Ваша внешность, болезни и судьба
Методическое пособие - Разное
Другие методички по предмету Разное
rana.ru
Группа исследователей из Университета Бэйлора в Хьюстоне под руководством Ларри Донхауэра (Larry Donehower) показала, что усиление продукции белка р53 у мышей защищает их от рака, но ускоряет старение организма в целом. А совсем недавно ученые из Испанского национального центра исследования рака во главе с Мануэлем Серрано (Manuel Serrano) вывели линию мышей с дополнительной копией гена р53 и сохранили ген регуляции синтеза его продукта. И выяснили, что это приводит к быстрому выведению из организма поврежденных клеток и увеличению продолжительности жизни. Мало того, оказалось, что мутации в конкретном участке р53 вызывают развитие определенного вида злокачественной опухоли. Например, канцерогенное вещество афлатоксин В вызывает изменения в горячей точке №249 и приводит к первичному раку печени. Трудно представить, насколько все тонко, если тип опухоли зависит не только от местоположения мутации, но и от ее вида.
До сих пор специалисты придерживались мнения, что влияние дефицита калорий на процессы старения опосредовано инсулиноподобным сигнальным механизмом, однако результаты, полученные группой Диллина, опровергают это представление. В организме сигналы, передаваемые с помощью механизма, опосредованного инсулином и инсулиноподобным фактором роста-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1), регулируют связывающийся с ДНК белок DAF-16, принадлежащий к семейству forkhead. Ранее считалось, что экспрессией ассоциированных с долголетием генов управляет белок DAF-16 . Установлено, что DAF-16 функционирует в комплексе с ко-фактором SMK-1. Продемонстрировано, что активность белка DAF-16 совсем не обязательна для обеспечения связанного с голоданием долгожительства, в то время как белок SMK-1 является необходимым звеном этого механизма. Чтобы выяснить, участвуют ли в обеспечении долголетия остальные 15 членов семейства forkhead, экспрессируемые в организме, поочередно блокировали гены, кодирующие эти белки, и наблюдали за изменениями продолжительности жизни голодающих червей. Увеличение продолжительности жизни при голодании не наблюдалось только при отключении одного из этих генов, кодирующего белок PHA-4. В то же время гиперэкспрессия этого гена еще более усилила эффект продления жизни при дефиците калорий. При этом авторы подчеркивают, что белок PHA-4 функционирует совершенно независимо от инсулиноподобного сигнального механизма.
До сих пор был известен только один ген, sir-2, участвующий в продлении жизни в ответ на ограничение калорий. В настоящий момент выявлено уже три механизма, влияющих на продолжительность жизни: инсулиноподобный сигнальный механизм, голодание и механизм митохондриального транспорта электронов, однако до сих пор неясно, в каком (или каких) из этих механизмов задействован ген sir-2.В геноме человека содержится три гена, обладающих высокой степенью схожести с геном PHA-4 . Все они принадлежат к так называемому семейству Foxa и необходимы для синтеза и регуляции глюкагона гормона поджелудочной железы, повышающего концентрацию глюкозы в крови и поддерживающего энергетический баланс организма, особенно при голодании.
На сегодняшний день убедительно показано, что снижение употребления калорий на 60% является единственным способом, кроме манипуляций над генами, продлить жизнь, снизить риск развития рака, диабета, сердечнососудистых заболеваний, а также предотвратить возрастные нейродегенеративные проявления. Пока еще непонятно, оказывает ли голодание подобный эффект на организм человека, особенно учитывая то, что урезание рациона неизбежно повлечет за собой уменьшение поступления в организм различных веществ, необходимых для его полноценного функционирования.
Интересно, что по сообщениям специалистов, проводивших исследования в рамках программы Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC), ими открыты гены, ответственные за семь самых распространенных заболеваний - от маниакально-депрессивного психоза до сердечнососудистых заболеваний. Ученые анализировали образцы ДНК, взятые из крови 17 тысяч человек, в том числе 14 тысяч пациентов с различными серьезными заболеваниями и 3 тысяч здоровых добровольцев. В результате обнаружены генетические вариации, приводящие к возникновению маниакально-депрессивного психоза, болезни Крона, коронарного заболевания, гипертонии, псевдоревматизма, а также диабета I и II типа.
Согласно данным исследования, опубликованным недавно, ученые идентифицировали около дюжины генов или крохотных "точечных мутаций" в геноме человека, присутствие которых, по-видимому, увеличивает риск развития той или иной болезни на протяжении жизни. Выявлена генетическая связь между диабетом первого типа и заболеванием кишечника под названием "болезнь Крона". Обе болезни связаны с геном PTPN2. Самую "точную" дату своей смерти каждый может узнать на сайте (www. findyourfate.com ) Подробнее
6. Особенности пальцевых узоров, линий на ладонях и возможные свойства характера.
Лицо и линии на ладонях человека могут многое и полнее рассказать об особенностях характера, поведения, темпераменте, уровне интеллекта и болезнях их владельца.
Ученые Института науки и технологии Манчестерского университета полагают, что здоровье, интеллект и характер человека до рождения зашифрован в общем виде в линиях руки. Более 30 тыс. людей, обследованных в течении 20 лет позволили к настоящему времени составить достоверные карты особенностей черт лица и рисунка на ладонях и пальцах.
Что можно определить по рисункам линий на ладон