Биологически активные добавки

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

усиливающие пищевой термогенез (например гингеролы, капсиацин, аллилизоти-оцианаты и другие компоненты пряноароматических растений и горчицы);

  • -БАД, вызывающие или индуцирующие разобщение окислительного фосфолирования с дыханием, что приводит к более эффективному использованию углеводов и жирных кислот на теплообразование, нежели синтез АТФ (некоторые виды специй и пряностей);
  • -БАД как источники кофакторов ферментов энергетического обмена, стимулирующих окисление жирных кислот и углеводов (витамины группы В, L-карнитин, микроэлементы и др.);
  • -БАД, стимулирующие приток крови и соответственно локальную активацию метаболизма за счет местнораздражающего действия (перец и др.);
  • -БАД, стимулирующие окисление в цикле трикарбоновых кислот, в частности через более интенсивное образование янтарной кислоты с более низким коэффициентом сопряжения с окислительным фосфорилированием и соответственно более высоким теплообразованием (янтарная кислота и другие субстраты цикла трикарбоновых кислот);
  • -БАД, связывающие липиды и углеводы пищи в желудочно-кишечном тракте с образованием комплексов, не доступных для атаки пищеварительными ферментами - липазами (хитины, полимеры с высоким содержанием хелатных соединений и др.);
  • -БАД, угнетающие всасывание жирных кислот и Сахаров в желудочно-кишечном тракте (антагонисты натрия и блокаторы рецепторов энтероцитов, связывающиеся с аденилат-циклазами апикальных мембран энтероцитов);
  • БАД, усиливающие выведение воды из организма. Данный вид БАД является своеобразным ложным видом регуляции массы тела (продукты, богатые солями калия, и др.);
  • БАД, угнетающие синтез жирных кислот из углеводов de novo (цитрин или другие аналоги предшественников синтеза жирных кислот через малонил-КоА);
  • - БАД, резко ускоряющие прохождение пищевой массы через ЖКТ и тем самым ограничивающие поступление нутриентов в организм в полном объеме (пищевые волокна, стимуляторы перистальтики кишечника и др.).

    В заключение следует отметить, что основным механизмом регуляции массы тела человека, в том числе жировой, является соблюдение баланса прихода и расхода энергии с пищей в организм, что особенно актуально для современного человека, ведущего малоподвижный образ жизни.

    3. Изучение динамики уровня естественных антител под влиянием биологически активной добавки к пище Витол у больных гипертонической болезнью и ожирением

     

    В настоящее время гипертоническая болезнь (ГБ) является самым распространенным хроническим заболеванием в экономически развитых странах мира, несмотря на повышенное внимание к проблеме ее распознавания, оценки и лечения. Проведенные исследования показали, что эссенциальная артериальная гипертензия, выявляется у 20-30% взрослого населения развитых стран [1]. В этой связи очевидна необходимость дальнейшего детального изучения механизмов патогенеза ГБ.

    Ожирение представляет собой один из ведущих факторов риска развития ГБ [2], а одним из важнейших механизмов патогенеза ГБ является изменение активности симпатико-адреналовой системы (САС), заключающееся в повышении биосинтеза катехоламинов (КА). КА оказывают вазопрессорное действие вследствие изменения активности ферментов, а также возможного нарушения процессов депонирования, высвобождения и обратного захвата КА [3]. При этом прогрессирование заболевания сопровождается постепенным снижением активности и резервных возможностей синтеза КА [4].

    Современные концепции патогенеза ГБ учитывают вклад нарушений реологических свойств крови и функционального состояния тромбоцитов в формировании ГБ, а также изменений центральной и периферической гемодинамики. Эти нарушения коррелируют с тяжестью заболевания и рассматриваются в качестве дополнительных факторов, способствующих прогрессированию ГБ. Морфологические и функциональные изменения сосудистой стенки инициируют процесс свертывания крови, который помимо тромбообразования обычно приводит к вазоконстрикции, направленной на остановку кровотечения [5]. Развитие констрикторной реакции зависит от целого ряда вазоактивных субстанций, образующихся при свертывании крови. Особый интерес в этом отношении представляет тромбин, обладающий широким спектром биологической активности: кроме своей основной роли (протеолитическое отщепление от фибриногена фибринопептидов А и В, приводящего к образованию сгустков фибрина) тромбин активирует факторы свертывания крови V, VII, XIII, взаимодействует с мембранным белком эндотелия тромбомодулином, активирует антикоагулянтную протеазу протеин С, выступает как мощный индуктор агрегации тромбоцитов и рецепторный лиганд при взаимодействии с другими клетками [6]. Влияние тромбина на тонус сосудов также разнообразно: тромбин может вызывать как сужение, так и расширение сосудов, при этом реакции видо- и органоспе-цифичны [7, 8].

    Антитромбин III играет важную регулирующую роль в плазме крови человека как необратимый ингибитор сериновых протеаз, в частности атромбина [9], образует с тромбином ковалентный стехиометрический комплекс (1:1), в котором фермент теряет как коагулирующую, так и эстеразную активность [10]. Дефицит антитромбина III может вызывать образование тромбов [11].

    Другим естественным антикоагулянтом является ингибитор сериновых протеаз ос2-макрогло-булин, сочетающий универсальность влияния на протеиназы разных классов и уникальность механизма взаимодействия с ними, описываемого так называемой ловуше