Гуморальна система чинника Хагемана i патогенез гiпертензивноСЧ ремодуляцiСЧ серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Запорiзький державний медичний унiверситет
Нейрогуморальна система чинника
Хагемана й неускладненi гiпертензивнi кризи: iСЧ роль у патогенезi i процесах ремодуляцiСЧ магiстральних артерiСЧ й мiокарду лiвого шлуночка серця.
РЖ.Л. Кечин, В.А. Вiзiр
Вiдповiдно до сучасних подань, термiн тАЬремоделювання мiокардатАЭ мiстить у собi не тiльки збiльшення маси мiокарда, але й змiни розмiрiв камер серця й геометричних характеристик шлуночкiв серця, в основi яких лежать незбалансована гiпертрофiя кардиомiоцитiв i стiнки судин, що прогресуСФ, та реструктуризацiя цитоархiтектоники мiокарда й iнтрамуральних артерiй з диспропорцiйним нагромадженням позаклiтинного матриксу [РДна Л. М.]. РЖнтерес до цiСФСЧ проблеми обумовлений не тiльки високою частотою розвитку даного ускладнення серед пацiСФнтiв з артерiальною гiпертензiСФю (АГ), але i його iстотним впливом на клiнiчний перебiг, вiддалений прогноз захворювання й вибiр тактики лiкування [Lalande S.].
Протягом тривалого часу ремоделювання мiокарду у хворих з АГ розглядалася як компенсаторна реакцiя органiзму на перевантаження тиском або обсягом [The cardiac]. Однак ця концепцiя не вiдбиваСФ той факт, що ступiнь гiпертрофiСЧ лiвого шлуночку (ГЛШ) далеко не завжди вiдповiдають ступеню пiдвищення артерiального тиску (АТ). Це привело до необхiдностi створення принципово нового пiдходу до визначення патогенетичних механiзмiв, що лежать в основi формування гiпертензивного серця.
У цей час, у якостi тригерних механiзмiв i факторiв, що iнiцiюють структурно-функцiональну перебудову серцевого мяза, розглядаються активацiя тАЬimmediate earlyтАЭ-генiв (c-myc, c-jun), неспецифiчних факторiв росту (b-транс формуючий й iнсулiнподiбний фактори росту, вазопресин, компоненти ренiн-ангiотензиновоСЧ системи, альдостерон, катехоламiни) i -дисфункцiСЧ ендотелiю [Effect]. Причому, що особливо важливо, тi ж механiзми детермiнують такi процеси, як вазоконстрикцiя, пролiферацiя гладенького-мязових клiтин судин, активацiя тромбоцитiв.
Певну роль може грати погiршення ендотелiй залежноСЧ вазодилатацiСЧ (ЕЗВД), обумовленоСЧ дисфункцiСФю нейрогуморальноСЧ системи фактора Хагемана, що поСФднуСФ системи гемостазу й фiбринолiзу кровi через кiнiнову систему з пiдтримкою необхiдного рiвня судинного тонусу [Ванхутте П. М].
Пiдставою для даноСЧ гiпотези послужили виявленi як in vitro, так й in vivo множиннi регуляторнi ефекти системи фактора Хагемана, якi спiввiдносяться з патогенезом iшемiчноСЧ хвороби серця, хронiчноСЧ серцевоСЧ недостатностi, атеросклерозу й АГ [баллюзек].
На пiдставi дослiджень, що виявили порушення ЕЗВД, як в експериментi, так й у пацiСФнтiв з АГ, передбачаСФться, що дефiцит ендогенного брадикiнiну, обумовлений пiдвищеною деградацiСФю й ослабленням його впливу на гладенько-мязовi клiтини, веде до зниження вазодилатацiСЧ, пiдвищенню опору резистивних артерiй й у пiдсумку - до розвитку гiпертензивного кризу [The cardiac microvasculature.]. Бiльше того, втрата протекторних антитромбоцитарних й антипролиферативних ефектiв при дефiцитi кiнiноутворювання, може обумовлювати ремоделювання мiокарду, про що свiдчать данi експериментальних дослiджень, що виявили наявнiсть взаСФмозвязку мiж погiршенням ЕЗВД i ступенем ГЛШ лiвого шлуночку (ЛШ) [Ремоделирование артерiй]. Таким чином, не виключене, що недостатнСФ утворення брадикiнiну може пiдтримувати процеси ремоделювання мiокарду у хворих на АГ, однак клiнiчнi дослiдження, присвяченi вивченню даного питання, практично не проводилися.
У звязку iз цим метою дiйсноСЧ роботи зявилося визначення рiвня активацiСЧ система фактора Хагемана в пацiСФнтiв з АГ, СЧСЧ можливоСЧ ролi iСЧ в розвитку морфо-функцiональнiй перебудови мiокарду й формуваннi рiзних типiв геометрiСЧ ЛШ.
Обстежено 152 хворих на АГ iз неускладненими ГК, якi манiфестували розвитком загально мозковоСЧ симптоматики без неврологiчного дефiциту на тлi додаткового пiдвищення АТ. Хворi були роздiленi на 4 пiдгрупи: РЖ-у пiдгрупу (контроль) склали 30 хворих на АГ iз церебральними гiпертензивними кризами без асиметрiСЧ лiнiйноСЧ швидкостi кровоплину (ЛШК) по внутрiшнiх сонних артерiях (ВСА); в РЖРЖ-у групу ввiйшли 30 хворих з асиметрiСФю ЛШК 30-50%, в РЖРЖРЖ-у - 50 пацiСФнтiв з асиметрiСФю ЛШК 50-70%, в РЖУ-у - 22 хворих з асиметрiСФю ЛШК понад 71%). Окрему групу склали 30 хворих на АГ з кардiальним типом ГК й гiпертензивним серцем. Кардiальний ГК клiнiчно проявлявся загостренням синдрому дiастолiчноСЧ серцевоСЧ недостатностi зi збереженою скоротливою функцiСФю мiокарду ЛШ (Фракцiя викиду дорiвнювала 57,80 5,22%; iндекс маси мiокарду ЛШ >160 г/м2;
Кровоток по БЦА i масу мiокарду ЛШ серця дослiджували за допомогою постiйно хвильовоСЧ кольоровоСЧ доплерографiСЧ брахiоцефальних артерiСЧ i - сонографiСЧ лiвих вiддiлiв серця на апаратi Vivid-3 expert, General electric, США.
Матерiал на дослiдження брався з кубiтальноСЧ вени до лiкування на висотi клiнiчних проявiв гiпертензивних кризiв.
Стан контактноСЧ нейрогуморальноСЧ системи чиннику Хагемана в кровi оцiнювали за допомогою експрес методу тАЬin vitro" [Крашутский В. В]. Вивчали активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), що вiдображаСФ активнiсть чиннику Хагемана, фiбриноген, розчинний фiбрин. Активнiсть кiнiновоСЧ системи кровi (ККС) оцiнювали комплексним методом: вимiрювали активнiсть калекреСЧногену, калекреСЧну; умiст кiнiногену та брадикiнiну, сумарну протеазну активнiсть кровi, активнiсть трипсину, активнiсть кiнiнази - РЖ та