Geum.ru

С. Н. Боков клиническая патопсихология: Руководство

Вид материалаРуководство
Подобный материал:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   35


Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале <стоячие обороты> используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл, например: <Вот уборка пиредни крес>, <Бракада... бракада>.


Для распада речи при болезни Пика характерны явления палилалии - повторяются отдельные слова и фразы. Эхолалия при болезни Пика вначале митигированная, облегченная - больной повторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос. Затем митигированная эхолалия сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной, лишена всякого смысла. Динамика эхолалии при болезни Пика отражает особенности течения атрофического процесса-переход от частичного нарушения связей между сигнальными системами к полному (Э. Я. Штернберг, 1957).


Третья стадия болезни Пика и Альцгеймера характеризуется глубоким слабоумием, больные как бы ведут вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больными совершенно невозможен. В клинике хореи Гентингтона основную роль играет


328


относительно медленно (по сравнению с болезнями Пика и Альцгеймера) развивающееся слабоумие. В ряде случаев его проявления предшествуют типичным хореатичес-ким гиперкинезам, что затрудняет диагностику, тем более, что из-за постепенного начала и медленного формирования слабоумия манифестный период заболевания нередко просматривается. Неуклонное прогрессирование слабоумия, фокальная симптоматика сближают хорею Ген-тингтона с другими формами пресенильной деменции. В клинике большое значение придают развивающимся в ранней стадии заболевания характерологическим изменениям, выраженным аффективным реакциям, своеобразной прилипчивости типа акайрии, описанной при эпидемическом энцефалите М. И. Аствацатуровым (1928). Это легко обнаруживается и в ситуации патопсихологического исследования - больные аффективно неустойчивы, раздражительны, взрывчаты. По мере углубления деменции эти характерологические проявления сменяются безразличием к окружающему, эйфорически-благодушным настроением.


Отмечается известная диспропорциональность поражения отдельных сторон и проявлений психической деятельности. В значительной мере интеллектуальная несостоятельность больных зависит от грубых расстройств активного внимания. Этим объясняется известная неравномерность результатов при исследовании больного в разные дни, в связи с чем у исследующего может даже сложиться ошибочное впечатление о некоторой обратимости нарушений психической деятельности.


Выражены нарушения памяти - запоминание и удержание. При заучивании 10 слов больные хореей Гентин-ггока, как и при сенильной деменции и болезни Альцгей-мера, воспроизводят не более 3-4 одних и тех же слов. Э. Я. Штернберг (1967) видел в этом проявление инертности в прогеканяи психических процессе>. Рано обнаруживаются нарушения логшнхмысловой памети, выражающиеся в невозможности воспроизведекия несложных рассказов.


329


С течением заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений (Э. Я. Штернберг, 1967).


Афатико-агностико-апрактические расстройства при хорее Гентингтона не достигают такого развития, как при болезнях Пика и Альцгеймера, однако в некоторых случаях Э. Я. Штернберг (1967) наблюдал симптомы, близкие к проявлениям патологии речи при болезни Пика - редукцию речи, отрицательное к ней отношение (симптом нежелания говорить). Такие изменения речи мы наблюдали главным образом при наличии глубокого слабоумия и аспонтанности.


ЦеребрОАЪНый


Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общеприз-нано выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении. Один из ведущих симптомов астении - истощаемость психических функций. Исследование ее позволяет четко определить патогенети-ческие особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности истощаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.


О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на


330


заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.


Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности - таблицами Шульте, Кре-пелина, в корректурной пробе. Кривые истощаемости при исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении.


Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 с, во второй - 1 мин 18 с, в третьей - 1 мин 23 с, в четвертой -51 с, в пятой - 1 мин 12 с и т. д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях также обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах, в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и допущенных при этом ошибок.


При гипостенических состояниях кривая истощаемос-ти носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение затрачиваемого на каждую последующую таблицу времени. На протяжении исследования уровень выполнения задания постоянно снижается в связи с нарастающей истощае-мостыо. Соответственно и при исследовании таблицами Крепелина отмечается постепенное ухудшение темпа работы. При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 с.


331


При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощаемос-ти и клинической стадией заболевания. Начальной стадии заболевания присущ гиперстенический тип истощаемос-ти. В дальнейшем с прогредиентным течением церебрального атеросклероза истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.


С истощаемостыо при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе - отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.


Представляют интерес наблюдающиеся при атероскле-ротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранности его фонематического остова, например вместо <сосудов> - <посулов>, вместо <голубятня> - голу-батня>. Нами высказано предположение о роли в генезе литеральных парафазий некоторой недостаточности фоне-матической дифференцировки, которая определяется при обследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность фоне-матической дифференцировки объясняется слабостью диф-ференцировочного торможения, связанной с обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза расстройствами подвижности психических процессов. Возможно, существенную роль в этом играют и обнаруживаемые в корректурной пробе нарушения внимания.


