До тактики хірургічного лікування гострого панкреатиту та його ускладнень с. М. Кобилецький

Вид материала

Документы

Содержание Мета та завдання дослідження Матеріали дослідження Клінічні форми Ускладнення гострого панкреатиту Результати та обговорення Висновки та перспективи подальших досліджень Список літератури Частота та перебіг гастродуоденальної патології у хворих на бронхіальну астму Невирішені питання Мета роботи Матеріал та методи дослідження Результати власних досліджень Список літератури

Подобный материал:

• Мпк ( ): Спосіб лімфотропної терапії у хворих на гостру набрякову та хронічну форму, 145.21kb.
• «Інститут геронтології амн україни», 185.19kb.
• Тематичний та календарний план передатестаційного циклу за спеціальністю "Хірургія", 73.04kb.
• Аналіз діяльності служб хірургічного профілю за І півріччя 2010 року, 119.91kb.
• Курс 4 Факультет Медичний Підготував доц. Довгалюк Ю. П. Актуальність теми, 313.29kb.
• Календарно-тематичний план лекцій з хірургії для студентів лікувального факультету, 31.08kb.
• Реферат на тему, 247.68kb.
• ""хвороба крона. Дивертикульоз І дивертикуліт товстої кишки", 57.3kb.
• При проведенні клініко-епідеміологічного дослідження у 189 дітей різних вікових груп, 57.19kb.
• Органозберігаюча концепція хірургічного лікування тяжких травматичних пошкоджень селезінки, 149.28kb.

УДК 616.37-006-071-089


ДО ТАКТИКИ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ

ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ ТА ЙОГО УСКЛАДНЕНЬ


С.М.Кобилецький

Сумський державний університет


ВСТУП

Проблема гострого панкреатиту випливає із зростання захворюваності та високої летальності. Тема хірургічного лікування гострого некротичного панкреатиту, незважаючи на удосконалення неінвазивних методів ранньої діагностики, продовжує залишатися досить актуальною. Це в першу чергу зумовлено високою післяопераційною летальністю, особливо коли під час невідкладних та ранніх лапаротомій на фоні тяжкої ферментної токсемії виконується хірургічне втручання, яке досить часто не супроводжується панкреатонекросеквестректомією, а передбачає лише санацію і дренування черевної порожнини з дренуванням чепцевої сумки. Враховуючи це, визначення часу виконання оперативного втручання при гострому панкреатиті має виключне значення. З іншого боку, багаторазові санаційні операції, які щоразу супроводжуються руйнуванням захисного бар’єру, можуть спричинити генералізацію інфекції та вторинного інфікування підшлункової залози [1].

Зростання актуальності проблеми гострого деструктивного панкреатиту зумовлено великою кількістю поширених форм панкреонекрозу, що супроводжується високою частотою розвитку панкреатогенного шоку, поліорганної недостатності та виражених гнійно-некротичних ускладнень.

У 2001-2003рр. в Європі захворюваність склала 20-70 випадків на 100 000 населення [2,3,4], у США – 80, в Україні – 52-59. Незважаючи на успіхи сучасних експериментальних та клінічних досліджень стосовно вивчення патофізіології захворювання, впровадження в практику нових хірургічних технологій і ефективних лікарських засобів, летальність залишається високою – до 80% при інфікованому панкреонекрозі та розвитку його системних ускладнень.

Основними чинниками розвитку гострого панкреатиту є міграція жовчних конкрементів, мікролітіаз, функціональна обструкція сфінктера Одді, алкоголь, травми. Поряд з основними етіологічними моментами важливе значення має судинний фактор, якому надають все більшої уваги [6]. Вплив порушень кровопостачання підшлункової залози, особливо на рівні мікроваскулярного сегмента, вимагає обов’язкового включення в комплекс терапії антиагрегантів та антикоагулянтів. До останнього часу вивченню цих питань надавалося недостатнього значення, що і спонукало нас вивчити його досконаліше (5).


МЕТА ТА ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ

Оцінити результати лікування гострого панкреатиту, в тому числі тяжких форм, інфікованого панкреонекрозу та оцінити значення клінічних ознак і сучасних методів дослідження при визначенні показань до оперативного лікування та вибору обсягу хірургічного втручання. Окрім загальновизнаних методів консервативної терапії, особливого значення ми надавали застосуванню ангіопротекторів та антикоагулянтів, що дає змогу покращити мікроциркуляцію в залозі та чіткіше визначити зону девіталізованих тканин.


