Медицина, физкультура, здравоохранение

9621. Эстетические проблемы эвтаназии
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Для решения поставленной проблемы необходимо привлекать и законодательные органы, обязанные законами и правилами регламентировать спорные вопросы, связанные с эвтаназией. Не случайно на международных конгрессах и конференциях по вопросам биоэтики эта тема является одной из центральных. В то время, как медики и философы обсуждают эту проблему, правительства многих стран занимают наблюдательную позицию. Возникает вопрос : не противоречит ли отказ в праве человека на смерть основным правам человека. Почему государство вольно располагать жизнью своих сограждан в политических целях ( войны, экстремальные условия труда, борьба со стихийными бедствиями, эпидемиями) и в то же время отказывает людям самим распоряжаться своим будущим и личной жизнью. Ответ прост: государству люди нужны для эксплуатации в целях стабилизации существующего строя. Что же касается законодательства по вопросам эвтаназии Гос. Дума и другие органы власти не проявляют инициативы. Что же касается опыта зарубежных стран, то, например, в некоторых штатах США принят закон о достойной смерти. В Голландии существует общество сторонников эвтаназии, к которой ежегодно прибегают от 5 до 10 тыс. человек.
9622. Эстетическое и физическое воспитание спортсменов юниоров по спортивным бальным танцам
Дипломная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

Результаты эксперимента позволяют говорить о том, что более эффективный прирост уровня физической подготовки наблюдаются в случае, когда танцоры средства физической подготовки включают в 1 часть тренировки, т.е. на фоне оптимального состояния центральной нервной системы. Однако утомление, вызванное значительными энерготратами при выполнении упражнений физической подготовки, мешает занимающимся эффективно решать задачи теоретической подготовки в основной части занятия. Быстрее наступает усталость, ухудшается координация движений, снижается так называемый коэффициент полезного действия работы по формированию двигательных навыков. Равномерное распределение средств физической подготовки в структуре всего занятия позволяет эффективно решать задачи, как развития физических качеств, так и особенно технического совершенствования. Выполнение в небольших объемах силовых, скоростныхи упражнений на гибкость в начале тренировки в начале тренировки создает благоприятные предпосылки для развития специальных качеств. Использование в специальной разминке физических упражнений сходных по динамике и кинематической структуре с основными техническими действиями на снаряде, благоприятно сказывается на совершенствовании техники мастерства танцоров. Выполнение упражнений для развития активной и пассивной гибкости в перерывах между подходами в виде смены программы способствует увеличению подготовленности в суставах и создает оптимальные условия для сохранения необходимой амплитуды при выполнении специальных упражнений. Использование в конце занятий упражнений, направленных на восстановление общей специальной выносливости, позволяет успешно решать поставленные задачи.
9623. Этап непосредственной подготовки к играм олимпиад и его моделирование
Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

Часто в спортивной практике не уделяют должного внимания понятию "общее оперативное состояние" в дни соревнований (наиболее значительно влияющему на пик спортивной формы), которое зависит от многих внешних и внутренних факторов: социальной значимости состязаний, экономических стимулов, самочувствия, акклиматизации, правильной подводки в предыдущие дни, погоды, питания, комфортности размещения, дороги к старту, поведения судей, зрителей, качества инвентаря и оборудования и т.д. Каждое из этих составляющих понятия "общее оперативное состояние" как по отдельности, так и в сумме может влиять на выступление спортсмена, обеспечивая достижение запланированных результатов и личных рекордов, а при негативном влиянии отдельных факторов на спортсмена может привести к срыву, что еще не говорит о потере спортивной формы. Управление подготовкой спортсмена, целевое моделирование состояний подготовленности, условий проведения соревнований и структуры самого этапа непосредственной подготовки к главному старту - сложная задача, в решении которой участвуют тренеры и спортсмены, врачи, психологи и другие специалисты.
9624. Этапы подготовки пациента к анестезии
Информация пополнение в коллекции 20.10.2011

Общую анестезию, известную пациентам под названием «масочный наркоз», обеспечиваемую при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей: ингаляционных анестетиков (фторотан, метоксифлюран, пентран или газообразных наркотических веществ - закись азота. циклопропан и тд.) попадающими в организм больного через дыхательные пути больного, называют «ингаляционной анестезией». На сегодня эта методика, в чистом виде, чаще применяется в педиатрической практике. У взрослых пациентов, как правило, только в виде составляющей части «комбинированной анестезии». Необходимо отметить, что на сегодня ингаляционные анестетики являются достаточно безопасными для организма препаратами, так как они быстро выводятся из организма, при дыхании через легкие, а их остатки бесследно уничтожаются клетками печени. Кроме того, ингаляционный наркоз считается хорошо управляемым видом анестезии, что делает его методикой выбора у больных с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
9625. Этапы развития учений об истерических состояниях человека
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Во французской литературе также подчеркивается театральное поведение истериков «гистерионизм». Р. R. Slavney, Р. R. McHung (1974) относят их к эгоцентрическим личностям с эмоциональной неустойчивостью, повышенной внушаемостью и реактивностью, склонностью к драматизации. Отмечаются «характерологическая слабость интеграции» истерической личности, эгоцентричность, лабильность, капризность, “сексуализация всех несексуальных отношений”. В рамках «пограничной психопатии описываются такие признаки, как демонстратавное суицидальное поведение, изменение потребности в контактах, повышенная агрессавность. Таким образом, на основе анализа литературных данных следует признать, что истерия имеет свою весьма обширную, но еще недостаточно систематизированную семиологию. Остаются неясными различия между невротической и психопатической личностью, а также роль акцентуации отдельных истерических качеств в формировании и последующей клинической динамике разнообразных истерических состояний. Возможно, в связи с трудностями определения понятия <истерии> в зарубежной литературе последних лет отмечается «выраженное нежелание» заниматься ее изучением: “истерия старого стиля все больше депонируется в медико-историческое понятие”, а сам диагноз истерии девальвирован.Ряд исследователей проявляют негативное отношение как к клиническому содержанию, так и возможности патогенетического познания сущности заболевания; последний из них считает его “понятвем - миражем”, не имеющим “четкого клинического контура и ясного патогенеза”.
