Влияние алкогольных напитков на сердечно сосудистую систему

Вид материала

Содержание

Сердечная недостаточность
Объективные данные
Клиническая картина острого алкогольного опьянения отличается от клинической картины хронического алкогольного опьянения.
Агонисты центральных а2-адренорецепотров
Болкаторы в-адренорецепотров
Препараты РААС ингибиторы АПФ
Антагонисты Са

Подобный материал:

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ НА СЕРДЕЧНО СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ.

Доклад студентки 401 группы МИМСР

Маслянкиной И.В,

12.10.2004

Введение.

По данным исследования, проведенного в Швеции, при употреблении алкоголя изменения со стороны сердца возникают в два раза чаще, чем серьезное поражение печени, хотя частично это объясняется тем, что поражение миокарда проще выявить с помощью инструментальных методов. Неблагоприятные эффекты алкоголя на миокард могут быть следствием его прямого токсического действия, нарушений питания, например дефицита тиамина, или неблагоприятного влияния добавок, входящих в состав алкогольных напитков. При употреблении алкоголя могут возникать различные сердечно сосудистые расстройства, в том числе аритмии, СН и АГ. Чаще изменения ССС наблюдаются у мужчин среднего возраста, употребляющих большое количество алкоголя более 10 лет. Серьезной проблемой является также риск внезапной смерти, которая обычно развивается у людей старше 50 лет.

Однократный прием алкоголя внутрь, приводящий к повышению его содержания в крови до 100 мг/дл, у людей, не злоупотребляющими алкогольными напитками, приводит к преходящей дисфункции миокарда

Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия).

Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия) относится к заболеваниям сердца, не связанным ни с воспалительными процессами, ни с поражением венечных сосудов. Эта форма кардиомиопатии обусловлена непосредственным токсическим влиянием алкоголя на ткани сердца, является одной из самых тяжелых форм поражения миокарда. При ней находят значительные морфологические изменения в миокарде, клинические проявления во многих случаях довольно тяжелые. В силу этого это заболевание иногда называют алкогольной кардиомиопатией, хотя, учитывая наличие определенного этиологического фактора, правильнее относить это заболевание к миокардиодистрофиям, тем более, что отказ от алкоголя на ранних стадиях дистрофии может привести к полному обратному развитию клинических проявлений заболевания.

Этиология: хроническая алкогольная интоксикация.

Патогенез: основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Клиника:

Аритмии - одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными, более или менее характерны пароксизмы фибриляции предсердий или постоянная форма мерцания. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатоя может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Боли в области сердца также постоянный признак алкогольной миокардиодистрофии. Они чаще всего длительные, ноющие, тянущие, появляются через несколько дней после злоупотребления алкоголем, с трудом поддаются медикаментозной коррекции. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразной окраски, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий. Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны: крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез. Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к-l стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Сердечная недостаточность обычно бивентрикулярного типа. Выражены одышка, цианоз, отеки, анасарка, гепатомегалии. Развивается в конечной стадии развития патологии.

При алкогольной кардиомиопатии, сопровождающейся дефицитом тиамина, клиническая картина иная: минутный объем крови увеличен. Преобладают симптомы недостаточности правого желудочка с тахикардией, систолическими шумами, выраженными одышкой и отеками. Введение тиамина заметно улучшает состояние больных.

Поскольку больные очень часто скрывают болезненную привязанность к алкоголю, на истинную природу заболевания указывают определенные признаки - "маркеры алкогольной болезни" - гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипергидроз кожи, крупный тремор рук. Часто удается констатировать сопутствующие поражения печени, почек, центральной и периферической нервной системы.

Объективные данные:

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями электрокардиограммы — важнейшим диагностическим критерием заболевания. Изменения электрокардиограммы при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р или высоких Р (типа Р—pulmonale, в отведениях II. III. и aVF) т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия). Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время возможность повышения предсердного давления при воздействии алкоголя подтверждается как данными поликардиографического исследования, так и результатами прямой катетеризации сердца.