МАТЕРІАЛИ ДОСЛІДЖЕННЯ

У 1994-2004рр. в хірургічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні лікувалося з приводу гострого панкреатиту 785 хворих, з них було прооперовано 117 (14,9%). Жінок - 34 (29,05%), чоловіків - 83 (70,95%). Вік хворих від 32 до 74 років, в середньому – 55,8 ± 7,4 року.

У клінічній практиці для лікування гострого панкреатиту нами була обрана класифікація, запропонована академіком В.С. Савельєвим в 2001 році та удосконалена А.А. Шалімовим.

Клінічні форми:

1 Панкреатит інтерстиціальний.

2 Панкреатит некротичний (панкреонекроз) стерильний:

а) за характером некротичного ураження: жировий; геморагічний; змішаний;

б) за поширеністю ураження: вогнищевий (дрібновогнищевий, великовогнищевий, субтотальний, тотальний); глибокий; внутрішньо- протоковий; парапанкреатит;

в) за локалізацією: з ураженням головки залози; з ураженням тіла залози; з ураженням хвоста залози; з ураженням усіх відділів залози.

3 Панкреатит некротичний (панкреонекроз) інфікований.

Ускладнення гострого панкреатиту: парапанкреатичний інфільтрат; панкреатогенний абсцес; перитоніт: ферментативний (абактеріальний), бактеріальний; септична флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреатичної, параколічної, паранефральної, тазової; арозійна кровотеча; механічна жовтяниця; псевдокіста: стерильна, некротична; внутрішні та зовнішні нориці шлунково-кишкового тракту.

Комплекс діагностичних заходів передбачав загальноклінічні
і біохімічні аналізи, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопію, комп’ютерну томографію, копрологічне дослідження, визначення трипсину в дуоденальному вмісті.

Для оцінки тяжкості стану хворих використовували критерії шкал APACHE II, Ranson, Glasgow, MOF.

Всі хворі були оперовані після виникнення клінічних проявів сформованого деструктивного процесу в підшлунковій залозі або тяжких ускладнень гострого панкреатиту.





Рисунок 1 – Комп’ютерна томограма хворого К


Стрілками показана зона некрозу в підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині.


РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ

Для визначення хірургічної тактики і вибору методу оперативного лікування встановлювали тяжкість стану пацієнтів, форму панкреатиту і поширеність патологічного процесу в підшлунковій залозі, оцінювали глибину ураження залози та парапанкреатичної клітковини, наявність інфекції. Прогноз і глибину змін в гомеостазі оцінювали посиндромно. Серед клінічних ознак захворювання переважала тріада Мондора і симптоми панкреатогенного шоку з порушеннями гемодинаміки і мікроциркуляції. Принципового значення для обрання тактики надавали виявленню моменту переходу інтерстиціального панкреатиту в некротичний і інфікуванню некрозу. Контроль здійснювали передусім на основі динаміки клінічної картини захворювання та погіршання лабораторних показників на фоні інтенсивного лікування.

З усієї кількості хворих (117), прооперованих нами з приводу деструк-тивного панкреатиту, у 71 (60,6%) було проведено розкриття та дренування абсцесів підшлункової залози, флегмон заочеревинного простору, 22 (18,8%) виконано панкреатонекректомію, 21 (17,9%) – панкреатосеквестректомію, 3 (2,7%) – резекцію підшлункової залози. В післяопераційному періоді померло 26 (22,2%) хворих, з них: після розкриття та дренування абсцесів підшлункової залози, флегмон заочеревинного простору – 17 (65,4%), після панкреатонекректомії – 5 (19,2%), після панкреатосеквестректомії – 4 (15,4%).

Перебіг гострого панкреатиту мав двофазний характер:

І фаза (перші 7-10 діб) – характеризувалася системними наслідками асептичного некрозу підшлункової залози;

ІІ фаза (з 10-ї доби) – характеризувалася розвитком локальних ускладнень і системних наслідків панкреатичної інфекції.

