Стресс и заболевания, связанные со стрессом
Курсовой проект - Психология
Другие курсовые по предмету Психология
алин. Вторая структура - паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются узловыми станциями системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезолимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.
психологический стресс память внимание
Стадии стресса
Изучение стресса показало, что эта реакция протекает стадийно, характеризуется определенным комплексом изменений в нейроэндокринной системе и оказывает влияние на уровень неспецифической резистентности организма, его воспалительный потенциал и обмен веществ . Через 6 ч после стрессорного воздействия развивается первая стадия стресса - реакция тревоги, которая длится 24-48 ч. Эту стадию характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение форменных элементов белой крови: лимфопения, анэозинофилия, нёйтрофилез и развитие кровоизлияний и язв в слизистой желудочно-кишечного тракта. В эндокринной системе - выброс в кровь адреналина надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников. Секреция минералокортикоидных гормонов угнетена. Угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. В исследованиях как зарубежных, так и отечественных авторов была показана роль различных катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и их метаболизма в механизме развития стресса.
В чем же биологический смысл первой стадии - реакции тревоги? При встрече с сильным раздражителем основная задача - любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для битвы или бегства. Быстрый выброс энергии мобилизуется адреналином и глюкокортикоидами даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего, лимфоидной ткани). Глюкокортикоиды в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, производство лимфоцитов, иммунные реакции, а также оказывают противовоспалительное действие, т. е. подавляют деятельность защитных систем организма (известно, что воспалительная реакция в процессе эволюции возникла как защитная реакция). Минералокортикоидные гормоны, которые оказывают противоположное влияние на течение воспалительного процесса, напротив, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, так как защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать а ослаблять свой ответ. Складывается парадоксальное, на первый взгляд, положение: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а напротив, подавляется. Таким образом, изменения в эндокринной системе в реакцию тревоги представляют собой, по сути дела, не призыв к оружию, а призыв к разоружению, так как приводят к подавлению активности защитных систем организма. Вместе с этим повышается артериальное давление и свертываемость крови - это обеспечивает готовность к борьбе и возможным кровотечениям при ранениях. Иные же функции, например пищеварения, так же как и активность других желез внутренней секреции (половых, щитовидной), ненужные для непосредственной борьбы с сильным раздражителем,- подавлены. Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызвать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Поэтому необходимо помнить, что реакция тревоги - это типичный пример того случая, когда защита достигается ценой повреждения.
После реакции тревоги наступает стадия резистентности, т. е. стадия устойчивости. Селье установил, что в этой стадии устойчивость организма к вредным воздействиям повышена. Что же касается состояния желез внутренней секреции, то такого подробного описания их деятельности, как в стадии тревоги, не имеется. Отмечается, что происходит некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы, а иногда даже повышение функциональной активности желез, угнетенных в первую стадию реакции.
Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т. е. на фоне угнетения защитных систем организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т. е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением - крайней мерой защиты по И. П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов снижается. Создается впечатление, что именно