Задачи занятия: научить студента уметь целенаправленно выявлять и оценивать жалобы: -уметь анализировать анамнез заболевания: начало заболевания, первые симптомы и их динамика, причина заболевания

Вид материалаДокументы

Содержание


Задачи занятия
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм
Клиническая картина
Малая хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Лабораторно – инструментальные методы исследования
Примеры клинического диагноза
4 Хроническая ревматическая болезнь сердца, неактивная фаза, комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК IIБ
Тактика ведения и лечения
Стеноз митрального клапана
При физикальном осмотре
При пальпации области сердца
Аускультация сердца
Параклинические методы исследования
Недостаточность митрального клапана
Клинические проявления
При осмотре
Аускультация сердца
Параклинические методы исследования
...
Полное содержание
Подобный материал:
Тема занятия: «Острая ревматическая лихорадка»

«Приобретенные пороки сердца»


Острая ревматическая лихорадка ( ревматизм) является основной причиной формирования приобретенных пороков сердца у детей и взрослых, что значительно ухудшает качество жизни пациентов. Современная диагностика, современные методы лечения. Эффективная профилактика существенно снижают риск осложнений ревматизма и улучшают прогноз заболевания и жизни.


Учебная цель занятия: приобретение студентами знаний и умений, необходимых для диагностики, дифференциальной диагностики, терапии и профилактики ОРЛ.


Задачи занятия: научить студента

- уметь целенаправленно выявлять и оценивать жалобы:

-уметь анализировать анамнез заболевания: начало заболевания, первые симптомы и их динамика, причина заболевания;

- уметь анализировать анамнез жизни: предрасполагающие факторы, очаги хронической инфекции, здоровье родителей и тд;

- на основании объективного обследования выявить клинический сиптомокомплекс. позволяющий заподозрить ревматический процесс;

- уметь правильно назначить дополнительные методы исследования;

- уметь правильно поставить диагноз;

- уметь обозначить принципы лечения ОРЛ;

- уметь определять пути профилактики ОРЛ.


Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)


ОРЛ- это системное воспалительное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе ( кардит), суставах ( мигрирующий полиартрит), мозге ( хорея) и коже ( кольцевидная эритема, ревматические узелки), которое возникает внезапно обычно спустя 2-3 недели после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей, вызванной b-гемолитический стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста ( 7-15 лет).


Патогенез

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммуннологическая:
  • прямое токсическое повреждение ферментами стрептококка- стрептолизином-О,

стрептокиназой, гиалуронидазой и др;
  • воспаление вызванное иммунными комплексами, образованными в местах повреждения ткани;
  • наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма- появление антител к миокарду, к компонентам соединительной ткани.


Патологические изменения в органах и тканях претерпевают четыре стадии развития:1

1 мукоидное набухание ( обратимый патологический процесс),

2 фибриноидный некроз ( необратимый процесс),

3 формирование специфических ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева, вокруг очагов фибриноидного некроза,

4 стадия склероза.


Таблица 1. Критерии Киселя – Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ (в модификации 2003г)


Большие критерии

Малые критерии

Данные подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию

Кардит


Полиартрит


Хорея


Кольцевидная эритема


Подкожные ревматические узелки



Клинические:

- артралгия

- лихорадка

Лабораторные:

-повышенный уровень острофазовых показателей: СОЭ, СРБ, фибриноген


Инструментальные:

-удлинение интервала Р R на ЭКГ

-признаки митральной и/или аортальной регургитации при доплер- Эхо

Позитивная

А- стрептококковая культура. выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А- стрептококкового антигена


Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител ( антистрептолизин- О, анти-ДНКаза )



Таблица 2. Классификация ревматической лихорадки (2003)


Клинический

вариант

Основные клинические проявления

Дополнительные клинические проявления

Исход

Стадии НК

ОРЛ


Повторная ревматическая лихорадка

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Лихорадка

Артралгии

Абдоминальный синдром

Серозиты


Выздоровление

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

-без порока сердца

-порок сердца

0

I

II А

II Б

III

Серозит- это воспаление серозной оболочки брюшины, перикарда, плевры.


