План лекции: Морфо-функциональная характеристика органов мочевыделения Классификация и синдромы болезней мочевыделительной системы

Вид материала

Лекции

Содержание Патологоморфолорические изменения 4. Почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) Начальная стадия Диуретическая стадия Стадия выздоровления Патологоанатомические изменения

Подобный материал:

• План лекции: Синдромы, классификация болезней > Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз, 192.25kb.
• План лекций для студентов 1 курса лечебного и медико-профилактического факультетов, 145.39kb.
• Клиническая и морфо-функциональная характеристика опухолей, продуцирующих адренокортикотропный, 418.45kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 35.73kb.
• План лекции: Классификация и синдромы отравлений. Общие принципы неотложной помощи, 397.65kb.
• План лекций порядковый номер лекции Наименование лекции Перечень учебных вопросов лекции, 36.49kb.
• Классификация болезней. Общие принципы профилактики и лечения болезней, 35.66kb.
• Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции, 299.74kb.
• План лекции: Источники развития нервных тканей. Классификация нервных тканей. Морфофункциональная, 85.5kb.
• Лекция «Болезни пушных зверей» План лекции, 498.38kb.

3.4.Нефросклероз (Nephrosclerosis)

Хроническое интерстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», заболевание, характеризующееся атрофией почечной паренхимы с замещением ее разрастающейся рубцовой соедини­тельной тканью.

Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явле­ниями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у жи­вотных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рога­того скота, плотоядных и свиней.

Этиология

Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в тер­минальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же неф­розы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кор­мов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, при­меси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефросклероз.

В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармли­вания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин.

У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе.

Патогенез

Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы, раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в рубцовую.

Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реабсорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выде­ляться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии.

В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживаюшим действием. Это приводит к гипертонии, а в даль­нейшем - к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почеч­ного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии.

Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефро­нов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие нарушения функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигурией, сопровождающейся ацидозом и уремией.

Патологоморфолорические изменения

Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с по­чечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть па­ренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соедини­тельной рубцовой ткани, иногда обнаруживают мелкие кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев.

Микроскопическим исследованием устанавливают чередова­ние участков с неизменной структурой и заполненными фиброз­ной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочковые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты петри­фикации.

Симптомы

Наиболее характерный и постоянный при­знак - прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2-3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безбо­лезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча про­зрачная, низкой плотности - 1,001-1,010. Осадок мочи скуд­ный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейко­циты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбумину­рию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно.

Как правило, при нефросклерозе развивается симптомокомплекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, на­пряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен.

Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продук­тивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда. Темпера­тура тела остается неизменной.

Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь пе­риодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией.

Возни­кает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнте­рит.

У плотоядных временами наступают эпилептоидные при­падки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели живот­ного.

В других случаях прогрессирование сердечной недостаточ­ности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкож­ной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких.

Диагноз

Ставят с учетом анамнеза (предшествующее переболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия.

В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается вы­делением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При не­сахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гиперто­нии и почечных отеков.

Полиурия при поедании ядовитых расте­ний (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.

Лечение

Лечебную помощь оказывают только высоко­ценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечно­сосудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта.

Поддержать функции почек в отдельных случаях удается паранефральной новокаиновой блокадой. При появлении отеков целесообразно усиление диуреза мочегонными средствами (теофиллин, темисал).

Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями глюкозы (крупным животным по 500 мл 40%-ного раствора ежедневно в течение 5-7 дней) и гидрокарбоната натрия.

При расстройстве желудочно-кишечного тракта назначают сла­бительные и антисептические средства.

Животных обеспечивают диетическими кормами, содержащими большое количество угле­водов; корма, богатые белком, исключают из рациона. Больных животных содержат в умеренно теплых, хорошо вентилируемых помещениях.

Профилактика

Направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение нефрозов и нефритов, своевременное предупреждение интоксикации организма при разных болезнях и отравлениях.

4. Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - нарушение основных гомеостатических функ­ций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равнове­сия, водно-электролитного баланса и анемии.

В зависимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы - острую и хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН) –

внезапное поражение почек с нарушением их функций обеспечения гомеостатических констант, выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давле­ния, эритропоэтинообразования и др.

Этиология

ОПН - неспецифический полиэтиологический синдром.

При­чины ОПН многообразны. Основные этиологические причины, приводящие к почечной недостаточности, делятся на реналъные и преренальные.

Ренальные факторы:

- воздействие экзогенных токсинов (двухромовокислый калий, четыреххлористый углерод),

- токсико-аллергическое воздействие сульфаниламид­ных препаратов,

- инфекции - сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др.

ОПН может осложнять основное почечное заболевание - нефрит. Преренальные факторы:

- большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах и гастроэнтеритах, осложненных бронхопневмонией, бронхо­пневмониях,

- гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др.

В возникновении ОПН имеет значение острое нарушение почечного крово­обращения с развитием гипоксии различных элементов ткани и непосредствен­ное повреждение токсическими веществами элементов почечного нефрона.

Патогенез почечной недостаточности разнится в зависимости от причины, вызывавшей ее развитие.

