Профессор А. И. Бекетов. Курс лекций по фармакологии (учебно-методическое пособие для отечественных и иностранных студентов). Часть II. 2-е издание (переработанное и дополненное), г. Симферополь, 1997 г. 127 стр
| Вид материала | Курс лекций |
СодержаниеСредства для лечения мигрени Притивоатеросклеротичсские средства Кислота никотиновая Декстротироксин (Д-тироксин) — |
- А. И. Курс лекций по фармакологии учебное пособие, 1739.27kb.
- Методическое пособие для студентов Второе издание, переработанное и дополненное Уфа, 448.39kb.
- Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное, 10138.23kb.
- М. В. Ломоносова Социологический факультет кафедра Информатики социальных процессов, 1105.13kb.
- М. В. Ломоносова Социологический факультет кафедра Информатики социальных процессов, 1371.86kb.
- Краткий курс лекций по философии учебно-методическое пособие для студентов всех специальностей, 2261.57kb.
- Методическое пособие по развитию добровольческого движения 2-е издание, переработанное, 2075.9kb.
- Учебно-методическое пособие для иностранных студентов. Волгоград 2004, 415.65kb.
- Учебно-методическое пособие по курсу «теория государства и права», 2673.45kb.
- Учебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк, 11433.24kb.
Средства для лечения мигрени
Широко распространенной формой нарушений МК, особенно у женщин, является мигрень. Основным патогенетическим фактором считают нарушение регуляции тонуса сосудов в бассейнах наружной и внутренней сонных артерий, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы. У больных мигренью имеется гиперреактивность симпатоадреналовой системы и повышенная чувствительность адренорецепторов мозговых сосудов к вазоактивным веществам. Важная роль отводится также нарушению обмена нейротрансмиттеров и гормонов (пролактина, тиреотропного гормона, половых гормонов). Ведущим фактором, провоцирующим приступ мигрени, является психоэмоциональный стресс. В связи с этим профилактика и лечение приступов мигрени должны быть комплексными. С этой целью используют адреноблокаторы (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, анаприлин), транквилизаторы (мезапам, сибазон, хлозепид) ноотропиые средства (аминалон, пирацетам, пикамилон), аиальгетики (анальгин, парацетамол), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), сосудорасширяющие средства (кавинтон, компламии, циннаризин, пентоксифиллин и др.).
Притивоатеросклеротичсские средства
Атеросклероз является основном причиной ишемической болезни сердца и мозга. Его развитие связано с увеличением содержания в крови атерогенных липопротеинов. По величине и плотности частиц они делятся иа 5 классов, из которых атерогеиными свойствами обладают липопротеины очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Увеличение концентрации липопротеинов очень высокой плотности, наоборот, уменьшает опасность развития атеросклероза. В связи с этим лечение должно быть направлено на уменьшение содержания атерогенных и увеличение антиатерогенных липопротеинов. Это достигается с помощью гиполипидемических средств. Их подразделяют на следующие группы:
1) ЛС, уменьшающие синтез атерогенных липопротеинов (клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзин, ловастин, пробукол, кислота никотиновая, роникол); 2) ЛС, усиливающие распад и выведение из организма атерогенных липопротеинов и липидов (холестирамин, колестипол, декстротироксин, линетол, арахиден); 3) разные ЛС (антиоксиданты, гепариноиды и др.).
Основным принципом профилактики и лечения атеросклероза является сочетание специальной диетотерапии и гилолипедемического препарата, выбор которого зависит от типа гиперлипопротеинемии.
Клофибрат (мисклерон, липомид) и его производные (безафибрат, фенофибрат, гемфиброзин) применяют при всех типах гиперлипопротеинемий, за исключением 1-го, характеризующегося увеличением в крови самых крупных частиц низкой плотности (хиломер). В организме они превращаются в парахлорфеноксимаслянную кислоту, которая обладает гиполипидемической активностью (снижает содержание липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а при длительном применении повышает содержание липопротеинов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза). Они также уменьшают агрегацию тромбоцитов, содержание фибрина и усиливают фибринолитическую активность крови. Клофибрат всасывается в кишечнике хорошо, эффект проявляется через 2–5 дней и достигав) максимума через несколько недель. Особенно эффективно снижает содержание холестерина и триглицеридов. Малотоксичен. ПЭ: диспептические расстройства, сонливость, сыпи, иногда лейкопения, образование желчных камней.
Ловастин — препарат микробного происхождения, избирательно угнетает синтез холестерина в печени, что сопровождается снижением содержания в крови атерогенных липопротеинов, а также небольшим увеличением антиатерогенных липопротеинов. Эффект развивается быстро и усиливается при сочетании с холестирамином. Назначают внутрь. Максимальный эффект развивается через 2–4 ч. Выводится преимущественно через ЖКТ. ПЭ возникают редко: диспептические расстройства, головная боль, сыпи, миопатия. Противопоказания: беременность, заболевания печени, холестаз, миопатия.
Кислота никотиновая снижает преимущественно биосинтез триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, а при длительном применении повышает уровень липолротеинов высокой плотности. Эффективна при всех типах гиперлипопротеинемии, за исключением 1-го. Для получения эффекта назначают а высоких дозах, что способствует увеличению ПЭ (гиперемия кожи, зуд, дислептические расстройства, язва желудка, нарушения функции печени, гипергликемия и др.). Легче переносятся и дают меньше ПЭ ее производные: пиридилкарбинол (роникод), холексамнн, ксантинола никотинат и др.
Декстротироксин (Д-тироксин) — правовращающий изомер тироксина. Усиливает распад холестерина в печени и снижает содержание в крови липопротеинов низкой плотности (2-й и 3-й типы гиперлипопротеинемии). Он повышает чувствительность миокарда к катехоламинам и способствует развитию стенокардии. Этот эффект можно предупредить бета-адреноблокаторами. Назначают обычно молодым лицам с пониженной функцией щитовидной железы.
Холестирамин, колестииол — ионообменные смолы, связывают в ЖКТ желчные кислоты. выводят их с калом, уменьшают всасывание экзогенного холестерина и снижают содержание в крови атерогенных липопротеинов. ПЭ: диспептические расстройства.
Линетол и арахиден — препараты ненасыщенных жирных кислот, увеличивают выделение холестерина с желчью. Применяют в комплексной терапии гиперлипопротеинемии 2–5-го типов.
Противоатеросклеротическим действием обладают ангиопротекторы (пармидин и др.), антиоксидаиты (токоферол, кислота аскорбиновая и др.), которые используют в комплексной терапии атеросклероза.
В настоящее время в развитии атеросклероза большое значение придают снижению содержания простациклина в крови и стенке сосуда, в результате чего возрастают адгезия и агрегация тромбоцитов, которые выделяют вещества, повреждающие эндотелий сосудов. Это способствует отложению липопротеинов и образованию атеросклеротической бляшки. В связи с этим идет поиск синтетических аналогов простациклина, обладающих достаточным эффектом при приеме внутрь.
Таким образом, терапия атеросклероза должна быть комбинированной с применением ЛС, обладающих разными механизмами действия.