Клиническая картина

В типичных случаях заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках срок может быть меньшим.

Выявляют пять основных клинических признаков- большие критерии ревматизма6
  • ревмокардит;
  • полиартрит;
  • малая хорея;
  • кольцевидная эритема;
  • ревматические узелки.


Наиболее характерным проявлением является сочетание полиартрита с умеренно выраженным кардитом. Обычно заболевание развивается остро с ремитирующей лихорадкой до 38-39С с уточными колебаниями 1-2С и сильным потом, обычно без озноба.


Наиболее серьезным проявлением ОРЛ является ревмокардит, может развиваться миокардит, эндокардит и перикардит. Возникающий вальвулит (поражение клапанов) и панкардит приводят к образованию пороков сердца, которые иногда могут диагностироваться в среднем и пожилом возрасте. Чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый клапан.

Основные клинические проявления ревмокардита: одышка при физической нагрузке и/или в покое; кардиалгии; сердцебиение; перебои в работе сердца; слабость; снижение толерантности к физической нагрузке. При физикальном осмотре больного могут наблюдаться акроцианоз, расширение границ сердца, приглушенные сердечные тоны. Появление или изменение характера сердечных шумов, нарушение ритма сердца, шум трения перикарда.

Ревмокардит значительно чаще протекает со слабо выраженной симптоматикой или без нее и очень редко может протекать фульминантно (молниеносно, остро).


Классическая атака ревматизма проявляется в виде острого мигрирующего полиартрита.

Наиболее часто поражаются крупные суставы, такие как коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые. Ведущим симптомом является боль, а так же припухлость за счет синовита и поражения периартикулярных тканей. Характерная особенность ревматического полиартрита является полная обратимость.


Малая хорея ( «пляска Святого Вита») –это расстройство ЦНС, характеризуется внезапными, бесцельными, беспорядочными движениями (гиперкинезы), мышечной слабостью, эмоциональной нестабильностью. Малая хоря возникает чаще у девочек. Симптомы усиливаются во время напряжения, утомления, но стихают во время сна.


Кольцевидная эритема обычно сочетается с ревмокардитом, встречается в 10-20% случаев. Высыпания множественные бледно-розовые замкнутые или полузамкнутые, не возвышаются над уровнем кожи, до несколько сантиметров в диаметре. Локализуются на коже туловища и внутренней поверхности конечностей. Исчезают при надавливании, быстро регрессируют без остаточных явлений, не сопровождаются зудом. Могут усиливаться во время эмоций, инсоляции. В основе эритемы лежит кожный васкулит.


Подкожные ревматические узелки- это маленькие, диаметром не более 5мм, округлые, плотные, безболезненные образования, локализующиеся в периартикулярных тканях в месте прикрепления сухожилий, надкостными выступами в области крупных суставов, затылочной кости. Встречаются только у детей, возникают во время первой атаки и бесследно исчезают при лечении.


Лабораторно – инструментальные методы исследования:
  • неспецифические острофазовые показатели воспаления- лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение СРБ, фибриногена;
  • специфические показатели воспаления, свидетельствующие о перенесенной стрептококковой инфекции- повышение титра противострептококковых антител- антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидазы;
  • при бактериологическом исследовании мазка из зева можно обнаружить b- гемолитический стрептококк группы А;
  • эхокардиография позволяет выявить клапанные пороки сердца, жидкость в полости перикарда;
  • электрокардиографическое исследование необходимо для уточнения характера нарушения сердечного ритма.


Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков.