332


Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь впоследствии, через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово <само всплывает в памяти>. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения. V. A. Kral (1960) выделяет <мягкий> тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти V. A. Kral противопоставляет сениль-ному амнестическому синдрому.


Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза. Их можно также обнаружить в беседе с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.


Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются и при астениях другого генеза - психогенных, пост-инфекционных. Однако в этих случаях обычно расстройства памяти ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукцией, которая с выздоровлением идет на убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют - к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.


Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до заметных расстройств запоминания. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4-5 повторений, после 15-20-минутного перерыва уже называет лишь часть этих слов. Постепенно, наряду с усилением недостаточности удержания, выявляется и недостаточность запоминания. Выраженность расстройств запоминания соответству-333


Рис. 27* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Я. с начальными признаками церебрального


атеросклероза


f i l 4 t<7i i м


Рис* 28* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Г* с церебральным атеросклерозом средней выраженности


ет глубине поражения коры большого мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.


При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 27) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того как исследующий прочтет их 7-9 раз. Кривая запоминания неравномерна, со спадами. Еще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.


При более значительной выраженности заболевания кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения (рис. 28). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности перекального атеросклероза соответствует динамике истощаемости по гиперстеническому типу.


В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко


выраженным церебральным атеросклерозом кривая запо-


334


Рис. 29. Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Ш. с резко выраженным церебральным атеросклерозом


минания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 29). Такого рода кривая может расцениваться как ги-постеническая. Среди называемых этими больными слов - множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.


Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех 3 групп показывает, что с прогресс и- рованием атеросклероза сосудов головного мозга истоща-емость мнестической функции становится все более выраженной. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).


Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.


В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению. Такой характер вербальных парафазий свидетельствует об определен-335


ной роли в их происхождении гипноидно-фазовых состояний в коре большого мозга (П. Я. Гальперин, Р. А. Голу-бова, 1933; M. M. Сиротинин, С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании, слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы. При относительно менее глубоких мнестичсских расстройствах выявляется недостаточность удержания в памяти - уже через несколько минут больной не может повторить фразу. При более тяжелых расстройствах памяти обнаруживается невозможность запомнить фразу.


Представляет интерес предпринятое нами совместно с Ю. А. Машеком (1973) изучение характера нарушений мнестической деятельности у больных церебральным атеросклерозом в зависимости от интерферирующей деятельности по методике А. Р. Лурия. Для запоминания предъявлялись 2 серии из 3 слов, 2 предложения, 2 рассказа с последующим возвращением к предыдущей срии слов, фразе, рассказу. Установлено, что непосредственное воспроизведение материала для запоминания зависит от степени выраженности атеросклеротического процесса. Так, при непосредственном воспроизведении слов больные в начальной стадии церебрального атеросклероза не допускали ошибок; при умеренно выраженном заболевании 40 % больных не полностью воспроизводили слова, а 20 за-данные слова не воспроизводили. При атеросклеротичес-ком слабоумии частично не воспроизводили слова 61 %, а полностью - 39 % больных. При непосредственном воспроизведении фраз аналогичные расстройства наблюдались соответственно у 40 и 17% больных с умеренным атеро-склеротическим поражением, а при слабоумии -у 54 и 25 %. При непосредственном воспроизведении рассказов эти показатели составили для больных с умеренно выраженным церебральным атеросклерозом 18 и 23 %, при вы-336


раженном слабоумии неполное воспроизведение наблюдалось у 46%, а отсутствие воспроизведения -у 54 % обследованных больных. Ошибки говорят о слабости сле-дообразования. После отвлекающей неоднородной деятельности появляются ошибки, свидетельствующие о роли интерференции, частичного или полного ретроактивного торможения в структуре нарушений памяти при церебральном атеросклерозе. И здесь также была установлена зависимость между интерферирующим влиянием неоднородной деятельности и степенью выраженности патологического процесса. Роль интерференции в структуре забывания еще больше повышается при наличии однородной (мнестической) отвлекающей деятельности. Аналогичную роль в структуре забывания у больных церебральным атеросклерозом, как это было установлено в следующей серии опытов, играют и процессы проактивного торможения. Частота ошибок, свидетельствующих о роли про-и ретроактивного торможения, находится в прямой зависимости от стадии заболевания. При наличии слабоумия устанавливается относительно большая роль ретроактивного торможения в процессе забывания по сравнению с про-активным.


Таким образом, при церебральном атеросклерозе страдает способность удержания серий следов изолированных элементов (слов) в результате тормозящего воздействия побочной (интерферирующей) деятельности. При этом способность удержания следов организованных структур (фраз, рассказов) страдает меньше.