Усім хворим проводилася інтенсивна консервативна терапія, спрямована на боротьбу з болем та нейровегетативними змінами. Проводили корекцію порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, корекцію порушень обміну речовин, зниження секреторної активності підшлункової залози і секреторного тиску в її протоках, інактивацію панкреатичних ферментів за допомогою інгібіторів протеаз, дезінтоксикацію, адекватне білково-енергетичне забезпечення організму, здійснювали активну профілактику гнійної інфекції.
Для покращання мікроциркуляції крові ми системно застосовували гепарин чи фракціпарин, пентоксифілін, дипіридамол та трентал на тлі НО-ШПИ.


ВИСНОВКИ ТА ПЕРСПЕКТИВИ ПОДАЛЬШИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Оскільки питома вага гнійних ускладнень і летальність збільшуються залежно від обсягу ураження підшлункової залози, застосовувана терапія дала змогу попередити і обмежити їх розвиток.

Зниження летальності у фазі шоку і гемодинамічних розладів завдяки успіхам інтенсивної терапії приводить до зростання питомої ваги інфікованих форм деструктивного панкреатиту, що, на перший погляд, здається необґрунтованим.

Сучасні методи досліджень (ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія) дають можливість більш чітко визначити завершення процесів деструкції.

Хірургічні втручання у хворих з гострим панкреатитом повинні проводитися після чіткого відмежування вогнищ деструкції у підшлунковій залозі, що збільшує можливості виконання радикальних оперативних втручань.

При широких некрозах підшлункової залози і парапанкреатичної клітковини з інфікуванням найбільш оптимальною є тактика із застосуванням „відкритих” методик дренування чепцевої сумки та

заочеревинної клітковини з проведенням програмованих санацій та секвестректомій.

Перспективними подальшими дослідженнями можуть стати поєднання „відкритих” хірургічних втручань та новітніх мініінвазивних методів лікування гострих деструктивних процесів у підшлунковій залозі на тлі ангіопротекторів, антикоагулянтів та антиагрегантів.


SUMMARY


For the period from 1999 to 2004 in surgical branch of Sumy regional clinical hospital 117 patients with sharp destructive pancreatitis were operated. By 71 patients it was made an opening and drainage of abscesses of pancreas, by 22 patients – pancreatonecrectomia , by 21 patients - pancreatosequesterectomia, by 3 patients - resection of pancreas. The Ultrasonic study and computer tomography enable to prescribe the termination of the destruction processes in pancreas substance. After that a surgical operation was conduct.


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Копчак В.М., Хом’як І.В., Тодуров І.М. та ін. Сучасна діагностика та хірургічне лікування гострого панкреатиту // Експериментальна і клінічна медицина.- 2004.-
   № 3.-С. 52-55.
   
2. Бойко В.В., Криворучко І.А., Шевченко Р.С. та ін. Гострий панкреатит. Патофізіологія лікування. - Харків: Торнадо, 2002.- 288с.
   
3. Шимко В.В., Кобилецький С.М. Досвід лікування кістозних утворень підшлункової залози - Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина .-2004.-№ 7.-С.158-161.
   
4. Johnson C.D., Kingsnorth A.N., Imrie C.W. et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a plateled activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted servere acute pancreatitis.- Gut. -2001.-
   Р. 48:62.
   
5. Павловський М.П., Чикайло А.Т., Лещу М.О. та ін. Соціальні аспекти проблеми гострого панкреатиту // Клін. хірургія.- 2003.-№ 1.-С. 31-32.
   
6. Лупальцов В.И. Сосудистый фактор в патогенезе острого панкреатита //Експериментальна і клінічна медицина.- 2004.-№ 3.-С. 68-70.
   

Надійшла до редакції 17 листопада 2004р.


УДК: 616.248 -06: 616. 33/.342


ЧАСТОТА ТА ПЕРЕБІГ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ


Катернех Аббас Алі, асп.