Примеры клинического диагноза

1 ОРЛ:активная фаза. кардит ( митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I

2 ОРЛ:активная фаза хорея, НК 0

3 Повторная ревматическая лихорадка, активная фаза, кардит. Сочетанный митральный порок сердца.НКIIА

4 Хроническая ревматическая болезнь сердца, неактивная фаза, комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК IIБ


После постановки диагноза ревматизма необходимо определить активность ревматического процесса. Выделяют активную и неактивную фазу ревматического процесса. Совокупность клинических и лабораторных данных позволяет определить степень активности ревматического процесса:

I степень - клинические проявления ревматизма выражены слабо. Лабораторные показатели, отражающие активность воспалительного процесса, не изменены или выражены минимально;

II степень характеризуется умеренными клиническими проявлениями ( без выраженного экссудативного компонента), острофазовые и ммуннологические показатели также выражены умеренно ( СОЭ 20-40 мм/ч);

III степень активности характеризуется яркой клинической картиной и высокими показателями воспалительной, иммунологической активностью процесса ( СОЭ –более 40мм/ч и высокие титры противострептококковых антител).


Прогноз

В основном прогноз при ревматизме определяется состоянием сердца ( наличие и тяжесть порока).У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца формируется редко.


Тактика ведения и лечения больного с ревматизмом во многом зависит от активности и характера течения заболевания.

Лечение больного проводится в стационаре: строгий постельный режим, назначение богатой витаминами диеты с ограничением соли и жидкости и увеличением содержания белка.

Противовоспалительная терапия проводится антибиотиками пенициллинового ряда, нестероидными противовоспалительными препаратами ( индометацин, диклофенак), глюкокортикоидами ( при высокой активности)

Для лечения выявленной сердечной недостаточности назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента, малые дозы мочегонных, периферические вазодилятаторы.


Больным, перенесшим ОРЛ, показана вторичная профилактика с целью предотвращения рецидивов заболевания. Для этих целей используют пролонгированные пенициллины –бициллин-1 ( 1 раз в три недели), бициллин-5 ( 1 раз в 10-12 дней). Длительность вторичной профилактики составляет не менее 5 лет, а в некоторых случаях пожизненно.


Стеноз митрального клапана


Стеноз митрального клапана- это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, приводящее к затруднению движения крови из левого предсердия в левый желудочек.

Наиболее частой причиной является ревматизм, а также инфекционный эндокардит, атеросклероз, ревматоидный аритрит. Чаще возникает у женщин.

Площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см кв. Ревматические атаки приводят к утолщению створок клапана, сращению между собой и сужению левого атриовентрикулярного отверстия.

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включаются компенсаторные механизмы:

1 повышается давление в полости левого предсердия ( от 5 мм рт ст в норме-до 20-25 мм рт ст), в результате облегчается прохождение крови через суженое отверстие4

2 удлиняется систола левого предсердия;

3 повышается давление в легочных венах и капиллярах, развивается венозная легочная гипертензия (пассивная);

4 в ответ развивается рефлекс Китаева ( спазм легочных артериол), что приводит к артериальной легочной гипертензии ( активной);

5 увеличение давления в левом предсердии способствует его гипертрофии, а при снижение сократительной способности – дилатации левого предсердия;

6 нарастание легочной гипертензии приводит к развитию гипертрофии правого желудочка с последующей его дилатацией.

Клинические проявления

Клинические проявления во многом будут зависеть от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Больные могут предъявлять жалобы на одышку при физической нагрузке, которая обусловлена легочной гипертензией и неспособностью сердца увеличить сердечный выброс; кровохарканье, кардиалгии, слабость, снижение работоспособности, ощущения неравномерного сердцебиения, эпизоды замирания сердца ( при наличии фибрилляции предсердий); приступы удушья возникающие в горизонтальном положении; тошноту, рвоту, боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей как проявление правожелудочковой недостаточности.

При физикальном осмотре обращает внимание- митральное лицо, для которого характерны синюшность губ и яркий румянец щек; эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка. При декомпенсации порока выявляются признаки правожелудочковой недостаточности.

При пальпации области сердца может выявляться сердечный толчок вследствие дилатации и гипертрофии правого желудочка, диастолическое дрожание в области верхушечного толчка.

Пальпация периферического пульса на лучевых артериях может выявить нерегулярность сердечного ритма за счет экстрасистолии или фибрилляции предсердий; асимметрию пульса на лучевых артериях ( симптом Савельева- Попова) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

Перкуторно определяется увеличение правой и верхней границ относительной тупости сердца.

