М. Н. Яковлева, канд биол наук

Вид материала

Подобный материал:

1 2 3 4

Тема IV. Обмен простых белков.

Билет № 1.

1а,д; 2е; 3а,ж; 4б; 5г; 6а; 7в; 8г; 9а,з.

Билет № 2.

Для оценки обеспеченности организма белковой пищей исследуют азотистый баланс, который является разницей между азотом, поступающим с пищей, и выведенным из организма.

Билет № 3.

При положительном азотистом балансе в организм поступает азота больше, чем выделяется.

При отрицательном азотистом балансе из организма выделяется азота больше, чем поступает.

Азотистое равновесие – это состояние, при котором азотистый баланс равен нулю (количество азота пищи и выделяемого из организма равны).

Билет № 4.

А 3,5,7,8; Б 1,4,6; В 2.

Билет № 5.

1 б ,г, д; 2 а, в, е.

Билет № 6.

Коэффициент изнашивания (коэффициент Рубнера) – это количество белка, которое расщепляется за сутки в организме человека при безбелковой диете.

Он равен 23,2 белка/сутки.

Физиологический минимум белка - это минимальное количество белка, требуемое для поддержания азотис-того равновесия. Он равен 30-40 г/сутки.

Билет № 7.

1в, 2д, 3е, 4б, 5а, 6г.

Билет № 8.

2, 5, 9, 10, 12.

Билет № 9.

2, 3, 5, 6, 8, 10, 11, 13.

Билет № 10.

А 2,5; Б 3,4,6,8,9; В 1,7.

Билет № 11.

А 2,4,7,9,11; Б 3,6,8,12; В 1,5,10.

Билет № 12.

А 1,3,4,7,8,11; Б 2,5,6,9,10,12.

Билет № 13.

1 в, д, ж; 2 а; 3 г; 4 з; 5 е; 6 б.

Билет № 14.

1, 3, 5, 7.

Билет № 15.

1, 2, 4, 5, 7, 8, 9.

Билет № 16.

В организме человека возможно внутримолекуляр-ное дезаминирование гистидина. При этом происходит реакция:

гистидин-

дезаминаза

гистидин уроканиновая кислота

NH₃

Билет № 17.

А в 1,4; Б а 1,4.

Билет № 18.

Окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты катализирует глутаматдегидрогеназа.

Реакция происходит в две стадии:

глутамат

-иминоглутарат

НАД⁺ НАД

Н + Н⁺ Н₂О NH₃

-кетоглутарат.

Билет № 19.

3, 6.

Билет № 20.

Первый этап трансаминирования аминокислот состоит из трех реакций, в результате которых аминокислота при взаимодействии с пиридоксальфосфатом аминотрансферазы превращается в

-кетокислоту.

Билет № 21.

Во втором этапе трансаминирования участвуют

-кетоглутарат и образовавшийся в первом этапе пиридоксаминфосфат. Продуктами второго этапа трансаминирования являются глутамат и пиридоксальфосфат.

Билет № 22.

1, 3, 5, 7.

Билет № 23.

Восстановительное аминирование – это образование

заменимой аминокислоты путем, обратным окисли-тельному дезаминированию. Например:

аланиндегидро-

геназа

п

ируват

-иминопропионат

NH₃ Н₂О НАД

Н + Н⁺НАД⁺

аланин.

Билет № 24.

Диагностическое значение имеет определение активности аминотрансфераз АСТ (аспартатаминотранс-феразы) и АЛТ (аланинаминотрансферазы). Коэффици-ент де Ритиса – это АСТ/АЛТ. У здорового человека он равен 1,33

0,42.

Билет № 25.

А 5, 2, 3, 9; Б 8, 2, 3, 9.

Билет № 26.

Биогенные амины образуются в результате декарбок-силирования аминокислот.

Биогенными аминами являются, например:

гистамин;
серотонин;
триптамин;
тирамин;
ГАМК;
кадаверин.

Билет № 27.

1, 3, 5, 8, 9, 11, 13, 15.

Билет № 28.

Обезвреживание биогенных аминов происходит через реакции:

моноаминооксидаза

(диаминооксидаза)

амин имин

ФАД ФАД

_Н₂ Н₂О NH₃

альдегид кислота.

Билет № 29.

Пути обезвреживания аммиака:

восстановительное аминирование;
образование аммонийных солей;
образование амидов;
синтез мочевины.

Билет № 30.

При образовании амидов происходят реакции:

глутаминсинтетаза

1

) глутамат глутамин

NH₃ АТФ АДФ + Н₃РО₄

аспарагинсинтетаза

2

) аспартат аспарагин

NH₃ АТФ АМФ + Н₄Р₂О₇

Билет № 31.

Глутамин – это амид глутаминовой кислоты. Образо-вавшийся в печени глутамин транспортируется кровью в почки, где вступает в реакцию:

глутаминаза

глутамин NH₃ NH₄⁺

Н₂О глутамат Н⁺

аммонийные соли

Билет № 32.

Подготовительную стадию синтеза мочевины катали-зирует карбамоилфосфатсинтетаза I. Коферментом этого фермента является биотин. Процесс идет с затратой 2 АТФ. Конечным продуктом подготовительной стадии является карбамоилфосфат.

Билет № 33.

4, 3, 5, 1, 2.

Билет № 34.

1д; 2г; 3б+е; 4а+в.

Билет № 35.

4, 3, 2, 5, 1.

Билет № 36.

11+8 13+10
13+3+5 12+2 + 9
12 1+ 6
1+7 4+ 8

или

1

4

8 10 3 5 2+9 6 7 8

Билет № 37.

Количество аммиака в крови здорового человека равно 0,04 – 0,07 мг/дл (25 – 40 мкмоль/л). При гипераммониемии наблюдаются:

алкалоз крови;
рвота, судороги;
некроз коры головного мозга;
потеря сознания.

Билет № 38.

2, 4, 7, 8, 9.

Билет № 39.

Компонентами остаточного (небелкового) азота крови являются:

1, 4, 5, 7, 10, 11, 14, 16, 18.

Билет № 40.

Основным компонентом остаточного азота крови является мочевина, на которую приходится до 50 % общего количества азота небелковых соединений. Содержание этого компонента в крови в норме 3,3 – 6,6 ммоль/л, а в моче 20-35 г/сутки.

Билет № 41.

Азотемия – это повышение остаточного азота в крови. Ретенционная азотемия возникает из-за недостаточного выделения с мочой компонентов остаточного азота и бывает (по причине возникновения) почечной или внепочечной. Продукционная азотемия является следствием избыточного поступления в кровь компонентов остаточного азота при усиленном распаде тканевых белков.

Тема V. Обмен нуклеиновых кислот.

Раздел 1. Распад нуклеиновых кислот.

Билет № 1.

2, 3, 6, 8, 10, 12.

Билет № 2.

8+3 (или 6), 9, 4, 1+10 или 2+5+7.

Билет № 3.

2, 4, 6.

Билет № 4.

2, 4, 5, 6.

Билет № 5.

При распаде АМФ, общим для всех нуклеотидов путем, происходят реакции:

нуклеотидаза пуриннуклеозид-

АМФ фосфорилаза

А

МФ аденозин

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

аденин + рибозо-1-фосфат.

Билет № 6.

При дезаминировании АМФ образуется ИМФ, которая затем распадается через реакции:

нуклеотидаза пуриннуклеозид-

ИМФ фосфорилаза

И

МФ инозин

( гипоксантозин)

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

гипоксантин + рибозо-1-фосфат.

Билет № 7.

4+3 8+7;
8+3 6+1;
6+1 5+ 2

8 6 5+2.

3 7 3 1 1

Билет № 8.

При распаде ГМФ общим для всех нуклеотидов путем происходят реакции:

нуклеотидаза пуриннуклеозид-

ГМФ фосфорилаза

Г

МФ гуанозин

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

гуанин + рибозо-1-фосфат.

Билет № 9.

При дезаминировании ГМФ образуется КМФ, которая затем распадается через реакции:

нуклеотидаза пуриннуклеозид-

КМФ фосфорилаза

КМФ ксантозин

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

ксантин + рибозо-1-фосфат.

Билет № 10.

5+6 7+3,
7+6 8+2,
8+2 4+ 1.

или

5

7 8 4+1.

6 3 6 2 2

Билет № 11.

При распаде ТМФ происходят реакции:

нуклеотидаза тимидин-

ТМФ фосфорилаза

Т

МФ тимидин

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

тимин + дезоксирибозо-1-фосфат.

Билет № 12.

При распаде УМФ происходят реакции:

нуклеотидаза уридин-

УМФ фосфорилаза

У

МФ уридин

Н₂О Н₃РО₄ Н₃РО₄

урацил + рибозо-1-фосфат.