9626. Этапы становления эндокринологии в России
Курсовой проект пополнение в коллекции 22.06.2010

Дедов Иван Иванович с 1986 года главный эндокринолог СССР, ныне Минздрава России. И.И. Дедову принадлежат пионерные работы по изучению нейроэндокринной системы в онто- и филогенезе у представителей различных видов животных и человека; им изучена закономерность становления нейроэндокринной системы (системогенез), гетерохронность закладки отдельных звеньев и принципы консолидации последних в функциональную суперсистему; идентифицированы гипоталамические центры (ядра), регулирующие секрецию тропных гормонов гипофиза и периферических эндокринных желез. Особый цикл работ И.И. Дедова посвящен изучению радиочувствительности различных видов животных и человека в зависимости от возраста и функционального состояния нейроэндокринной системы, облученных источниками внешнего и внутреннего (изотопы) излучения. Обнаружено, что радиопоражение и выживаемость живых объектов, изученных на уровне систем, органов, тканевом, клеточном уровнях и субклеточных структурах, зависят от функционального состояния нейроэндокринной системы. Результаты этих работ легли в основу радиотерапии больных, страдающих заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы. И.И. Дедовым и его учениками получены важные для фундаментальной науки и клинической практики результаты, многие из которых соответствуют мировому уровню. В области сахарного диабета впервые проведено генотипирование различных этнических групп больных сахарным диабетом, уникальные результаты которого вошли в Международный реестр генетических исследований сахарного диабета, идентифицированы предрасполагающие и протективные гены, определяющие риск развития иммунодефицитного диабета (1-го типа) и его сосудистых осложнений в различных популяциях, населяющих Россию. Впервые разработаны методы медико-генетического прогнозирования индивидуального риска развития диабета в "ядерных" семьях больных диабетом. Определены критерии формирования групп повышенного риска. Разработаны и внедрены в широкую клиническую практику новые методы диагностики и патогенетического лечения таких сосудистых осложнений, как ишемическая болезнь сердца, синдром диабетической стопы, ретинопатия и нефропатия. Создан и функционирует Государственный регистр больных сахарным диабетом Российской Федерации. По инициативе и при непосредственном участии И.И. Дедова разработана и реализуется Федеральная целевая программа "Сахарный диабет". В рамках этой программы заново создана диабетологическая служба России, кардинально изменившая ситуацию в стране. Впервые в России внедрена система проведения контрольных региональных эпидемиологических исследований по изучению фактической распространенности сахарного диабета и его сосудистых осложнений, которая позволяет реально оценить состояние лечебной помощи больным в конкретном городе, поселке и предложить местной власти разного уровня варианты по улучшению этой помощи. С 1991 года академик И.И. Дедов директор Федерального диабетологического центра Минздрава РФ, с 2002 года директор Диабетологического центра Минздрава РФ (ныне Минсоцразвития РФ). Большой вклад внесен И.И. Дедовым и его учениками в разработку и внедрение в практику новых технологий комбинированного лечения болезни ИценкоКушинга и опухолей гипофиза с использованием радиотерапии протоновым пучком, медикаментозного и нейрохирургического методов, а также послеоперационной гормонально-метаболической и медико-социальной реабилитации этих больных. И.И. Дедову и его ученикам по праву принадлежит приоритет и международное признание в области изучения репродуктивной системы у мужчин и женщин, в том числе в изучении патогенеза, диагностики, лечения и профилактики синдрома гиперпролактинемического гипогонадизма одной из главных причин бесплодия. В области патологии щитовидной железы И.И. Дедовым и его учениками установлен новый диагностический маркер папиллярного рака щитовидной железы; показано, что онкоген, кодирующий рецептор фактора роста гепатоцитов, является диагностическим маркером метастазирования гематогенным путем папиллярного рака щитовидной железы. Академик И.И. Дедов является координатором Национальной программы "Борьба с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы", в рамках которой проводятся широкомасштабные и одобренные ВОЗ работы по мониторингу йододефицитных состояний в Российской Федерации, анализу влияния ключевых зобогенных и антропогенных факторов на состояние здоровья населения страны с реализацией популяционной, групповой и индивидуальной профилактики болезней щитовидной железы. И.И. Дедовым и его школой развернуты широкие исследования по мониторингу йододефицитных состояний в РФ, результаты которых легли в основу постановления Правительства РФ и Национальной программы "О мерах профилактики заболеваний, связанных с дефицитом йода". Впервые в России по инициативе И.И. Дедова в 2002 году в структуре ГУ ЭНЦ РАМН организован Институт детской эндокринологии и разработана Программа молекулярно-генетических и иммунологических исследований эндокринопатий детского возраста. Определены хромосомные и генные мутации, определяющие развитие детей и лежащие в основе различных клинических форм нарушений их полового развития. Под руководством академика И.И. Дедова впервые в стране изучены гены у детей с различными формами задержки роста, включая как соматотропную недостаточность (изолированный дефицит гормона роста и множественный комбинированный дефицит гормонов аденогипофиза), так и врожденные нарушения скелетогенеза (гипохондроплазия). Создан и функционирует Центр роста и Государственный регистр детей-инвалидов с синдромом гипофизарной карликовости. С помощью ДНК-рекомбинантного гормона роста получены уникальные данные линейного роста (1012 см в год) и в комбинации с другими гормонами достигнута медико-социальная реабилитация этих детей. Впервые в мире под руководством академика И.И. Дедова применен метод протонотерапии у детей с опухолями головного мозга и разработана уникальная система гормонально-метаболической и медико-социальной реабилитации детей с различной патологией эндокринной системы. На основе новейших технологий созданы новые диагностические системы и методы, позволяющие проводить у детей эффективную диагностику и лечение ложного и истинного гермафродитизма, преждевременного полового развития, болезней обмена веществ. По инициативе И.И. Дедова впервые в России создан отдел репродуктивного здоровья, определяющий национальные стандарты полового и соматического развития россиян начиная с новорожденных детей, уточняющий периоды особого риска нарушений эндокринной системы и возможности гормональной реабилитации мужчин и женщин в пожилом возрасте. Под руководством академика И.И. Дедова разработаны стандарты и оптимальные алгоритмы диагностики, лечения и профилактики болезней эндокринной системы, внедренные в клиническую практику России. Академик И.И. Дедов является крупным организатором медицинской науки и здравоохранения, он уделяет большое внимание организации специализированной службы, подготовке кадров в Российской Федерации, внедрению новейших технологий в области диагностики, лечения и профилактики болезней эндокринной системы в практическое здравоохранение. Под его руководством организовано 8 кафедр и 9 курсов эндокринологии и диабетологии в различных регионах России. Академик И.И. Дедов в течение 24 лет возглавляет кафедру эндокринологии ММА имени И.М. Сеченова. По его инициативе на базе ГУ ЭНЦ РАМН создана кафедра детской эндокринологии с курсом эндокринологии и диабетологии ФППО ММА имени И.М. Сеченова. Под руководством И.И. Дедова в Центре подготовлено 165 клинических ординаторов, 107 аспирантов и более 800 практических врачей. Под руководством и при консультации И.И. Дедова подготовлены 23 доктора и 47 кандидатов медицинских наук. Им опубликовано более 500 научных трудов (из них 315 за рубежом), в том числе 37 монографий, учебников, руководств и атласов. Для врачей практического здравоохранения издано более 300 методических рекомендаций и пособий. И.И. Дедов удостоен почетного звания "Заслуженный деятель науки Российской Федерации", награжден орденами "За заслуги перед Отечеством" III и IV степени, "Дружбы народов", является лауреатом высшей награды РАМН премии и золотой медали имени Н.И. Пирогова. Академик И.И. Дедов является членом Президиума РАМН, председателем Научного совета РАМН и Минздрава РФ по эндокринологии, консультантом Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации, членом Международной и Европейской федерации диабетологов, экспертом Всемирной организации здравоохранения по сахарному диабету, президентом Российской ассоциации эндокринологов-диабетологов, членом правления Международной Европейской федерации диабетологов, главным редактором организованных им журналов "Сахарный диабет" и "Ожирение и метаболизм".
