Современные проблемы здоровья женщин и детей
Методическое пособие - Разное
Другие методички по предмету Разное
ной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания и операции, самопроизвольное прерывание беременности, особенно привычное невынашивание, осложненное течение предыдущей беременности и родов, рождение детей с пороками развития, малой массой тела, перинатальная смертность.
Степень и характер влияния данных патологических состояний беременной на плаценту и плод неоднозначны. Они зависят от таких факторов как срок беременности, длительность воздействия, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
Патогенез:
В основе патогенеза ФПН лежат морфологические изменения плаценты и расстройства ее функции. Морфологическим субстратом являются изменения, вызванные нарушением процессов имплантации и плацентации. К ним относятся нарушения расположения, прикрепления и строения плаценты, а также дефекты васкуляризации. Большое значение имеет патология созревания хориона, определяющая характер ФПН.
Различают преждевременное созревание, возникающее на фоне нормально формирующейся плаценты и отличающееся уменьшением толщины стволовых ворсин и большим количеством терминальных. Оно наблюдается при гестозе, привычном невынашивании, хроническом пиелонефрите.
Сущность замедленного развития ворсинчатого дерева состоит в том, что растут и ветвятся в основном стволовые ворсины. Ворсинчатое дерево и вся плацента становятся большими, но бедными терминальными ворсинами. Это характерно для беременности с сенсибилизацией, при сахарном диабете, инфекционных заболеваниях (сифилисе, токсоплазмозе).
В патогенезе ФПН велика роль компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты, обеспечивающих оптимальные условия для развития плода и беременности.
В I половине гестации это сочетание активного синтеза и пролиферации.
Во II-ой - увеличение числа терминальных ворсин малого калибра, гиперплазия периферических капилляров, уменьшение толщины плацентарного барьера за счет истончения синцития, образование синцитио-капиллярных мембран и синцитиальных узелков, а также особенности плацентарного кровообращения, отличающегося саморегуляцией, широкой капиллярной сетью, артерио-венозными шунтами и отсутствием сократительных элементов в устьях спиральных артерий.
Компенсаторные механизмы действуют не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточномуровнях. Это увеличение числа митохондрий и рибосом, усиление активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания и другие. Нарушение этих компенсаторно-приспособительных механизмов неминуемо приводит к формированию ФПН.
Классификация:
В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы, различают:
- Гемодинамическую ФПН, проявляющуюся в снижении плацентарного кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
- Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
- Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта.
В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.
На практике целесообразнее различать по клинико-морфологическим признакам первичную и вторичную ФПН.
- Первичная(ранняя) ФПН возникает до 16 недель гестации при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш и формирующуюся плаценту.
Она способствует развитию врожденных пороков развития плода и неразвивающейся беременности, клинически проявляется самопроизвольным выкидышем в ранние сроки или угрозой прерывания беременности позже.
- Вторичная (поздняя) ФПН развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16 нед.) под влиянием различной акушерской и экзогенной патологии матери.
Она проявляется нарушением всех функций плаценты, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии плода и ВЗРП.
Различают острое и хроническое течение заболевания.
- Острая ФПН-быстро протекающее нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением ее являются обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого может сравнительно быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.
- Хроническая ФПН - более частая патология, наблюдаемая практически у каждой 3-ей пациентки группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Она может возникать сравнительно рано на фоне первичной патологии плаценты или в начале II половины беременности и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев).
В зависимости от состояния компенса?/p>