Билет № 13.

4+5 7+8,
7+5 3+2,
3+8 6+ 1.

или

4

6+1.

5 8 5 2 8

Билет № 14.

Аденозиндезаминаза катализирует реакцию:

аденозин + Н₂О

инозин + NH₃

( гипоксантин)

При генетическом дефекте этого фермента наблю-дается тяжелая форма иммунодефицита: резко снижается количество и нарушаются функции тимусных (Т-) лимфоцитов и лимфоцитов костного мозга (В-лимфоцитов).

Билет № 15.

Распад пуриновых нуклеозидов в тканях катализирует фермент пуриннуклеозидфосфорилаза.

При генетическом дефекте этого фермента наблюдается легкая форма иммунодефицита, при которой снижено количество Т-лимфоцитов (В-лимфоциты в норме).

Билет № 16.

2, 4, 6.

Билет № 17.

6+5 8+2,
8+7 + 51+4,
1+5 + 7 3+ 4.

или

6

8 1 3

5 2 5 7 4 5 7 4

Билет № 18.

При распаде гуанина происходят реакции:

гуанин- ксантин-

дезаминаза оксидаза

г

уанин ксантин

Н₂О NH₃ Н₂О ФАД ФАД

Н₂

мочевая кислота.

Билет № 19.

Ксантинурия – это заболевание, возникающее при недостаточности фермента ксантиноксидазы. Она возникает вследствие:

генетического дефекта;
тяжелого поражения печени.

При ксантинурии наблюдаются:

гипоурикемия;
увеличение количества ксантина и гипоксантина в крови;
ксантиновые камни в почках и мочевыводящих путях.

Билет № 20.

Конечным продуктом пуринового обмена у человека является мочевая кислота. Количество этого метаболита в крови в норме 2 – 6 мг/дл (0,18 – 0,24 ммоль/л), а в суточной моче – 0,7 г/сутки.

Билет № 21.

Гиперурикемия является симптомом подагры. Содержание мочевой кислоты в крови при этом заболе-вании достигает 0,47-0,89 ммоль/л (до 1,1 ммоль/л), превышая норму в 2 – 5 раз.

Кристаллы мочевой кислоты и ее солей (уратов) откладываются в суставах, почках, сухожилиях, хрящах, коже.

Билет № 22.

При подагре наблюдаются:

гиперурикемия;
отложение уратов в суставах;
тофусы (подагрические узлы) в коже, хрящах, сухожилиях;
камни в почках.

Билет № 23.

2, 4, 6.

Билет № 24.

5+10 7+8;
7+9 2+4;
2+10 11;
11+10 3+8+1;
3+8 6.

7 2 11 3+8 +1

10 8 9 4 10 10

6

Билет № 25.

При распаде тимина в тканях происходят реакции:

дигидроурацил- дигидро-

дегидрогеназа пиримидиназа

т

имин дигидротимин

НАДФ

Н⁺ НАДФ⁺ Н₂О

+ Н⁺

-амино-

-уреидопропионат

Н₂О

СО₂ + NH₃ +

-метил-

-аминопропионат.

мочевина

Раздел 2. Биосинтез нуклеозидтрифосфатов.

Билет № 1.

А 2, 4, 5, 7; Б 1, 3, 6, 8.

Билет № 2.

Биосинтез уридинмонофосфата состоит из трех процессов:

синтез оротовой кислоты;
образование 5-фосфорибозил-1-пирофосфата (ФРПФ);
синтез УМФ из оротата и ФРПФ.

Билет № 3.

3, 4, 1, 5, 2.

Билет № 4.

Регуляторным ферментом, определяющим скорость синтеза пиримидиновых НТФ, является аспартаткарбамоилтрансфераза.

Аллостерические ингибиторы этого фермента:

УТФ;
ЦТФ.

Билет № 5.

5+7+8 10+9+3;
10+2 +1+8+94+6+3+5;

или

5

10 4

7 9 8 3 2 6 1 8 3 9 5

Билет № 6.

Карбамоилфосфатсинтетаза II отличается от карбамоилфосфатсинтетазы I:

II-ая обнаружена почти во всех тканях, а I-ая – только в печени;
II-ая переносит NH₂- группу от глутамина, а I-ая –от NH₃;
II-ая составляет часть ферментного комплекса, а I-ая – свободный энзим цитозоля.