9627. Этапы стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии у женщин
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

Понятие эндокринное бесплодие объединяет все те формы, которые связаны с нарушением процессов овуляции, обусловленных патологическими изменениями гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем.
Диагноз эндокринного бесплодия ставится после исключения анатомических изменений органов малого таза при помощи гистеросальпингографии и эндоскопического обследования (лапаро- и гистероскопии), при положительной пробе на биологическую совместимость спермы и шеечно-влагалищного секрета. Мужской фактор бесплодия должен быть исключен, по данным клинического и лабораторного обследования (спермограмма, МАР-тест).
Эндокринное бесплодие может быть обусловлено нарушением функции яичников по типу неполноценной лютеиновой фазы (НЛФ) или ановуляции. НЛФ наиболее часто диагностируется при регулярном ритме менструаций и олигоменорее, в то время как ановуляция характерна для дисфункциональных маточных кровотечений, олигоменореи и аменореи (за исключением маточной формы).
Диагноз ановуляции может быть поставлен на основании данных тестов функциональной диагностики: монофазная базальная температура, цервикальное число менее 10 баллов, содержание прогестрона в плазме крови менее 15 пмоль/л, отсутствие секреторной трансформации эндометрия. Однако различные клинические формы ановуляции возможно выделить только на основании данных гормонального обследования. Наиболее важным в этом отношении является определение уровня пролактина (ПРЛ), что позволяет охарактеризовать две большие группы больных: с гиперпролактинемией и нормопролактинемией.
Гиперпролактинемия занимает ведущее место в структуре эндокринного бесплодия у женщин, составляя 40%. При получении результатов, указывающих на повышение концентрации ПРЛ более 500мМе/л, гормональный анализ необходимо повторить: при аменорее - не ранее чем через 2 нед, а у пациенток с сохраненным ритмом менструаций и олигоменореей - на 5 - 7-й день следующего менструального цикла. Повторное получение результатов, указывающих на повышение уровня ПРЛ, служит основанием для постановки диагноза гиперпролактинемии.
Принимая во внимание, что у части пациенток с бесплодием хроническая ановуляция при гиперпролактинемии сочетается с гипотиреозом, определяют уровни ТТГ,Т3,Т4 в плазме крови.
У пациенток с повышенным уровнем ПРЛ в плазме крови и нормальной функцией щитовидной железы дальнейшее обследование включает в себя краниограмму, исследование глазного дна и полей зрения на белую и цветную метки, консультацию нейрохирурга. Фармакологические пробы с ТРГ и МК проводят с целью дифференциальной диагностики между функциональной и органической гиперпролактинемией. В связи с тем, что компьютерная томография или магнитно-ядерный резонанс являются в большинстве случаев малодоступными и дорогостоящими методами исследования, проводить их следует по показаниям при подозрении на микропролактиному гипофиза (отсутствие патологических изменений на краниограмме у пациенток с отрицательной или слабой ответной реакцией ПРЛ в пробе с МК). В структуре всех гиперпролактиновых состояний частота органической гиперпролактинемии составляет около 60% (микро- и макропролактиномы гипофиза). Функциональная гиперпролактинемия встречается у 40% больных. Клиническими проявлениями органической гиперпролактинемии являются: нарушение менструального цикла по типу аменореи (74%), галакторея (80%) и хроническая ановуляция на фоне гипоэстрогении (94%). При функциональной гиперпролактинемии преобладают пациентки с олигоменореей (61%) и регулярным ритмом менструаций (38%).
В клинической практике в настоящее время признаются три пути лечения пациенток с органической гиперпролактинемией: хирургический с интракраниальным или трансфеноидальным доступом к гипофизу, лучевая терапия и консервативные методы с применением дофамин (ДА)- и серотонинергических препаратов. Опыт применения хирургических и лучевых методов лечения органической гиперпролактинемии показал, что нередко их использование приводит к гипопитуатаризму без восстановления у части больных менструальной и репродуктивной функции. Поэтому широкое внедрение в клиническую практику препаратов агонистов дофамина в последнее время практически решило проблему терапии гиперпролактиновых состояний и явилось своеобразной альтернативой хирургическому лечению. Бромэргокриптин (парлодел, бромэргон, норпролак) является наиболее распространенным препаратом с дофаминергическим действием. В основе действия препарата лежит его способность стимулировать рецепторы ДА и снижать уровень ПРЛ. Кроме того, показана способность бромкриптина оказывать непосредственное влияние на опухолевые клетки гипофиза.
Режим приема парлодела зависит от генеза гиперпролактинемии (функциональная или органическая), а при органической гиперпролактинемии от вида патологии (микро- или макропролактинома гипофиза). Сроки нормализации уровня ПРЛ, частота восстановления овуляции (80%) и наступления беременности (72%) также зависят от вида гиперпролактинемии.
Основным этапом гормонального обследования больных с ановуляцией и нормопролактинемией является определение уровней ЛГ,ФСГ и Е2 в плазме крови и проведение прогестероновой пробы. Сравнительная оценка полученных результатов у пациенток с нормопролактинемией позволяет выделить 4 клинические формы:
- гипоталамо-гипофизарную дисфункцию;
- гипоталамо-гипофизарную недостаточность;
- яичниковую недостаточность;
- поликистозные яичники (ПКЯ).
Гипоталамо-гипофизарная дисфункция характеризуется: положительной прогестероновой пробой при нормальных или слегка сниженных базальных показателях секреции ЛГ и ФСГ. Основным клиническим проявлением заболевания является нарушение менструального цикла по типу олиго- и вторичной аменореи. Практически у каждой второй пациентки нарушение менструального цикла возникает после беременностей, закончившихся родами, самопроизвольными выкидышами или абортами. Приблизительно в 30% случаев нарушение менструальной функции связывают с различными перенесенными инфекционными заболеваниями, травмами, интоксикациями. В патогенезе заболевания лежит дисфункция гипоталамических и экстрагипоталамических структур головного мозга, формирующая клинические симптомы (нарушение жирового, углеводного и липидного обмена, головные боли, головокружение, отеки, эмоциональная лабильность, патологический рост волос на теле), объединенные под термином нейрообменно-эндокринный синдром. На краниограмме выявляются изменения костей свода черепа: гиперостоз внутренней пластинки, усиление сосудистого рисунка, гиперпневматизация пазух основной кости.
