Хвороби системи кровi
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
итоз) або зменшуватися (лейкопенiя). Збiльшення кiлькостi тромбоцитiв маСФ назву тромбоцитозу, зменшення - тромбоцитопенii.
Змiни плазми кровi найчастiше зумовленi збiльшенням кiлькостi ii бiлкiв (гiперпротеiнемiя) або iх зменшенням (гiпопротеiнемiя), змiна спiввiдношення мiж бiлками i складом самих бiлкiв називаСФться диспротеiнемiСФю.
Патологiя системи кровi включаСФ велику групу рiзноманiтних захворювань. Проте найбiльше значення мають анемii, пухлиннi хвороби (гемобластози), тромбоцитопенii та тромбоцитопатii.
- Анемii
Анемiя - це захворюваня, яке характеризуСФться зменшенням кiлькостi еритроцитiв i гемоглобiну в одиницi обСФму кровi. Як правило анемii супроводжуються якiсними змiнами еритроцитiв: в периферичнiй кровi зявляються еритроцити рiзних розмiрiв (пойкiлоцитоз) i рiзноi форми (анiзоцитоз) ; iнодi в них знаходять базофiльнi зерна-включення {тiльця Жолi) або базофiльнi кiльця (кiльця Кабо). При деяких анемiях зявляються ядернi форми еритроцитiв (еритробласти, мегалобласти, нормобласти) i незрiлi форми (полiхроматофiли). Еритроцити можуть мати рiзне забарвлення, зумовлене збiльшенням чи зменшенням в них вмiсту гемоглобiну (гiперхромiя та гiпохромiя).
За етiологiСФю i патогенезом анемii подiляються на три групи:
- внаслiдок крововтрати, або постгеморагiчнi;
- внаслiдок порушення кровотворення;
- внаслiдок пiдвищеного кроворуйнування, або гемолiтичнi.
За регенераторною здатнiстю кiсткового мозку анемii можуть бути регенераторними, гiперрегенераторними, гiпорегенераторними, а пластичними.
Вивчення пунктату кiсткового мозку даСФ можливiсть встановити тип еритропоезу: нормобластичний, мегалобластичний, еритробластичний.
1.1 Анемii внаслiдок крововтрати (постгеморагiчнi)
Постгеморагiчнi анемii подiляються на гострi та хронiчнi.
Гострi постгеморагiчнi анемii виникають пiсля масивних кровотеч внаслiдок розриву судин при травмах або розiданнi iх стiнки при виразцi шлунка, позаматковiй вагiтностi, туберкульозi.
Чим бiльша судина i чим ближче вона знаходиться до серця, тим скорiше може настати смерть навiть при невеликiй крововтратi (менше 1 л) внаслiдок рiзкого зниження артерiального тиску i дефiциту наповнення камер серця.
Якщо кровотеча була несмертельною, обСФм кровi вiдновлюСФться шляхом посиленоi регенерацii кiсткового мозку (гiперрегенерацiя) i переходу тканинноi рiдини в судинне русло. Жовтий кiстковий мозок стаСФ червоним, в серцi, печiнцi, i легенях, селезiнцi та iнших органах зявляються осередки екстрамедулярного кровотворення.
Хронiчнi постгеморагiчнi анемii розвиваються внаслiдок поступовоi втрати кровi протягом тривалого часу iз пухлин, що розпадаються, при гемофiлii, у хворих з гемороСФм, виразковою хворобою, у жiнок iз матковими кровотечами тощо. Такi анемii завжди СФ гiпохромними внаслiдок зниження запасiв залiза. Еритропоетична функцiя кiсткового мозку поступово знижуСФться i анемiя стаСФ гiпорегенераторною. Гiпоксiя зумовлюСФ жирову дистрофiю серця, печiнки, нирок, дистрофiчнi змiни у клiтинах головного мозку, цятковi крововиливи в шкiрi, слизових i серозних оболонках та внутрiшнiх органах.
1.2 Анемii внаслiдок порушеного кровотворення
Анемii внаслiдок порушеного кровотворення подiляють на дефiцитнi гiпопластичнi i апластичнi.
Дефiцитнi анемii виникають при недостатностi залiза, вiтамiну В12, фолiСФвоi кислоти.
Найчастiше зустрiчаються залiзодефiцитнi анемii. Причиною iх може бути недостатнСФ надходження залiза з iжею (алiментарна залiзодефiцитна анемiя), пiдвищена потреба органiзму при вагiтностi, у жiнок, якi годують немовлят, у дiвчаток в перiод статевого дозревання (ювенiльний хлороз), а також порушення всмоктування залiза пiсля резекцii шлунка (агастральна анемiя) i кишечника (анентеральна анемiя). Усi залiзодефiцитнi анемii СФ гiпохромними - кольоровий показник знижуСФться до 0,5-0,6; змiнюСФться якiсний склад еритроцитiв: зявляСФться анiзоцитоз тапойкiлоцитоз.
В12-фолiСФводефiцитнi (пернiцiознi) анемii виникають внаслiдок дефiциту гастромукопротеiну (внутрiшнiй фактор Кастла), ураження тонкого кишечника i конкурентного поглинання вiтамiну кишечннми паразитами.
Внутрiшнiй фактор Кастла - гастромукопротеiн - синтезуСФться парiетальними клiтинами фундальних залоз шлунка i забезпечуСФ всмоктування вiтамiну В|2 в кров, який вiдкладаСФться в печiнцi i активуСФ фолiСФву кислоту. Присутнiсть вiтамiну В12 i фолiСФвоi кислоти в кiстковому мозку зумовлюСФ нормальний еритропоез. Випадання секрецii гастромукопротеiну може бути повязане iз спадковою неповноцiнiстю фундальних залоз, аутоiмунними процесами, оперативними втручаннями на шлунку. Найбiльш яскравi змiни спостерiгаються у кiстковому i спинному мозку та шлунково-кишковому трактi.
Кiстковий мозок плоских i трубчастих кiсток набуваСФ яскравого малиново-червоного кольору (вигляд малинового желе). Еритропоез вiдбуваСФться за мегалобластичним типом, а процеси кроворуйнування переважають над кровотворенням.
В шлунково-кишковому трактi спостерiгаються генералiзованi атрофiчнi змiни, зокрема язик стаСФ гладким, блискучим ("полiрований язик") з червоними плямами.
В заднiх та бiчних стовпах спинного мозку розпадаСФться мiСФлiн, що проявляСФться зниженням тактильноi чутливостi. Такi дегенеративнi процеси нервових волокон мають назву фунiкулярного мiСФлозу.
В12-фолiСФводефiцитна ане