Лекция сердечные шумы: механизм образования, классификация, характеристика шумов при митральных и трикуспидальных пороках сердца

Вид материала

Содержание

Аортальная недостаточность
Стеноз устья аорты
Мышечные шумы
Постинфарктная аневризма сердца.
Трабекулярные шумы.
Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (подклапанный).
Функциональные шумы
Миокардиопатические) шумы
Внесердечные (экстракардиальные) шумы
Основные гематологические синдромы

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7

Аортальная недостаточность

Причиной формирования шума при этом пороке сердца является то, что в период диастолы укороченные аортальные створки не прикрывают полностью аортальное отверстие. И как только давление в аорте превысит давление в левом желудочке, т.е. начнется фаза изометрического расслабления желудочков, начинается регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек. А так как полуприкрытое аортальное отверстие уже, чем в норме, появляются турбулентные потоки и возникает шум. Так же, как и при митральной недостаточности, при аортальной недостаточности шум возникает при объеме регургитации более 50 мл.

По фазовой принадлежности шум диастолический. Место образования шума – левый желудочек.

Эпицентр – точка Боткина-Эрба, т.е. практически место истинной проекции аортального клапана на переднюю грудную стенку. Неплохо шум выслушивается также в «классической» точке аускультации аортального клапана – 2 межреберье справа от грудины, а при сифилитическом и атеросклеротическом генезе порока нередко эта точка является эпицентром. Последнее, по-видимому, обусловлено лучшим проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенок аорты. В другие точки этот шум не проводится, иногда незначительно – на сонные и подключичные артерии (при их уплотнении).

По тембру этот шум чаще мягкий, дующий, очень музыкальный. При сифилисе и атеросклерозе может быть грубый, скребущий.

Продолжительность шума зависит от степени регургитации.

Акустические особенности шума:

Шум начинается одновременно со  тоном (там-тахх) (т.е. он является протодиастолическим), т.к. и регургитация, и закрытие аортальных створок начинаются в тот момент, когда давление в аорте превысит давление в левом желудочке. Данный шум принято называть протодиастолическим, независимо от того, какую часть диастолы он занимает (треть, половину или всю диастолу), чтобы подчеркнуть его связь со  тоном. Как вы помните,  тон при аортальной недостаточности ослаблен на аорте и в точке Боткина-Эрба.
Лучше шум выслушивается в вертикальном положении больного. В начальной стадии порока для выявления протодиастолического шума можно использовать специальные приемы (коленно-локтевое положение больного или положение сидя с наклоном вперед с обязательной задержкой дыхания на выдохе).
Интенсивность шума прямо связана с выраженностью порока, однако шум может ослабевать при тахикардии, тахисистолической форме мерцания предсердий, сердечной недостаточности, коллапсе, сгущении крови, в горизонтальном положении больного. Усиливается шум при анемии, брадикардии, физической нагрузке, на фоне гипертонического криза.
Графически шум убывающий, т.к. по мере падения давления в аорте и замедления кровотока регургитация уменьшается.

Стеноз устья аорты

Причиной формирования шума при этом пороке сердца является то, что во время систолы кровь из левого желудочка проходит в аорту через более узкое, чем в норме, аортальное отверстие. А так как скорость кровотока в систолу велика, то в наличии имеются оба фактора, необходимые для турбулентного тока крови, а, следовательно, образования шума.

Вспомним тоновую мелодию при аортальном стенозе: на верхушке выявляется ослабление  тона, на аорте – ослабление  тона. Нередко  тон на аорте расщеплен/раздвоен (там-тра), что связано с запаздыванием его аортального компонента, т.к. вследствие увеличения сопротивления выбросу удлиняется период изгнания для левого желудочка. Иногда выслушивается расщепление/раздвоение  тона на аорте (трам-та), обусловленное усилением и запаздыванием его аортального сосудистого компонента, т.к. стенки аорты уплотнены.

По своей фазовой принадлежности шум при аортальном стенозе систолический (мезосистолический, т.к. возникает в фазу изгнания). Место образования – тотчас же за клапаном аорты. Как правило, по тембру шум грубый, скребущий, гудящий.