Под воздействием различных токсических веществ развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механиз­мом почечной недостаточности является временная ишемия почек. Почеч­ный кровоток замедляется, падает артериальное давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов. Одновременно с падением почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в про­свете канальцев, препятствующие, а затем приостанавливающие мочеотделе­ние.

Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то это состояние является обратимым - наступает функциональная фаза острой почечной недостаточности, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения.

Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, по­являющемся уже в начальном периоде, является сниженная их способность концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать, что прежде всего сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов межуточно­го обмена. В качестве основного патогенетического фактора при почечной недостаточности выступает нарушение белкового обмена, который сопровож­дается гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гипер­гамма-глобулинемией и гиперазотемией.

Сравнительно быстро нарушается выведение продуктов межуточного об­мена - мочевины, остаточного азота и пр. Концентрация мочевины в крови зависит от ее продукции, которая в основном определяется содержанием бел­ка в рационе и интенсивностью распада тканевого белка.

Инфекция, ослож­няющая течение нефрита, может вызывать подъем азотемии вследствие не­посредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повышения тканевого распада, наблюдающегося при всех лихорадочных состояниях. Оп­ределенное влияние на уровень азотемии оказывает также величина диуреза. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у живот­ных, больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содержит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обусловлена, главным образом, снижением фильтрации воды в почечных клубочках из-за нарушения почеч­ного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается снижение темпера­туры тела, порой до гипотермии.

Интенсивный распад белковых структур сопровождается увеличением в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной сложности. Полипептиды, обладая токсическим действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение артериального давления.

ОПН всегда сопровождается серьезными нарушениями водно-электролит­ного обмена. В период олигоанурии вследствие уменьшения выделения мочи и повышения образования эндогенной воды нередко развивается гипергидра­тация тканей, что способствует образованию отеков.

Особенно важное значение при ОПН имеет нарушение метаболизма электролитов - появляется гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также гиперфосфатемия.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия усиливают нервно-мышечную возбу­димость и являются причиной появления судорог, более выраженными при ОПН. Заторможенность, вялость больных с острой уремией - следствие преоблада­ния процесса торможения в высшей нервной деятельности. При ОПН пораже­ния нервной системы наиболее выражены в олигоанурической стадии болезни.

Нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига - один из характерных синдромов в почечной недостаточности, который может быть обусловлен несколькими причинами в зависимости от заболевания. Так, при нефритах у животных в основном развивается метабо­лический ацидоз вследствие задержки в организме продуктов метаболизма - кетоновых тел, серной, фосфорной и других кислот.

Одним из выраженных клинических проявлений почечной недостаточности является анемия. Существует много теорий ее патогенеза. При функцио­нальной почечной недостаточности изменения в красной крови слабо замет­ны, тогда как при органической почечной недостаточности они ярко выражены. Развитие анемии обусловлено множеством факторов, в первую очередь, недо­статочностью регенеративной способности костного мозга, сниженной про­дукцией эритропоэтина, потерей крови, скрытым гемолизом, уремической токсемией. Поражение сердечно-сосудистой системы выявляется уже на ранних ста­диях течения нефрита. Гипертония, возникающая в начальный период почеч­ной недостаточности, нарастает с ее прогрессированием и нередко в уремиче­ской стадии артериальное давление стабилизируется на очень высоком уровне. Гемодинамической причиной увеличенного диастолического давления явля­ется повышенное сопротивление периферических сосудов, мелких артерий и артериол. Только в терминальной стадии уремии давление обычно падает. Тоны сердца ослаблены. Наблюдается брадикардия.

Симптомы

Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН прояв­ляется более или менее однотипными симптомами.

Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного ле­чения приводят к гибели животных.

Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на че­тыре стадии:

1) начальную;

2) олигоанурическую;

3) восстановления диуреза и полиурии;

4) выздоровления.

Начальная стадия - от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек - имеет различную продол­жительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными ее симп­томами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нару­шением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остают­ся незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом.

Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта ста­дия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза. В кли­нической картине характерно тяжелое общее состояние больного, возникно­вение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков является прогрессивно нарастающая азотемия и тяжелая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60-80 мг%, мочевины - 80-120 мг%.

При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирую­щий метаболический ацидоз. Ацидоз ведет к сонливости, адинамии, сопровож­дается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у жи­вотных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Она в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроско­пии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит не­значительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении Олигоанурическая стадия почечной недостаточ­ности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии — в стадию восстановления диуреза.

Диуретическая стадия ОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происхо- дит обычно на 6-8 день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия - полиурическая - характеризуется значительными на­рушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентра­ционной способности (относительная плотность мочи низкая). Азотемия мо­жет даже увеличиваться, и по мере восстановления азотовыделительной функции почек явления уремической интоксикации уменьшаются.

Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способнос­ти почек.

Патологоанатомические изменения

Почки обычно увеличены, ткань их набухшая. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная. В мозговом слое и слизистой оболочке лоханок множество точечных кровоизлияний.