Сумський державний університет


ВСТУП

Проблема взаємозв`язку патологічних процесів, що розвиваються в різних системах організму, є однією з найбільш складних у медицині. Це пов`язано з тим, що, з одного боку, не завжди в деталях з`ясовано патогенез провідного захворювання, з іншого боку, різноманітність внутрішніх зв`язків в організмі вкрай затруднює встановлення якості взаємодій різних систем органів між собою в умовах патології. Більшою мірою розроблені питання взаємозв`язку патологічних процесів, що закономірно розвиваються один за одним у хронологічній послідовності і мають виражену симптоматику та відповідні морфологічні прояви. Менш відомим лишається характер зв’язку патологічних процесів, що існують одночасно в різних системах організму, особливо у випадках, коли більш виражена симптоматика одного маскує прояви іншого, роблячи його клінічно „німим” [1]. Названі складності чітко проявляються при вивченні питань впливу хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ), у тому числі бронхіальної астми (БА), на розвиток патології гастродуоденальної зони.

На цей час спостерігаються зростання захворюваності на БА, збільшення кількості тяжких терапієрезистентних форм захворювання, що нерідко зумовлено збільшенням кількості хворих на БА із поєднаним ураженням різних органів і систем [2,3,4,5,6]. При БА найчастіше трапляються супровідні захворювання органів травлення, які є або наслідком бронхолегеневої патології, або мають спільну з нею природу та патогенетичні механізми, або мають ятрогенний характер. Так, теофіліни сприяють розвитку гастростазу та зниженню тонусу нижнього сфінктера стравоходу, глюкокортикоїди призводять до формування ерозій і виразок шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК); β₂-агоністи посилюють тканинну гіпоксію СО гастродуоденальної зони [7]. Поєднаний перебіг БА та захворювань органів травлення спостерігається у 8-50% випадків [8,9].

Низкою авторів описано розвиток пептичної виразки (ПВ), ерозій шлунка та ДПК, хронічного гастриту, дуоденіту у хворих на БА [2,9,10,11,12,13,14]. Так, у дослідженнях Бірга Н.А. (1983,1991) була виявлена пряма залежність вираженості гастродуоденальних уражень від тяжкості та характеру патологічного процесу в легенях. У свою чергу, встановлено, що гастродуоденальні виразки зумовлюють хронічні запальні процеси, вираженість яких значною мірою залежить від тяжкості виразкового процесу.

Деякі дослідники пояснюють ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК при БА наявною гіпоксемією і гіперкапнією, що знижує резистентність СОШ у хворих на ХНЗЛ до дії ульцерогенних факторів, у тому числі до Нelicobacter pylori (Нр) [10,16,17]. Інші вважають, що локальна гіпоксія може бути зумовлена порушеннями мікроциркуляторного русла і його нейроендокринної регуляції [18].

Ряд досліджень доводить безсумнівний зв’язок між інфікуванням Нр та тяжкістю перебігу захворювань бронхів та легень. Відмічено, що інфекція обтяжує клінічні прояви основного захворювання, з одного боку, і погіршує загальний стан пацієнтів появою гастродуоденальної патології, з іншого боку [11,20]. Морфологічні зміни слизової бронхів більш виражені в Нр-інфікованих хворих у порівняні з неінфікованими [21].

Проведене епідеміологічне дослідження показало, що поширеність НР у хворих на хронічний бронхіт становила 81,6% і була значно вищою, ніж у загальній групі людей відповідної статі, віку та соціального статусу (57,9%). Це дозволило зробити висновок, що інфікованість Нp значно збільшує ризик виникнення хронічного бронхіту і вимагає деяких доповнень у лікувальній тактиці таких пацієнтів [22].

Характерною особливістю клінічного перебігу гастродуоденальної патології при БА є відсутність виражених суб’єктивних та об’єктивних симптомів захворювання [23,19;14], що створює труднощі відносно своєчасної діагностики даної супутньої патології.


НЕВИРІШЕНІ ПИТАННЯ

Проблема взаємозв’язку синтропій захворювань є однією із найбільш складних не тільки у розробленні методів лікування, які враховували б усі патогенетичні ланки, а й у плані своєчасної діагностики супутньої патології. Незважаючи на численні публікації, присвячені вивченню поєднання БА та гастродуоденальної патології, лишається невивченою залежність тяжкості перебігу БА та частоти шлунково-кишкових захворювань, у тому числі функціональних розладів (невиразкова диспепсія).

МЕТА РОБОТИ

Вивчення частоти та особливостей клінічного перебігу уражень гастродуоденальної зони у хворих на БА в залежності від ступеня її тяжкості з метою удосконалення діагностики та лікування даних захворювань на початкових етапах їх виникнення.


МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Обстежено 724 хворих на БА різного ступеня тяжкості, які перебували на лікуванні в пульмонологічних відділеннях обласної клінічної лікарні і першої міської лікарні м. Сум та перебували на диспансерному обліку в пульмонологічних кабінетах поліклінік цих лікарень з 2000 по 2004 рік. Серед них: чоловіків - 295 (40,7%), жінок 429 (59,3%), середній вік становив 42±2,46 року. При обстеженні використовували оригінальний опитувальник та загальноприйняті клініко-лабораторні, інструментальні та рентгенологічний методи обстеження, а за наявності показань – фіброгастроскопію з прицільною біопсією та подальшим гістологічним дослідженням (128 хворих). Діагноз БА та ступінь її тяжкості визначали згідно з інструкцією щодо діагностики, лікування БА, затвердженою наказом №499 МОЗ України від 2003 року. У залежності від тяжкості перебігу БА пацієнти були поділені на 4 групи: I групу склали 29 хворих з інтермітуючим перебігом , II- 35 пацієнтів з легким персистуючим перебігом, III – 35 з перебігом середньої тяжкості,IY- 29 з тяжким перебігом.


РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

У результаті анкетування 724 хворих на БА біль в епігастрії відмічали 426 хворих (58,8%), біль в правому підребер’ї - 322 (44,5%), печію – 620 (85,6%), здуття живота – 552 (76,2%), тошноту – 182 (25,1%), відрижку- 241(33,3%), розлади випорожнення – 142 (19,6%). При об’єктивному обстеженні 342 болючість в епігастрії виявлена у 225 хворих (65,8%), в правому підребер’ї – 182 (53,2%), по ходу кишечника 254 (74,3%) хворих. В цілому ті чи інші скарги з боку органів травної системи при спрямованому опитуванні пред’являли близько 622 (85,9%) обстежених хворих. Позитивні симптоми при об’єктивному обстеженні в цілому виявлені у 312 (91,2%) хворих. Клінічні діагнози гастродуоденальної патології до нашого обстеження мали в цілому 42,7% хворих. Серед них превалював діагноз хронічного гастродуоденіту (32,9%) , виразки різної локалізації – у 9,8% хворих. Діагноз невиразкової диспепсії не ставився в жодному випадку (табл.1).

Оцінюючи прояви клінічного перебігу гастродуоденальних захворювань у цієї групи хворих слід зазначити, що в переважній більшості випадків спостерігався один, максимум два симптоми, найчастіше це печія та відчуття важкості в епігастрії (здуття живота). Кожний з цих симптомів міг комбінуватися з болем чи то в епігастрії, чи в правому підребер’ї. У разі болю він мав спорадичний характер, не мав класичного взаємозв’язку з прийманням їжі, не ліквідувався застосуванням антацидів (можливо тому, що їх приймали до нашого обстеження лише 7% хворих).

При ендоскопічному обстеженні хворих, які мали скарги з боку органів травлення, ураження гастродуоденальної зони виявлено у 87,5%. Ці ураження розподілилися таким чином (табл.1) : антральний гастрит (гастродуоденіт) -85,1% , ерозивні ураження гастродуоденальної зони – 12,5% , виразка шлунка -4,7%, виразка ДПК - 14,8%. Таким чином, після детального обстеження захворювання гастродуоденальної зони виявлялися в два і більше разів частіше, ніж в загальнолікувальній мережі. На наш погляд, однією із причин такої ситуації є низький рівень обстеження цих хворих за допомогою спеціальних методів обстеження (фіброгастроскопія, рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту), що не завжди це можливо пояснити станом хворих. Так, всього ці дослідження було виконано лише у 12% хворих за весь час їх хвороби. Іншою причиною, що пояснює низький рівень діагностики захворювань шлункового тракту у хворих на БА, є недостатня вивченість особливостей поєднання цих патологій та обізнаність з цим лікарського загалу.