Аускультация сердца – хлопающий первый тон, тон открытия митрального клапана, «ритм перепела»;диастолический шум, усиливающийся после физической нагрузки. В третей точке аускультации акцент II тона на легочной артерии ( признак легочной гипертензии).

Пульс меньшего наполнения, иногда pusus differens, слабее на левой руке, чем на правой ( из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным ЛП). Артериальное давление- тенденция к снижению систолического давления из-за снижения сердечного выброса.

Параклинические методы исследования:

Рентгенологические изменения- усиление легочного рисунка, расширение корня легкого

( признак венозной легочной гипертензии); выбухание ушка левого предсердия и ствола легочной артерии.

На ЭКГ –выявляется Р- mitrale ( признак гипертрофии и дилатации левого предсердия), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, может быть уже на ранних стадиях фибрилляция предсердий.

Эхокардиография – данный метод позволяет определить деформацию, утолщение створок МК, определит площадь левого атриовентрикулярного отверстия, размеры полостей сердца, легочную гипертензию.


Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана- это несмыкание створок митрального клапана, приводящее к обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие.

Причинами митральной недостаточности могут быть ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, ИБС, миокардиты и кардиомиопатии.


Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков.

1 в левом предсердии накапливается большее количество крови, что приводит к его перегрузке объемом и развитию дилатации;

2 в левом желудочке происходит перегрузка объемом во время диастолы, развивается гипертрофия и последующая дилатация левого желудочка;

3 при ослаблении сократительной способности ЛЖ в полости ЛП повышается давление, которое приводит к увеличению давления в малом кругу кровообращения и развитию пассивной легочной гипертензии.

В отличии от митрального стеноза легочная гипертензия развивается намного позже и менее выражена, правожелудочковая недостаточность наблюдается редко.


Клинические проявления

Клинические проявления зависят от степени митральной регургитации. Наиболее частые жалобы –на одышку и быструю утомляемость во время физической нагрузки, проходящие в покое.

При выраженной митральной недостаточности характерны приступы одышки, при незначительной физической нагрузке, сердечной астмы, застойные явления в легких.

При осмотре внешние проявления данного порока могут отсутствовать.

При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево. Верхушечный толчок разлитой, усиленный и резистентный.

Перкуторно определяется смещение границ относительной тупости сердца влево и вверх.

Аускультация сердца- ослабление I тона на верхушке сердца, может выслушиваться дополнительный III тон, систолический шум, проводящийся в подмышечную область. При наличии легочной гипертензии- акцентII тона над легочной артерией.

Пульс и артериальное давление не показательны.

Параклинические методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки- увеличение левых отделов сердца. а при наличии легочной гипертензии- характерные ее признаки.

На ЭКГ- отклонение электрической оси влево. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации, размеры камер сердца, сократительную способность миокарда, легочную гипертензию.


Лечение

Лечение больных с поражением митрального клапана зависит от этиологического фактора.

При наличии ревматического процесса или ИЭ проводится этиотропная терапия.

При наличии признаков СН проводится терапия и-АПФ, диуретиками, периферическими вазодилататорами.

При наличии фибрилляции предсердий проводится терапия, направленная на нормализацию желудочковых сокращений ( сердечные гликозиды, антагонисты кальция, b- адреноблокаторы).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначаются непрямые антикоагулянты.

Выраженная митральная недостаточность ( III-IV степени) является показанием для хирургического лечения: реконструкции МК и его протезирования.

При митральном стенозе- наиболее эффективным является хирургическое лечение- митральная баллонная вальвулопластика, митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана.


Стеноз устья аорты

При стенозе устья аорты создается препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Причинами приобретенного стеноза устья аорты являются ревматизм, атеросклероз, кальциноз аортального клапана.

Наличие препятствия на пути кровотока из левого желудочка в аорту вынуждает организм включить ряд компенсаторных механизмов:

1 удлинение систолы левого желудочка,

2 увеличивается давление в полости левого желудочка.

3 развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, существенного увеличения полости левого желудочка не происходит.