В просвете извитых канальцев и собирательных трубочек часто обнаружи­ваются гемоглобиновые (при гемоглобинурийных некрозах) включения, воз­можен очаговый некроз эпителия. Важным патоморфологическим признаком ОПН является отек интерстиция почки, возникающий в результате ишемии и некроза. Наряду с описанными признаками наблюдаются изменения в клу­бочках в форме их малокровия.

Диагностика

Несмотря на довольно тяжелое течение, острую почечную недостаточность у животных трудно диагностировать. Вместе с тем диагностика ее основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и результатов специальных биохимических исследований крови и мочи. Име­ет значение характерный анамнез (переболевание животных нефритом, пие­лонефритом, послеродовой гемоглобинурией, отравление ядами минерально­го происхождения и пр.), начало заболевания с уменьшением количества или прекращением мочеотделения, гипертония и анемия. При пальпации области почек отмечается болезненность. В зависимости от стадии течения болезни у больных животных наблюдаются отеки. Аускультацией сердца устанавлива­ют брадикардию, диастолический шум на аорте. Нехарактерность клиниче­ских проявлений ОПН выдвигает на первый план лабораторные методы диаг­ностики.

Лабораторные исследования включают: общий анализ мочи, количествен­ное определение белка и сахара, форменных элементов, эпителиальных кле­ток и цилиндров в осадке мочи, содержание мочевины, хлоридов и амилазы в моче, содержание мочевины, остаточного азота в крови, анализ характерных отклонений в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном составе крови.

Течение

Острая почечная недостаточность по тяжести течения может быть различной. Установлено три формы клинического течения: средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая. При средней тяжести течения заболевания отсут­ствуют или очень незначительно и непродолжительное время выражены симптомы уремической интоксикации; при тяжелой форме заболевания отмеча­ются явные признаки уремической интоксикации, без серьезных осложнений; при очень тяжелой - имеются резко выраженные симптомы уремической интоксикации с тяжелыми осложнениями. Характер течения заболевания зависит от степени и типа структурных изменений в почках.

Прогноз

при функциональной почечной недостаточности благоприятный: животные выздоравливают после устранения основного процесса. При тяжелом течении болезни прогноз от осторожного до неблагоприятного, а при очень тяжелом - неблагоприятный, поскольку развиваются осложнения, среди которых наиболее тяжелыми являются асцит, анемия, сердечно-сосудистая слабость и нервные нарушения. Возможны следующие основные исходы ОПН:

1) выздоровление;

2) переход в хроническую форму;

3) гибель.

Лечение

Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этио­логией, стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений.

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей:

1) лечение заболевания, явившегося причиной;

2) лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности.

В начале заболева­ния животным предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом по­мещении, чем достигается разгрузка сердца, ограничивается распад белков и устраняется спазм сосудов.

Важное значение имеет диетический режим. Жид­кость и соль ограничивают при наличии отеков. Из рациона животных ис­ключают корма, богатые белком, а дают легко перевариваемые - хорошее витаминизированное луговое сено, корнеплоды, болтушки из отрубей и муки. Обязательно исключают из рациона силосованные корма.

На стадии выздоровления животным дают в небольших количествах кор­ма, содержащие белок и хлорид натрия. Дачу воды доводят до нормы. В свя­зи с тем, что с мочой теряется натрий, возмещение жидкости и натрия наибо­лее целесообразно проводить путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия с равным количеством 6%-го раствора глюкозы.

Проводимая терапия ОПН должна быть прежде всего направлена на уст­ранение этиологического фактора заболевания, а затем на гуморальные нару­шения (азотемия, ацидоз, гипохлоремия).

Основным звеном в комплексе ле­чебных мероприятий является одновременное применение неспецифических антибактериальных препаратов в сочетании с патогенетической, диетической, стимулирующей и симптоматической терапией.

При назначении антибактериальной терапии при нефритах необходимо учи­тывать степень нарушения функциональной способности почек. При нефритах с функциональной почечной недостаточностью предпочтительно применение антибиотиков пенициллинового ряда с целью ликвидации воспалительного процесса. Вместе с тем, антибиотики не решают проблему лечения нефритов.

Одним из путей повышения их эффективности при нефритах является комбинированное применение антибиотиков с патогенетической терапией, в частности, новокаиновыми блокадами: блокадой пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину и паранефральной блокадой. При этих блокадах раствор новокаина вступает в контакт со всеми нервными сплетениями области почек, пограничного симпатического узла, а иногда и сол­нечного сплетения.

Указанные блокады, примененные на фоне развившегося воспаления в почках, купируют воспалительный процесс, вызывают коррекцию возник­ших функциональных нарушений в организме, повышают его защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткий срок.

При тяжело протекающем заболевании наряду с блокадой необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. При прекращении диуреза для восполнения потери жидкости через кожу и с калом необходимо внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия и 5% -и раствор глюкозы.

Определенное место в комплексном лечении болезни занимает витамино­терапия, в частности, назначение витаминов A, D, Е в комбинированном виде.

Симптоматическая терапия ОПН при нефритах связана с устранением сер­дечно-сосудистого синдрома.

Для этого назначают дигиталис, строфант и пре­параты кофеина.

Профилактика

почечной недостаточности направляется на своевременное и рациональное лечение почечных заболеваний в ранний период болезни.