Задачи занятия Врезультате освоения теоретической части данной темы студент должен знать : Особенности клинического проявления и течения кариеса во временных зубах.

Вид материалаЗакон
Streptococcus mutans (SM).
Str. sanguis, Str.mitis, Str.salivarius)
SM произошла в возрасте от 9 до 18 месяцев. Вскармливание.
Подобный материал:
1   2   3   4   5


Ранний детский кариес (синонимы: рожковый, «бутылочный», «кариес вскармливания») встречается в Беларуси у 36% детей младше двух лет и 53% трехлетних детей. От других вариантов кариеса зубов ранний детский кариес отличает очевидная связь с неразумным использованием сосок-рожков для искусственного вскармливания детей, особо высокой вирулентностью кариесогенных микроорганизмов и очень сложными условиями для реставрации.

Рожковый кариес является ярким примером современной концепции развития кариеса, в соответствии с которой разрушение тканей зубов является результатом жизнедеятельности кариесогенных микроорганизмов в условиях высокой обеспеченности углеводами и низкой кариесрезистентности хозяина.

Основным микроорганизмом зубного налета, порождающим рожковый кариес, является Streptococcus mutans (SM). Основным источником, из которого SM поступает в полость рта ре­бенка, является его мать. Доказано, что чем выше число кариозных зубов и концен­трация SM в ротовой жид­кости матери, тем чаще и раньше определяется высокий уровень кон­центрации SM в полости рта ребенка и, соответственно, отме­чается более высокая интенсив­ность кариеса его зубов. Передача кариесогенных мик­роорганизмов происходит посредством «слюнного контакта»: ротовая жидкость матери попадает к ребен­ку при пробе питья из его буты­лочки или пищи с его ложки, при облизывании («очищении») упав­шей соски-пустышки и т.д. В полости рта детей младше 6-месячного воз­раста SM не задерживает­ся, являясь до поры лишь транзит­ным микроорганизмом. Колониза­ция полости рта этим микроорга­низмом становится возможной при сочетании нескольких факторов:
  • появление в полости рта про­резавшихся зубов, предоставляю­щих твердую поверхность для фик­сации SM и формирования зубной бляшки;
  • отсутствие конкуренции за площадь заселения со стороны ре­зидентной микрофлоры ( Str. sanguis, Str.mitis, Str.salivarius);
  • отсутствие иммунных сил, эффективно препятствующих ко­лонизации (иммунодефицит, свя­занный с утратой материнского иммунитета и незрелостью соб­ственного, наиболее выражен у детей в возрасте от 9 до 24 меся­цев жизни);
  • обеспечение микроорганиз­мов пищевыми углеводами как субстратом, необходимым для жизнедеятельности и селекции кислотообразующих микроорга­низмов, а также для склеивания компонентов зубного налета;
  • условие для созревания зуб­ного налета — отсутствие эффек­тивного механического очищения зубов.

Исследования показывают, что у большинства детей, страдающих рожковым кариесом, колонизация полости рта SM произошла в возрасте от 9 до 18 месяцев.

Вскармливание. Основная часть управляемых факторов риска, обеспечивающих «процветание» SM и развитие рожкового кариеса, связана с особенностя­ми вскармливания ребенка. В свя­зи с риском рожкового кариеса вскармливание следует рассматри­вать в нескольких аспектах:
  • наличие углеводов в пище;
  • продолжительность и частота приема пищи;
  • способ приема пищи;
  • время суток, когда осуществ­ляется прием пищи, и состояние ребенка во время приема пищи (бодрствование или сон).

Сре­ди продуктов, которыми матери в разных странах традиционно на­полняют детские бутылочки, опас­ными для здоровья зубов малышей признаны коровье молоко, фрук­товые соки и молочные смеси для детского питания, с потреблени­ем которых связывают распрост­раненность рожкового кариеса, равную соответственно 50, 40 и 10%. К числу продуктов, нежела­тельных для рожкового питания, относят также готовые подслащен­ные детские чаи, домашние ком­поты, морсы и т. д.

