В. А. Труфакин " " 2006 г

Вид материалаПояснительная записка
Целью работы
Основные результаты за 2005 год
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13

Гранты
  1. Президента РФ на поддержку молодых российских ученых и ведущих научных школ на выполнение научных исследований. Грант № МК-3225.2004.7 «Роль современных методов миниинвазивного хирургического лечения тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний живота».

Патенты РФ
  1. Патент № 2220982. Аргакрил – новое антисептическое и гемостатическое средство. 06.08.2003. Соавторы: М.Г. Воронков, В.А. Лопырев, Л.М. Антоник и др.
  2. Патент № 2205841. Способ получения комплекса 1-/2-гидроксиэтил/-2-метил-5-нитроимидазола с поивинилпирролижоном. 10 июня 2003. Соавторы: Л.Г. Розанова, В.А. Лопырев, Э.Э. Кузнецова и др.
  3. Патент № 2195198. Способ лечения абсцессов малого таза у женщин. Соавторы: А.А. Семендяев, С.М. Бачурина, А.С. Коган.
  4. Патент РФ 22063333. Способ получения средства, обладающего противовоспалительной активностью. 20.06.2003. Соавторы: Лубсандоржиева, Бальхаев М.И., Убашеев И.О.

3.5. Результаты научных исследований по переходящим на 2006 год темам

Выполняется тема 056 «Патогенетическое обоснование и разработка способов анестезиологического обеспечения оперативного лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата». Срок выполнения: 2002–2006 гг. Руководитель – д.м.н. Бочаров С.Н.; ответственный исполнитель – д.м.н. Мышков Г.А.

Целью работы является изучение патофизиологических механизмов развития ответных реакций организма в условиях скелетной травмы и их взаимосвязи. Патогенетическое обоснование и разработка алгоритма анестезиологического пособия в этих условиях.

В рамках выполнения НИР защищена и утверждена ВАК докторская диссертация на тему «Система анестезиологического обеспечения при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава». Научная новизна работы заключается в патогенетически обоснованных принципах защиты пациентов от различных видов хирургической и анестезиологической агрессий, возникающих при выполнении данного вида оперативного вмешательства.

Защищена и утверждена кандидатская диссертация Твороговой С.С. «Сравнительная оценка эффективности медикаментозной профилактики и лечения жировой эмболии». Научная новизна заключается в создании экспериментальной модели жировой эмболии, которая позволяет изучать механизмы патогенеза, эффективности диагностических и лечебно-профилактических мероприятий. Получены данные об отсутствии изменений в белковом спектре и коагуляционном звене системы гемостаза на ранних стадиях развития жировой эмболии. Прошла апробация кандидатская диссертация Вологина Э.В. «Патогенетически обоснованные принципы ограничения послеоперационного болевого синдрома». Выявлено, что эффективное послеоперационное обезболивание всегда сопровождается толерантной стратегией адаптации, которая характеризуется минимизацией основных функций организма. Установлено, что реализуется толерантная стратегия адаптации не только путем активации стресс-лимитирующих систем, но и за счет подавления синтеза простагландидов посредством ингибирования циклооксигеназы (кетопрофен), а также за счет блокады натриевого канала мембран клеток путей, проводящих болевую чувствительность (маркаин).

Набран клинический материал по изучению функционального состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) при хронических деструктивных заболеваниях тазобедренных суставов. По предварительным данным установлено, что данная патология сопровождается активацией ПОЛ, сопряженного со снижением мощности ферментативного звена антиоксидантной системы (АОС) и концентрации низкомолекулярных структурных антиоксидантов – токоферола, ретинола. При этом наиболее устойчивым звеном АОС организма пациентов, подвергшихся тотальному эндопротезированию тазобедренных суставов является система глутатиона. Данное обстоятельство позволяет патогенетически обосновать необходимость применения препарата гепасол А на интраоперационном этапе, поскольку он ограничивает развитие свободнорадикального окисления и оптимизирует реакции АОС.

По выполняемой НИР опубликовано: 6 научных работ, получен 1 патент РФ, получено одно положительное решение о выдаче патента, защищена одна кандидатская и одна докторская диссертации. Подготовлена к защите еще одна кандидатская диссертация.

