Geum.ru
Главная / Категории / Типы работ

Гломерулонефрит. Госпiтальна педiатрiя. Вакцинопрофiлактика захворювань у дiтей

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение



МРЖНРЖСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАРЗНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

З ПЕДРЖАТРРЖРЗ

НА ТЕМУ

Гломерулонефрит. Госпiтальна педiатрiя. Вакцинопрофiлактика захворювань у дiтей

Виконала: студентка групи Ф-31

Гора Вiкторiя

Лубни 2009

Гломерулонефрит

Сучаснi уявлення про патогенез гломерулонефриту

Гломерулонефрит це гетерогенна група захворювань нирок з рiвною клiнiко-морфологiчною картиною, перебiгом та наслiдками. Це iмунне запалення нирок з iнiцiальним i переважним ураженням Клубочкового апарату, що проявляСФться реальними та екстраренальними симптомами.

Останнiми роками результати чисельних клiнiко-експериментальних дослiджень сприяли перегляду уявлень про патогенез i принципи ПатогенетичноСЧ терапiСЧ гломерулонефриту. Попередня теорiя про вирiшальну роль iшемiСЧ ниркових клубочкiв у генезi гломерулонефриту вiдхилена; загальновизнаними стали два основнi iмуннi механiзми його розвитку:

а) iмунокомплексний (iмуннi комплекси циркулюючi та in situ); , б) антиГБМ антитiльний (ГБМ гломерулярна базальна мембрана).

Механiзми, що беруть участь у формуваннi гломерулонефриту:

  1. Переключення вiдповiдальностi з супресорiв на недифереп цiйованi лiмфоцити.
  2. Клiтиннi компоненти запалення (лiмфоцити, а також моноци ти, полiморфонуклеари тощо) пiд впливом хемотаксичних факторi СЧСЧ концентруються в клубочку, безпосередньо пошкоджують стiнку капiлярiв, що супроводжуСФться вiдшаруванням ендотелiю.
  3. Мезангiум може синтезувати бiлки, що регулюють процеси кн таболiзму в матриксi, а також впливають на структуру гломеруляп ноСЧ базальноСЧ мембрани.
  4. Фiбронектин (високомолекулярний глiкопротеСЧд, присутнiй у рiдинах органiзму та в екстрацелюлярному матриксi).
  5. ВзаСФмодiя рiзних iмунних медiаторiв змiнюСФ синтез ейкозаноСЧдiн ендотелiСФм, мезангiальними клiтинами клубочка, резидентними мак рофагами. ЕйкозаноСЧдам властива ауторегуляторна дiя на мезангiальн i клiтини, вони можуть спричинювати внутрiшньо клубочкову вазопктивну дiю, клубочкову гiпертензiю, прозапальну реакцiю.
  6. Ендотелiальнi клiтини в нормальному станi забезпечують еуно агулянтний стан.
  7. Мононуклеарнi лейкоцити беруть участь в iнфiльтрацiСЧ клубочкову нирок, сприяють продукцiСЧ iнтерлейкiну-1, що посилюСФ пролiферацiю мезангiальних клiтин. РЖнтерлейкiн-1, фактор некрозу пухлин, лiмфо токсин являють прокоагулянтну дiю, стимулюють клiтинний рiст.
  8. Стимуляцiя макрофагiв iнтерлейкiнами призводить до мезаигiальноСЧ пролiферацiСЧ.
  9. У патогенезi гломерулонефриту розлад у системi гемостазу (внативацiя процесiв згортання аж до синдрому дисемiнованого внутрiшньосудинного згортання кровi) СФ звязуючою ланкою мiж порушенiСЧiш iмунiтету i запаленням.

Найбiльш обТСрунтована iнтерпретацiя гломерулонефриту як т хворювання, що характеризуСФться переважно двобiчним iмунооСЧш середкованим запаленням нирок i першочерговим ураженням кду> бочкiв, обумовленим дисбалансом регуляторних механiзмiв iмущi компетентних клiтин i клiтин, що зумовлюють генетичну схильнiй?i до розвитку захворювання (з HLA-антигенами В8, В12, ВЗб, DWJ повязують пiдвищенi можливостi утворення iмунних комплексiв ви ти ген антитiло, недостатню функцiональну активнiсть макрофинiСЧ а також певну чутливiсть до нефритогенних штамiв стрептококй)i

Розрiзняють первиннi (власне первиннi захворювання клубочнi нирок) та вториннi (при деяких системних захворюваннях) гломелонефрити.

Первинний гломерулонефрит у клiнiцi проявляСФться нефритичним, оечовим, чистим або змiшаним нефротичним синдромами, а морфологiчно нижченаведеними змiнами:

  1. мiнiмальними;
  2. мембранозними;
  3. фокально-сегментарним гломерулосклерозом;
  4. мезангiопролiферативними;
  5. екстракапiлярними з пiвмiсяцями;
  6. фiбропластичними.

VtttMa лiкування хворих на гломерулонефрит

РЖ, Базисна терапiя.

1 Режим лiжковий (23 тиж; до 56-го тижня хворого посту-Цвiв переводять на палатний режим, за умови типового перебiгу запарювання).

  1. ДiСФта обмеження солi та бiлкiв тваринного походження (рацiон без солi та мяса). У разi зникнення набрякiв, нормалiзацiСЧ артерiального тиску, покращення функцiСЧ нирок дiСФта розширюСФться.
  2. Антибiотики вiд 23 тиж (змiнюючи СЧх кожнi 710 днiв) до 6-8 тиж. Термiн призначення антибiотикiв визначаСФться iндивiдуально.
  3. Антигiстамiннi препарати супрастин, дiазолiн, фенкарол (протягом 23 тиж з урахуванням стану дитини).
  4. Вiтамiни групи В, С, Р, А, Е (протягом 23 тиж).

II.Симптоматична терапiя.

  1. При набряках, олiгурiСЧ лазикс, фуросемiд, гiпотiазид, урегiт та iн.
  2. При артерiальнiй гiпертензiСЧ резерпiн, раунатин, каптоприл, дибазол та iн.
  3. При гематурiСЧ таблетки чорноплiдноСЧ горобини, вiдвар кропи ви тощо.
  4. При азотемiСЧ леспенефрил, хофiтол, сорбенти.

III.Патогенетична терапiя та показання до СЧСЧ призначення.

  1. ГлюкокортикоСЧди (преднiзолон, урбазон, полькортолон тощо) -при нефротичному синдромi; нефротичний синдром з гематурiСФю тя артерiальною гiпертензiСФю гострого гломерулонефриту; гострому гло мерулонефритi iз синдромом гостроСЧ нирковоСЧ недостатностi.
  2. Цитостатики (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан тощо) при up фротичнiй гормонозалежнiй формi; частково горм?/p>