Дендритные клетки и их роль в иммунной защите
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
ранулеме, или по достижении гранулемы.
Предыдущие исследования предположили присутствие DCs в саркоидных гранулематозных повреждениях из-за обнаружения S-100-положительных клеток. Однако, белок S-100 не является высоко специфическим маркером DCs.
Исследование показало, что DCs проникают в саркоидные гранулемы человека. DCs играют существенную роль в индукции антиген-специфического T-клеточного ответа. рамках парадигмы DC1/DC2, DC1 (миелоидые DCs) дифференцируют нативные T-клетки в Th1 клетки, в то время как DC2 (лимфоидные DCs) дифференцируют нативные T-клетки в Th2 клетки.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса.(прежние термины: гистиоцитоз Х, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова, болезнь Леттерера-Сиве) - исключительно разнообразное по клиническим проявлениям и течению заболевание, характеризующееся накоплением и пролиферацией в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов - клеток Лангерганса. В начале 20 века различные варианты этого заболевания были охарактеризованы как самостоятельные нозологические. В 1953 г. L. Lichtenstein объединил ранее описанные варианты под общим названием Гистиоцитоз Х. В 1973 г. С. Nezelof с соавт. идентифицировал гистиоциты из очагов поражения как клетки, несущие структурно-функциональные маркеры эпидермальных клеток Лангерганса. В 1987 г. историческое название Гистиоцитоз Х было предложено заменить термином Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, так как последний отражает гистогенетическое происхождение клеток. Классификация.Выделяют моносистемную и полисистемную формы заболевания. Моносистемное заболевание может протекать с одним очагом поражения или двумя и более очагами,с нарушением и без нарушения функции жизненно важных органов.
Этиология и патогенез.
Этиология и патогенез не известны. Обсуждаются иммунопатологическая и опухолевая природа заболевания. В пользу иммунопатологической природы свидетельствует высокая частота спонтанных ремиссий, низкая летальность, отсутствие хромосомных аномалий в клетках из очагов поражения. В пользу опухолевой природы - клональный характер пролиферации клеток Лангерганса в очагах поражения. В патогенезе разнообразных клинических и морфологических проявлений ГКЛ ведущая роль отводится цитокинам, которые продуцируются Т-лимфоцитами и клетками Лангерганса в очагах поражения.
Диагностика. Основой морфологического диагноза ГКЛ служит выявление в очагах поражения крупных клеток, диаметром 15-25 мкм с овальным, почковидным или изрезанным ядром с нежным, равномерно распределенным хроматином и 1-2 обычно маленькими ядрышками. Диагноз ГКЛ считается доказанным при идентификации на этих клетках специфического маркера клеток Лангерганса - поверхностного CD1a антигена или выявлении при электронномикроскопическом исследовании уникальных цитоплазматических органелл - гранул Бирбека.Если диагностика основывается только на морфологических критериях, диагноз рассматривается как вероятный.Помимо клеток Лангерганса в очагах поражения присутствует различное количество эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, фагоцитирующих макрофагов, а также гигантские многоядерные клетки, очаги некроза и фиброз.
Гистологическая картина тесно связана со стадией эволюции патологического процесса. На ранних стадиях в очагах поражений накапливается большое количество клеток Лангерганса, характерно формирование гранулем.
По мере развития процесса число клеток Лангерганса и степень полиморфноклеточной инфильтрации уменьшаются. В конечных стадиях гранулемы преобладают явления фиброза, диагностические клетки Лангерганса могут отсутствовать.
Лечение При одиночных очагах поражения рекомендуется,инфильтрация очагов кортикостероидами (метилпреднизолон) или локальное облучение в низких дозах 5-6 Гр в случаях болевого синдрома, при угрозе нарушения функции жизненно важного органа.
Прививка против рака. В последее время прививка против рака приобретает все большее значение.Исследования университетских клиник в Германии и успехи в лечении на практике показывают, что многим раковым пациента удалось восстановить здоровье.Несмотря на злокачественность раковых клеток, они мало отличаются от нормальных клеток и защитная система организма не распознает их как чужеродные или опасные.Благодаря прививке собственными раковыми клетками в систему защиты поступает информация: Так выглядит раковая клетка, нападайте на неё!.
Похожее происходит при прививках против вирусных заболеваний, когда иммунная система человека ознакомлена с возбудителем и может усилить защитную реакцию.Прививка проводится раковыми клетками самого больного организма. Они изготавливаются из материала, который извлечен при операции или путем взятия у пациента его ракового материала. Есть два основных способа применнеия:активная специфическая иммунотерапия и прививка дендритными клетками.Для прививки дендритными клетками достаточно всего несколько раковых клеток пациента так же из первичной опухоли в первой операции. Для прививочного материала дендритные клетки обогащаются антигенами. Когда материал введен в организим пациента дендритные клетки находят быстро путь в лимфатические узлы и к находящимся в крови иммуннологическим защитным клеткам.Во время производства дендритных клеток используются цитокины.Цитокины, как и интерферон, усиливают защитную реакцию, и таким образом дендритные клетки надёжно разрушают опухоль.
Дендритные к?/p>