Основы эндодонтии
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?аздражение слабое, а при его устранении состояние пульпы часто нормализуется. Если же раздражение достаточно велико и постепенно усиливается, как при наличии кариозного очага, воспаление будет распространяться на всю пульпу, в том числе и корневую, вызывая ее некроз.
Воспаление в пульпе развивается так же, как и в других тканях. В клеточной фазе доминирует сначала нейтрофильный лейкоцитоз, а позже появляются лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Перемещение лимфоцитов в ткань и наличие макрофагов и плазматических клеток характеризуют хроническое воспаление. В- и Т-лимфоциты представляют гуморальную и клеточную систему иммунитета. Следует отметить, что морфологически острая воспалительная реакция может наложиться на хроническую.
В. Gazelius с соавт. (1986) указывает, что воспаление пульпы - процесс изменчивый, так как в её различных участках можно наблюдать различные стадии воспаления. Известно, что воспалительные изменения в пульпе могут иметь строгую локализацию в течение определенного времени. Например, один рог пульпы воспаляется с наличием микроабiесса, в то время как другие участки мало и совсем не изменяются. Возможны варианты некроза корневой пульпы в одном или двух корневых каналах, в то время как в другом (других) каналах она будет воспалена. В таком случае уместен диагноз пульпо-периодонтит. Без лечения воспаление постепенно распространяется в апикальном направлении, пока вся пульпа не подвергается некрозу.
Редкий вариант развития воспаления - это образование полипа пульпы, когда временно резко замедляется явление альтерации (повреждения) и преобладает пролиферация - пролиферативный пульпит. Иногда полип пульпы может заполнять всю кариозную полость, достигая десны.
Этиология пульпита
Воспаление пульпы вызывается многими факторами, которые объединяются в 3 группы:
.инфекционный;
2.травматический;
.ятрогенный.
Кариозное повреждение, достигающее дентина, предоставляет возможность микроорганизмам проникать по дентинным трубочкам [Hoshiho Е., 1992]. Следует отметить, что образование зоны прозрачного дентина с избыточным отложением солей кальция является защитной реакцией. iитают, что склерозированная зона служит эффективным барьером на пути проникновения микроорганизмов в пульпу. Тем не менее пульпа реагирует и в какой-то степени изменяется во всех зубах с кариозным разрушением.
Поступление микроорганизмов по дентинным канальцам в пульпу возможно также при истирании твердых тканей - эрозии. Процесс обнажения дентинных канальцев особенно выражен у лиц, которые в процессе производства соприкасаются с кислотами. При этом нередко возникают трещины в эмали, что усиливает возможность проникновения инфекции [Edwardssen S., 1974]. Возможно поступление микроорганизмов по дентинным канальцам при наличии периодонтальных карманов, особенно при резорбции дентина.
Травматические повреждения. Скошенная фрактура коронки с обнажением пульпы и фрактура корня, независимо от места перелома, завершается воспалением пульпы.
Вывих зуба сопровождается смещением верхушки корня, что приводит к повреждению сосудов и часто завершается некрозом пульпы.
Ятрогенные факторы. Дегидратация пульпы возникает вследствие ее перегрева при препарировании зуба. Следует помнить, что для возникновения воспаления пульпы достаточно повышения температуры на 10 С.
Краевое подтекание при реставрации с использованием пломбировочных материалов (фториды, некоторые композиты - эвикрол, кансайз и др.) также может быть причиной воспаления пульпы вследствие проникновения микроорганизмов.
Ортодонтические лечение, сопровождающееся перемещением зубов, иногда приводит к воспалению пульпы и её некрозу спустя 5 лет и более.
Некроз пульпы. Некроз пульпы, за исключением разрыва сосудов, вызывается микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности [Browne R. M., Tobias R. S., 1986].
Репаративные процессы в пульпе. Как указывалось выше, пульпа обладает значительным репаративным потенциалом. Локальные репаративные процессы зависят от интенсивности раздражающего агента. В первую очередь, они проявляются отложением заместительного дентина в ответ на раздражитель, что следую рассматривать как защитный механизм. При действии сильных раздражителей наступают необратимые изменения. Слой одон-тобластов иiезает, а в пульпе вместо клеток соединительной ткани образуются фиброзные волокна.
Реваскуляризация пульпы в неiормированных зубах описана > Н. R. Stanlay (1972). Спустя 4 дня после начала терапии с применением гидроксида кальция наблюдаются первые признаки прорастания сосудов в корневой канал, а через 30 дней новые сосуды достигают коронковой пульпы. Это ткань не пульпы, а периодонта, так как она не содержит одонтобластов, а только клетки, формирующие кость и дентин. Образование твердой ткани в реваскуляризованных зубах, в конечном iете, приведет к формированию зубов, у которых клинически и рентгенологически отсутствуют полость зуба и корневой канал.
Классификация болезней пульпы и периапикальных тканей
Как следует из заголовка, эти заболевания рассматриваются в одном разделе. В 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний, принятых ВОЗ в 1998 г., в главе XI "Болезни органов пищеварения" в разделе под шифром К04 представлены "Болезни пульпы и периапикальных тканей" (табл. 3-1).
Таблица 3-1 Международная классификация стоматологических болезней на основе МБК-10. Третье издание ВОЗ, 1997.
К04 Болезни пульпы и периапикальных ?/p>