Geum.ru

О в той точке гастродуоденальной зоны (гдз) желудочно-кишечного тракта (жкт), где десквамация превышает регенерацию, что и объясняет конкретную локализацию язвы

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
Морфологически зрелая язва (ulcus) - следствие ульцерогенеза, который в абсолютном большинстве случаев язвенной болезни (ЯБ) начинается с дефекта регенерации эпителия, возникающего именно в той точке гастродуоденальной зоны (ГДЗ) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), где десквамация превышает регенерацию, что и объясняет конкретную локализацию язвы.

Регенерация эпителия ЖКТ весьма интенсивна и он полностью заменяется за двое-четверо суток в зависимости от зоны тракта.

Поскольку регенерация тканей организма в целом и эпителия в частности стимулируется гормоном роста - соматотропным гормоном (СТГ), продуцирующимся эозинофильными клетками передней доли гипофиза, образующимися из экзодермы, как и эпителий ЖКТ (а данное эмбриональное "родство" происхождения указывает на прямую зависимость регенерации эпителия от СТГ), то в качестве гипотезы можно предполагать о существовании причинно-следственной связи между ЯБ и СТГ.

Из данных статистики следует вывод: чем больше гипофизом продуцируется СТГ и чем выше рецепторная чувствительность тканей к данному гормону, тем реже возникает язвенная болезнь.

Так:

- младенцы до года ЯБ не болеют. Выработка СТГ гипофизом и рецепторная чувствительность тканей к данному гормону в этом возрасте максимальна;

- на возраст от 1 года до 11 лет приходится 1% ЯБ. В этой возрастной группе концентрация СТГ в крови и рецепторная чувствительность тканей к данному гормону несколько меньше, чем в возрасте до года;

- наиболее часто ЯБ встречается у мужчин в возрасте от 25 до 40 лет. Именно к 25 годам снижается выработка СТГ гипофизом;

- женщины болеют ЯБ в 6-8 раз реже, а у них в крови циркулирует СТГ больше, чем у мужчин;

- во время беременности наступает стойкая ремиссия ЯБ. По данным исследований (1969 г.), в 70 тысячах случаев наблюдений за беременными, у которых до беременности была ЯБ, ни в одном случае обострение заболевания выявлено не было. Общеизвестно, что во время беременности резко возрастает образование СТГ гипофизом, обеспечивающего рост плода;

- эстрогены, дезоксикортикостеронацетат (ДОКСА) и другие стероидные анаболики благоприятно влияют на течение ЯБ, а стероидные катаболики способствуют образованию т.н. "стероидных" язв. Известно, что первые по механизму обратной связи усиливают выработку СТГ гипофизом, а вторые - уменьшают;

- любые кахексии, пангипопитуитаризм способствуют язвообразованию, что сопряжено с уменьшением выработки СТГ гипофизом. А гипофизарному нанизму язва не свойственна, так как при этом заболевании генетический дефект обуславливает снижение рецепторной чувствительности тканей к данному гормону (но не эпителиальной), и может быть даже повышенное содержание СТГ в крови;

- ювенильные и синильные дисгормонозы способствуют язвообразованию, при которых может значительно снижаться выработка СТГ гипофизом;

- наибольший эффект при лечении ЯБ наступает от переливания плазмы женской донорской крови, а она содержит СТГ;

- короткий курс лечения незначительными дозами СТГ даёт физиологическое заживление язвы - её эпителизацию, в отличие от рубцевания.

Изложенное отрицает наличие причинно-следственной связи между HP и ulcus. Хотя НР может препятствовать заживлению морфологически зрелой язвы. При этом кортико-висцеральную теорию ЯБ следует ставить с "головы на ноги", и так называемую "бомбардировку" вагусом язвенной зоны считать не причиной, а следствием ulcus, имеющим при пептических язвах порочно-круговое значение, усиливающим ещё больше кислотность, так как вагус не только двигательный, но и секреторный нерв.

Понятно, что при ахилиях должно иметь место абсолютное снижение синтеза СТГ гипофизом, а при пептических язвах следует иметь в виду относительную (соразмерную с кислотностью) недостаточность СТГ-синтезирующей функции гипофиза.

Поскольку напряжение фермента угольной ангидразы (карбоангидразы) при гиперацидных состояниях повышено в ацидофильных клетках в частности и организме в целом, то можно думать о образовании свободных ионов водорода следующим образом: из двуокиси углерода ( ) и воды ( ) образуется углекислота ( ), которая, взаимодействуя с ионами хлористого натрия ( ) образует соляную кислоту ( ) и гидрокарбонат натрия ( ), сбрасывающиеся по разные стороны мембраны ацидофильной клетки. Соляная кислота - в полость желудка, а гидрокарбонат натрия - в кровь, пополняя щелочной резерв крови. При этом клетка остаётся химически нейтральной.

Безусловно, карбоангидразный синтез свободных ионов водорода - это наиболее раннее приобретение эволюции, предшествовавшее даже дифференциации кишечной трубки на её подотделы. Суть заключается в обеспечении тканей организма восстановительным звеном окислительно-восстановительных биохимических реакций и в обмене через мембрану водорода на натрий с сохранением равного положительного потенциала по обе её стороны.

Натрий важен для всех животных и весьма дефицитен для континентальных. Позже эволюционно сформировался у плотоядных животных желудок с низкой РН для выполнения соответствующих функций. Именно из-за абсорбции и реабсорбции натрия осуществляется ацидификация большинства полостей и жидкостей организма: слюны, слезы, мочи, ликвора, полости аппендикса и слепой кишки. Это было и есть физиологически целесообразно и направлено, кроме того, на сдерживание инфекционных агентов. Поэтому при пептических состояниях язык густо обложен белым налётом, наблюдается низкое РН мочи, имеет место так называемый спастический колит при нейтральной РН кала.

Таким образом можно утверждать: дефицит натрия в организме неизбежно приводит к увеличению кислотности желудочного сока при участии механизмов саморегуляции постоянства внутренней среды организма. Вывод: бессолевая диета при пептических язвах чрезвычайно вредна и должна быть противопоказана, ибо способствует ещё большему увеличению кислотности.

Статья написана по материалам авторского доклада (добавлено только понятие "Helicobacter pylori"), прозвучавшего на студенческой конференции 05.03.1975г. в КГМИ, г.Караганда, Казахстан.