Таблиця 1 - Частота гастродуоденальних захворювань у хворих на бронхіальну астму за клінічними даними та даними фіброгастроскопії та гістологічного дослідження

Форма патології	Частота
	за клінічними даними, n=724		за даними фіброскопії, n=128
	Абс.	%	Абс.	%
Невиразкова диспепсія	-	-	16	12,5
Хронічний гастрит, гастродуоденіт	238	32,9	109	85,1
Ерозії гастродуоденальної зони	-	-	16	12,5
Виразкова хвороба шлунка	23	3,2	6	4,7
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки	48	6,6	19	14,8

У той же час, у 12,5 % хворих на БА, які мали скарги та симптоми з боку травного тракту, не знайдено ніяких морфологічних змін з боку слизової гастродуоденальної зони не тільки ендоскопічно, але і при гістологічному дослідженні біоптатів СО. Цим хворим нами був поставлений діагноз невиразкової диспепсії, керуючись Римськими критеріями-2 [24]. Невиразкова диспепсія у 100% хворих на БА проходить поза увагою лікарів, хоча її раннє розпізнавання та лікування дозволило б попередити ураження та прогресування змін з боку СО гастродуоденальної зони ще на функціональних стадіях.

Аналіз частоти гастродуоденальної патології в залежності від ступеня тяжкості БА показав, що тільки у хворих I та II груп спостерігався діагноз невиразкової диспепсії, відповідно у 31 та 20%, в той час як у всіх пацієнтів з III та IY ступенем тяжкості виявляються ті чи інші морфологічні зміни з боку слизової гастродуоденальної зони. Ці групи відрізнялися також і за структурою виявленої патології. Так, в міру наростання тяжкості перебігу БА зростала не тільки частота уражень СОШ і СО ДПК а й їх глибина – різко збільшувалася кількість ерозивних та виразкових уражень. Більш високу частоту гастродуоденальної патології у хворих на БА із тяжким перебігом можна пояснити більш вираженими порушеннями у них функції зовнішнього дихання за обструктивним типом, приєднанням рестриктивних порушень, що в кінцевому підсумку зумовлює посилення тканинної гіпоксії, порушення процесів регенерації в СОШ та ДПК [17].


Таблиця 2 - Частота гастродуоденальної патології у хворих на бронхіальну астму в залежності від ступеня її тяжкості за даними фіброгастроскопії та гістологічного дослідження

Форма гастродуоденальної патології	Бронхіальна астма , n-128
	І група, n-29		ІІ група, n-35		ІІІ група, n-35		ІУ група, n-29
	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Невиразкова диспепсія	9	31,0	7	20,0	-	-	-	-
Антральний гастрит , дуоденіт	18	62,1	28	80,0	35	100	28	96,6
Ерозії гастродуоденальної зони	3	10,3	4	11,4	3	8.6	6	20,7
Виразкова хвороба шлунка	-	-	1	2,9	1	2,9	4	13,8
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки	1	3,4	3	8,6	6	17,2	9	31,0

Не можна також виключити той факт, що хворі з більш тяжким перебігом вимушені застосовувати широкий асортимент медикаментозних препаратів, що несприятливо діють на шлунково-кишковий тракт [7]. За нашими спостереженнями, треба враховувати і фактор тривалості захворювання, яка була значно вищою у хворих III та IY груп.


ВИСНОВКИ

У 87,5% хворих на БА виявлено ураження органів гастродуоденальної зони, зокрема хронічний гастрит (гастродуоденіт) – у 85,1%, ерозивні ураження - у12,5%, ПВ - у 19,5%.

У 12,5% хворих на БА, переважно I та II ступеня тяжкості, виявлена невиразкова диспепсія.

Значно вищу частоту та глибину ураження гастродуоденальної зони виявлено у хворих на БА із перебігом середньої тяжкості та тяжким, які мають також більш тривалий анамнез захворювання та використовують широкий арсенал лікарських засобів.

Констатовано гіподіагностику уражень гастродуоденальної зони у хворих на БА у зв’язку зі стертим клінічним перебігом, а також недостатнім обстеженням хворих.


SUMMARY


Investigation has shown the increase of frequency and depth of the defeat of the gastroduodenal mucous environment in process of the increase of weight of bronchial asthma. It was shown insufficient diagnostic of the associated gastroduodenal pathology at the given group of patients with bronchial asthma.


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Крылов А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний //Клин.мед.-2000.-№1.- С.56-58.
   
