Фізіолого-імунологічні аспекти формування епідемій та пандемій
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?еяке особливе становище займають фагоцити і система комплементу. Це обумовлено тим, що, незважаючи на неспецифічність фагоцитозу, макрофаги беруть участь у переробці антигену і в кооперації Т- і В-лімфоцитів при імунній відповіді, тобто беруть участь у специфічних формах реагування на чужорідні субстанції. Аналогічно вироблення комплементу не є специфічною реакцією на антиген, але сама система комплементу бере участь у специфічних реакціях антиген-антитіл.
За клітинний імунітет відповідальні Т - лімфоцити (Т - клітини). Ці імунні клітини названі так через тимус, в якому вони піддаються основних стадіях своєї диференціації (школа Т-клітин). Активність Т-клітин спрямована проти зараженої вірусом клітини організму, а також на захист від грибів і паразитів. Т-клітини беруть активну участь в процесі відторгнення чужорідної тканини і допомагають у формуванні гуморальної імунної відповіді (див. нижче). За своєю функцією вони діляться на цитотоксичні Т-клітини Т-кілери (на схемі зеленого кольору) і клітини-помічники Т-хелпери (на схемі блакитного кольору).
У свою чергу гуморальну імунну відповідь спрямований на активацію В-лімфоцитів, які дозрівають у кістковому мозку на відміну від Т-клітин тимуса. Т-Клітини несуть на своїй поверхні антитіла і виділяють їх в плазму. Антитіла мають здатність специфічно звязувати відповідні антигени. Звязування антитіл з антигенами - вирішальне ланка в системі захисту організму від позаклітинних вірусів і бактерій. У результаті такого звязування останні орієнтуються як чужорідні тіла і надалі знищуються.[6]
"Память" імунної системи представлена так званими "клітинами памяті". Ці найбільш довгоживучі клітини існують для кожного типу імунних клітин.
На рис. 1 представлена спрощена імунна відповідь організму на антигени. Вірус, що проник в організм ендоцендоцитується макрофагами і потім частково руйнується в ЕПР (1). У результаті утворюються чужорідні фрагменти, які експонуються на клітинній поверхні макрофагів (2). Ці фрагменти презентуються спеціальною групою мембранних білків. Комплекс з вірусного фрагмента і білка головного комплексу гістосумісності розпізнається і звязується Т-клітинами за допомогою специфічних (Т-клітинних) рецепторів. Серед величезного числа Т-клітин тільки одиниці володіють відповідним рецептором (3), Звязування призводить до активації цих Т-клітин і появи їх селективних копій (4, "клональна селекція"). У активації Т-клітин беруть участь різні гормоноподібні сигнальні білки, інтерлейкіни. Ці білки секретуються тими клітинами імунної системи, які активуються при звязуванні з Т-клітинами. Так, активовані макрофаги з презентованим вірусним фрагментом секретують IL-1 (5), а Т-клітини продукують IL-2 (6), який стимулює їх власне клональне копіювання і реплікацію Т-хелперних клітин.
Клоновані та активовані Т-клітини здійснюють різні функції залежно від їх типу. Цитотоксичні Т-клітини здатні впізнавати і повязувати ті клітини організму, які інфіковані вірусами і на своїх рецепторах ГКГС несуть фрагменти вірусу (7). Цитотоксичні Т-клітини секретують перфорин - білок, який робить проникною мембрану повязаної інфікованої клітини, що і призводить до її лізису (8).
Рис. 1 Спрощена схема імунної відповіді
Т-хелпери, навпаки, звязуються з В-клітинами, які презентують на своїй поверхні фрагменти вірусу, повязані з білком ГКГС (9). Це веде до селективного клонування індивідуальних В-клітин і їх масованої проліферації. Інтерлейкін стимулює (10) дозрівання В-клітин перетворення в плазматичні клітини (11), здатні синтезувати і секретувати антитіла (12).[5]
- Грип, як збудник епідемій та пандемій
Незважаючи на 40-річний період інтенсивного лабораторного вивчення і майже такий же період,: протягом якого розробляються вакцини проти грипу людей, існують величезні прогалини в нашому. Розумінні імунних механізмів при грипі. Ця неповнота наших знань значною мірою є наслідком унікальною і приголомшуючою здатності вірусу грипу до періодичних значним антигенним змін його поверхневих глікопротеїнів. При появі нових штамів, що містять нові поверхневі антигени, імунітет, який залежав від антитіл, спрямованих проти антигенів старих штамів, виявляється неспроможним, і виникає пандемія. Навпаки, наявність високих титрів антитіл до старих штамів в сироватці і секреті дихальних шляхів у основної частини популяції безсумнівно-сприяє тому, що новий вірус при своїй появі стає домінуючим.
Друга область невизначеностей повязана з питанням, опосередкований чи імунітет до грипу головним чином сироватковими антитілами або секреторними IgA антитілами в респіраторному тракті, так як. Без точного знання відносної важливості кожного з цих механізмів важко визначити оптимальний метод імунізації проти грипу.
Нарешті, мало відомо про роль імунних механізмів в одужанні. Хоча багато відомостей про те, що якщо до зараження активна імунізація інактивованих вірусом або пасивний прийом антитіл запобігає або змінює подальшу інфекцію антигенно-подібним вірусом, то пасивне введення антитіл після інфекції не впливає на захворювання. Однак наявних в даний час даних недостатньо для того, щоб оцінити внесок у процес одужання клітинних імунних механізмів.
4.1 Прояви імунітету
Остаточним проявом антивірусного імунітету служить здатність імунізованого господаря пригнічувати реплікацію вірусу і відповідно охороня