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. На ранних стадиях заболевания выявляется высокий остроконечный зубец Т, особенно в грудных отведениях. При более глубоких дистрофичеких поражениях миокарда отмечаются снижение сегмента RS-T ниже изолиниии формирование сглаженного или отрицательного зубца Т.

Нередко при алкоголизме наблюдается разнообразные нарушения ритма: синусовая тахикардия и синусовая аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий.

Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической (коронарной) болезни сердца. Формулировка электрокардиографического заключения должна производиться с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике. Однако, достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Больных с преходящими изменениями ЭКГ, быстрым в течение 5—7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности заболевание можно отнести ко II степени алкогольной кардиомиопатии. Прекращение приема алкоголя и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Клиническая картина острого алкогольного опьянения отличается от клинической картины хронического алкогольного опьянения.

Острое алкогольное опьянение.

О. Глазова и В. В. Новосельская (1964) изучали коронарное кровообращение у лиц, которые в состоянии острой алкогольной интоксикации были доставлены в Институт скорой помощи имени Н. В. Склифосовского. Из 88 человек (в возрасте от 19 до 63 лет) у 28 была диагностирована тяжелая алкогольная интоксикация, из них 10 человек умерли. Среди доставленных с острой интоксикацией алкоголем острая коронарная недостаточность была обнаружена у 23 мужчин (стенокардия), инфаркт миокарда — у 12; 4 больных, доставленных в состоянии сильного опьянения, умерли на 2-й день вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения. Приступы стенокардии у отравленных алкоголем чаще всего возникают на 2-й день после прекращения приема алкоголя. Таким образом, эти авторы, основываясь на фактических данных, убедительно показали, что алкоголь влияет на сосудистую систему всего организма, вызывает резкое нарушение проницаемости сосудистых стенок, способствует возникновению стенокардии как осложненной, так и не осложненной инфарктом миокарда.

Алкоголь снижает порог фибриляции желудочков сердца, поэтому безопасная для здорового человека экстасистола может привести при однократном приеме алкогольного напитка к фатальной фибриляции желудочков сердца. Отсюда весьма распространенный феномен: выпил – уснул - не проснулся.

Алкогольные напитки, вызывающие расширение периферических артерий, могут приводить к «синдрому обкрадывания»: уменьшение периферического давления и перфузии тканей жизненно важных органов дистальнее места стенозирования сосуда. Этот феномен проявляется в резком падении артериального давления и перераспределении крови в организме в пользу периферических артерий, например кожи. Именно этим объясняется смерть людей, принимавших в состоянии алкогольного опьянения принять горячую ванну: в результате уменьшения перфузии миокарда наступает фибриляция желудочков.

Неадекватная реакция на окружающие события или физические нагрузки во время алкогольного опьянения может стать причиной опасного повышения артериального давления или опасных аритмий и лиц с заболеваниями сердечно сосудистой системы.

Довольно часто у лиц, употребляющих алкогольные напитки возникает послеинтоксикационный синдром (ПС), относящийся к категории факторов провоцирующих развитие нарушения микроциркуляции, что может стать причиной смерти не только больных но и здоровых людей. При послеинтаксионном синдроме больные предъявляют жалобы на: сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, и реже на боли в области сердца. На ЭКГ у них регистрируются различные формы нарушений ритма, спородические или устойчивые синусовые тахи, единичные, сдвоенные или групповые желудочковые экстасистолы, наджелудочковые экстрасистолы, фибриляция предсердий. Пик подъема артериального давления наступает спустя 12-24 часа после приема алкоголя, что совподает с пиком послеинтаксикационного синдрома. Причем у лиц, употреблявших алкогольные напитки в дозе, вызывающей ПС (больше 60 мл спирта) уровни систолического и диастолического артериального давления поднимаются выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь в меньшей степени. У пациентов, страдающих гипертонической болезнью ПС может справоцировать гипертонический криз.