2. Ломоносов А.В. Особенности течения бронхиальной астмы, сочетанной с патологией органов пищеварения: Автореф. дис... канд. мед. наук. - Саратов, 1998.
   
3. Ласица О.И., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. – К.:
   ЗАТ “Атлант VMS” , 2001. – 263с.
   
4. Фещенко Ю.И. Бронхиальная астма – одна из главных проблем современной медицины //Укр. пульм. журн. - Додаток. - 2000. - № 2. – С. 13-16.
   
5. Яшина Л.О. Важливі питання діагностики і терапії бронхіальної астми // Нова медицина. – 2003. - № 1 (6). - С. 10-11.
   
6. Чичерина Е.Н., Шипицына В.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2003. -№8. – С.25-28.
   
7. Бронхиальная астма // Под ред. А. Г. Чучалина. - Агар, 1997. - Т.1.- 431 с.; Т.2.- 399 с.
   
8. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхильной астме и эмфиземе легких // Пульмонология.- 2002.- №4.- С.85-92.
   
9. Корабельников Д.И., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания органов пищеварения // Пульмонология. - 2002.- №5. – С.87-92.
   
10. Бирг Н.А. Хронические неспецифические заболевания легких и гастродуоденальные язвы при их сочетанном течении // Тер. арх. - 1991.- №7.- С.147-153.
    
11. Кириллов С.М. Патология пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис… канд. мед. наук.- Саратов, 1997.- 18с.
    
12. Заболевания пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой
    / Е.В. Гембицкий, С.М. Кирилов, А.В Ломоносов и др. // Клин.мед.-2000.- №3-
    с.54-57.
    
13. Розумик Н.В. Особливості перебігу та лікування поєднаної бронхообструктивної та гастродуоденальної патології, асоційованої з Helicobacter pylori / Автореф. дис... канд. мед. наук. – Київ, 2001. – 18 с.
    
14. Шевченко Б.І. Ендоскопічна діагностика та особливості клініки вторинних пошкоджень гастродуоденальної системи у хворих з ХНЗЛ // Матеріали науково-практичної конференції ”Сучасні методи діагностики і лікування у клініці внутрішніх хвороб”. –Вінниця. – 2004. – С. 77.
    
15. Бирг Н.А. Гастродуоденальные язвы и хронические неспецифические заболевания легких при их сочетанном течении (вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики): Автореф. дис… д-ра мед. наук.- Казань, 1983.- 42с.
    
16. Кочетков С.Г. Роль гиперкапнии в возникновении и течении заболеваний желудка у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис... д-ра мед. наук. - Самара, 1996.
    
17. Погромов А.П., Шашкевич А.В. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний // Клин. мед. – 1996. - №1. – С.3-8.
    
18. Бондаренко Ю.И. Нейрогуморальные, метаболические и микроциркуляторные нарушения в патогенезе стрессорных повреждений желудка и их коррекция: Автореф. дис... д-ра мед наук. - Москва, 1988.
    
19. Кочетков С.Г. , Крючков Н.Н., Углова М.В., Еркина В.М. Новые подходы к изучению патологии желудка у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Казан. мед. журн. – 1996.- Т.77, №2 .- С.112-114.
    
20. Tsang W. Role of Helicobacter pylori in bronchoectatic disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1998. – V.168.- P.1847-1851.
    
21. The immunology of the mucosa of the bronchi and gastroduodenal zone in children with combined disease of the bronchi and gastrointestinal tract / A.V. Novickova,
    E.V. Klimanskaia, A.I. Shershevskaia et al. // Arkh.Patol.-1996.-V.58, N6.- P.12-16.
    
22. Helicobacter pylori and chronic bronchitis / M. Caselli, E. Zaffoni, M. Ruina et al.
    // Scand. J. Gastroenterol. – 1999. – V. 34, N8. – Р. 828-830.
    
23. Воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного трата при хронических легочных заболеваниях / Е.В. Климанская, С.И. Эрдес, Ф.С. Возжаева и др. // Педиатрия. – 1997. - №1.-С.12-14.
    
24. Фадеенко Г.Д. Функциональные заболевания органов пищеварения // Здоров’я України. – 2004. - №18(103). – С.12-14.
    

Надійшла до редакції 18 жовтня 2004р.