Особенность стеноза устья аорты является возможность длительного периода компенсации ( 20- 30 лет). Высокий риск внезапной смерти.


Клинические проявления

В стадии компенсации клинических проявлений нет. При выраженном стенозе больные предъявляют жалобы на головокружение, обмороки, приступы загрудинных болей возникающие во время физических нагрузок, сердцебиение, утомляемость.

При осмотре бледность кожных покровов ( спазм кровеносных сосудов, реакция на малый выброс).

При пальпации области сердца усиленный верхушечный толчок, в период компенсации он не смещен. Во II межреберье справа от грудины систолическое дрожание.

При перкуссии в период компенсации относительная тупость сердца не увеличена. В период декомпенсации и дилатации левого желудочка происходит смещение относительной тупости сердца в лево.

Аускультация сердца- на верхушке сердца I тон сохранен или несколько ослаблен, из-за удлинения систолы ЛЖ; во второй точке аускультации – II тон ослаблен или не определяется из-за ослабления аортального компонента, грубый систолический шум проводится на сонные артерии и межлопаточное пространство.

Пульс –медленный, малый на лучевых и сонных артериях.

Артериальное давление нормальное или снижается.

Параклинические исследования:

Рентгенография органов грудной клетки- при декомпенсации увеличивается левый желудочек, постстенотическое расширение аорты.

Электрокардиография – горизонтальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка, аритмия.

Эхокардиография- признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, изменение структуры клапанного аппарата, кальцификация створок, на стадии декомпенсации- признаки недостаточности МК.

Лечение

При отсутствии симптомов тяжелой сердечной недостаточности противопоказаны сердечные гликозиды и ингибиторы АПФ.

Хирургическое лечение является одним из надежных методов коррекции данного порока.

Выполняется баллонная вальвулопластика или протезирование аортального клапана.


Недостаточность аортального клапана


Недостаточность аортального клапана- состояние, при котором створки полулунных клапанов не закрываются полностью и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Данный порок чаще встречается у мужчин.

Причины приобретенной аортальной недостаточности ревматизм, инфекционный эндокардит, дилатация аорты при следующих заболеваниях- атеросклероз, сифилис, синдром Марфана, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Нарушение гемодинамики объясняется значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период диастолы в результате неполного смыкания клапана аорты, обратный ток крови вызывает расширение полости ЛЖ.

1 левый желудочек гипертрофируется не значительно, происходит тоногенная дилатация ЛЖ

( при этом сохраняется сократительная функция миокарда),

2 удлинение фазы изгнания, снижается ОПС, повышение ЧСС- обуславливают укорочение диастолы, следовательно меньше крови возвращается,

3 в дальнейшем декомпенсация порока ведет к повышению диастолического давления в левом желудочке, в связи с чем возникает перегрузка левого предсердия.

Клинические проявления

Жалобы на сильные толчки сердца, особенно в положении на левом боку, повышенная пульсация периферических артериальных сосудов, головокружение , склонность к обморокам, реже шум в ушах, головная боль, быстрая утомляемость, боли в сердце по типу стенокардии.

Осмотр –бледность кожи и видимых слизистых, а в период сердечной недостаточности-акроцианоз.

Симптом Мюссе- покачивание головы в такт пульса, усиленная пульсация периферических артерий- сонных ( «пляска каротид»), пульсация ногтевого ложа, пульсация зрачков.

Пальпация области сердца –верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен в лево и вниз.

Перкуссия сердца- границы относительной тупости сердца расширены влево вследствие гипертрофии и дилатации ЛЖ.

Аускультация сердца –в первой точке аускультации ослабление I тона, могут появиться III и IV тоны, во второй точке ослабление или исчезновение II тона, диастолический шум, убывающего характера, мягкий.

Пульс высокий, скорый вследствие большой разницы между САД и ДАД.

Повышается САД, понижается ДАД, высокое пульсовое давление.


Параклинические исследования

Рентгенологическое исследование – тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, расширена аорта.

Электрокардиография- признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.

Эхокардиография -дилатация ЛЖ, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу, расширение корня аорты, регургитация.

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения является хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.