Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и как показали экспериментальные исследования, под его воздействием поражаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отек, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. H. Thomsen (1974), проводивший исследования на обезьянах, которые в течение 2 нед. содержались в камере с 0.025%-оксида углерода, изучал с помощью электронной микроскопии ультраструктуру венечных артерий сердца. У этих обезьян наблюдалось значительное увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови - 20% по сравнению с контрольной группой (0,6%), умеренное повышение содержания холестерина в стенке венечных артерий, субинтимальный отек их с инфильтрацией моноцитарными клетками в субэндотелиальное пространство. Там же определялись и липидные капли. Курение повышает содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови. Оксид углерода влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард. W. Aronow (1976) продемонстрировал увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке со значительным снижением dp/dt и ударного индекса. У больных, страдающих стенокардией с увеличенным уровнем карбоксигемоглобина, отмечается более раннее начало ангинозного приступа при физической нагрузке. Имеются данные о том, что при физической активности у курящих укорачивается период "полужизни" карбоксигемоглобина в крови по сравнению с курящими, которые ведут "сидячий" образ жизни. Физическая активность, особенно интенсивная, снижает частоту сердечных приступов, причем в некоторых случаях, как полагают, это связано со снижением отрицательного влияния карбоксигемоглобина на физически активных курильщиков. В крови заядлых курильщиков более 4-5% гемоглобина находится в виде карбоксигемоглобина, что в 21 раз повышает вероятность появления склеротических изменений в кровеносных сосудах по сравнению с лицами, содержание карбоксигемоглобина у которых не превышает 3%. Это обусловлено увеличением концентрации свободных жирных кислот, сокращением времени свертывания крови, ускорением процесса тромбообразования и торможением развития коллатеральных путей, в частности коронарных артерий. Курение сигарет без никотина или с небольшим его количеством оказывает также отрицательное влияние на организм за счет содержащегося в дыме оксида углерода. Так, например, при выкуривании 8 безникотиновых сигарет с интервалами в 30 мин содержание карбоксигемоглобина в венозной крови увеличивается, по данным W. Aronow (1973), с1,58 до 7,79%. По мнению P. Astrup (1973), сигареты с низким содержанием никотина вызывают большее образование карбоксигемоглобина, чем сигареты с обычным содержанием никотина, в их дыме содержится больше оксида углерода. Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими. G. Pincherle (1971) наблюдал 7133 мужчин в течение 6 лет и убедился в том, что у курящих уровень холестерина достоверно выше, чем у некурящих, особенно в возрасте от 35 до 54 лет. H. McGill (1977) указывает, что курение сигарет вызывает увеличение распространения далеко зашедшего атеросклероза и увеличенный риск атеросклеротических поражений.
Длительное курение сигарет ассоциируется с умеренным повышением общего холестерина сыворотки крови липопротеинов. В обширном исследовании M. Asano (1986) приводятся морфологические и биохимические доказательства тесной взаимосвязи между курением и атеросклерозом, роли курения в патогенезе атеросклероза, в частности атерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме. Как показали эксперименты на животных, курение вызывает закупорку коронарных сосудов только в случае повышения уровня холестерина. D. Topping (1977) считает, что при курении никотин, а также и оксид углерода вызывают повышение концентрации в плазме неэстерифицированных жирных кислот, избыток которых стимулирует синтез атерогенных липопротеидов очень низкой плотности. Г.Н. Евтушенко (1980) провела комплексное изучение обмена липидов (общие липиды, бета-липопротеины, холестерин, НЭЖК, фракции липидов сыворотки-фосфолипиды, свободный холестерин, моно- и диглицериды, триглицериды и эфиры холестерина) с одновременным определением липолитической активности крови у курящих и некурящих и проанализировала патогенетические взаимосвязи между основными факторами ИБС (всего у 150 больных). В результате было обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания бета-липопротеина, холестерина, общих липидов крови, НЭЖК, снижением липолитической активности крови у курящих, а также изменением состава фракций липидного спектра крови. Эти изменения, как полагает автор, связаны с истощением запасов высоконасыщенных жирных кислот. Г.Н. Евтушенко также обнаружила наличие тесной корреляционной связи между интенсивностью курения и холестеринемией, уровнем бета-липопротеинов, в то время как липолитическая активность при курении снижалась. Среди болезней сердечно-сосудистой системы, на которые курение оказывает существенное влияние, можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов. Еще в 1895 г. Л.В. Попов, ученик и преемник С.П. Боткина, писал: "Влияние табака в происхождении приступов грудной жабы в настоящее время не подлежит сомнению". В 1909 г. С.Д. Владычко описал развивающиеся при никотинизме пароксизмальную тахикардию, сердцебиение и перебои пульса, гипертрофию сердечной мышцы, приступы грудной жабы. В свое время А.Л. Мясников (1965) применил термин "функциональная стенокардия курильщиков", а O. Auerbach и соавт. (1971) говорили о "сердце курильщика". Аналогичную позицию занимают и другие отечественные и зарубежные кардиологи. Данные вскрытий свидетельствуют о том, что интенсивное курение связано со значительно более тяжелым атеросклерозом у лиц с гиперлипидемией. W. Herbert (1975) сопоставил результаты коронарографии с интенсивностью курения. Согласно данным этого ученого, курящие с нормальными венечными артериями потребляли в среднем 29 пачек сигарет в год, с поражением одной венечной артерии - 33,3 пачки, с поражениями 2 артерий - 44, 9 пачки, с поражениями 3 артерий - 67,5 пачки в год. Характерно, что некурящие с патологией венечных артерий были в среднем на 10 лет старше курящих. Среди курящих нормальные коронарограммы наблюдались только у 18% обследованных, а среди некурящих - у 57%. Аналогичные изменения наблюдались среди лиц, погибших от несчастных случаев или внезапно умерших от инфаркта миокарда. У куривших венечные артерии и аорта были в значительно большей степени поражены атеросклерозом. Y. Strong и M. Richards (1976) констатировали тяжелые атеросклеротические изменения аорты и коронарных сосудов при исследовании 1300 трупов интенсивно куривших мужчин, умерших в возрасте от 25 до 64 лет от разных причин. Эпидемиологические исследования позволили установить связь курения с развитием ишемической болезни сердца.