Нарушения при ПС обусловлены комплексом факторов, который включает сдвиги в системах нейпрогуморальной и эндокринной регуляции, нарушения кислотно щелочного баланса, обмена кетоновых тел, водно-электоролитного и углеводного обмена.

Продукт метаболизма алкоголя – ацетальдегид, мощный стимулятор высвобождения норадреналина их нейронов сердца и адреналина из надпочечников. Диффузные и мелкоочаговые метаболические нарушения я в миокарде при ПС, алкогольный абстинентный синдром и стресс обнаруживают поразительное сходство, что позволяет рассматривать ПС алкогольный синдром как разновидность мощной стрессовой ситуации.

Хронический алкоголизм.

Почти у всех выявляются нарушения ритма сердца и проводимости, снижение сократительной способности миокарда той или иной степени. Причем у лиц, периодически употребляющих алкоголь выявляются – нарушения ритма, а у постоянно злоупотребляющих алкоголем – нарушения гемодинамики и насосной функции сердца. Отличительной особенностью от ПС алкогольного синдрома расстройства сердечной деятельности, является то, что они часто проявляются не на высоте ПС, а спустя двое или трое суток – в фазу кажущегося нормального самочувствия. При хронической алкогольной интоксикации возникают ацетальдегидные комплексы с ЛПНП и ЛПОНП, причем образующиеся против них антитела подавляют взаимопревращения и распад этих липопротеидов.

В следствии широкого спектра биологической активности ацетальдегид входит в число центральных патогенетических факторов развития алкогольных микорангиопатий и алкогольного поражения сердца. При алкогольном абстинентном синдроме систолическое артериальное давление иногда на 30 мм рт ст и более превышает нормальный индивидуальный уровень.

Повышение кетоновых тел в крови наряду с повышением концентрации котехоламинов, выступает в качестве механизма снижения порога фибриляции и развития послеинтаксикационной депрессии сократительной способности сердца. В основе нарушений гемостаза при ПС и ААС лежит угнетение функциональной активности тромбоцитов, которая отчетливо проявляется на фоне алкогольного поражения печени и алкогольной тромбоцитопении.

Токсичность этилового спирта повышается на фоне приема препаратов гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Прием ЭС с гипотиазидом и фуросемидом приводит к ортостатической гипотонии и обмороку.

Лечение:

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде –плоливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день),метандростендиол, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

Прогноз: при адекватной терапии благоприятный.

Артериальная алкогольная гипертония. (ААГ).

ААГ обсуждается несколько механизмов, вызывающих развитие алкогользависимой гипертензии.

Многие авторы значительное место в генезе ААГ отводят состоянию симпатико-адреналовой системы. Активация этой системы способствует не только развитию АГ, но и возникновению нарушений ритма сердца, сократительной функции и метаболизма миокарда.

Симпатикотоническая активация у больных алкоголизмом сохраняется в пределах 10 дней после приема алкоголя. Выраженная вегетативная дизрегуляция, частным проявлением которой является повышение АД, может оказаться плохим прогностическим признаком, указывающим на снижение компенсаторных возможностей организма при приеме этанола. У ряда больных алкоголизмом после прекращения алкоголизации длительно сохраняется тенденция к повышению артериального давления, особенно после физических и нервных напряжений.

Длительная роль стресса и усиление симпатической активности при приеме алкоголя подтверждается при экспериментальных исследованиях. У пациентов, употребляющих алкоголь, отмечается высокий уровень кортизола в плазме, что может привести к развитию синдрома Иценго – Кушинга, сходного по клиническим признакам и биохимическим показателям с болезнью Иценго-Кушинга.

Эффективность регуляции, АД, деятельности сердца и тонуса сосудов в значительной степени определяется функциональным состоянием барорефлексов сосудистого русла.

Экспериментально доказано, что ухудшение барорефлекторного контроля за деятельностью сердечно-сосудистой системы может быть фактором в развитии ААГ, причем главным местом приложения действия этанола в пределах рефлекторной дуги является ЦНС.

