Задачи занятия Врезультате освоения теоретической части данной темы студент должен знать : Особенности клинического проявления и течения кариеса во временных зубах.
Вид материала | Закон |
Streptococcus mutans (SM). Str. sanguis, Str.mitis, Str.salivarius) SM произошла в возрасте от 9 до 18 месяцев. Вскармливание. |
- Задачи занятия Врезультате освоения теоретической части занятия студент должен знать, 691.73kb.
- Пояснительная записка Требования к уровню освоения содержания курса Студент должен, 186.01kb.
- Сино Республика Таджикистан, 734003, г. Душанбе, проспект Рудаки, 139. автореферат, 427.69kb.
- Задачи (научить) применять особенности планирования и организации инновационной деятельности, 83.69kb.
- Методические рекомендации по выполнению теоретической части курсовой работы по статистике, 84.82kb.
- Задачи курса: Врезультате изучения дисциплины студент должен: знать, 211.92kb.
- Мотивационная характеристика темы, 400.93kb.
- Аннотация программы учебной дисциплины для направления подготовки 040100. 62 Социология, 21.01kb.
- Лечение пульпита временных зубов. Показания к выбору метода лечения, техника выполнения., 273.44kb.
- Задачи курса: Врезультате изучения дисциплины студент должен, 508.82kb.
Ранний детский кариес (синонимы: рожковый, «бутылочный», «кариес вскармливания») встречается в Беларуси у 36% детей младше двух лет и 53% трехлетних детей. От других вариантов кариеса зубов ранний детский кариес отличает очевидная связь с неразумным использованием сосок-рожков для искусственного вскармливания детей, особо высокой вирулентностью кариесогенных микроорганизмов и очень сложными условиями для реставрации.
Рожковый кариес является ярким примером современной концепции развития кариеса, в соответствии с которой разрушение тканей зубов является результатом жизнедеятельности кариесогенных микроорганизмов в условиях высокой обеспеченности углеводами и низкой кариесрезистентности хозяина.
Основным микроорганизмом зубного налета, порождающим рожковый кариес, является Streptococcus mutans (SM). Основным источником, из которого SM поступает в полость рта ребенка, является его мать. Доказано, что чем выше число кариозных зубов и концентрация SM в ротовой жидкости матери, тем чаще и раньше определяется высокий уровень концентрации SM в полости рта ребенка и, соответственно, отмечается более высокая интенсивность кариеса его зубов. Передача кариесогенных микроорганизмов происходит посредством «слюнного контакта»: ротовая жидкость матери попадает к ребенку при пробе питья из его бутылочки или пищи с его ложки, при облизывании («очищении») упавшей соски-пустышки и т.д. В полости рта детей младше 6-месячного возраста SM не задерживается, являясь до поры лишь транзитным микроорганизмом. Колонизация полости рта этим микроорганизмом становится возможной при сочетании нескольких факторов:
- появление в полости рта прорезавшихся зубов, предоставляющих твердую поверхность для фиксации SM и формирования зубной бляшки;
- отсутствие конкуренции за площадь заселения со стороны резидентной микрофлоры ( Str. sanguis, Str.mitis, Str.salivarius);
- отсутствие иммунных сил, эффективно препятствующих колонизации (иммунодефицит, связанный с утратой материнского иммунитета и незрелостью собственного, наиболее выражен у детей в возрасте от 9 до 24 месяцев жизни);
- обеспечение микроорганизмов пищевыми углеводами как субстратом, необходимым для жизнедеятельности и селекции кислотообразующих микроорганизмов, а также для склеивания компонентов зубного налета;
- условие для созревания зубного налета — отсутствие эффективного механического очищения зубов.
Исследования показывают, что у большинства детей, страдающих рожковым кариесом, колонизация полости рта SM произошла в возрасте от 9 до 18 месяцев.
Вскармливание. Основная часть управляемых факторов риска, обеспечивающих «процветание» SM и развитие рожкового кариеса, связана с особенностями вскармливания ребенка. В связи с риском рожкового кариеса вскармливание следует рассматривать в нескольких аспектах:
- наличие углеводов в пище;
- продолжительность и частота приема пищи;
- способ приема пищи;
- время суток, когда осуществляется прием пищи, и состояние ребенка во время приема пищи (бодрствование или сон).