Эпицентр шума -  межреберье справа от грудины. Шум прекрасно проводится на рукоятку грудины, в яремную и правую надключичную ямки, на сонные, подключичные, а иногда и более мелкие артерии, по уплотненному в систолу миокарду левого желудочка – на верхушку сердца, в межлопаточную область. Хорошо выслушивается в точке Боткина-Эрба. В 20% случаев эпицентр шума находится на верхушке.

Акустические особенности шума:

Шум начинается через 0,03-0,04 сек после  тона (т.к.  тон возникает в конце фазы асинхронного напряжения желудочков, а выброс крови из желудочка происходит в фазу изгнания), на такое же расстояние шум не достигает  тона (выброс крови закончен, но до закрытия аортальных створок проходит 0,03-0,04 сек – фаза асинхронного расслабления желудочков, (снижение давления в желудочках, нарастание давления в сосудах)) (там-жж-та).
Конфигурация шума ромбовидная, причем, чем более выражен стеноз, тем выше пик ромба. При нарастании степени стеноза также отмечается смещение пика шума к концу систолы, ромб становится асимметричным.
Лучше этот шум выслушивается в положении больного лежа при задержке дыхания в конце выдоха. Интенсивность шума в первую очередь определяется степенью выраженности порока. Усиление шума наблюдается также при анемии, физической нагрузке, брадикардии, при поднятии рук над головой (последний феномен носит название признак Серотинина-Куковерова). Ослабление шума бывает при тахикардии, сердечной недостаточности, сгущении крови, коллапсе, на фоне гипертонического криза, а также при натуживании с закрытой голосовой щелью (проба Вальсальвы).

Помимо клапанных к органическим шумам относятся также

МЫШЕЧНЫЕ ШУМЫ

По своей фазовой принадлежности – преимущественно систолические. Причины формирования:

Папиллярная недостаточность. В результате травмы либо некроза на фоне инфаркта миокарда может происходить отрыв сосочковой мышцы, что приводит к пролабированию соответствующей створки в предсердие и формированию недостаточности клапана (в подавляющем большинстве случаев митрального). Даже если отрыва не произошло, после перенесенного инфаркта миокарда с поражением сосочковой мышцы, происходит рубцевание последней, мышца уменьшается в объеме и тянет на себя соответствующую створку, что опять таки приводит к развитию клапанной недостаточности.
Постинфарктная аневризма сердца. В имеющемся растянутом, неэластичном «кармане» в систолу образуются вихревые потоки, и формируется высокочастотный шум («шум писка»). Кроме того, в результате растяжения полости желудочка может формироваться относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов, о которой мы поговорим позже.
Трабекулярные шумы. Формируются при наличии в полости желудочка дополнительных нитевидных образований – трабекул. В систолу, когда кровь перемещается из желудочка в выносящий сосуд, двигаясь с высокой скоростью, вокруг трабекул образуются вихревые потоки. Причем, чем выше расположены трабекулы (т.е. чем ближе они к выходному отделу), тем интенсивнее шумы.
Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (подклапанный). Формируется в результате выраженной идиопатической гипертрофии межжелудочковой перегородки, особенно ее верхней трети. Является разновидностью кардиомиопатий. Характерен систолический шум, возникающий во время изгнания крови через суженное подклапанное пространство. Шум отстоит от  тона на 0,04-0,08 сек (там-жж-та), эпицентр его – 3-4 межреберье слева от грудины. В отличии от шума при аортальном стенозе не проводится на сосуды шеи и плохо выслушивается во  межреберье справа от грудины. Усиливается при увеличении градиента давления между левым желудочком и аортой, т.е.:

стоя (повышается давление в левом желудочке);
при проведении пробы Вальсальвы (повышается давление в левом желудочке);
при приеме нитроглицерина (снижается давление на периферии).

Из органических апертальных шумов наиболее иллюстративен шум при дефекте межжелудочковой перегородки (болезни Толочинова-Роже). В связи с тем, что давление в левых отделах сердца выше, чем в правых, при наличии дефекта межжелудочковой перегородки в систолу происходит сброс части крови из левого желудочка в правый. За местом дефекта в полости правого желудочка образуются вихревые потоки и формируется шум. Эпицентр его – 4-5 межреберье слева от грудины. Начинается шум практически одновременно с  тоном. Шум грубый, хорошо воспринимается пальпаторно в виде систолического дрожания.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ

Выслушиваются при аускультации сердца у здоровых людей либо при болезненных состояниях, не связанных с патологией сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются у 15-30% здоровых людей, а у молодых – в 50-80% случаев.

Различают следующие разновидности функциональных шумов:

дистонические, связанные с изменением тонуса папиллярных мышц, что характерно для невротиков, спортсменов, лихорадящих больных;
тахемические - при увеличении скорости кровотока, что также бывает у невротиков или при эмоциональном напряжении, у спортсменов, у лихорадящих больных, при физической нагрузке, у реконвалесцентов после инфекционных заболеваний, при анемии;
шумы роста – при быстром росте тканей сердца у детей и подростков;
транспозиционные – при смещении сердца и перегибах крупных сосудов (поздние сроки беременности, асцит, гидроторакс).

Функциональные шумы в подавляющем большинстве случаев систолические, т.к. в диастолу скорость кровотока значительно ниже. Выслушиваются функциональные шумы чаще над легочной артерией, т.к. она относительно уже правого желудочка, чем аорта – левого, кроме того, легочная артерия легко сдавливается при глубоком выдохе вследствие повышения внутригрудного давления. Различают функциональные шумы изгнания (выброса) и атриовентрикулярной регургитации. Первые встречаются чаще, т.к. своим происхождением обязаны ускорению кровотока, повышению ударного объема сердца, снижению общего периферического сопротивления. Функциональные шумы атриовентрикулярной регургитации являются шумами роста или транспозиционными. Причины, их вызывающие, встречаются реже.

От органических шумов функциональные шумы отличаются следующими признаками:

Они почти всегда систолические.
Они чаще выслушиваются на легочной артерии (затем – на верхушке сердца).
Они очень лабильны – исчезают и появляются в разных положениях тела, связаны с нервной и физической нагрузкой, на вдохе резко ослабевают или исчезают, а на выдохе усиливаются.
Они не проводятся.
Они редко бывают громкими, грубыми, музыкальными.
Они не воспринимаются пальпаторно.
Они редко занимают всю систолу, чаще возникают в начале или в конце ее.
Они не сопровождаются какими-либо признаками клапанных пороков.

ОРГАНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

(МИОКАРДИОПАТИЧЕСКИЕ) ШУМЫ

Бывают трех видов:

миастенические – при воспалительно-дегенеративных поражениях миокарда папиллярных мышц.
релятивные – при чрезмерном растяжении полостей сердца с формированием относительной недостаточности клапанов.
дистопические – при нарушении топографических отношений отделов сердца и сосудов вследствие их изменений.

Как правило, органо-функциональные шумы малоинтенсивные, негрубые, не сопровождаются пальпаторными феноменами, т.е. напоминают функциональные, но в отличии от последних сопровождаются признаками поражения сердца.

Различают следующие органо-функциональные шумы:

Шум относительной недостаточности митрального клапана (систолический шум на верхушке – тамшш-та):

при аортальных пороках сердца (митрализация аортального порока),
при артериальной гипертензии,
при миокардитах,
при дилатационной кардиомиопатии.

Шум относительной недостаточности аортального клапана – шум Калинского (протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба – там-тахх):

при артериальной гипертензии (шум Цукермана),
при недостаточности митрального клапана (шум Драше),
при аортосклерозе,
при аневризме аорты.

Шум относительной недостаточности трикуспидального клапана (систолический шум у основания мечевидного отростка – тамшш-та):

при митральных пороках сердца (шум Попова),
при стенозе устья легочной артерии,
при первичной легочной гипертензии,
при хронических заболеваниях легких,
при миокардите,
при дилатационной кардиомиопатии,
при врожденных септальных пороках сердца.

Шум относительной недостаточности пульмонального клапана - шум Грехема-Стилла (протодиастолический шум во  межреберье у левого края грудины – там-тахх):

при митральных пороках сердца,
при первичной легочной гипертензии,
при хронических заболеваниях легких.

Шум относительного митрального стеноза (пресистолический шум на верхушке – шштам-та):

при аортальной недостаточности (шум Флинта) – во время диастолы обратная волна крови из аорты в левый желудочек приподнимает створку митрального клапана, что создает препятствие кровотоку из левого предсердия в левый желудочек,
при артериальной гипертензии (шум Черноруцкого) – гипертрофированный миокард левого желудочка суживает просвет левого атриовентрикулярного отверстия,
при гипертрофической кардиомиопатии – механизм аналогичен предыдущему.

Шум относительного митрального стеноза (мезодиастолический ромбовидный шум Кэрри-Кумбса на верхушке – там-та-шш) – при увеличении левого предсердия. Аналогичный шум при относительном трикуспидальном стенозе при увеличении правого предсердия (дефект межпредсердной перегородки).
Шум относительного аортального стеноза (систолический шум во  межреберье у правого края грудины – там-жж-та):

при органической аортальной недостаточности (шум Корригана),
при митральной недостаточности. В обоих случаях ускоренный кровоток значительно увеличенного систолического объема левого желудочка проходит через обычное, но уже функционально малое устье аорты.

Следует отметить, что при прогрессировании сердечной недостаточности органо-функциональные шумы усиливаются, а органические ослабевают. Наоборот, по мере улучшения сократительной способности миокарда органические шумы усиливаются, а органо-функциональные ослабевают или полностью исчезают.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ШУМЫ

Эти шумы возникают вне сердца, однако, они синхронны с его деятельностью.

Шум трения перикарда (affrictus pericardicus).

Шум трения перикарда (ШТП) образуется в результате взаимного трения утолщенных, шероховатых, сухих париетального и висцерального листков перикарда. Характерен для сухих перикардитов и в начальной и конечной стадиях экссудативных перикардитов при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, туберкулезе, также выслушивается при опухолях перикарда, кровоизлияниях в перикард, при уремии, при обезвоживании (понос, рвота, ожоги).

Напоминает хруст снега, скрип кожи, крахмала.
Не зависит от фаз сердечного цикла, но соответствует частоте сердечных сокращений.
Чаще выслушивается непрерывно и всю систолу, и всю диастолу и заглушает тоны. Если ШТП не заглушает тоны, то выслушивается мелодия, называемая «шум локомотива» (шш-там-шш-та).
Может менять свою продолжительность, исчезать на короткое время, а затем вновь появляться.
Усиливается в фазу изгнания и в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков, т.к. в эти моменты наблюдается наибольшее смещение сердца.

От внутрисердечного шума ШТП отличается следующими признаками:

Лабилен по громкости, локализации, фазам сердечного цикла.
Не имеет проведения.
Лучше выслушивается не над клапанами, а над абсолютной тупостью сердца.
Усиливается при наклоне туловища вперед.
Усиливается при надавливании стетоскопом.
Ощущается как бы ближе к уху.

Следует также отличать ШТП от шума трения плевры. Дифференциальные признаки таковы:

ШТП не исчезает при задержке дыхания.
ШТП не соответствует частоте дыхания.
ШТП соответствует частоте сердечных сокращений.

Плевроперикардиальный шум.

Плевроперикардиальный шум (ППШ) появляется при формировании плевро-перикардиальных спаек у больных плевритом, если в процесс вовлечены участки плевры, покрывающие передний край верхней доли левого легкого, непосредственно прилегающие к сердцу или участки плевры, выстилающей верхнюю часть левого плеврального синуса. Каждое систолическое уменьшение размеров сердца вызывает присасывающее действие на передний край левого легкого, он втягивается в плевральный синус, и возникает ППШ. В диастолу, при расширении сердца происходит отталкивание легкого, и вновь возникает шум. ППШ может встречаться при плевритах у больных с системной красной волчанкой, туберкулезом, крупозной пневмонией, опухолями легкого.

ППШ и ШТП отличаются следующими признаками:

ШТП лучше выслушивается над абсолютной тупостью сердца, а ППШ – вдоль контура сердца (левой границы относительной тупости сердца).
ППШ усиливается при глубоком вдохе и усиленном дыхании, а ШТП не зависит от дыхательных движений.
ППШ ослабевает или исчезает при задержке дыхания, а ШТП нет.

Кардиопульмональный шум.

Кардиопульмональный шум (КПШ) встречается крайне редко. Диагностического значения не имеет, т.к. может выслушиваться у здоровых людей. Механизм образования: при сокращении сердца пониженное давление вокруг действует присасывающе на мелкие бронхи. Воздух входит в альвеолы и образует везикулярное дыхание. С другой стороны, шум возникает и вследствие выталкивания воздуха из альвеол во время диастолического увеличения объема сердца. КПШ выслушивается как во время систолы, так и во время диастолы при задержке дыхания над теми частями легких, которые прикрывают сердце.

Лекция

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ и

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В данной лекции речь пойдет о том, что древние медики образно очень точно называли «рекой жизни» - о крови. Ведь значение этой биологической жидкости для человеческого организма переоценить не то, что трудно, а просто невозможно. Как истинная река жизни кровь приносит питательные вещества к живым клеткам и уносит от них продукты жизнедеятельности, тем самым и обеспечивая саму жизнь. А ведь транспортная функция – это только одна из множества, которые выполняет кровь в организме человека. Кроме транспорта кислорода и питательных веществ и экскреции продуктов метаболизма, кровь выполняет регуляторную функцию, перенося гормоны к местам их активного действия, гомеостатическую функцию (т.е. поддержание постоянства внутренней среды организма – постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава), терморегуляторную функцию (поддержание постоянства температуры тела), защитную функцию (защита организма от проникновения в него вредных агентов).

Целью сегодняшней лекции является овладение умением клинической оценки анализа периферической крови и умением выявлять основные гематологические синдромы.

Клинический анализ периферической крови – самое распространенное лабораторное исследование. Умение анализировать его необходимо не только врачу-гематологу, а и врачу любой специальности, т.к. изменения в составе периферической крови бывают не только при специфической гематологической патологии, а и при множестве других заболеваний. Точнее, трудно назвать какую-либо патологию, при которой кровь осталась бы абсолютно индифферентна.

Клинический анализ периферической крови включает изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови. Под количественным составом подразумевают определение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровня гемоглобина в единице объема крови и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), под качественным – определение лейкоцитарной формулы. У некоторых больных в зависимости от характера заболевания проводят дополнительные исследования: подсчет ретикулоцитов, формулы тромбоцитов и др.

Для того чтобы понять, какие клеточные элементы можно увидеть в периферической крови, следует хорошо представлять себе гемопоэз.

Первый класс полипотентных клеток-предшественников представлен так называемой стволовой кроветворной клеткой.

Второй класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников представлен клетками-предшественницами лимфопоэза и миелопоэза.

Третий класс – унипотентные морфологически нераспознаваемые клетки-предшественники (КОЕ и предшественники Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов).

Клетки, относящиеся к первым трем классам, в периферической крови не могут оказаться ни при каких условиях.

В четвертый класс входят морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (Т- и В-лимфобласты, Т- и В-пролимфоциты, Т- и В-лимфоциты, Т- и В-иммунобласты, плазмобласты, монобласты, промоноцит, миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты (юные), палочкоядерные, эритробласты, пронормоциты, нормоциты, мегакариобласт, промегакариоцит, мегакариоцит. Клетки этого класса встречаются в периферической крови только в условиях патологии (за исключением палочкоядерных, которые в небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека).

Пятый класс – созревающие клетки (проплазмоциты и ретикулоциты). В небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека, при патологии число их изменяется.

И, наконец, шестой класс – зрелые клетки (активированный Т-лимфоцит, плазмоцит, моноцит, сегментоядерные базофил, эозинофил и нейтрофил, эритроцит, тромбоцит). Этот класс собственно и формирует клеточный состав крови.

Клеточный состав крови здорового человека довольно постоянен, поэтому различные изменения его могут иметь диагностическое значение. Однако небольшие колебания можно наблюдать и в течение суток под влиянием физической активности, приема пищи и т.д., поэтому забор крови у всех больных следует проводить в одинаковых условиях (утром, натощак, исключив какую-либо предварительную нагрузку). Клеточный состав крови также зависит от возраста, пола (последнее особенно касается «красной» крови), климатических условий, в которых находится пациент.

Анализ «красной» крови

Основная функция «красной» крови – участие в газообмене.

Определение уровня гемоглобина. Существует три группы методов определения уровня гемоглобина: колориметрические (например, по Сали), газометрические, и по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле. Наиболее точным в настоящее время считается цианметгемоглобиновый метод. Колебания концентрации гемоглобина у здоровых женщин 120-160 г/л, у мужчин 130-170 г/л.

Подсчет числа эритроцитов можно проводить рутинным методом в счетной камере Горяева или автоматическими методами (в электрогемометре, электрофотоколориметре, целоскопе). Нормальное число эритроцитов у женщин 3,5·10¹²/л – 5,0·10¹²/л (терра/л), у мужчин – 4,0·10¹²/л - 5,5·10¹²/л. Уменьшение общего количества эритроцитов и (или) гемоглобина называется анемия или малокровие. От анемии следует отличать гидремию (относительную эритропению), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (например, при беременности, сердечной недостаточности). При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитоз. Эритроцитоз может быть абсолютным и относительным. Относительный эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов в единице объема без увеличения их общего количества вследствие сгущения крови. Относительный эритроцитоз бывает при обильных потоотделении, рвоте, поносе, при обширных ожогах, приеме диуретиков, алкоголизме. Абсолютный эритроцитоз – это увеличение общего количества эритроцитов при активации эритропоэза. Абсолютный эритроцитоз бывает физиологическим (у новорожденных, в условиях высокогорья) и патологическим. Патологический абсолютный эритроцитоз бывает первичным (он характерен для миелопролиферативного заболевания крови – истинной эритремии или полицитемии или болезни Вакеза) и вторичным (симптоматическим). Симптоматический абсолютный эритроцитоз может быть вызван гипоксией (при заболеваниях легких, врожденных «синих» пороках сердца, при наличии аномальных гемоглобинов, при синдроме Пиквика). Вторая причина симптоматического эритроцитоза – повышение продукции эритропоэтина, что встречается при гипернефроидном раке, гидронефрозе и поликистозе почек, стенозе почечной артерии, раке яичников, ангиобластоме мозжечка. Третья причина симптоматического эритроцитоза – избыток адренокортикостероидов и андрогенов, например, при синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме.

Большое клиническое значение имеет такой показатель как общий объем эритроцитов (гематокритная величина). Этот показатель отражает взаимоотношение между объемом эритроцитов и объемом плазмы крови. Нормальные показатели гематокритной величины у мужчин – 40-55%, у женщин – 35-42%. Увеличение общего объема эритроцитов, а, следовательно, увеличение гематокрита, наблюдается у больных эритремией и симптоматическими эритроцитозами, уменьшение – у больных анемией.

Зная число эритроцитов в крови и содержание в ней гемоглобина, можно высчитывать различные индексы эритроцитов. Самый распространенный из них – цветовой показатель. Цветовой показатель (ЦП) – это условная величина, выводимая из соотношения гемоглобина и эритроцитов. ЦП показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином по сравнению с нормальным, принятым за 1 (т.е. если ЦП = 1, то эритроцит насыщен гемоглобином до предела). ЦП рассчитывается делением концентрации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови. В системе СИ (на 1 литр) его высчитывают, деля утроенное число гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов:

Blog

Лекция сердечные шумы: механизм образования, классификация, характеристика шумов при митральных и трикуспидальных пороках сердца

Содержание

Аортальная недостаточность