Нейрохімічні особливості пам'яті
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ін.
Механізм довготривалої памяті остаточно не встановлений. Декілька теорій з різних позицій пояснюють механізми довготривалої памяті.
Морфологічні теорії:автори цих теорій вважають, що довготривала память повязана з утворенням нових синаптичних контактів на тілах нейронів ЦНС, а також зі збільшенням розмірів синапсів. Вважають, що довготривала память також повязана з розростанням дендритів і збільшенням числа шипів на дендрітному дереві нейронів мозку. Передбачають, що при цьому збільшується число колатералів аксонів нейронів.
Довготривалу память також повязують із зміною молекулярних структур нейронів збільшенням числа мікротрубочок і інших молекулярних утворень. У всіх цих випадках збільшується число нових терміналів на нейронах мозку, що сприяє поширенню по структурах мозку більшої інформації.
На відміну від концепцій довготривалої памяті, повязаних з формуванням нових синаптичних контактів між нейронами, канадський вчений Хебб висунув гіпотезу, згідно якої довготривала фіксація слідів памяті повязана із стійкими змінами синаптичної провідності в межах існуючих пулів синапсів. Ця точка зору лягла в основу багатьох сучасних уявлень про молекулярні механізми памяті.
Каскадні зміни в синапсі при формуванні памяті. Навчання запускає каскад біохімічних процесів в мозку. Відбуваються зміни використання глюкози, посилюються взаємодії між нейромедіаторамі і їх рецепторами, що веде до зміни властивостей синаптичних мембран і підвищення ефективності звязку між пре- і постсинаптичними нейронами. Ці зміни у свою чергу породжують сигнали для клітинного ядра, в якому спочатку активується декілька "раніх" генів, а потім і гени необхідні для синтезу нових компонентів синаптичних мембран, особливо глікопротєїнів, які в подальші години включаються в синаптичні мембрани, збільшуючи зони синаптичного контакту і число шипів на дендрітах.
Гліальна теорія: Автори цієї теорії вважають, що довготривала память повязана з активністю гліальних клітин, що оточують нейрони. Ці клітини у міру навчання тварин синтезують спеціальні речовини, що полегшують синаптичну передачу, а також змінюють збудливість відповідних нейронів. При навчанні в гліальних клітинах збільшується вміст РНК.
Встановлено, що деполяризація нейронів викликає їх мієлінізацію, що також приводить до зростання ефективності синаптичної передачі збуджень. Деякі автори вважають, що клітини глії своєрідно програмують діяльність нейронів мозку.
Медіаторна теорія: Показано, що під впливом навчання в синапсах ЦНС збільшується кількість холінорецепторов. При цьому підвищується чутливість нейронів мозку до мікроіонофоретичному підведенню ацетілхоліну. Антагоністи ацетілхоліну, навпаки, порушують навчання і відтворення, викликають амнезію. Встановлено також, що навчання тварин на основі електрошкірного підкріплення супроводжується активацією норадренергічних механізмів, а навчання на основі харчового підкріплення знижує рівень норадреналіну в мозку тварин. Зниження рівня норадреналіну в мозку за допомогою фармакологічних речовин також уповільнює навчання і викликає амнезію. При цьому достовірно порушуються процеси відтворення слідів памяті. Показана участь дофаміна в механізмах памяті. У процесах, повязаних з консолідацією памяті, беруть участь серотонінергічні механізми. Серотонін бере участь в процесах навчання на емоційно позитивному підкріпленні, порушуючи виконання у тварин оборонних навиків.
Вважають, що активація холінергічних синапсів викликає конформаційні перебудови постсинаптичних мембран, що підвищують синаптичну провідність.Моноамінергічні механізми, повязані з підкріпленням, активують внутрішньоклітинні постсинаптичні процеси за участю циклічних нуклеотидів цАМФ і цГМФ. В результаті подальших метаболічних внутрішньоклітиних процесів синтезуються спеціальні білкові молекули, які у свою чергу стабілізують первинні зміни синаптичних мембран. В результаті в структурах мозку формуються зони підвищеної синаптичної провідності, що і визначає формування відповідних енграм памяті.
Підтвердженням такої точки зору є концепція, запропонована Г.Лінчем і М.Бодрі, яка виходить з того, що повторна стимуляція нейрона приводить до збільшення вмісту іонів кальцію в постсинаптичній мембрані. Це у свою чергу активує фермент кальцийзалежну протєїназу, яка розщеплює один з білків мембрани, тим самим приводячи до звільнення раніше неактівних білків глутаматних рецепторів. Їх число зростає, внаслідок чого збільшується провідність синапсів.
У механізмах синаптичної памяті беруть участь також гама-аміномасляна кислота, глутамінова кислота, проте механізми їх дії у багатьох відношеннях все ще залишаються невивченними.
Молекулярні теорії:більшість молекулярних теорій повязує механізм довготривалої памяті з діяльністю генетичного апарату нейронів і гліальних елементів мозку, зокрема з синтезом РНК.
Роль РНК. Встановлено, що нейрони мозку в порівнянні з клітинами інших тканин організму містять максимальну кількість РНК 20-2000 пг на кожну нервову клітину, що складає 5-10% її сухої маси. Крім того, нейрони характеризуються максимальною кількістю активних генів.
Для зясування ролі РНК в механізмах памяті щурам вводили 8-азагуанін, блокуючий приєднання гуаніна і РНК, що тим самим спотворює синтез. 8-азагуанін погіршував формування умо