Гуморальна система чинника Хагемана i патогенез гiпертензивноСЧ ремодуляцiСЧ серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
- а-2-макроглобулiну [Пасхина Т.С., Нартикова В.Ф.].
У сечi дослiджували добову екскрецiю ниркового калiкреСЧну та вiльних кiнiнiв. Результати дослiдження поданi в таблицi 1.
Установлено, що у хворих на АГ без значного стенозу ВСА при розвитку церебрального кризу вiдмiчалась активацiя КСК, яка складалася зi значного пiдвищення активностi калекреСЧну +147,9% (р<0,005) на фонi помiрноСЧ редукцiСЧ активностi його попередника - калекреСЧногену на -12,7% (р<0,05) (дефiцит калекреСЧногену пiдтверджуСФ тотальну активацiю системи поверхневоСЧ активацiСЧ ланки гемостазу, так званий тАЬдефiцит - споживання".
Активнiсть основного iнгiбiтору калiкреСЧну - a-2-макроглобулiну зменшувалась на 40,8% (р0,05).
При дослiдженнi КСК у хворих РЖРЖ пiдгрупи в кризовому станi встановлена виражена активацiя калiкреСЧноутворювання, що перевищувала даний показник пiдгрупи порiвнювання бiльш, нiж в 2 рази (р0,05).
При дослiдженнi кризового стану активностi КСК у хворих РЖРЖРЖ-СЧ пiдгрупи виявлена виражена активацiя кiнiноутворювання на тлi зниження руйнування брадикiнiну. Активацiя кiнiноутворювання складалась з додаткового зниження активностi калiкреСЧногену на - 39% (р<0,05); пiдвищення активностi калекреСЧну по вiдношенню до пiдгрупи без асиметрiСЧ майже утричi (р<0,002).
Активацiя калекреСЧноутворювання супроводжувалась додатковим несуттСФвим зниженням активностi а-2-макроглобулiну на -10,3%. Умiст брадикiнiну - продукту гiдролiзу кiнiногену, збiльшився на 157% (р<0,01), тодi як концентрацiя кiнiногену паралельно зменшилась на -37,5% (р<0,01); активнiсть трипсину - збiльшилась на +86,4% (р<0,01).
Схожа динамiка спостерiгалась при аналiзi сумарноСЧ протезноСЧ активностi плазми кровi у хворих з асиметрiСФю ЛШК понад 50%: СЧСЧ активнiсть пiдвищилася при кризi на 78% (р0,1).
У пацiСФнтiв РЖV пiдгрупи протягом РЖ-оСЧ доби спостереження встановлено практично однаковий рiвень активацiСЧ КСК iз групою, що мала асиметрiю 50-70% за всiма показниками, що вивчалися.
Аналiзуючи результати дослiдження динамiки активностi КСК у кровi хворих на АГ iз церебральними ГК слiд вiдмiтити, що у всiх хворих, вiдмiчаСФться активацiя ККС. Ця активацiя була менш виражена у хворих з незначною асиметрiСФю кровообiгу. Активнiсть ККС зростала по мiрi посилення тяжкостi порушення кровообiгу по ВСА. Високий рiвень активностi ККС, що був установлений у хворих на АГ зi стенотично-оклюзiйними ураженнями ВСА пiд час церебральних кризiв пояснюСФться, можливо, залученням у процеси кiнiногенезу всiх факторiв активацiСЧ, у тому числi й протеаз плазми. Враховуючи данi про тi, що кiнiни прискорюють мозковий кровообiг, пiдвищують проникливiсть судинноСЧ стiнки, що може сприяти виходу альбумiну iз судинного русла та пiдвищенню гiдростатичного тиску, а також, беручи до уваги результати експериментальних робiт, у яких переконливо показано, що пусковим механiзмом розвитку гiпертонiчноСЧ енцефалопатiСЧ СФ прискорення мозкового кровообiгу з розвитком фокального набрякання мозку можна припустити, що активацiя ККС кровi при церебральних гiпертензивних кризах СФ вторинним фактором патогенезу [Сосудистые заболевания; Артериальная гипертония и].
При аналiзi вихiдного стану активностi КСК у хворих на АГ з кардiальними кризами встановлена значно менша СЧСЧ сумарна активацiя в порiвняннi iз церебральними кризами. Пiдвищення активнiсть калекреСЧну при кардiальних кризах була значно менше нiж при церебральних, але при порiвняннi з хворими iз церебральними кризами без асиметрiСЧ кровообiгу вона перевищувала СЧСЧ рiвень на 21,6% (р<0,05). Активнiсть калекреСЧногену практично не вiдрiзнялась у хворих з кардiальними та церебральними кризами. Активнiсть а-2-макроглобулiну була на 35% (р<0,05) вища вiд аналогiчного показника у хворих iз церебральними кризами без ураження ВСА. Вмiст брадикiнiну також був значно нижчим (-37,9%, р<0,05), нiж при церебральних кризах, i супроводжувалось бiльшим вмiстом кiнiногену, який перевищував однойменний показник при церебральних кризах на 25,5% (р<0,05), що пiдтверджуСФ суттСФво нижчий рiвень активацiСЧ процесiв кiнiноутворювання. Процеси деградацiСЧ БК були також сповiльненi, що пiдтверджувалось значно нижчою активнiстю кiнiнази-РЖ, яка перевищувала однойменний показник при церебральних кризах без асиметрiСЧ ЛШК на 26,9% (р<0,05). Значно перевищувала однойменний показник при церебральних кризах активнiсть трипсину +86,9% (р<0,005), хоча сумарна протеолiтична активнiсть практично була однакова у хворих iз церебральними та кардiальними кризами.
Не встановлено достовiрних розбiжностей мiж групами при розвитку кризу при а