Среди продуктов, которыми матери в разных странах традиционно наполняют детские бутылочки, опасными для здоровья зубов малышей признаны коровье молоко, фруктовые соки и молочные смеси для детского питания, с потреблением которых связывают распространенность рожкового кариеса, равную соответственно 50, 40 и 10%. К числу продуктов, нежелательных для рожкового питания, относят также готовые подслащенные детские чаи, домашние компоты, морсы и т. д.
Следует отметить, что среди страдающих рожковым кариесом часто встречаются дети, вскормленные грудным молоком. Объяснение этому факту находят в том, что женское молоко содержит молочный сахар — β-лактозу, которая легко распадается на галактозу и глюкозу, и потому является подходящим субстратом для микробного гликолиза. Доказано, что рожковый кариес развивается на фоне естественного вскармливания, как правило, у детей, получавших грудное молоко «по первому требованию» и кормленных им дольше года.
В целом риск рожкового кариеса возрастает в связи с продолжительностью грудного/рожкового вскармливания: Так, у детей, пользовавшихся рожками до одного года, до полутора или двух лет, кариес обнаружен соответственно в 6, 25 и 38% случаев. Однако, не только углеводсодержащее питье в рожках, но и любые сладкие «перекуски» усугубляют тяжесть рожкового кариеса, при этом частота «перекусок» оказывается более значимым фактором риска, чем количество съеденных сладостей. Высокий риск рожкового кариеса связан с современными лекарственными средствами (содержащие сахар сиропы, драже, таблетки для сосания и т.д.). Наиболее опасны эти медикаменты для зубов часто болеющих детей, детей с хроническими заболеваниями, а также для тех, кто постоянно принимает витамины. Стоматологам следует убеждать педиатров делать выбор в пользу лекарственных средств, не содержащих сахара.
Фактором высокого риска рожкового кариеса является также сосание груди или рожка перед сном, во время дневного сна и в течение 10 -14 ночных часов, когда ребенок, не просыпаясь, периодически сосет грудь спящей рядом матери или рожок, оставленный в его кроватке. Во всех этих ситуациях уровень риска рожкового кариеса многократно возрастает в связи с резким ухудшением кариеспротективных свойств слюны во время сна: скорость саливации снижается (соответственно замедляется клиренс углеводов из полости рта), буферная емкость и минерализующий потенциал слюны падают.
Установлена прямая связь между распространенностью рожкового кариеса и сроками начала чистки зубов детей. В группах трехлетних детей, у которых оральная гигиена была налажена на 12,18 и 24-м месяцах жизни, кариес диагностирован соответственно в 11, 22 и 25% случаев.
Практика показывает, что даже при наличии перечисленных условий рожковый кариес развивается не у каждого ребенка, так как в ряде случаев заболеванию успешно противостоит высокая кариесрезистентность тканей зубов ребенка. И наоборот, чем хуже условия преэруптивного формирования временных зубов, тем выше риск возникновения рожкового кариеса. По этой причине, вероятно, рожковый кариес резцов чаще всего начинается на так называемой «линии рождения», проходящей в средней или пришеечной трети коронки — в эмали, формировавшейся в перинатальный, наиболее стрессовый период жизни ребенка.
Ранний детский кариес поражает зубы ребенка в очередности, соответствующей их прорезыванию. Первыми страдают резцы верхней челюсти, затем в патологический процесс могут быть последовательно вовлечены первые моляры верхней челюсти, первые моляры нижней челюсти, клыки верхней челюсти, вторые моляры нижней и верхней челюстей, клыки нижней челюсти. Резцы нижней челюсти поражаются рожковым кариесом редко, так как они защищены при сосании языком, а также слюной из подчелюстных слюнных желез.
Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи десневого края в виде участка декальцинации беловатого цвета. Затем поражаются апроксимальные поверхности, чаще – медиальные. Сразу после утраты эмали и при быстром прогрессировании кариеса дентин светлый и рыхлый, при условии оздоровления полости рта он может со временем уплотниться и окраситься в темные тона - от коричневого до черного. За 6-12 месяцев процесс распространяется в глубину и по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки.