Контроля по патофизиологии
| Вид материала | Методическое пособие |
СодержаниеПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Патология углеводного обмена Тесты для самоподготовки и контроля |
- Экзаменационные вопросы по патофизиологии для студентов 3 курса лечебно-профилактического,, 413.32kb.
- Контроля по патофизиологии, 2050.34kb.
- Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного, 674.6kb.
- Доклад Главного управления жилищного контроля, государственного строительного надзора, 424.79kb.
- План практических занятий по патофизиологии на 5 семестр 2011-2012 учебного года для, 346.6kb.
- Методическое пособие для преподавателей по выполнению лабораторных работ, вопросы программированного, 905.89kb.
- Практикум по патофизиологии уфа 2009, 1255.8kb.
- Система контроля знаний в преподавании русского языка и литературы, 101.79kb.
- 1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной, 1677.24kb.
- Аннотация дисциплины «методы неразрушающего контроля», 12.16kb.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Патология углеводного обмена
1. Основные патогенетические варианты нарушений всасывания, депонирования и промежуточного обмена углеводов.
2. Гипогликемии, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома.
3. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете. Диабетические комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 200-207.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 245-256.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 245-256.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 240-247.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 54-59.
6. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. - Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1997. - 142 с.
7. Методические указания для студентов по темам: "Нарушения углеводного обмена".
Дополнительная:
1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера и др. - М.: Медицина, 1985. - Т.2. - 415 с.
2. А.Г. Мазовецкий, В.К. Великов Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Укажите, при недостаточности каких ферментов нарушается всасывание моносахаридов в кишечнике?
а) пепсина в) трансаминазы
б) гексокиназы г) фосфатазы
2. Какие из перечисленных факторов особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике?
а) воспалительные процессы тонкого кишечника
б) отравление флоридзином
в) отравление фенилгидразином
г) отравление монойодацетатом
д) отравление бертолетовой солью
3. Какие из перечисленных факторов могут привести к нарушению межуточного обмена углеводов?
а) расстройства функции печени
б) расстройства функции почек
в) гиповитаминоз В1
г) гиповитаминоз В12
д) гипоксические состояния
4. Генетически детерминированный дефект какого фермента лежит в основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе)?
а) 1,4-глюкозидазы б) фосфорилазы
5. Как изменяется синтез гликогена при поражениях печени, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях?
а) усиливается б) ослабляется
6. Как изменяется синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете?
а) усиливается б) ослабляется
7. Как изменяется депонирование гликогена в печени при снижении активности глюкозо-6-фосфотазы?
а) уменьшается б) увеличивается
8. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ?
а) 5,5-7,7 б) 8,8-11,1 в) 6,6-7,8
9. Укажите, наследственный дефицит какого фермента приводит к развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке)?
а) глюкозо-6-фосфатазы б) фосфофруктокиназы
10. Как изменяется в физиологических условиях активность вентромедиальных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?
а) понижается б) повышается
11. Как изменяется в физиологических условиях активность вентролатеральных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?
а) понижается б) повышается
12. Несахарный диабет связан:
а) с уменьшением продукции АДГ б) с увеличением продукции АДГ
13. Почечный диабет связан:
а) с уменьшением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев
б) с усилением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев
14. Укажите основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:
а) постепенное развитие е) потливость
б) внезапное начало ж) сухость кожи
в) возбуждение и) торможение
г) дрожь к) судороги
д) чувство голода л) анорексия
15. Какие из перечисленных симптомов характерны для манифестного сахарного диабета:
а) полиурия е) гипогликемия
б) олигурия ж) гипергликемия
в) анорексия и) глюкозурия
г) полифагия к) аглюкозурия
д) полидипсия л) нарушение теста толерантности к глюкозе
16. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:
а) усилением расщепления жира в печени
б) ограничением расщепления жира в печени
в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты
г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жкрныз кислоты
д) усилением окисления кетоновых тел
е) уменьшением окисления кетоновых тел
17. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?
а) понижение активности инсулиназы
б) повышение активности инсулиназы
в) усиление образования антител к инсулину
г) уменьшение образования антител к инсулину
д) повышение продукции контринсулярных гормонов
е) понижение продукции контринсулярных гормонов
ж) избыток НЭЖК в крови
и) недостаток НЭЖК в крови
18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета относятся к внепанкреатическим?
а) усиление связи инсулина с переносящими белками в крови
б) ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови
в) повышение чувствительности тканей к инсулину
г) понижение чувствительности тканей к инсулину
д) усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови
е) ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови
ж) появление негормональных антагонистов инсулина (синальбумин, фактор Филда)
19. С чем связана полиурия при сахарном диабете?
а) с уменьшением продукции АДГ
б) с увеличением осмотического давления в почечных канальцах
в) с уменьшением осмотического давления в почечных канальцах
20. Как изменяется содержание холестерина в крови при сахарном диабете?
а) повышается б) снижается
21. Как изменяется секреция инсулина при гипергликемии?
а) усиливается б) тормозится
22. Укажите основные факторы, вызывающие развитие диабетической гипергликемии?
а) ускорение гексокиназной реакции
б) замедление гексокиназной реакции
в) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы
г) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы
д) усиление глюконеогенеза
е) замедление глюконеогенеза
ж) возбуждение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод
и) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод
23. Как изменяется скорость пентозофосфатного цикла при сахарном диабета?
а) снижается б) повышается
24. Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется в виде:
а) понижения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови
б) повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови
в) метаболического алкалоза
г) метаболического ацидоза
25. Как изменяется содержание общих липидов в крови при сахарном диабете?
а) повышается б) снижается
26. При сахарном диабете:
а) процессы синтеза белка усиливаются
б) процессы синтеза белка снижаются
в) сопротивляемость организма к инфекции повышается
г) сопротивляемость организма к инфекции снижается
д) регенерация ран не нарушается
е) регенерация ран ухудшается
ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста
и) в детском возрасте сахарный диабет может привести к усилению роста (т.е. к гигантизму)
27. Что характерно для гиперосмолярной комы?
а) выраженная гиперкетонемия
б) отсутствие гиперкетонемии
в) очень высокая гликемия, выше 55,5 ммоль/л
г) гипогликемия
д) гиперосмия крови
е) гипоосмия крови
ж) полиурия
и) олигурия
к) дегидратация клеток
л) гипергидратация клеток
28. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?
а) да б) нет
29. Какие из перечисленных проявлений характерны для кетоацидотической комы:
а) внезапное начало
б) постепенное развитие в течение нескольких дней
в) сухость кожи
г) потливость
д) анорексия
е) чувство голода
ж) бледность кожи и слизистых
и) гиперемия кожи и слизистых
30. Выберите из перечисленных проявлений, характерные для кетоацидотической комы:
а) запах ацетона в выдыхаемом воздухе д) гипогликемия
б) дыхание Куссмауля ж) кетонурия
в) тахипноэ и) арефлексия
г) гипергликемия к) гиперрефлексия
31. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим?
а) тканевая гипоксия
б) действие негормональных антагонистов инсулина
в) травматическое повреждение поджелудочной железы
г) панкреатит
д) повышение активности инсулиназы
е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы
ж) усиление действия контринсулярных гормонов
32. Характерна ли гипергликемия для латзнтного сахарного диабета?
а) да б) нет
33. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?
а) может б) не может
34. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:
а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы
б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы
в) торможение глюконеогенеза
г) стимуляция глюконеогенеза
д) торможение синтеза гликогена
е) стимуляция синтеза гликогена
35. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?
а) повышение синтеза белков в организма
б) торможение синтеза белков в организма
в) усиление накопления гликогена в печени
г) торможение накопления гликогена в печени
д) усиление гликолиза, пентозного цикла
е) торможение гликолиза, пентозного цикла
ж) стимуляция липолиза
и) торможение липолиза
36. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС
б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС
в) потребление большого количества углеводов с пищей
г) ограничение потребления углеводов с пищей
д) повышение активности симпатической нервной системы
е) снижение активности симпатической нервной системы
ж) увеличение секреции тироксина
и) снижение секреции тироксина
37. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС
б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС
в) потребление большого количества углеводов с пищей
г) ограничение потребления углеводов с пищей
д) повышение активности симпатической нервной системы
е) снижение активности симпатической нервной системы
ж) увеличение секреции тироксина
и) снижение секреции тироксина
38. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию?
а) увеличение секреции глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов
в) уменьшение продукции АКТГ
г) увеличение продукции АКТГ
д) увеличение продукции инсулина
е) снижение продукции инсулина
39. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию?
а) увеличение секреции глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов
в) уменьшение продукции АКТГ
г) увеличение продукции АКТГ
д) увеличение продукции инсулина
е) снижение продукции инсулина
40. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?
а) гиперинсулинизм е) почечный диабет
б) болезнь Аддисона ж) хронический алкоголизм
в) болезнь Гирке и) феохромоцитома
г) тиреотоксикоз к) сахарный диабет
д) болезнь Иценко-Кушинга л) гипотиреоз
41. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?
а) гиперинсулинизм е) почечный диабет
б) болезнь Аддисона ж) хронический алкоголизм
в) болезнь Гирке и) феохромоцитома
г) тиреотоксикоз к) сахарный диабет
д) болезнь Иценко-Кушинга л) гипотиреоз
42. Укажите инсулинозависимые ткани:
а) печень
б) жировая ткань
в) эритроциты
г) лейкоциты
д) скелетные мышцы
е) корковый слой почек
ж) мозговой слой почек
и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза
к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта
43. Укажите инсулинонезависимые ткани:
а) печень
б) жировая ткань
в) эритроциты
г) лейкоциты
д) скелетные мышцы
е) корковый слой почек
ж) мозговой слой почек
и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза
к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта
44. Как изменяется скорость гексокиназной реакции при сахарном диабете?
а) ускоряется б) замедляется
45. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете:
а) положительный азотистый баланс
б) отрицательный азотистый баланс
в) усиление глюконеогенеза
г) ослабление глюконеогенеза
д) увеличение содержания аминокислот в крови
е) снижение содержания аминокислот в крови
46. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:
а) усиление липолиза е) усиление кетогенеза
б) угнетение липолиза ж) ослабление кетогенеза
в) жировая инфильтрация печени и) усиление синтеза холестерина
г) угнетение липогенеза к) снижение синтеза холестерина
д) усиление липогенеза л) "мускатная" печень
47. Укажите факторы риска по сахарному диабету:
а) ожирение
б) нарушение теста толерантности к глюкозе
в) гиперкортицизм
г) гипокортицизм
д) гипотиреоз
е) гипертиреоз
48. Какие факторы вызывают развитие панкреатической инсулиновой недостаточности?
а) дефекты гликорецепторов
б) повышение активности инсулиназы
в) жировые ингибиторы
г) синальбумин
д) контринсулярные гормоны
е) нарушения кровообращения в железе
ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы
и) панкреатит
к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина
49. Какие факторы вызывают развитие внепанкреатической инсулиновой недостаточности?
а) дефекты гликорецепторов
б) повышение активности инсулиназы
в) жировые ингибиторы
г) синальбумин
д) контринсулярные гормоны
е) нарушения кровообращения в железе
ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы
и) панкреатит
к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина
50. Укажите причины развития гипогликемии:
а) избыток инсулина
б) дефицит инсулина
в) дефицит глюкокортикоидов
г) избыток глюкокортикоидов
д) дефицит тироксина
е) избыток тироксина
ж) избыток адреналина
и) голодание
к) недостаточность печени
л) укол в дно 4 желудочка
51. Укажите причины развития гипергликемии?
а) избыток инсулина
б) дефицит инсулина
в) дефицит глюкокортикоидов
г) избыток глюкокортикоидов
д) дефицит тироксина
е) избыток тироксина
ж) избыток адреналина
и) голодание
к) недостаточность печени
л) укол в дно 4 желудочка
52. Введение каких из указанных химических веществ в организм может вызвать развитие экспериментального сахарного диабета?
а) аллоксан г) дитизон
б) флоридзин д) монойодацетат
в) стрептозотоцин е) бертолетова соль
53. Изменяется ли уровень гликемии в случае развития почечного диабета?
а) да б) нет
54. Как изменяется активность фосфорилазы печени при сахарном диабете?
а) повышается б) снижается
55. Как изменяется активность ферментов цикла Кребса при сахарном диабете?
а) повышается б) снижается
56. Укажите основные причины усиленного накопления ацетил-КоА, являющегося источником повышенного кетогенеза при сахарном диабете?
а) усиление перехода жирных кислот из жировых депо в печень и ускоренное окисление их до кетоновых тел
б) ограничение перехода жирных кислот из жировых депо в печень и замедленное их окисление до кетоновых тел
в) ограничение включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. снижена его метаболическая мощность
г) усиление включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. повышена его метаболическая мощность
д) замедление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате дефицита НАДФ Н
е) усиление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате избытка НАДФ Н
57. Укажите липотропный фактор, препятствующий развитию ожирения печени при сахарном диабете:
а) гистидин б) липокаин