Лечение больных с ановуляцией и нейрообменно-эндокринными нарушениями начинают с нормализации обменных нарушений: снижения массы тела на фоне низкокалорийной диеты и дозированной физической нагрузки до массо-ростового индекса менее 30, а также проведения медикаментозной терапии, включающей в себя назначение диуретиков (верошпирон в дозе 25 мг
3 раза в сутки в течение 2 - 3 мес), при субклинической форме диабета - адебита (в дозе 100 - 150 мг в сутки в течение 30 - 40 дней) или адипозина в инъекциях (в дозе 50 ЕД в 2 мл 5% раствора новокаина внутримышечно через день в течение
20 дней), регуляторов нейромедиаторного обмена (хлоракон по 0,5 г 4 раза в день и дифенин по
1/2 - 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 - 3 мес). Применение указанной терапии позволяет восстановить менструальный цикл у 30% женщин. В дальнейшем возможно назначение гестагенов в течение 10 дней с любого дня цикла или с 16-го по 25-й день индуцированного цикла: 1% раствор прогестерона в дозе 10 мг ежедневно, а также таблетированные гестагены (дуфастон, ципротерон-ацетат) в дозе 10 мг в сутки в течение 3-4 циклов. У пациенток с признаками гирсутизма и гиперандрогении желательно воздержаться от назначения норстероидов (норэтистерон, норколут) ввиду того, что конечным продуктом метаболизма этих препаратов в организме являются андрогены.
В качестве первого этапа лечения пациенток с нормальной массой тела без нейрообменно-эндокринных нарушений возможно назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (нон-овлон, гравистат, силест, фемоден и др.) с целью достижения ребаунд-эффекта. Препараты применяют по 1 таблетке с 5-го по 25-й день индуцированного гестагенами цикла в течение 2 - 3 мес.
Механизм лечебного действия синтетических прогестинов обусловлен их способностью оказывать временное тормозящее воздействие на секрецию гонадотропных и яичниковых гормонов, что создает "отдых" гипофизарно-яичниковой системе с последующей активацией ее функции после отмены препаратов. Чаще всего беременность наступает во 2 - 3-м циклах после прекращения лечения у 10 - 15% больных.
Кломифенцитрат (клостилбегит, кломид, перготайм, серофен) - аналог хлортианизена, антиэстроген, по химической структуре сходен с синтетическим эстрогеном - диэтилстильбэстролом, но не обладает эстрогенным действием на органы-мишени (матка, влагалище и молочные железы). С увеличением дозы увеличивается эффективность препарата, однако наряду с этим возрастает количество таких тяжелых осложнений, как гиперстимуляция яичников и появление в них лютеиновых кист.
Дозу препарата необходимо подбирать каждой больной и в каждом цикле лечения индивидуально. Лечение следует начинать с 5-го дня от начала очередной менструальноподобной реакции после применения гормонов (прогестероновая или циклическая гормональные пробы).
В первом цикле лечения кломифен назначают по 50 мг в сутки per os после еды в одно и то же время в течение 5 дней. Во время цикла лечения больная должна быть осмотрена врачом в дни, соответствующие овуляции, для определения цервикального числа и по возможности проведения УЗИ мониторинга за созреванием фолликула, контролем овуляции и состоянием эндометрия с целью выявления стимулирующего действия кломифена. Осмотр необходим также во 2-й фазе менструального цикла (7 - 9-й день подъема базальной температуры). При этом обращают внимание на размеры яичников с целью выявления их возможного увеличения и появления лютеиновых кист. В течение цикла лечения необходимо тщательное измерение базальной температуры. Если температура остается повышенной в течение 16 дней и более, это следует расценивать как признак наступления беременности и уточнить диагноз с помощью определения В - субъединицы ХГ в крови. До уточнения диагноза не следует назначать повторные курсы кломифена.
Во втором цикле лечения выбор дозы препарата определяется степенью стимуляции функции яичников в первом цикле. Так, если доза 50 мг была достаточной для стимуляции функции яичников в первом цикле и вызывала овуляцию, но беременность не наступала, можно повторить лечение в той же дозе. Если в первом цикле лечения овуляцию вызвать не удалось, то во втором цикле доза кломифена должна быть увеличена до 100 мг в день при той же длительности приема препарата (5 дней) с 5-го дня цикла. При отсутствии эффекта во втором цикле лечения дозу препарата увеличивают в последующие циклы терапии до 150 мг в сутки, но не более.
Тщательно подобранная доза кломифена обычно позволяет провести лечение без каких-либо осложнений и побочных реакций. Однако у некоторых больных могут появляться такие явления, как приливы жара, тошнота, боли в печени, снижение остроты зрения, усиление выпадения волос на голове. Эти явления относятся к токсическому действию препарата и свидетельствуют об индивидуальной непереносимости кломифена. При появлении подобных симптомов лечение должно быть прекращено без повторения лечения этим препаратом в будущем.
При неэффективности кломифена возможна стимуляция овуляции гонадотропинами.
Менотропин - человеческий менопаузальный гонадотропин (ЧМГ) - пергонал (Сероно), хумегон (Органон), меногон (Ферринг), экстрагируемый из мочи женщин в период постменопаузы, является гормональным веществом, содержащим ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1. У женщин ЧМГ стимулирует рост и созревание фолликулов, вызывает повышение уровня эстрогенов, способствует пролиферации эндометрия. Препарат предназначен для внутримышечного введения. Дозы ЧМГ подбираются индивидуально и могут изменяться как для разных пациенток, так и для одной пациентки на разных стадиях лечения. Для оценки созревания фолликулов в ответ на введение препарата необходимо проводить контроль за лечением с помощью ультразвукового сканирования и определения уровня Е2 в плазме крови.
Лечение ЧМГ начинают со 2-го дня менструальноподобной реакции, вызванной гестагенами в суточной дозе 1 - 2 ампулы препарата. Предварительно до начала лечения на 2-й день цикла проводят УЗИ, которое позволяет исключить существующие кистозные образования в яичниках и оценить состояние эндометрия. Инъекции продолжают до увеличения уровня Е2 в плазме крови до 1000 пкмоль/л, визуализации фолликулов по данным УЗИ (Д-20 мм), толщины эндометрия (10 мм), а также показателям цервикального числа более 10 баллов. Созревание фолликулов обычно продолжается в течение 10 - 12 дней. При отсутствии реакции яичников ежедневная доза пергонала может быть увеличена до 2 - 3 ампул, однако в этом случае возрастает угроза возникновения синдрома гиперстимуляции яичников.
Курс лечения ЧМГ завершается введением овуляторной дозы ЧХГ - хорионического гонадотропина 5000 - 10000 МЕ при достижении доминантным фолликулом диаметра не менее 18 мм и толщины эндометрия 10 мм. В дальнейшем назначают 3 поддерживающие дозы ЧХГ: 1000 - 1500 МЕ внутримышечно с интервалом в 3 - 4 дня до предполагаемого срока менструации.
Для поддерживающей терапии на фоне ЧХГ возможно назначение гестагенов: дуфастон 10 мг 3 раза в сутки или прогестерон 2,5% - 1,0 внутримышечно в течение 14 дней.
Наряду с использованием схем с "чистыми гонадотропинами" применяют комбинированные схемы лечения, которые позволяют снизить не только суммарную дозу гонадотропинов в цикле стимуляции, но и стоимость лечения. С 5-го по 9-й день цикла назначают кломифен в дозе 100 мг в сутки, на фоне которого на 9-й день цикла начинают инъекции ЧМГ в дозе 1 - 2 ампулы ежедневно до достижения признаков зрелости фолликулов. В дальнейшем лечение проводится по описанной ранее схеме. Возможно также введение ЧХГ на фоне стимуляции овуляции кломифеном без применения ЧМГ для обеспечения овуляторного пика ЛГ. Овуляторная доза ЧХГ в данной схеме стимуляции, как правило, не превышает 4500 - 5000 МЕ. Во 2-ю фазу цикла возможно назначение поддерживающих доз препарата (по 1000 - 1500 МЕ внутримышечно с интервалом в 3 - 4 дня до предполагаемого срока менструации).
Одним из последующих достижений гинекологической эндокринологии является применение при стимуляции овуляции и суперовуляции препаратов чистого фоликул-стимулирующего гормона (ФСГ) (метродин, Гонал - Ф (Сероно), пурегон (Органон).
Наиболее эффективно назначение этих препаратов при лечении бесплодия у пациенток с синдромом ПКЯ (СПКЯ) и в программе ЭКО и ПЭ. Терапия начинается с 75 МЕ в сутки в течение 14 дней под контролем уровней Е2 и ультразвукового мониторинга. Изменение дозы препарата зависит от характера и степени созревания фолликулов. Курс лечения завершается введением 5000 - 10000 МЕ ЧХГ.
Поликистозные яичники (ПКЯ). Диагностическими критериями ПКЯ являются: хроническая ановуляция на фоне нарушения менструального цикла по типу олиго- или аменореи; увеличение базального уровня секреции ЛГ и повышение индекса ЛГ/ФСГ более 2,0; умеренное повышение уровня Т. Приблизительно в 12% случаев ПКЯ сочетаются с гиперпролактинемией. Подтвердить диагноз ПКЯ помогает лапароскопия с последующей биопсией яичников. При лапароскопии визуализируются увеличенные с обеих сторон яичники с утолщенной, гладкой, блестящей капсулой и выраженным сосудистым рисунком, а также наличием подкапсулярных и мелких кист на разрезе. При морфологическом исследовании биоптатов яичников отмечают повышение количества примордиальных, зреющих и атретических фолликулов, отсутствие полноценных желтых тел, склероз и утолщение капсулы. Патологию эндометрия диагностируют у подавляющего большинства больных.
Лечение больных с ПКЯ при нормопролактинемии. Принимая во внимание, что ПКЯ наиболее часто выявляют у женщин с выраженными нейрообменно-эндокринными нарушениями и избытком массы тела, гормональную терапию у данного контингента больных начинают только после нормализации массы тела и проведения медикаментозной терапии, направленной на коррекцию нейрообменно-эндокринных нарушений.
Следующим этапом лечения в данной группе больных является назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день цикла, прерывистыми курсами по 2 - 3 мес с целью достижения ребаунд-эффекта и уменьшения индекса ЛГ/ФСГ. Препаратом выбора у пациенток с ПКЯ является препарат Диане-35, обладающий антиандрогенными свойствами. В случае отсутствия положительных результатов в плане восстановления репродуктивной функции от терапии по типу ребаунд-эффекта показано проведение следующего этапа лечения с помощью прямых стимуляторов овуляции - кломифена и ЧМГ, у больных с ПКЯ и смешанной формой гиперандрогении, определяемой по результатам суточного ритма секреции Т и К, а также дексаметазоновой пробы, применяют сочетанную терапию дексаметазоном и кломифеном.
Эффективность лечения бесплодия только лекарственными препаратами у пациенток с ПКЯ составляет в среднем 42% и зависит от длительности бесплодия, степени гиперандрогении и сопутствующих нейрообменно-эндокринных нарушений. При отсутствии эффекта от гормональной терапии в плане восстановления репродуктивной функции проводят лапароскопическую клиновидную резекцию или каутеризацию яичников.
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность характеризуется: отрицательной прогестероновой пробой на фоне сниженных ниже базального уровня секреции ЛГ, ФСГ и Е2 , которая свидетельствует о снижении резервных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы. Основным клиническим проявлением заболевания является гипогодотропная форма аменореи, причем чаще первичная. Среди этиологических причин гипогонадотропной аменореи ведущей является врожденная неполноценность центров гипоталамо-гипофизарной области. При клиническом обследовании обращает внимание тот факт, что у трети пациенток семейный анамнез отягощен нарушением менструальной функции и бесплодием. При осмотре выявляют гипоплазию молочных желез, а также наружных и внутренних половых органов. На краниограмме - малое турецкое седло. Вторичная аменорея у пациенток с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, как правило, свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. После исключения органических изменений гипоталамо-гипофизарной области на первом этапе лечения необходимо в течение
2 - 3 мес назначить заместительную гормональную терапию: циклическую - микрофоллин в сочетании с прогестероном или комбинированные эстроген-гестагенные препараты по описанным ранее схемам. На втором этапе лечения начинают стимуляцию овуляции ЧМГ. Стимуляция овуляции гонадотропинами проводится так же, как и у пациенток при гипоталамо-гипофизарной дисфункции по указанной ранее схеме. Необходимо отметить, что при отрицательной прогестероновой пробе кломифен ввиду его неэффективности для стимуляции овуляции не применяется.
В клинической практике показана возможность стимуляции овуляции и восстановления репродуктивной функции при введении релизинг-гормона в пульсирующем режиме с помощью прибора "Цикломат". Препарат вводится внутривенно через постоянный катетер мини-насосом каждые 90 мин. Такой режим введения препарата позволяет имитировать естественный циркадианный ритм секреции релизинг-гормона, что, в свою очередь, нормализует секрецию гонадотропных гормонов и функцию яичников. Частота стимуляции овуляции при применении данного метода составляет около 70%, частота наступления беременности - 62%. Однако ввиду того, что результаты терапии с помощью "Цикломата" сопоставимы с результатами лечения гонадотропинами, а стоимость лечения чрезвычайно высока, метод не нашел широкого применения в клинике.
Яичниковая или гипергонадотропная аменорея. Яичниковая аменорея обусловлена отсутствием или поражением фолликулярного аппарата в корковом слое яичника и характеризуется отрицательной прогестероновой пробой на фоне значительного повышения уровня ЛГ и ФСГ и снижения уровня Е2 в плазме крови. Частота гипергонадотропной формы аменореи составляет от 10 до 15%. Применение традиционной гормонотерапии у данного контингента больных неэффективно. Методом выбора является программа ЭКО и ПЭ с использованием донорской яйцеклетки.
НЛФ цикла - это нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела и снижением уровня прогестерона (П) в плазме крови. НЛФ может быть диагностирована при нарушении менструального цикла по типу олигоменореи и при регулярном ритме менструаций. Причинами НЛФ могут являться: гиперпролактинемия, гиперандрогения, гипотиреоз, хронические воспалительные заболевания органов малого таза, эндометриоз.
Диагноз НЛФ основан на данных тестов функциональной диагностики: укорочение 2-й фазы цикла до менее 10 дней, снижения амплитуды колебаний базальной температуры между 1 и 2-й фазой цикла менее чем на 0,5 градуса, снижение уровня прогестерона менее 15 пмоль/л в фазу расцвета желтого тела, неполноценная фаза секреции в эндометрии, по данным патоморфологического исследования, проведенного на 4 - 6-й день подъема базальной температуры. Наиболее точным диагностическим признаком НЛФ является не определение уровня прогестерона в фазу расцвета желтого тела, а патоморфологическое исследование эндометрия, которое позволяет оценить его рецепторные способности.
Лечение начинают с назначения эстроген-гестагенных препаратов по 1 таблетке в день с 5-го по 25-й день цикла в течение 2 - 3 мес с целью достижения ребаунд-эффекта. Выраженность ребаунд-эффекта устанавливают по данным ТФД и уровню П в плазме крови в течение 2 - 3 мес после отмены препарата. Возможно начинать лечение по типу заместительной терапии чистыми гестагенами во 2-ю фазу цикла. Назначают 1% раствор прогестерона по 1 мл или оральные гестагены в дозе 10 мг в сутки с 16-го по 25-й день цикла в течение 2 - 3 мес. Применение указанных методов лечения ведет к восстановлению репродуктивной функции у 30% пациенток с НЛФ. При отсутствии эффекта от проведения указанной терапии проводят стимуляцию овуляции кломифеном в течение 3 - 5 циклов в дозе 50 - 150 мг в сутки с 5-го по 9-й день цикла по описанной ранее схеме, а при неэффективности - кломифеном и ЧХГ. Кломифен назначают с 5-го по 9-й день цикла под контролем УЗИ-мониторинга роста фолликулов, ЧХГ в дозе 4500 ЕД вводят внутримышечно при достижении преовуляторного фолликула диаметром не менее 18 мм и толщины эндометрия не менее 10 мм, в дальнейшем назначают поддерживающие дозы 1000 - 1500 ЕД ЧХГ с интервалом в 3 - 4 дня до срока предполагаемой менструации. Стимуляция овуляции ЧМГ также возможна, если другие методы терапии оказались неэффективны. Стимуляцию проводят по схеме, описанной в разделе гипоталамо-гипофизарная дисфункция под контролем УЗИ-мониторинга за ростом фолликулов и определения уровня Е2 в плазме крови. Предварительно на 2-й день цикла проводят УЗИ с целью исключения кист яичников и патологии эндометрия.
Если НЛФ обусловлена гиперпролактинемией, лечение проводят как при функциональной гиперпролактинемии. При гиперандрогении и НЛФ начинают терапию дексаметазоном в дозе 0,25 мг (1/2 таблетки) в сутки с 1-го дня цикла в непрерывном режиме не менее чем 6 мес под контролем ТФД и данных базальной температуры. Дозу дексаметазона в дальнейшем корректируют индивидуально в зависимости от показателей ДЭА-С, К и Т в плазме крови и уровня 17 КС в моче, которые определяют на 5 - 7-й день каждого цикла лечения. При отсутствии беременности в первые 2 цикла приема препарата с 3-го цикла на фоне дексаметазона назначают кломифен с 5-го по 9-й день цикла в суточной дозе 50 - 150 мг в течение 3 - 5 мес. При неэффективности проводимой терапии возможно на фоне дексаметазона применение ЧМГ и ЧХГ.
В заключение можно отметить, что при правильно поставленном диагнозе успех поэтапной дифференцированной терапии эндокринного бесплодия составляет 60 - 70%, что является хорошим показателем восстановления репродуктивной функции у пациенток с бесплодием
9628. Этапы формирования высшей нервной деятельности у ребенка
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Условный раздражитель должен всегда несколько предшествовать безусловному подкреплению, т. е. служить биологически значимым сигналом, условный раздражитель по силе своего воздействия должен быть слабее безусловного раздражителя; наконец, для формирования условного рефлекса необходимо нормальное (деятельное) функциональное состояние нервной системы, прежде всего ее ведущего отдела головного мозга. Условным раздражителем может быть любое изменение! Мощными факторами, способствующими формированию условно-рефлекторной деятельности, являются поощрение и наказание. При этом слова “поощрение” и “наказание” мы понимаем в более широком смысле, чем просто “удовлетворение голода” или “болевое воздействие”. Именно в таком смысле указанные факторы широко применяются в процессе обучения и воспитания ребенка, и каждый педагог и родитель хорошо знаком с их эффективным действием. Правда, до 3 лет для выработки полезных рефлексов у ребенка ведущее значение имеет еще “пищевое подкрепление”. Однако затем ведущее значение в качестве подкрепления при выработке полезных условных рефлексов приобретает “словесное поощрение”. Эксперименты показывают, что у детей старше 5 лет с помощью похвалы можно выработать любой полезный рефлекс в 100 % случаев.
9629. Этапы формирования высшей нервной деятельности у ребенка. Функционирование рецепторов
Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

Условный раздражитель должен всегда несколько предшествовать безусловному подкреплению, т. е. служить биологически значимым сигналом, условный раздражитель по силе своего воздействия должен быть слабее безусловного раздражителя; наконец, для формирования условного рефлекса необходимо нормальное (деятельное) функциональное состояние нервной системы, прежде всего ее ведущего отдела головного мозга. Условным раздражителем может быть любое изменение! Мощными факторами, способствующими формированию условно-рефлекторной деятельности, являются поощрение и наказание. При этом слова «поощрение» и «наказание» мы понимаем в более широком смысле, чем просто «удовлетворение голода» или «болевое воздействие». Именно в таком смысле указанные факторы широко применяются в процессе обучения и воспитания ребенка, и каждый педагог и родитель хорошо знаком с их эффективным действием. Правда, до 3 лет для выработки полезных рефлексов у ребенка ведущее значение имеет еще «пищевое подкрепление». Однако затем ведущее значение в качестве подкрепления при выработке полезных условных рефлексов приобретает «словесное поощрение». Эксперименты показывают, что у детей старше 5 лет с помощью похвалы можно выработать любой полезный рефлекс в 100 % случаев.
9630. Этика и деонтология медицинского работника
Информация пополнение в коллекции 29.03.2010

Этика как философская теория морали возникает не стихийно, как мораль, а на основе сознательной, теоретической деятельности по исследованию морали. Реальные нравственные явления и моральная деятельность людей возникли значительно раньше этики как науки, формирование которой связано с возникновением системы научных знаний о морали. Принято считать этику одной из философских наук. В истории развития этических взглядов этика определялась как практическая философия, которая обосновывает цели практической деятельности на основе идей о должном и сущем, о добре и зле, о счастье и смысле жизни. Этика рассматривает мораль как сферу общественной жизни на основе определенных норм и ценностей, что этика регулирует отношения между людьми на основе моральных требований и понятий. Этика видит свои задачи не только в том, чтобы объяснять мораль, но и в том, чтобы предложить обществу более совершенную нормативность и модель поведения. Этика и описывает мораль, и объясняет ее, и учит морали, разъясняет то, как следует выполнять нравственные нормативы поведения, выделяя специфику содержания и формы этих нормативов. Этика включает как учение о морально-сущем, о реально проявляющейся нормативности в поведении людей, так и учение о морально-должном, о том, как каждый человек должен вести себя в обществе, как должен определять свои нравственные цели, потребности и интересы. Этика изучает мораль с позиций принципа историзма, так как каждое общество имеет свои особенности реализации моральных норм и требований, свои нравы и принципы поведения. Мораль в истории общества эволюционизирует, совершенствуется, прогрессирует, по-разному проявляются особенности развития и нормативности разных типов морали.
9631. Этиловый спирт в фармацевтической промышленности
Контрольная работа пополнение в коллекции 03.09.2010
Спирт как экстрагент:
1. является хорошим растворителем многих соединений, которые не извлекаются водой, например, жиры, алкалоиды, хлорофилл, глюкозиды, эфирные масла, смолы и др.;
2. обладает антисептическими свойствами (в спиртоводных растворах более 20% не развиваются микроорганизмы и плесени);
3. чем крепче спирт, тем менее возможны в его средах гидролитические процессы. Спирт инактивирует ферменты;
4. достаточно летуч, поэтому спиртовые извлечения легко сгущаются и высушиваются до порошкообразных веществ. Для сохранения термолабильных веществ выпаривание и сушка проводятся под вакуумом;
5. значительно труднее, чем вода, проникает через стенки клеток, отнимая воду у белков и слизистых веществ, превращая их в осадки, закупоривающие поры клеток и тем самым ухудшающие диффузию. Чем ниже концентрация спирта, тем легче он проникает внутрь клеток.
9632. Этиология бруцеллеза
Информация пополнение в коллекции 18.03.2012

Основной источник и резервуар инфекции - овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечены случаи заражения людей бруцеллёзом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные, которые выделяют возбудитель с молоком, мочой, калом, околоплодной жидкостью. Наиболее часто человек заражается бруцеллёзом от мелкого скота, возбудитель которого (В. melitensis) вызывает большинство тяжёлых форм заболевания. Также довольно часто человек заражается В. abortus от крупного рогатого скота, однако клинически выраженную инфекцию регистрируют в единичных случаях. Течение болезни лёгкое; больной человек не опасен для окружающих.Механизм передачи возбудителя разнообразный, чаще всего фекально-оральный; также возможны контактно-бытовой (при попадании возбудителя на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки) и аэрогенный механизмы передачи. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяют массивность обсеменения, вид возбудителя, длительность его сохранения. Наибольшую опасность представляют сырые молочные продукты (молоко, брынза, сыр, кумыс и др.), мясо и сырьё (шерсть, каракулевые смушки и кожа) от коз и овец, больных бруцеллёзом. Мясо представляет значительно меньшую эпидемиологическую опасность, так как оно, как правило, употребляется после термической обработки. Однако в ряде случаев при недостаточной термической обработке (национальные особенности приготовления пищи - строганина, шашлык с кровью, сырой фарш и др.) мясо и мясные продукты могут явиться причиной заражения бруцеллёзом. Больные животные загрязняют бруцеллами почву, подстилку, корм, воду, становящиеся в свою очередь факторами, обусловливающими заражение человека. Зарегистрированы случаи заражения человека при уборке навоза. Аспирационный путь заражения возможен при ингалировании воздушно-пылевой смеси, содержащей инфицированные фрагменты шерсти, навоза, земли. Этот путь инфицирования возможен при стрижке, сортировке шерсти, вычёсывании пуха (разработка, вязание и пр.), а также при уборке помещений и территорий, где содержат животных или обрабатывают сырьё от них. При этом бруцеллы могут также проникать через слизистую оболочку конъюнктивы глаз. Возможны случаи лабораторного аэрогенного заражения при работе с культурами бактерий. Известны случаи заражения людей через воду, однако эпидемиологическое значение этого пути передачи невелико. Возможны внутриутробное инфицирование плода и заражение детей при кормлении грудным молоком. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет длится обычно 6-9 мес. Повторные заболевания наблюдают в 2-7% случаев. Основные эпидемиологические признаки. Бруцеллёз - убиквитарная инфекция; очаги болезни выявлены на всех континентах. При этом для неё характерен выраженный профессиональный характер заболеваемости: она наиболее распространена в сельской местности среди работников животноводства. Заболеваемость людей тесно связана с эпизоотиями среди крупного рогатого скота, овец и коз. Значительное место в отдельных случаях занимает возможность миграции бруцелл от биологически адаптированного хозяина к другим животным. Миграции способствуют чаще всего совместное содержание или совместный выпас разных видов животных. Наибольшую опасность представляют миграции В. melitensis на крупный рогатый скот. Заболевают в основном люди, работающие с животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, рабочие мясокомбинатов, боен, шерстеперерабатывающих фабрик. Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти животных, больных бруцеллёзом. В таких случаях проникновение бруцелл в организм человека происходит через кожные покровы, слизистые оболочки глаза, носа, ротовой полости. При лабораторном обследовании животноводов выявляется 1,5-2% лиц, имеющих антитела к возбудителям бруцеллёза. Распространённость бруцеллёза не одинакова по регионам, его регистрируют в основном в животноводческих районах. Эпизоотии и высокий уровень заболеваемости бруцеллёзом сохраняются в странах СНГ, главным образом в Казахстане и среднеазиатских странах, из которых возможно поступление в Украине инфицированного сырья. Максимальное число заболеваний бруцеллёзом козье-овечьего типа приходится на весенне-летний период. При заражении бруцеллёзом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
9633. Этиология и патогенез
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

На месте проникновения клеща в кожу появляется маленький пузырек. Однако главным симптомом чесотки является сильный зуд, особенно резкий вечером и ночью, после того больной ложится в постель. Кроме характерного зуда, который часто является и первым признаком заболевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные линии сероватого цвета) ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локализацией чесотки являются межпальцевые складки кистей, боковые поверхности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность предплечий, локтевого сустава, переднебоковые поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин, молочных желез (окружность соска), живота особенно в области пупочного кольца, ягодиц, бедра, голеней и область полового члена. Иногда на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки, чешуйки (симптом Горчакова- Арди), которые покрывают папуловезикулезные элементы. Чесоточные ходы особенно часто можно обнаружить в области лучезапястных суставов и в межпальцевых складках рук. Их длина от 2-3 мм до 0,5 см. Если рассматривать чесоточный ход в лупу, то видно, что он состоит из близко расположенных черных точек - отверстий, которые прорывает клещ для выхода в дальнейшем на поверхность молодых клещей и для доступа воздуха На месте пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную головку.
