Современные методы и средства лечения пародонтита
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
сновы десны. С развитием воспаления эти клеточные инфильтраты становятся плотными, увеличивается количество тучных клеток (лаброцитов), находящихся в стадии дегрануляции. При этом выделяется гистамин, серотонин, гепарин и др. вещества, способствующие вазодилятации и венозному застою.
Одновременно с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы. Высокая активность коллагеназы и эластазы приводит к разрушению коллагена. Цитопатическое действие сенсибилизированных лимфоцитов вызывает снижение функции фибробластов и нарушение синтеза коллагена.
Дистрофические изменения в эпителии и строме сопровождаются нарушением углеводного обмена с накоплением гликогена в клетках эпителия, расслоением и пролиферацией наружной базальной мембраны, вегетацией эпителия. Происходит умеренное угнетение реакций пентозного цикла, снижение биосинтетических процессов в десне, усиление анаэробного гликолиза и гидролизной активности лизосом. Все эти нарушения приводят к снижению барьерной функции пародонта, качественному изменению в составе микробной бляшки и формированию поддесневой зубной бляшки. Её микробный состав существенно отличается от зубной бляшки, расположенной над десной. Особую роль в развитии деструктивных изменений играют так называемые пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и некоторые другие.
Деструктивные изменения стромы десны в области зубодесневого соединения завершаются его разрушением. Зубодесневые волокна утрачивают способность поддерживать прикрепление, что создает условия для формирования кармана. Нарастающая редукция микроциркуляторного русла усугубляет дезорганизацию в соединительной ткани, её гипоксию и склероз. Воспалительный процесс в этот период имеет хроническое течение.
Постоянное повреждение эпителия кармана, диффузная инфильтрация его десневой стенки, анаэробные условия, благоприятные для пародонтопатогенной флоры, приводят к нарушению раневого процесса (регенерации). Ферментативная активность резко снижена. Результатом этого становится образование патологической, всегда инфицированной грануляционной ткани на дне кармана и его стенках. Результатом полного разрушения зубодесневого соединения является вовлечение в воспаление всех структур пародонта. В строме десны явления склероза сетчатого слоя и вторичная дезорганизация отражают давность воспалительного процесса. В периодонте на границе с дном пародонтального кармана происходит распад волокнистых структур, расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Костная ткань межзубных перегородок подвергается деструкции. Это происходит на вершине альвеолы, в глубоких отделах и вдоль цемента корня зуба. Резорбция костной ткани остеокластами и клетками типа макрофагов сочетается с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Преобладает гладкий вид резорбции, иногда выявляется пазушная резорбция альвеолярной кости. Вершины межзубных перегородок деформируются, их высота снижается, происходит расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта. Эти изменения определяют условия возникновения патологической подвижности зуба, что приводит к дополнительному повреждению пародонта во время акта жевания.
Таким образом, воспаление в пародонте носит неспецифический характер, имеет сходные причины и последовательную цепь патологических, деструктивных изменений. На стадии существования этого процесса в пределах десны он приобретает клиническую картину гингивита, а с момента разрушения зубодесневого соединения и вовлечения в него костной ткани и периодонта представляет собой пародонтит.
Классификация пародонтита
Пародонтит как нозологическая форма наиболее часто является следствием гингивита. Воспалительный процесс распространяется на подлежащие ткани - периодонт и костную ткань челюстей. Происходит разрушение зубо-десневого прикрепления, эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует вдоль цемента с образованием патологического кармана, воспалительной деструкцией костной ткани, в основе которой лежат различные виды резорбции компактной пластинки и костной ткани межзубных перегородок, замещением костной ткани грануляционной и соединительной тканью.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
По распространенности патологических изменений пародонтит делят на локализованный и генерализованный. Локализованный обозначают пародонтит в случаях когда изменения регистрируются в области одного, нескольких зубов (до 6) или в области одной функциональной группы. Генерализованный пародонтит - при поражении одной или обеих челюстей.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Легкая степень тяжести характеризуется резорбцией костной ткани на длины корня зуба и глубиной пародонтального кармана до 3,5 мм. При средней степени тяжести- резорбция костной ткани до длины корня зуба, глубина пародонтального кармана до 5 мм, подвижность зубов I-II степени. Тяжелая степень тяжести- резорбция костной ткани на и более длины корня зуба, глубина пародонтального кармана более 6-8 мм, подвижность зубов II-III степени.
Тяжесть пародонтита определяется выраженностью клинико-рентгенологических изменений в пародонтальном комплексе. Такое деление довольно условно, так ка