Патофизиология коматозных состояний
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Гипоксия головного мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в ткани головного мозга.
Как снижение, так и повышение концентрации глюкозы в крови вызывают нарушения функций центральной нервной системы вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остаётся неизменным или может повыситься.
Гипогликемия может быть вызвана заболеванием, введением инсулина или другого антигипергликемического лекарственного препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых возможна при чрезмерной продукции инсулина. Снижение концентрации глюкозы в крови не приводит к уменьшению потребления кислорода, но скорость потреблению глюкозы при этом падает. Снижение концентрации глюкозы в крови до 1,5-2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах головного мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение 1 часа и в отличие от гипоксической обычно не приводит к каким-либо неврологическим последствиям. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома. По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, эндогенный гликоген и компоненты структуры.
При гипогликемии выделяются 4 клинические формы энцефалопатии:
. Делирий, психические расстройства;
. Кома, сопровождающаяся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;
. Инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;
Эпилептический припадок.
Гипергликемия сопровождается гиперосмолярным состоянием, усугубляющим энцефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях головного мозга, в частности молочной кислоты. Лактат-ацидоз усугубляет поражение головного мозга за iёт дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы, разрывая ионный гомеостаз, увеличивая формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отёка. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы - при этом концентрация глюкозы в крови может быть 55-100 ммоль/л и выше.
Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение уровня РаСО2 в артериальной крови. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее зависит от режима искусственной вентиляции лёгких. Внутричерепное давление повышается при использовании режима РЕЕР, а также при повышении центрального венозного давления.
Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2-реактивности может быть нарушен у пациентов iерепно-мозговой травмой или аноксией головного мозга. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии головного мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация пи гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.
Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного равновесий. В формировании тяжёлых нарушений функций головного мозга могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.
Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особенную значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы крови на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток головного мозга может вызвать отёк головного мозга.
Гипогидратация опасна снижением сердечного выброса, развитием коллапса и уменьшением перфузии головного мозга.
Гипо - и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипер- и гипогидратации.
Ионный дисбаланс (H2PO4--, Ca2+, Mg2+, K+, Na+, Cl--, HCO3--) может быть первичным или вторичным механизмами развития энцефалопатии.
Нарушения кислотно-основного равновесия (респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функции головного мозга.
Недостаточность кофакторов витаминов группы В, других витаминов и веществ, влияющих на тканевый обмен, может также приводить к различным энцефалопатиям. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симптомокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, 3-й и 4-й желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушённостью спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови обычно приводит к синдрому полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, происходят диффузные нарушения его функции - от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, сопровождающая этот синдром, иногда вызывает петехиальные высыпания на коже и глазном дне и даже