Следует отметить, что среди страдающих рожковым кариесом часто встречаются дети, вскорм­ленные грудным молоком. Объяс­нение этому факту находят в том, что женское молоко содержит мо­лочный сахар — β-лактозу, кото­рая легко распадается на галакто­зу и глюкозу, и потому является подходящим субстратом для мик­робного гликолиза. Доказано, что рожковый кариес развивается на фоне естественного вскармли­вания, как правило, у детей, по­лучавших грудное молоко «по пер­вому требованию» и кормленных им дольше года.

В целом риск рожкового кари­еса возрастает в связи с продол­жительностью грудного/рожково­го вскармливания: Так, у детей, пользовавших­ся рожками до одного года, до по­лутора или двух лет, кариес обна­ружен соответственно в 6, 25 и 38% случаев. Однако, не только углеводсодержащее питье в рожках, но и лю­бые сладкие «перекуски» усугуб­ляют тяжесть рожкового кариеса, при этом частота «перекусок» оказывается более значимым фактором риска, чем количество съеденных сладостей. Высокий риск рожкового кариеса связан с современными лекарственными средствами (содержащие сахар сиропы, драже, таблетки для сосания и т.д.). Наиболее опасны эти медикаменты для зубов часто болеющих детей, детей с хроническими заболеваниями, а также для тех, кто постоянно принимает витамины. Стоматологам следует убеждать педиатров делать выбор в пользу лекарственных средств, не содержащих сахара.

Фактором высокого риска рож­кового кариеса является также со­сание груди или рожка перед сном, во время дневного сна и в течение 10 -14 ночных часов, когда ребенок, не просыпаясь, периодически сосет грудь спящей рядом матери или рожок, остав­ленный в его кроватке. Во всех этих ситуациях уровень риска рож­кового кариеса многократно воз­растает в связи с резким ухудше­нием кариеспротективных свойств слюны во время сна: скорость са­ливации снижается (соответствен­но замедляется клиренс углеводов из полости рта), буферная емкость и минерализующий потенциал слюны падают.

Установ­лена прямая связь между распрос­траненностью рожкового кариеса и сроками начала чистки зубов де­тей. В группах трехлетних детей, у которых оральная гигиена была на­лажена на 12,18 и 24-м месяцах жиз­ни, кариес диагностирован соответ­ственно в 11, 22 и 25% случаев.

Прак­тика показывает, что даже при на­личии перечисленных условий рожковый кариес развивается не у каждого ребенка, так как в ряде случаев заболеванию успешно противостоит высокая кариесре­зистентность тканей зубов ребен­ка. И наоборот, чем хуже условия преэруптивного формирования временных зубов, тем выше риск возникновения рожкового кари­еса. По этой причине, вероятно, рожковый кариес резцов чаще всего начинается на так называе­мой «линии рождения», проходя­щей в средней или пришеечной трети коронки — в эмали, фор­мировавшейся в перинатальный, наиболее стрессовый период жиз­ни ребенка.

Ранний детский кариес поражает зубы ребенка в очередности, соответствующей их прорезыванию. Первыми страдают резцы верхней челюсти, затем в патологический процесс могут быть последовательно вовлечены первые моляры верхней челюсти, первые моляры нижней челюсти, клыки верхней челюсти, вторые моляры нижней и верхней челюстей, клыки нижней челюсти. Резцы нижней челюсти поражаются рожковым кариесом редко, так как они защищены при сосании языком, а также слюной из подчелюстных слюнных желез.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи десневого края в виде участка декальцинации беловатого цвета. Затем поражаются апроксимальные поверхности, чаще – медиальные. Сразу после утраты эмали и при быстром прогрессировании кариеса дентин светлый и рыхлый, при условии оздоровления полости рта он может со временем уплотниться и окраситься в темные тона - от коричневого до черного. За 6-12 месяцев процесс распространяется в глубину и по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки.