Гуморальна система чинника Хагемана i патогенез гiпертензивноСЧ ремодуляцiСЧ серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
налiзi динамiки фiбринолiтичноСЧ активностi та активованого часткового тромбопластинового години.
Таким чином, установлено, що при кардiальних ГК активацiя КСК значно менша, нiж при церебральних. Це вiдбуваСФться як за рахунок зниження кiнiноутворюючоСЧ на тлi значно вищоСЧ кiнiнодеградуючоСЧ активностi плазми кровi.
Наведенi данi дають змогу вважати, що при кардiальних кризах активнiсть КСК адекватна таковiй при церебральних кризах без суттСФвого стенотичного ураження внутрiшнiх сонних артерiй. РЖСЧ активацiя значно нижча, нiж у хворих iз церебральними кризами, асоцiйованими зi стенотичним ураженням внутрiшнiх сонних артерiй.
При дослiдженнi калiкреСЧну та вiльних кiнiнiв у сечi було встановлено, що у хворих з церебральними ГК добова екскрецiя iз сечею вказаних компонентiв не залежить вiд ступеня стенозу ВСА. Так, у хворих РЖ пiдгрупи активнiсть калекреСЧну становила 89,8821,53 КЕ/л; у хворих РЖРЖ пiдгрупи - 77,0614,01 КЕ/л; РЖРЖРЖ пiдгрупи - 87,69,93 КЕ/л; РЖV пiдгрупи - 99,7535,123 КЕ/л. У пацiСФнтiв контрольноСЧ групи вона становила - 104,99,81 КЕ/л. Екскрецiя вiльних кiнiнiв у добовiй сечi становила у хворих РЖ пiдгрупи 31,562,28 мг/л; РЖРЖ-СЧ - 33,323,21 мг/л; РЖРЖРЖ-СЧ - 37,242,75 мг/л; РЖV пiдгрупi - 32,739,10 мг/л, а в групi контролю - 31,991,91 мг/л вiдповiдно.
При кардiальних ГК не встановлено достовiрноСЧ рiзницi в добовоСЧ екскрецiСЧ калiкреСЧну й брадикiнiну в залежностi вiд маси мiокарду ЛШ та типу ремоделювання мiокарду ЛШ.
Отриманi данi дозволяють вважати, що кiлiкреСЧн-кiнiнова система нирок вiдносно автономна й не бере прямоСЧ участi в розвитку ГК.
Для обСФктивiзацiСЧ взаСФмозвязкiв компонентiв системи фактора Хагемана (iнгiбiторноСЧ, калекреСЧновоСЧ, згортаючоСЧ та фiбринолiтичноСЧ систем) були застосованi розрахунковi коефiцiСФнти та iндекси, що дозволяють комплексно оцiнювати усi ланки калекреСЧноутворювання та iнгiбiцiСЧ експрес-методом, що був запропонованi для оцiнки фармакологiчного впливу на систему чинника Хагемана [крашутский]: коефiцiСФнт калекреСЧноутворювання - ККУ; коефiцiСФнт iнгiбiцiСЧ калекреСЧноутворювання - КРЖК: iндекс калекреСЧнзалежноСЧ активацiСЧ гемостазу - РЖКАГ; iндекс калекреСЧнзалежноСЧ активацiСЧ фiбринолiзу - РЖКАФ; iндекс трипсинзалежноСЧ активацiСЧ фiбринолiзу - РЖТАФ; iндекс трипсинзалежноСЧ активацiСЧ калекреСЧногенезу - РЖТАК; коефiцiСФнт плазмiноутворювання - КПУ; коефiцiСФнт iнгiбiцiСЧ плазмiну - КРЖП; коефiцiСФнт калекреСЧнзалежноСЧ активацiСЧ плазмiногену - ККАПП; коефiцiСФнт плазмiноутворювання - КПУ; коефiцiСФнт трипсинзалежноСЧ активацiСЧ плазмiногену - КТАП.
Показники розрахунку цих коефiцiСФнтiв та iндексiв репрезентованi в таблицi 2
При аналiзi даних табл. № 2 стаСФ вочевидь, що при церебральних ГК процес калекреСЧноутворення (ККУ) значно активований. Активацiя калiкреСЧноутворювання наростаСФ залежно вiд ступеня ураження брахiоцефальних артерiй за рахунок росту трипсинзалежноСЧ активацiСЧ калiкреСЧногенезу (РЖТАК) i максимально активована при кризах на тлi критичноСЧ асиметрiСЧ ЛШК по брахiоцефальних артерiх. Цi процеси призводять до росту калiкреСЧнзалежноСЧ активацiСЧ гемостазу (РЖКАГ). КоефiцiСФнт iнгiбiцiСЧ калiкреСЧноутворювання (КРЖК) зменшуСФться паралельно приросту калiкреСЧноутворювання, що повязано з тАЬдефiцитом споживаннятАЭ систем, що iнгiбирують надлишковий калекреiногенез. Паралельно активацiСЧ калекреСЧногенезу зафiксовано прирiст активностi калекрейнзалежного фiбрiнолiзу (РЖКАФ). Цi процеси вiдбуваються на фонi практично незмiнного плазмiноутворювання (КПУ) та - iнгiбiцiСЧ плазмiну. Встановлена висока ступень калекрейнзалежноСЧ (ККАП) i трипсинзалежноСЧ (КТАП) активацiСЧ плазмiногену також по мiрi зростаннi ступеня асиметрiСЧ кровообiгу по БЦА.
Таким чином, у результатi проведеного дослiдження встановлено, що при церебральних ГК вiдмiчаСФться пiдвищення тромбогенного потенцiалу кровi, який складаСФться з активацiСЧ процесiв гемостазу на фонi незмiнноСЧ активностi плазмiну й росту готовностi кровi до фiбрiнолiзу за рахунок збiльшення вмiсту неактивного плазмiногену. Рiст гемостатичного потенцiалу кровi прямо залежить вiд ступеня асиметрiСЧ кровотоку по брахiоцефальним артерiям.
При кардiальних ГК значно зменшуСФться процес калiкреiноутворювання та тлi значноСЧ редукцiСЧ калiкреСЧнзалежноСЧ активацiСЧ гемостазу.
На пiдставi дослiджень, якi проведенi, можна зробити висновки:
активацiя кiнiновоСЧ системи кровi у хворих на АГ з неускладненими церебральними гiпертензивними кризами прямо-пропорцiйно залежить вiд ступеню асиметрiСЧ лiнiйноСЧ швидкостi кровотоку по контралатеральних брахiоцефальних артерiях, що посередньо свiдчить про iСЧ звязок з процесами ремодуляцiСЧ магiстральних артерiСЧ;
активацiя кiнiновоСЧ системи кровi у хворих на АГ з неускладненими церебральними гiпертензивними кризами СФ вторинним фактором патогенезу церебрального кризу;
не встановлено залежностi активацiСЧ кiнiновоСЧ системи кровi i маси мiокарду лiвого шлуночка у хворих з неускладненими кардiальними гiпертензивними кризами;
при кардiальних кризах активнiсть ККС адекватна таковiй при церебральних неускладнених гiпертензивних кризах без супутньоСЧ асиметрiСЧ ЛШК по брахiоцефальним артерiям. РЖСЧ активацiя значно нижча, нiж у хворих з церебральними кризами iз стенотично-оклюзiивними ураженнями екстрацеребральних артерiй;
не одержано переконливих свiдчень про роль кiнiновоСЧ системи кровi у процесах ремодуляцiСЧ лiвого шлуночка серця у хворих на АГ з гiпертензивним серцем;
активацiя калiкреСЧн-кiнiновоСЧ системи ниро