Билет № 7.

4+7 9+5;
9 2+1;
2+8 6+ 3.

9 2 6

7 5 1 8 3

Билет № 8.

5-фосфорибозил-1-пирофосфат (ФРПФ) образуется из рибозо-5-фосфата и АТФ.

Реакцию катализирует фермент ФРПФ-синтетаза. Активность этого фермента значительно повышена при подагре.

Билет № 9.

Образование УМФ из оротовой кислоты происходит через две реакции:

ОМФ-пиро- ОМФ-декар-

фосфорилаза боксилаза

о

ротат ОМФ УМФ

ФРПФ Н₄Р₂О₇ СО₂

Билет № 10.

Оротацидурия – это генетическое заболевание, возникающее при одновременном дефекте ОМФ-пирофосфорилазы и ОМФ-декарбоксилазы или только первого фермента.

При этом заболевании наблюдаются:

1) оротацидурия (до 1,5 г/сутки);

2) умственная и физическая отсталость;

3) мегалобластическая анемия.

Билет № 11.

В процессе образования УТФ из УМФ происходят реакции:

УМФ-киназа УДФ-киназа

У

МФ УДФ УТФ

АТФ АДФ АТФ АДФ

Синтез одной молекулы уридинтрифосфата происходит с использованием энергии 6-и макроэргических связей.

Билет № 12.

ЦТФ образуется из УТФ в реакции:

ЦТФ -синтаза

У

ТФ ЦТФ

глн. глу. АТФ АДФ

+ +

Н₂О Н₃РО₄

На синтез одной молекулы ЦТФ расходуется энергия 7-и макроэргических связей.

Билет № 13.

2, 5, 6, 7, 10, 11.

Билет № 14.

Превращение УМФ в дУМФ катализирует ферментный комплекс рибонуклеотидредуктаза, который состоит из четырех ферментов и требует присутствия катиона магния (Mg²⁺).

Билет № 15.

В процессе образования ТТФ из дУМФ происходят реакции:

ТМФ-синте-

-таза ТМФ-киназа

д

УМФ ТМФ ТДФ

N⁵,N¹⁰-CH₂- ДГФК АТФ АДФ

-ТГФК

ТДФ-киназа

ТТФ

АТФ АДФ

Синтез одной молекулы тимидинтрифосфата происходит с использованием энергии 7-и макроэргических связей.

Билет № 16.

1, 3, 6, 7, 8, 10.

Билет № 17.

Предшественником пуриновых НТФ является инозиновая кислота (ИМФ), синтез которой состоит из трех последовательных этапов:

1) образование 5-фосфорибозиламина;

2) образование имидазольного кольца пурина (синтез аминоимидазолрибонуклеотида);

3) синтез пиримидинового кольца пурина (превращение аминоимидазолрибонуклеотида в ИМФ).

Билет № 18.

А 1,3,5,7; Б 2,4,6,8.

Билет № 19.

6+8+9 2+5+4;
2 10+3;
10+1 7+7.

или

6

2 10 7

8 9 5+4 3 1 7

Билет № 20.

10+5+9 2+6+12;
2+3+11+5 4+7+8+1.

или

1

0 2 4

5 9 6+12 3 7 11+5 8+1

Билет № 21.

ГТФ образуется из ГМФ через реакции:

ГМФ-киназа ГДФ-киназа

Г

МФ ГДФ ГТФ

АТФ АДФ АТФ АДФ

На синтез одной молекулы ГТФ расходуется энергия 10-и макроэргических связей.

Билет № 22.

Регуляторным ферментом, определяющим скорость синтеза пуриновых НТФ является фосфорибозилпирофосфатамидотрансфераза, ката-лизирующий первый этап синтеза ИМФ.

Аллостерические ингибиторы этого фермента:

АТФ, АДФ, АМФ;
ГТФ, ГДФ, ГМФ.

Билет № 23.

Быстрый путь синтеза пуриновых мононуклеотидов называется «путем спасения».

Его катализ осуществляют две группы ферментов:

фосфорибозилтрансфераза;
нуклеозидкиназа.

Билет № 24.

Фосфорибозилтрансферазы катализируют реакции:

АФРТ

1. аденин АМФ

ФРПФ Н₄Р₂О₇

ГГФРТ

2. гипоксантин ИМФ

ФРПФ Н₄Р₂О₇

ГГФРТ

3. гуанин ИМФ

ФРПФ Н₄Р₂О₇

Билет № 25.

