Нейрохімічні особливості пам'яті
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
стійкими. Відбувається консолідація памяті.
Встановлено, що обєм короткочасної памяті людини складає 7+2 одиниці, тобто безглузді слова після однократного їх вживання відтворюються піддослідними лише в еквівалентній кількості.
У основі сучасних уявлень про механізми короткочасної памяті лежить декілька гіпотез.
Корково-підкоркова реверберація збуджень: Згідно цієї теорії, нервовим субстратом короткочасної памяті є нейронні пастки, описані Лоренте де Но: у кільцевому ланцюзі взаємозвязаних своїми аксонами нейронів збудження одного з них приводить до збудження інших нейронів ланцюга. Після цього збудження по колатералях одного з аксонів нейронів ланцюга знову передається на першу клітину, що визначає тривалу циркуляцію збудження по замкнутих циклічних нейрональних утвореннях. Лише гальмівний процес, що виникає на якому-небудь нейроні ланцюга може перервати реверберацію збуджень. Розірвати реверберуючий в мозку ланцюг збуджень можуть електрошок і інші дії, що порушують короткочасну память.
Механізм реверберації збуджень може зачіпати значні області мозку. Показано, що великі пірамідні нейрони кори великих півкуль дають колатералі своїх аксонів до асоціативних нейронів інших шарів сенсомоторної і префронтальної кори. Ці нейрони у свою чергу по своїх аксонах знову адресують збудження до дендритів пірамідних клітин. Крім того, зворотні колатералі нейронів кори великих півкуль поширюються до інших проекційних і асоціативних відділів кори. Значна частина колатералей пірамідного тракту поширюється також до нейронів таламуса і ретикулярної формації стовбура мозку, аксони яких у свою чергу закінчуються на нейронах 4-го шару кори і які через свої аксони знову впливають на пірамідні клітини.
Іншим прикладом кірково-підкіркової реверберації збуджень, яка лежить в основі емоційної памяті, є замкнуте морфофункциональне "велике лімбічне коло", описане американським нейроморфологом Пейпцем. Круг Пейпца починається в гипокампі, аксони нейронів якого закінчуються на нейронах мамілярних тіл гіпоталамуса. Нейрони мамілярних тіл своїми аксонами проектуються в передні відділи таламуса. Аксони нейронів переднього таламуса у свою чергу контактують з нейронами поясної звивини, аксони яких знову адресуються до нейронів гипокампа. Крім того, аксони нейронів поясної звивини проектуються в префронтальну ділянку кори і звідси у базальну частину переднього мозку. З цих відділів мозку, особливо з базальних ядер переднього мозку (ядра Мейнерта) поширюються дифузні холінергічні проекції до всієї кори великого мозку і гипокампу. При хворобі Альцгеймера спостерігаються ураження цих холінергічних волокон і порушення функцій памяті.
До процесу памяті залучається амігдалоїдна ділянка. Руйнування мигдалини у мавп само по собі не порушує процесів запамятовування, проте, якщо воно поєднується з пошкодженням гипокампа, то порушення короткочасної памяті більш виражені, ніж при руйнуванні лише гипокампа. Оскільки мигдалина тісно повязана з емоциогеннимі центрами гіпоталамуса, вважають, що ця структура визначає емоційний компонент памяті.
У процесах запамятовування і зберігання памяті значна роль належить асоціативним ділянкам нової кори. "Робочу память" повязують з функціями медіальної префронтальної кори.
Синаптична теорія пояснює короткочасну память специфічними конформаційними перебудовами макромолекул, зміною швидкості переміщення іонів через синаптичну мембрану, а також метаболічними зрушеннями, що розвиваються в синапсах при проходженні через них повторних нервових імпульсів. Це перш за все явище полегшення проходження збуджень через синапси.
Показано, що введення тварині в бічні шлуночки мозку інгібіторів Na+ - K+ -АТФази блокує ранні етапи формування памяті у тварин в процесі навчання. Це вказує на участь натрієвого насоса в механізмах короткочасної памяті.
У процесах короткочасної памяті істотна роль належить звільненню іонів кальцію в пресинаптичних закінченнях. Встановлено, що звикання повязане зі зниженням вмісту іонів кальцію в сенсорних синаптичних закінченнях. Сенситизація, навпаки, визначається збільшенням внутріклітинного кальцію, який полегшує звільнення в синапсах нейромедіаторів шляхом екзоцитозу.
Вплив на механізми виділення і звязування ацетілхоліну в синапсах при введенні атропіну або скополаміну, які порушують його рецепцію на постсинаптичній мембрані або отрут ацетілхолінестерази, істотно впливає на короткочасну память.
4. Зберігання інформації
Зберігання інформації повязане з переходом короткочасної і проміжної памяті в довготривалу память. Процес переходу інформації з короткочасної в довготривалу память називається консолідацією памяті. При цьому память набуває стійкої форми. Вона не змінюється в часі а також при додаванні нової інформації.
5. Довготривала память
Довготривала память визначає збереження раніше отриманої інформації протягом довгого часу. Процеси фіксації слідів в довготривалій памяті здійснюються краще при повторних діях. Найшвидше процес консолідації памяті відбувається при дії емоційно значущих подразників. Довготривала память по своєму механізму якісно відрізняється від короткочасної памяті і не порушується при таких екстремальних діях на мозок, як механічна травма, електрошок, наркоз і