Угнетение барорецепторного контроля за АД не сопровождалось изменением симпатической афферентной импульсации, те при остром введении алкоголь оказывал неодекватное влияние на различные пути барорефлекторной регуляции. Представляет интерес научная работа Т.Эберта, исследовавшего влияние ингибитора АПФ каптоприла на каротидную барорефлекторную регуляию у 14 здоровых мужчин 20-29 лет. Оказалось, что каптопил воздействовал селиктивно на барорецепторные рефлексы, усиливая вагусное влияние и практически не влияя на симпатический ответ. Не было зафиксировано взаимосвязи ренина плазмы с барорефлекторныи изменениями, вызванными каптоприлом. Полученные данные позволили автору сделать вывод, что усиление каптоприлом вагонального компонента барорефлексов осуществляется посредством снижения уровня ангиотензина II (АТ II) в ЦНС. Сопоставление результатов этого исследования с экспериментальнеыми данными работы, в которой отмечалось угнетение алкоголем в первю очередь хронотропной функциии сердца, может косвенно свидетельствовать об ухудшении под влиянием алкоголя барорефлекторной регаляции АД через уровень АТ II в ЦНС. Это объясняет данные полученные при обследовании больных алкоголизмом после прекращения приема алкоголя: несмотря на достоверное снижение АД, уровень ангиотензина, альдестерона, активность ренина и АПФ в крови существенно не изменялись. В другом исследовании также не обнаружено существенной связи между уровне АТ II и АД в первые дни острой алкогольной абстиненции, несмотря на достоверную положительную корреляцию САД с уровнем этанола в плазме крови.

Кроме того при эксприментах на животных показано существование центрального прессорного эффекта АТ II: при внутрижелудочковом введении АТ II происходит повышение АД за счет увеличения общего периферического сопротивления без изменения концентрации ангиотензина II в крови. По данным экспериментов на животных, этанол способен уменьшать количество а2-адренорецепторов в гипталамусе крыс с ААГ, что может явиться одним из факторов, нарушающих центральную регуляцию АД.

Определенное место при изучении ААГ уделяется нарушению электролитного баланса.

У умеренно и сильно пьющих людей снижение потребления К коррелировало с повышением АД у лиц, потребляющих алкоголь, высказано мнение, что калий может играть защитную роль в отношении повышения АД у лиц, употребляющих алкоголь. Показано, что алкоголь может влиять на уровень АД через изменение метаболизма кальция: имеются данные, указывающие на торможение всасывания Са в двенадцатиперстной кишки под действием этанола. Всасывание Са нарушается, кроме того из-за сопутствующего дефицита витамина Д.

Этанол существенно влияет на баланс магния: установлено значительное повышение АД и существенное снижение концентрации магния в плазме крови и эритроцитах у лиц, употребляющих алкоголь в количестве 11-22 г/сут, по сравнению с непьющими.

У крыс при одновременном приеме 15% этанола и пищи, содержащей 1% окиси магния, значительно снижалось САД по сравнению с САД у животных, употребляющих только этанол. Снижение АД сопровождалось четко выраженной тенденцией к уменьшению концентрации Са в лимфоцитах. Авторы высказали предположение о протекторной роли магния в становлении ААГ: они предполагают, что уменьшение уровня магния при приеме алкоголя может привести к подъему АД через воздействие на натриевый и калиевый насос и посредством повышения уровня внутриклеточного кальция. Значительное снижение активности натрия, калия, АТФазы в эритроцитах отмечается и у больных с первичной АГ, что связывается с наличием у них неустановленных ингибиторов этого фермента.

Достаточно определенным считается опосредованный почечный механизм ААГ. Клинико-морфологические исследования позволили установить почти у ¼ больных гематурическим нефритом алкогольную этиологию. Существенная роль в повреждении почек и включении почечного механизма АГ может принадлежать индуцированному алкоголем повышению уровня мочевой кислоты. Гиперурикемия регистрируется у 25% лиц, регулярно употребляющих алкоголь. Малосимптомный уратный интерстициальный нефрит, развивающийся, как правило, у всех этих лиц, проявляется АГ.

На основании вышеуказанных фактов можно предполагать разнообразие патогенетических путей развития ААГ, на несомненно, что ослабление интегративной функции ЦНС, стабилизирующей гемодинамическое обеспечение организма (особенно в период становления АД), приобретает ведущее значение. Из этого следует, что гипотензивная терапия больных ААГ должна проводиться на фоне восстановления функции ЦНС, в связи с этим целесообразно назначение ноотропных и при необходимости седативных препаратов. При наличии алкоголизма антигипертензивная терапия имеет определенную специфику и должна сопровождаться наркологической помощью.

Применение клонидина в дозах 0,2-0,3 мг внутрь 3 раза в день в течении 5-7 дней, кроме нормализации АД приводит к купированию абстинентных синдромов, ликвидирует вегетативные проявления абстиненции, снижает болезненное влечение к алкоголю.

Необходимо учитывать, что доза клонидина, подобранная на фоне частого и неконтролируемого употребления алкоголя, может оказаться завышенной при резком отказе от приема спиртных напитков и привести к значительному снижению АД.

Представляется перспективным использование в качестве антигипертензивного средства антогонистов Са и в первую очередь производных дигидропиридина (нифедипин, нитрендипин, фелодипин). В эксперименте показан значительный эффект нитрендипина в купировании синдрома отмены у животных. Некоторые авторы полагают, что антогонисты Са этого типа могут определить новый подход к лечению алкогольной зависимости, и связывают это с увеличением количества и функциональной активности дигидропиридинчувствительных кальциевых каналов в мозговой ткани.

Экспериментальные данные показали вовлечение ренин-ангиотензиновой системы в прцесс формирования алкогольной зависимости. В этой связи значительный интерес в лечении ААГ могут представлять ингибиторы АПФ. Поэтому от применения каптоприла(капотена) наряду с гипотензивным эффектом можно ожидать и некоторого подавления алкогольного влечения.

При лечении ААГ для снижения адренргических эффектов на уровне в-рецепторов находят применение в-адреноблокаторы. Особенно ценны эти препараты при вегетосоматических расстройствах, нарушениях ритма сердца. Принимая во внимание эффективность в-адреноблокаторов в купировании алкогольной абсиненции, при необходимости быстро снизить высокий уовень АД рекомендуется внутривенное ввеление 5 мг обзидапна.

Введение сульфата магния приводит не только к снижению АД, но и, так как возмещается недостаток магния в крови, к уменьшению эмоционального напряжения, дисфории, благодаря тому, что катион магния дает седативный им транкилизирующий эффекты. Особенно показано применение сульфата магния при сочетании ААГ с нарушениями ритма желудочков или реполяризационными изменениями на ЭКГ, так как они коррелируют с недостатком магния в крови, часто выявляемом после употребления этанола.

Важным компонентом лечения является коррекция электролитных и других метаболических расстройств. Назначение диуретиков в качестве антигипертензивного средства при отсутствии ургентных показаний или признаков сердечной недостаточности может усугубить нарушения электролитного баланса. Нежелательной является их способность стимулировать ренин-ангиотензиновую систему. В этих условиях лучше не применять диуретики, воздействующие на уровне дистального сегмента восходящего колена петли нефрона, так как они энергично выводят не только калий, но и магний.

В настоящее время не выработана единая схема лечения ААГ, и поэтому она должна быть в значительной степени индивидуальной.

Алкоголь и препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему.

Алкоголь с лекарственными средствами могут проявлять как синергизм так и антогонизм. При этом может быть как ингибирование метаболизма того или иного препарата, так и усиление или ослабление его выведения из организма. Воздействие

алкоголя на биотрансформацию лекарственных систем может быть. связано с его влиянием на микросомальные системы, которые участвуют в метаболизме как лекарств, так и алкоголя. Взаимодействие этилового спирта с лекарсвами варьирует в широких пределах в зависимости от количества и времени их приема.

ЭТ быстро всасывается в жкт, главным образом в тонком кишечнике, однако частично всасывается и проходит начальный метаболизм в слизистой кишечника, где возможно взаимодействие с лекарством.

Алкоголь может вызывать пилорический спазм, что в конечном итоге замедляет всасывание самого алкоголя и ЛС. Этиловый спирт может улучшить биодоступность некоторых ЛС, которые обладают низкой растворимостью или быстро метаболизируются при первом прохождении через печень. Риск подобного взаимодействия зависит главным образом от типа лекарственного средства, хотя частично подавление их метаболизма является результатом прямого угнетения активности гепатоцитов под действием этанола.

Нитроглицерин, вызывает расслабление гладких мышц сосудов, при низкой концентрации преобладает венодилатация, при высокой - расширение артерий. Одновременный прием алкоголя и нитроглицерина приводит к артериальной гипотонии, которая может быть ошибочно расценена как проявление коронарной недостаточности или ИМ

Агонисты центральных а2-адренорецепотров. Активация этих рецепторов в структурах головного мозга вызывает снижение активности симпатических центров и повышает тонус вагуса. Хорошо известным препаратом этой группы является антигипертензивнйй препарат –клонидин, уменьшаюший симпатическую активность, тогда как этнол, наоборт повышает ее. В экспериментах на крысах клонидин после внутривенной инфузии алкоголь не оказал гипотензивного действия. Введение алкоголя в экспериментальных условиях вызвало преходящую блокаду а2-адренорецепторв. Как при однократном так и при длительном повторном применении этанола отмечалось снижение чувствительности адренергических рецепторов. При хроническом алкоголизме наблюдалось повышение содержания НА и нарушение чувствительности артериальных барорецепаторов, что позволяет объяснить развитие алкогольной гипертонии. Внутривенное введение ацетальдегида – главного метаболита этанола вызывало усиление симпатической активности, которая уменьшается при введении клонидина. У животных получавших клонидин в течении длительного времени, ацетальдегид в малых дозах повышал АД, а в больших дозах, наоборот снижал, т.о. характер взаимодействия алкоголя с симпатотропными препаратами может быть различным.

Болкаторы в-адренорецепотров. Препараты этой группы применяют при АГ,ИБС, аритмиях, СН, а также при эндокринных и неврологических расстройствах.

У здоровых добровольцах этанол увеличивал скорость выведения и биодоступность пропронолона, который метаболизируется в печени. Повышение клиренса препарата сопровождалось уменьшением его антигипрертензивного эффекта. Этанол и блокаторы в-адренорецептров оказывают противоположное влияние на ЧСС и АД,хотя конечный эффект имеет индивидуальный характер и зависит от дозы обоих веществ.В-адр могут быть использованы для уменьшения абстинентного синдрома

Препараты РААС ингибиторы АПФ уменьшали потребность в алкоголе, в то время как блокатор ангиотензиновых рецепторов - лозартан блокировал дозозависимый токсический эффект этанола.

Антагонисты Са

У больных, принимающих верапомил, при приеме этанола наблюдалось повышение его концентрации в крови, что может способствовать развитию интоксикации., так как верапомил снижает клиренс алкоголя.

Список литературы.

1. Алкогольная артериальная гипертония, Терапевтический архив, 1996 год, № 6, стр. 75-77

2.Висцеральные поражения при алкоголизме, Терапевтический архив, 1996 год, №8, стр. 53-56

3. Избыточное потребление алкоголя, Терапевтический архив, 1998 год, № 10, 57-64

4. Взаимодействие алкоголя с кардиологическими препаратами, Клиническая фармакология и терапия, 2003 год,№4, стр. 28-30

Blog

Влияние алкогольных напитков на сердечно сосудистую систему

Содержание

Антагонисты Са