Выполняется НИР 05 «Новые технологии в хирургическом лечении диффузных и очаговых патологических процессов печени и поджелудочной железы». Сроки выполнения: 01.01.2004 – 31.12.2006 гг. Руководитель – д.м.н., профессор Чикотеев С.П. Ответственный исполнитель – д.м.н. Ильичева Е.А.

Цель исследования: изучение закономерностей морфофункциональных изменений, связанных очаговыми и диффузными поражениями печени и поджелудочной железы и разработка на этом основании новых хирургических технологий.

Основные результаты за 2005 год:
  1. Изучены особенности нарушений регионарной и системной гемодинамики у больных с обширными поражениями печени до- и во время выполнения анатомических резекций.

Исследование органного кровообращения методом допплерографии у пациентов с доброкачественными патологическими процессами в печени позволило выделить некоторые закономерности:
  • доброкачественное образование печени при размерах гемангиомы более 4 см и истинной кисты печени (более 4 см) влечет за собой нарушения внутрипеченочной и портальной гемодинамики;
  • степень выраженности имеющих место нарушений пропорциональна размерам образования;
  • имевшие место нарушения печеночной гемодинамики после своевременно выполненной коррекции носят обратимый характер. Приведенные данные подтверждают концепцию активной хирургической тактики при небольших доброкачественных процессах в печени.
  1. Уточнены показания к применению транскутанных лечебных вмешательств под контролем УЗИ и КТ и операций с применением видеолапароскопии и минилапаротомного доступа при истинных кистах и гемангиомах печени в зависимости от их размеров и локализации.

Чрескожная деструкция доброкачественных заболеваний печени (истинные кисты печени и гемангиомы) при размерах образования от 3 до 5 см – наиболее эффективный метод лечения, который позволяет избежать негативных последствий связанных с увеличением размеров доброкачественного образования. При размерах истинной кисты печени более 5 см показано её иссечение с применением видеоэндоскопической технологии либо минилапаротомного доступа. Наличие гемангиомы печени размерами более 5 см и увеличении площади сечения на 100 % в течение года является показанием к энуклеации опухоли.
  1. Разработан в анатомическом эксперименте и внедрен в клинику комбинированный хирургический доступ к правой доле печени без вскрытия плевральной полости (патент РФ № 2240732, приоритет от 28 июля 2003 г.), обеспечивающий оптимальную экспозицию, позволяющий уменьшить травматичность вмешательства и избежать послеоперационные экстраабдоминальные осложнения.

Ширина раны была максимальной при выполнении торакофренолапаротомии и предложенного нами комбинированного доступа (межгрупповые различия незначимы). Угол операционного действия по длине раны, по отношению к портальным воротам статистически значимо больше при выполнении комбинированного доступа, чем при подреберном доступе и торакофренолапаротомии (р = 0,003 и 0,05 соответственно). Угол операционного действия по ширине раны, по отношению к портальным воротам и по длине раны, по отношению к кавальным воротам также статистически значимо больше при выполнении предложенного нами доступа, чем при торакофренолапаротомии (р = 0,03 и 0,02 соответственно). При исследовании угла операционного действия по ширине раны по отношению к кавальным воротам межгрупповые различия были статистически незначимыми (р = 0,33). При этом один из важнейших показателей – глубина раны – был статистически значимо меньше при выполнении комбинированного доступа (р = 0,03) по сравнению с торакофренолапаротомией. У 8 (42 %) пациентов с торакофренолапаротомным доступом в послеоперационном периоде отмечали развитие гидроторакса, потребовавшего выполнения пункций плевральной полости. В группе пациентов, оперированных с применением разработанного нами доступа, развития гидроторакса не отмечено (PF = 0,04).
  1. Разработана схема интра- и послеоперационной профилактики и лечения печеночной недостаточности после анатомических резекций печени, обусловленной исходными нарушениями регионарной гемодинамики, интраоперационной травмой, кровопотерей и временным выключением органа из кровообращения.

Во всех случаях развития тяжелой степени печеночной недостаточности в послеоперационном периоде, был отмечен интраоперационный эпизод гипотонии (pF = 0,0001). Частота развития печеночной недостаточности в послеоперационном периоде достоверно (pF = 0,05) зависит от наличия во время операции артериальной гипотонии. Важной причиной возникновения интраоперационной артериальной гипотонии наряду с интраоперационной кровопотерей мы посчитали депонирование крови в портальной системе в момент выполнения приема сосудистой изоляции печени, приводящее к снижению венозного возврата в результате пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки. Предложен способ профилактики послеоперационной печеночной недостаточности (патент РФ № 2222270 «Способ профилактики острой печеночной недостаточности при обширной резекции печени», приоритет изобретения 25 марта 2002 г.), основанный на применении временного интраоперационного шунтирования с учетом исходного состояния портальной гемодинамики. В результате применения предложенного способа улучшены непосредственные результаты резекций печени (ЧБНЛ (NNT) для развития тяжелой печеночной недостаточности =4,6; летальности=6,0).

Изучение центральной гемодинамики при обширных резекциях печени с применением катетера Свана–Ганца позволило установить, что повышение общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшение значения сердечного индекса являются ранними показателями, быстро реагирующими на изменение объема циркулирующей крови, тогда как уменьшение систолического артериального давления происходило значимо позднее. Таким образом, во время резекционного этапа быстрое изменение объема циркулирующей крови, приводит к включению такого компенсаторного механизма, как спазм периферического сосудистого русла и централизации кровообращения, что индуцирует статистически значимое изменение общего периферического сосудистого сопротивления (рw = 0,0001) и сердечного индекса (рw = 0,02), в то время как систолическое артериальное давление не изменяется (рw = 0,65). Значимое уменьшение систолического артериального давления (рw = 0,001) регистрируется только на следующем этапе оперативного вмешательства: обработки культи печени, когда резервных возможностей организма уже не хватает для поддержки адекватной центральной гемодинамики. Следовательно, коррекцию объема циркулирующей крови необходимо начинать, ориентируясь на изменение показателей общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного индекса, не дожидаясь снижения показателей артериального давления.

Ориентируясь на полученные данные о состоянии центральной гемодинамики при выполнении анатомических резекций печени, определены основные подходы к проведению инфузионно-трансфузионной терапии во время выключения печени из кровообращения в целях профилактики её реперфузионных повреждений. Решить поставленную задачу, в обсуждаемый промежуток времени, нам позволило введение 200 мл 10 % раствора альбумина, либо раствора свежезамороженной плазмы в объеме 300 мл. Введение коллоидных препаратов в подключичный катетер начинали, сразу после выключения печени из кровообращения. В целях поддержания объема циркулирующей крови и адекватной перфузии тканей после включения печени в кровообращение проводили инфузию кристаллоидов и реологических средств.

Разработанные и примененные в клинике способы интраоперационной профилактики острой недостаточности печени и способы защиты от гипоксических повреждений, при временном выключении её из кровообращения, позволяют достичь безопасности пациента при выполнении сложной и травматичной операции анатомической резекции печени путем значимого снижения проявлений печеночной недостаточности в раннем послеоперационном периоде.
  1. Изучены закономерности изменений топографо-анатомических взаимоотношений органов верхнего этажа брюшной полости, элементов печеночно-двенадцатиперстной связки после анатомических резекций печени в раннем послеоперационном периоде.

Установлено, что в основе пространственного перемещения культи печени после ее резекции лежит увеличение массы органа вследствие повышения митотической активности гепатоцитов (экспериментально доказано увеличение её массы на 93,07 % к 11 суткам не осложненного послеоперационного периода). Разработана математическая модель, которая описывает пространственные перемещения аеченочной артерии, воротной вены и желчного протока после операции (с критерием достоверности R2 равным 0,99). Для протока (Д), артерии (А) и вены (В) соответственно, закономерность записывается в виде:

aВ = 0,0181t4 – 0,6031t3 + 6,0044t2 – 6,518t + 269,28




aД = 0,0181t4 – 0,6031t3 + 6,0044t2 – 6,518 t + 149,28




aА = 0,0181t4 – 0,6031t3 + 6,0044t2 – 6,518t + 29,28





Здесь a – значение угла в градусах и t – время в днях.

Однако при этом за пределами данных, т.е. после 11 дня аппроксимации полиномами не укладываются в выбранный доверительный интервал. Форма кривой после 11 дня описывается формулой a = b = сonst, что означает стабилизацию положения элементов печеночно-двенадцатиперстной связки.

Идентификация элементов печеночно-двенадцатиперстной связки при выполнении повторных операций на внепеченочных желчных путях должна основывается на данных о взаимных перемещениях элементов гепатодуоденальной связки. После 11-ти суток послеоперационного периода в элементах связки печеночная артерия располагается латерально, воротная вена медиально, гепатикохоледох кзади и между ними.

Перемещение регенерирующей культи печени как правой, так и левой доли, имеет ряд основополагающих моментов:
  • культя печени остается фиксированной в месте впадения печеночных вен в нижнюю полую вену;
  • вторая точка фиксации – это внебрюшинная часть левой или правой доли печени в зависимости от стороны резекции;
  • линия резекции фиксированная гемостатическими швами (если последние применялись);

Перемещение триады печеночно-двенадцатиперстной связки происходит единым блоком вокруг оси расположенной параллельно и посредине между ними.

На основании полученных данных о пространственном перемещении органов верхнего этажа брюшной полости (прежде всего культи печени) в послеоперационном периоде, разработана технология интраоперационной профилактики локальных инфекционных осложнений после анатомических резекций печени; усовершенствованы методы выполнения повторных операций на желчных путях после резекций печени.

За 2005 год опубликовано 4 печатных работы, подготовлена к печати 1 монография, выполнено 2 доклада, получено 2 патента на изобретения, защищено две докторских диссертации.

Выполняется тема 055 «Системный подход в разработке программы медицинской и социальной реабилитации больных с поражением позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника». Срок выполнения: 2002–2006 гг. Руководитель – д.м.н. Сороковиков В.А., ответственный исполнитель – к.м.н. Копылов В.С.

Цель работы: разработать концепцию патогенетических особенностей поражения и саногенеза ПДС при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника.

Продолжен набор клинического материала по исследованию и лечению пациентов, страдающих неврологическими проявлениями дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника.

Современные исследования показывают, что актуальность изучения поражений ПДС обусловлена тяжестью социальных последствий и высокой временной и стойкой утратой трудоспособности населения. Для эффективного планирования лечебно-профилак-тических мероприятий необходимо иметь представление о региональных особенностях эпидемиологии, развития и исходов дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. Одной из задач, поставленных в НИР, является изучение эпидемиологии поражения ПДС в г. Иркутске и создание банка данных больных с дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника в указанном регионе для прогнозирования дальнейшего совершенствования и развития службы. Выполняется кандидатская диссертация «Распространенность неврологических проявлений дегенеративно-дистрофического поражения позвоночно-двигательного сегмента поясничного отдела позвоночника в г. Иркутске», в которой будут отражены данные о распространенности, факторы риска развития неврологических проявлений при дегенеративной патологии ПДС, определены особенности течения данной патологии и на основе этого разработаны целенаправленные методы профилактики и лечения.

Продолжается изучение состояния костной, соединительной и нервной тканей при поражении ПДС позвоночника. Проводятся исследования изменений органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие при сколиотической деформации. Особенно важным является то, что сколиоз возникает в детском и подростковом возрасте и, учитывая незавершённый костный рост, может привести к грубым деформациям позвоночника, грудной клетки и органов брюшной полости. Знания топографо-анатомических изменений взаимоотношений, наступивших вследствие грубой сколиотической деформации позвоночника, должны лежать в основе правильно выбранного метода и тактики оперативного лечения сколиоза. Исследования позволяют расширить показания к оперативному лечению на более ранних стадиях, до формирования грубых изменений со стороны внутренних органов и систем организма. Подготовлена к защите и прошла апробацию докторская диссертация «Закономерности и механизмы структурных и функциональных изменений позвоночника, органов грудной клетки, брюшной полости при сколиотической болезни (диагностика, лечение)». Выполняется кандидатская диссертация «Изменение субарахноидальных пространств у больных с тяжёлыми формами сколиоза».

Разрабатываются и обосновываются не только хирургические, но и консервативные методы лечения сколиотической болезни. Предложен способ лечения сколиотической болезни, который позволяет не только остановить прогрессирование деформации позвоночника, но и что особенно важно, в некоторых случаях, остановить прогрессирование заболевания.

Ключевым звеном в патогенезе таких хронических заболеваний, как сколиотическая болезнь, коксартроз, остеохондроз и многих других заболеваний опорно-двигательного аппарата является развитие дегенеративно-дистрофических поражений. В то же время в формировании любого хронического заболевания лежат свои закономерности. Первый этап развития заболевания связан с нарушением взаимодействия в работе систем, органов и аппаратов, например, нервной, мышечной, сердечной, дыхательной и т.д. систем организма. Второй этап связан с нарушением регуляции функции системы органов и аппаратов. И только на третьем этапе наблюдаются разрушения в органах, тканях, клетках и внеклеточных структурах в виде дегенеративно-дистрофических поражений. К сожалению, до настоящего времени, при разработке методов диагностики и лечения уделяется внимание в основном третьему этапу развития хронического заболевания. В то же время одной из тактических задач проводимой РАМН в области этиологии и тонких механизмов патогенеза является получение новых знаний о развитии болезней с учётом взаимодействия физиологических функций. Нами разработан алгоритм изучения патогенеза заболеваний на основе системного подхода оценки здоровья человека.

На базе отдела разработана многопараметрическая экспертная система, позволяющая объективизировать уровень боли и стадии наркоза, которая позволяет изучить патогенез многих заболеваний на уровне взаимодействия физиологических функций и значительно повысить эффективность оценки боли и достоверность определения уровня наркоза.

Дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике не могут не отразиться на функциональном состоянии головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов брюшной полости и таза. В связи с этим мы поставили дополнительную задачу, в качестве перспективного направления, продолжать разработку новых технологий лечения не только дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника, но и лечения ряда заболеваний органов и систем, связанных с дегенеративно-дистрофическими поражениями ПДС.

Одним из важных вопросов является изучение роли иммунной системы в патогенезе дегенеративно-дистрофических поражений ПДС. Известно, что повреждённые ткани межпозвонкового диска могут выступать в роли повреждающего агента с формированием иммунных комплексов. Они обладают высокой агрессивностью и поддерживают состояние хронического воспаления в нервных корешках, оболочках спинного мозга и эпидуральной клетчатке и вызывают в них реактивные изменения. В результате воспалительного процесса антиген (повреждающий агент) уничтожается или изолируется от здоровых тканей.

При дегенеративно-дистрофическом поражении ПДС неизбежно возникает болевой синдром. Несмотря на традиционное стремление неврологов и нейрохирургов рассматривать боль лишь как клинический симптом определенного патологического состояния, во многих случаях природа болевых ощущений не поддается нозологической трактовке. Боль является нормальным приспособительным механизмом, возникающим после тканевого повреждения и исчезающего после купирования последнего. Однако в отдельных случаях, когда она возникает при отсутствии заметной патологии, значимость ее выходит за рамки приспособительных механизмов. Очень сильная и продолжительная боль может помешать нормальной жизнедеятельности организма, т.к. является мощным стрессорным фактором. Болевой синдром может вызываться разными причинами – тканевым повреждением, воспалением, раздражением нервных окончаний. При травме боль внезапная, резкая, при воспалительном процессе сопровождается всеми его признаками: покраснением, отеком, изменением кровенаполнения пораженного органа и нарушением его функций. Природа болей при остеохондрозе позвоночника не совсем ясна, вероятно, она связана с механизмами восприятия боли на уровне ЦНС. Боль при остеохондрозе нередко имеет как биомеханическую, так и воспалительную аутоиммунную природу и может ассоциироваться с психоэмоциональными нарушениями.

Всё вышеизложенное свидетельствует о том, что в формировании патологического процесса участвуют сложные, взаимосвязанные между собой механизмы, раскрытие закономерностей которых важно не только для понимания сложного многофакторного патологического процесса, возникающего при повреждении ПДС, но и позволит разработать патогенетические основанные способы коррекции данных состояний. Планируется научное исследование, связанное с изучением иммунологического и гормонального статуса у больных с поражением ПДС, сопровождающимся болевым синдромом на основе изменений состава ликвора и крови.

Проводились исследования биологических жидкостей (ликвора и крови) с применением физических спектральных методов исследования – ультрафиолетовой абсорбционной спектроскопии и перекисной хемилюминесценции. Новые методы исследования биологических жидкостей, возникшие на стыке медицины и физики, с применением компьютерной техники позволяют более широко оценивать и интерпретировать полученные изменения, чего не удаётся добиться при использовании общеклинических методов исследований. Совместно с сотрудниками кафедры экспериментальной физики Иркутского государственного университета нами разработаны методика и оборудование для спектроскопического исследования ликвора. Выполняется кандидатская диссертация «Особенности цереброспинальной жидкости при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ПДС, сопровождающихся компрессионно-ишемическим синдромом».

В рамках задачи по изучению состояния костной, соединительной и нервной тканей при поражении ПДС позвоночника в сопоставлении и взаимосвязи с показателями иммунной, ликворной систем проведен анализ результатов комплексной диагностики более чем 60 больных с патологией краниоцервикального сочленения. Определено, что в основе происхождения мальформации Киари первого типа лежит остео-невральная диспропорция, а пусковым механизмом ее реализации является родовая травма, патология остеогенеза, соединительно-тканные дисплазии. Разработан и внедрен алгоритм диагностики и лечения остео-невральной патологии краниоцервикального сочленения. Разработан способ лечения спастических форм мышечной дистонии нижних конечностей. Подготовлена к публикации монография «Краниовертебральные мальформации: современные аспекты диагностики и хирургического лечения». Подана заявка на изобретение «Способ лечения спастических форм мышечной дистонии нижних конечностей», находится на стадии завершения заявка «Способ лечения эквино-варусной деформации стоп при мышечной дистонии».

За последние десятилетия проблема стеноза поясничного отдела позвоночного канала получила широкое развитие не только в нейрохирургической, но и в неврологической практике. В литературе имеются работы, посвященные изучению стеноза поясничного отдела позвоночника, однако до настоящего времени нет комплексного подхода в диагностике неврологических проявлений данной патологии. Раннее выявление корешковых расстройств у больных с различными формами стеноза поясничного отдела позвоночного канала актуально для определения тактики и стратегии их хирургического лечения. Комплексное обследование больных, включающее спондилографию, МРТ или КТ миелографию, а так же электронейромиографию и соматосенсорные вызванные потенциалы, позволят определить основные факторы и виды компрессии, разработать адекватную, патогенетически обоснованную схему лечения заболевания, что в конечном итоге определит прогноз, степень реабилитации и социальной адаптации больного. Выполняется кандидатская диссертация « Клинико-инструментальные аспекты ранней диагностики неврологических расстройств при различных формах стеноза поясничного отдела позвоночного канала». Была разработана анкета, в которую вносятся результаты обследования пациентов. Подана заявка на изобретение «Способ диагностики и прогнозирования корешковых расстройств при стенозе позвоночного канала методом электронейромиографии».

Из всех проявлений поясничного остеохондроза особого внимания заслуживают изменения в двигательной сфере. Для объективизации выраженности нарушений двигательной функции, наряду с традиционными клинико-рентгенологическими методами, в реабилитационной практике используют инструментальные исследования, в том числе подографию и комбинированные нагрузочные тесты. Лечебно-диагностический алгоритм, на котором основывается реабилитационные действия, должен обеспечить динамическое наблюдение за коррекцией нарушенных функций. Ценность биомеханических методов исследования объясняется тем, что результаты консервативного лечения, в том числе лечебных блокад могут оцениваться не только клинически, но и с биомеханических позиций, позволяющих более точно объективизировать происходящие процессы.

На основе разработанных в отделе методических рекомендаций, патентов, рациональных предложений и полученных в ходе НИР данных будут внедрены научно обоснованные мероприятия, способствующие повышению качества лечения и улучшению исходов поражения ПДС.

За прошедший год опубликовано 11 научных работ, получено 3 патента, 2 положительных решения на предполагаемые изобретения, три приоритетные справки на предполагаемые изобретения, сделано 2 доклада на конференциях.

Продолжается выполнение темы 057