Нуклеозидкиназы катализируют реакции:

аденозинкиназа

1. аденозин АМФ

АТФ АДФ

гуанозинкиназа

2. гуанозин ГМФ

АТФ АДФ

Билет № 26.

Аденинфосфорибозилтрансфераза катализирует реакцию:

аденин АМФ

ФРПФ Н₄Р₂О₇

Генетический дефект этого фермента приводит к отложению в почках плохо растворимого 2,8-дигидро-ксиаденина и почечно – каменной болезни.

Билет № 27.

Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза катализирует реакции превращения гипоксантина в ИМФ или гуанина в ГМФ.

Частичная недостаточность этого фермента бывает при подагре.

Билет № 28.

Полное отсутствие гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы бывает при болезни Леша-Нихана.

Для этого заболевания характерно:

1) накопление гидроксипуринов, гиперурикемия и ги-перурикурия;

2) почечно-каменная болезнь;

3) поражение ЦНС.

Раздел 3. Биосинтез РНК и ДНК.

Билет № 1.

1, 3, 5, 6, 8, 10, 12.

Билет № 2.

А 2,3,7; Б 5; В 1,4,6.

Билет № 3.

Молекулярная масса РНК -полимераз человека варьирует в пределах 5

10⁵ – 6

10⁵.

Транскрипционный комплекс – это комплекс РНК -полимеразы с белковыми факторами (факторами транскрипции).

Билет № 4.

Транскрипция – это биосинтез рибонуклеиновых кислот. Этот процесс состоит из трех стадий:

инициации;
элонгации;
терминации.

Билет № 5.

А 3,4; Б 1; В 5,6,2.

Билет № 6.

1, 3, 5, 6, 8.

Билет № 7.

Сплайсинг – это процесс удаления нетранслируемых областей (интронов) и «сращивания» транслируемых участков (экзонов).

Интрон – это нетранслируемый участок мРНК.

Экзон – это транслируемый участок мРНК.

Билет № 8.

А 5; Б 2.

Билет № 9.

1, 3, 4, 6, 8.

Билет № 10.

1, 2, 4, 6, 8.

Билет № 11.

РНК-полимераза I катализирует образование в ядрышке макромолекулы пре-рРНК с константой седиментации 45s.

Процессинг пре-рРНК включает:

удаление концевых последовательностей;
удаление областей, разделяющих отдельные рибосомные РНК;
модификация азотистых оснований.

Билет № 12.

1, 2, 6, 8, 9, 12, 14.

Билет № 13.

Репликация – это биосинтез ДНК.

Этот процесс состоит из трех стадий:

инициации;
элонгации;
терминации.

Репликацию катализирует ДНК -репликативный комплекс, состоящий из 20-и компонентов.

Билет № 14.

1, 2, 4, 5, 7, 9.

Билет № 15.

«Точки» ori – это нуклеотидные последовательности, определяющие начало синтеза ДНК.

С «точкой» ori связываются инициаторные белки.

Праймер – это короткий олигорибонуклеотид, необходимый для присоединения и действия ДНК-полимеразы III.

Билет № 16.

1 в,д; 2 г; 3 а; 4 е; 5 б.

Билет № 17.

1, 3, 5, 7, 9, 11, 13.

Билет № 18.

Обратная транскрипция – это синтез ДНК с использованием РНК в качестве матрицы.

Фермент, катализирующий этот процесс открыт в 1962 году Говардом Тёминым и называется РНК–зависимой–ДНК–полимеразой (обратной транскрип-тазой).

Билет № 19.

Возможны 4-ре типа повреждений ДНК, вызываемые физическими или химическими факторами:

1) изменения в одном мононуклеотиде;

2) изменения в паре нуклеотидов;

3) разрыв цепей ДНК;

4) ковалентные «сшивки» между участками ДНК или ДНК и белками.

Билет № 20.

1 д; 2 г; 3 в; 4 а; 5 б; 6 а,д,е; 7 в; 8 г.

Билет № 21.

1, 3, 5, 7.

Билет № 22.

1 д; 2 г; 3 б,д; 4 д; 5 а; 6 д; 7 в.

Тема VII. Гормоны.

Билет № 1.

А 2,5,7,10; Б 3,8; В 1,4,6,9.

Билет № 2.

А 2,3,5,7,9,10,12; Б 1,4,6,8,11.