Для исследования степени снижения памяти в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса мы применяли шкалу памяти Векслера. Установлена четкая зависимость между суммарными показателями памяти и выраженностью атеросклеротического процесса. При сопоставлении результатов исследования во вторичных баллах, в их унифицированной оценке, обнаруживается гете-рохронность снижения различных видов памяти по мере прогред иентности болезни. При начальном церебральном


337


атеросклерозе отмечалось ухудшение в IV субтесте. При этом обследуемые сохраняли основную сюжетную линию рассказа и утрачивали лишь часть второстепенных деталей. С нарастанием слабоумия меняется характер выполнения задания - больные воспроизводят не только меньшее число смысловых единиц, но при этом страдает и запоминание сюжетной линии, происходит своеобразная редукция сюжета. При этом у больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом обнаруживаются конфабуляторные элементы. При умеренном атеросклерозе парамнестические компоненты близки к сюжету рассказа, находятся как бы в том же смысловом поле. При обращении на них внимания обследуемого отмечалась тенденция к исправлению допущенной ошибки, сопровождающаяся реакцией смущения. При выраженной атероскле-ротической деменции парамнезии были более частыми и в процессе опыта не корригировались. У больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом отмечались и различные по выраженности явления персе-верации (перенос элементов первого рассказа во второй) и контаминации (сплавление двух рассказов).


Сопоставление результатов по субтестам VII, а и VII, б показывает, что ассоциативная память снижается по мере нарастания атеросклеротического слабоумия. Однако при начальном атеросклерозе это снижение еще незначительно. Снижение ассоциативной памяти, как и при эпилепсии, является признаком глубокого слабоумия. Ассоциативная память при исследовании <легкими> ассоциациями на любой стадии заболевания оказывается более сохранной, чем в <трудных> ассоциативных парах.


Материалы, полученные при обследовании больных церебральным атеросклерозом с помощью IV и VII суб-тестов, подтверждают клинические наблюдения об известном параллелизме между снижением уровня обобщения и отвлечения и ослаблением логически-смысловой ассоциативной памяти. В зависимости от выраженности заболевания нередко


338


меняется характер ошибок в VII субтесте. Так, если при начальной стадии ошибочно воспроизведенные слова всегда находятся в ассоциативной связи с одним из слов предъявленной пары, то по мере прогредиентности заболевания появляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с заданным. Это в известной мере соответствует нашим наблюдениям о динамике эпизодических вербальных парафазий при церебральном атеросклерозе. Отмеченные особенности могут быть объяснены данными Р. Б. Хайкина (1968) о <разрыхлении> и утрате стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.


При исследовании визуальной репродукции (VI суб-тест) также отмечается прогрессирующее, соответственно степени выраженности заболевания, ухудшение результатов, особенно при наличии выраженного слабоумия. Если при начальном церебральном атеросклерозе ошибки сводятся преимущественно к неправильному воспроизведению отдельных деталей, то при умеренном и выраженном церебральном атеросклерозе отмечается невозможность объединения отдельных фрагментов в целое, что можно связать с наблюдавшейся нами у этих больных недостаточностью симультанного гнозиса и конструктивного праксиса без явных очаговых симптомов выпадения функций коры большого мозга.


При воспроизведении цифр (субтесты VI, а и VI, б) выраженная несостоятельность проявлялась при необходимости повторить их в обратном порядке. Разница между результатами по этим заданиям наиболее значительна у больных с выраженным атеросклеротическим слабоумием. Такие данные интерпретируются как результат ослабления памяти и активного внимания. Можно полагать, что в патопсихологическом аспекте это явление свидетельствует о нарушениях деавтоматизации в психической деятельности, о снижении подвижности психических процессов. При этом могут играть роль изменения следовой деятельности в мнестических процессах - ослабление фиксации


339


следа и инертность уже зафиксированных следов. Это предположение подтверждается приведенными выше данными о зависимости памяти у больных церебральным атеросклерозом от интерферирующей деятельности.


Выполнение 1, II и Ш субтестов при начальном и умеренном церебральном атеросклерозе существенно не затруднено. Это свидетельствует о том, что в течении заболевания хорошо фиксированные в прошлом сведения (следы), упроченные навыки разрушаются медленнее и лишь в последнюю очередь, обычно уже при наличии выраженного атеросклеротического слабоумия.


Своеобразная особенность церебрального атеросклероза - обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности психических процессов. Инертность психической деятельности определяется в пробах на переключение. В определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном церебральном атеросклерозе инертность может достигать значительной степени - у таких больных нередко обнаруживается персеверация в речевой и двигательной областях. Если персеверация не входит в структуру симптоме-комплекса грубого очагового поражения головного мозга, то она замечается самим больным и нередко на время преодолевается им.