Регрессионные модели функциональных классов хронической сердечной недостаточности
Статья - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие статьи по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и дефицит полиненасыщенных жирных кислот
В.В. Горбунов, А.Г. Кузьмин, Е.В. Горяинова, О.В. Кузьмина
ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия
В.В. Горбунов - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия.
А.Г. Кузьмин - к.м.н., врач функциональной диагностики консультативно-диагностической поликлиники ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия.
Е.В. Горяинова - аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия.
О.В. Кузьмина - к.м.н., доцент кафедры судебной медицины ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия.
Адрес для корреспонденции: 672090 г. Чита, улица Горького 39-а, Читинская государственная медицинская академия, научная часть.
Резюме
Актуальность. Электрическое ремоделирование сердца является одной из составных частей структурно-функциональной перестройки сердца после перенесенного Q инфаркта миокарда. Цель - изучить особенности жирнокислотного статуса мембран эритроцитов и выраженность диссинхронизма при различных типах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у пациентов III функционального класса ХСН. Материалы и методы. В исследование включено 115 пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка различной локализации, давностью от 8 месяцев до 1 года и хронической сердечной недостаточностью III ФК по NYHA. Определяли морфофункциональный тип ремоделирования левого желудочка, исследовали жирнокислотный состав мембран эритроцитов. Результаты. Установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III ФК наблюдаются существенные сдвиги полиненасыщенных жирных кислот в мембранах кардиомиоцитов, которые сочетаются с внутри- межжелудочковым диссинхронизмом и усиливаются при нарастании дилатации и гипертрофии левого желудочка.
Ключевые слова: Хроническая сердечная недостаточность, диссинхронизм, жирные кислоты.
По данным Euro Heart Study (2001) среди основных причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) на долю ИБС приходится 60% [1]. Последствием крупноочагового инфаркта миокарда (ИМ) левого желудочка (ЛЖ) является формирование грубых структурных изменений сердца, регистрируемых как в зоне некроза, так и в неповрежденных сегментах [2]. Процесс постинфарктного ремоделирования сердца, определяемый как комплекс изменений геномной экспрессии, молекулярных, клеточных и интерстициональных преобразований, клинически манифестирующий изменениями размеров, формы и функции сердца после повреждения, включает в себя гемодинамическую нагрузку, нейрогуморальную активацию и множество ещё неизученных факторов [3]. Фиброз и повреждение кардиомиоцитов являются определяющими морфологическими субстратами процесса ремоделирования [4].
Одной из составляющих структурной и функциональной перестройки сердца является электрическое ремоделирование сократительного миокарда и проводящей системы сердца [2]. Первопричиной электрической нестабильности (ЭНС) кардиомиоцитов является нарушение жирнокислотного статуса клеточной мембраны, характеризующееся увеличением пула насыщенных жирных кислот и уменьшением ненасыщенных, что сопровождается изменением функции автоматизма, возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов при ХСН после перенесенного инфаркта миокарда является причиной внезапной сердечной смерти [5]. По данным MERIT-HF Study Group, внезапная смерть, среди других смертельных исходов у пациентов с ХСН II ФК (NYHA) достигает 64%, у пациентов III ФК - 59%, и снижается среди пациентов IV ФК до 33%, где основной причиной смертности (56%) является, прогрессирование сердечной недостаточности [6].
Цель исследования- изучить особенности жирнокислотного статуса мембран эритроцитов и выраженность диссинхронизма при различных типах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у пациентов III функционального класса ХСН.
Материалы и методы
В исследование включено 115 пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка с клиническими проявлениями ХСН III ФК. Общая характеристика обследованных больных представлена в табл.1.
Таблица 1 Общая характеристика обследованных больных
ПоказательЗначениеМужчины/женщины103/12Средний возраст, годы539,7Длительность заболевания, годы1-4Хроническая аневризма ЛЖ, %9Сочетание с гипертонической болезнью,
В контрольную группу вошли 26 условно здоровых людей сопоставимых по возрасту и полу, без клинических проявлений ХСН.
Критериями включения в исследование являлись: перенесенный крупноочаговый ИМ ЛЖ давностью не менее 8 месяцев. На ЭКГ синусовый ритм, признаки Q инфаркта. При ЭхоКГ гиперэхогенность, истончение, гипокинезия или, акинезия или дискинезия миокарда ЛЖ различной локализации (табл. 2). Критериями исключения служили: перенесенный мелкоочаговый ИМ ЛЖ, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет. На ЭКГ AV блокада II степени, полная AV блокада, полная блокада ножки или ножек пучка Гиса, фибрилляции-трепетания предсердий.
На проведение исследования от каждого пациента получено добровольное информированное согласие. Локальный этический комитет при Читинской государственной медицинской академии подтвердил, что положения Хельсинской Де?/p>