Билет № 3.

2, 4, 6, 7, 10, 11, 12, 14.

Билет № 4.

3, 4, 7, 8, 11, 13, 14.

Билет № 5.

Биосинтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы происходит в апикальной части тиреоцита фолликулов. В этом процессе выделяют три стадии:

образование молекулярного йода,
йодирование остатков тирозина в йодтирео-глобулине,
образование тироксина и трийодтиронина.

Билет № 6.

Йодтиреоглобулин - это высокомолекулярный йодсодержащий гликопротеин, составная часть тиреоцитов и коллоида фолликулов. Его биологическая роль:

участвует в биосинтезе тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) в тиреоците,
транспортирует остатки Т₃ и Т₄ в коллоид и обратно в тиреоцит,
является депо Т₃ и Т₄.

Билет № 7.

1, 3, 5, 7, 9.

Билет № 8.

Известны три основные проявления гипофункции щитовидной железы:

кретинизм,
микседема,
эндемический зоб.

Билет № 9.

1, 3, 5, 7, 9.

Билет № 10.

Тиреокальцитонин (кальцитонин)– это гормон, который синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. По химической природе он полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка.

Паратгормон – это гормон паращитовидных желез. Тиреокальцитонин и паратгормон регулируют гомеостаз кальция и фосфора.

Билет № 11.

А 2,4; Б 1,3,5,6,7.

Билет № 12.

А 2,3; Б 1,3,4,5.

Билет № 13.

А 2,3,4,6,8; Б 1,5,7.

Билет № 14.

4, 1, 6, 3, 5, 2.

Билет № 15.

Метаболизм гормонов мозгового вещества надпочечников включает четыре типа превращений:

окисление,
метилирование,
дезаминирование,
образование парных соединений.

Билет № 16.

1, 2, 4, 6, 8, 9.

Билет № 17.

Адреналин способствует активизации фермента киназы фосфорилазы, содержащей Са²⁺-кальмодулин.

Са²⁺, нужный для синтеза Са²⁺-кальмодулина, поступает из эндоплазматического ретикулума под действием инозитола-1,4,5-трифосфата, образующе-гося в результате распада мембранного фосфа-тидилинозитдифосфата. Этот распад катализирует фермент фосфолипаза С, активируемый адреналином.

Билет № 18.

3, 2, 4, 1.

Билет № 19.

А 2,3,5; Б 1,4.

Билет № 20.

1, 3, 5, 6, 8.

Билет № 21.

1, 3, 5, 7.

Билет № 22.

Синдром Иценко-Кушинга – это заболевание, возникающее вследствие гиперфункции адено-гипофиза, гипоталамуса, коры надпочечников. При этом заболевании наблюдаются:

увеличение скорости синтеза глюко-кортикоидов (особенно кортизола),
увеличение скорости глюконеогенеза, гипергликемия,
нарушение водно-минерального обмена, гипертония.

Билет № 23.

А 2,4,6; Б 3; В 1,5.

Билет № 24.

А 2,5,6,7; Б 2,3,4,5,6,8; В 1,5.

Билет № 25.

в аппарате Гольджи

П

роинсулин Инсулин

С- пептид

Инсулин – это протеин, молекула которого состоит из 2-х протомеров (А и В), связанных двумя дисульфидными мостиками.

Билет № 26.

Суточная секреция инсулина из

– клеток в кровь составляет 40 - 50 МЕ (1,6 – 2 мг). В регуляции синтеза инсулина участвуют:

количество глюкозы в крови,
гормоны,
лекарственные препараты,
внутриклеточные медиаторы секреции.

Билет № 27.

1, 3, 5, 8, 9, 10.

Билет № 28.

1, 2, 4, 5, 7.

Билет № 29.

1, 2, 4, 5, 7, 8.

Билет № 30.

1, 2, 4, 6, 8, 9, 10, 11, 13, 14.

Билет № 31.

1, 3, 5, 6, 7, 9, 10.

Билет № 32.

А 2,3,4,6,7,9,10; Б 5; В 1,8.

Билет № 33.

А 2,4; Б 6,8,10; В 3,5,9; Г 1,7.

Билет № 34.

1 в,е; 2 д; 3 б; 4 ж; 5 з; 6 г; 7 а.

Билет № 35.

А 3,6; Б 1,5; В 2,4.

Blog

М. Н. Яковлева, канд биол наук