9634. Этиология и патогенез пародонтита
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Серьезным фактором риска возникновения и развития пародонтита является курение. Механизмы воздействия ингредиентов табака (напомним, что в табачном дыме существует более 2000 потенциально токсичных субстанций, которые могут вредно действовать на ткани пародонта) на возникновение пародонтита окончательно не изучены. Последними исследованиями не подтверждается связь между курением и отложением поддесневой бляшки. Интенсивность ее образования приблизительно одинакова у «курящих» и «некурящих». В пародонтальных карманах у «курящих» и «некурящих» также не было выявлено никаких значительных различий в процентном содержании таких пародонтопатогенных бактерий как: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Но достоверно установлено, что у курильщиков более интенсивно образуется зубной камень, который, как известно является ретенционным пунктом для зубной бляшки и создает благоприятные условия для размножения отдельных видов бактерий. Небезынтересно отметить, что у курящих сигареты обнаружено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более интенсивное образование зубной бляшки. Доказано (Corberandy., 1980) токсическое влияние продуктов сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG в отношении P. intermedia и Fusobacterium nucleatum. В добавок, у курильщиков снижен уровень Т-хельперов-лимфоцитов, которые помогают бороться с некоторыми микроорганизмами.
9635. Этиология опухолей
Информация пополнение в коллекции 20.10.2010

Молекулярные основы канцерогенеза. При всем разнообразии макро- и микроскопических признаков, характеризующих новообразование, последние развиваются по определенным законам. В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения генетического аппарата (генома) клеток типа мутаций: генные, при которых изменяется количество или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, или геномные, при которых меняется число хромосом или их наборов. Повреждения генома могут иметь наследственный характер или быть приобретенными вследствие воздействия факторов окружающей среды (химические вещества, радиация, вирусы). Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток это результат размножения, идущего от одной клетки-родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления о моноклональном развитии опухолей.
9636. Этиология патологических болезней
Контрольная работа пополнение в коллекции 30.10.2010

Артериальная гипотония падение артериального давления. Нижней границей нормального систолического артериального давления считается 100-105 мм рт. ст., диастолического 60-65 мм рт. ст. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Средние цифры артериального давления у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом. Гипотензией принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст. Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния). У некоторых людей гипотензия может быть и свойственным им физиологическим состоянием, например у молодых людей, систематически занимающихся спортом, у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, артистов балета и др. В этих случаях, несмотря на понижение артериального давления и замедление сердечных сокращений, ткани организма получают достаточное количество кислорода, вполне удовлетворяющее их потребность. При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и пр.). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание. При первичной или нейроциркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания. Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии некоторые нарушения функций центральной нервной системы ослабление или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. Уменьшается и скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа до 4-5 м/с. Различные формы острой сосудистой недостаточности легко воспроизводятся в экспериментах на теплокровных животных (травматический, гетеротрансфузионный, анафилактический и другие виды шока). Сосудистый тип недостаточности кровообращения Гарвей (1628) определил как «недонаполнение сердца» в результате перераспределения крови. Классический опыт Гарвея на змеях заключался в следующем: если быстрым движением придать змее вертикальное положение, то ее кровь в силу своей тяжести и вследствие отсутствия клапанов вен устремляется в хвостовую часть туловища и поступление крови в сердце уменьшается.
9637. Этиология пиквикского синдрома и его лечение
Информация пополнение в коллекции 19.02.2010

ОЦК у лиц с ожирением по отношению к 1 кг массы тела значительно уменьшен (не превышает 60% кровотока, характерного для нормальной массы тела), в основном за счет уменьшения объема плазмы. Гематокритный же показатель возрастает. Это повышает вязкость крови, происходит усиление агрегации эритроцитов и замедление капиллярного кровотока. Все это повышает периферическое сопротивление и вызывает ряд гемодинамических адаптации, к которым относятся повышение артериального систолического давления, увеличение силы сокращения левого желудочка, его перегрузка, гипертрофия. Совершенно очевидно, что соответствующие адаптационные реакции касаются также функций кроветворной системы (вторичная эритремия), дыхательной системы (гипервентиляция), систем, регулирующих гомеостаз воды и электролитов (гиперосмотичность крови) и других систем. По мере того как ожирение затягивается или сильно интенсифицируется, как при ПС, адаптация становится менее эффективной и недостаточной для функциональной компенсации влияний избытка жировой ткани; появляются клинические симптомы вторичных нервно-гормональных и метаболических регулировочных нарушений, а также функциональная недостаточность системы кровообращения, дыхательной, кроветворной и двигательной систем.
9638. Этиология типичных травм ахиллова сухожилия у бадминтонистов
Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

4. Большой стаж занятий бадминтоном. Это косвенно отражает класс игрока и предельную динамическую насыщенность игры у спортсменов высокого класса, общий объем тренировочных и соревновательных нагрузок. Такие игроки тренируются ежедневно, часто - два раза в день, в соревновательном периоде ответственные встречи и спарринги следуют друг за другом. Частота травматизации положительно связана и с возрастом игрока. Структуры сухожилия в результате совокупного действия этих факторов изнашиваются, возможности реституции и реконструкции всё более и более исчерпываются. Особенно уязвимы сухожилия игроков-ветеранов, которые пытаются эксплуатировать свой опорно-двигательный аппарат с той же интенсивностью, что и в прошлые, молодые годы.
9639. Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Если болезнь Грейвса развивается во время беременности (* чаще речь все-таки идет о развитии беременности на фоне манифестировавшей до неё болезни Грейвса) тиреостатические препараты должны назначаться в минимальной дозе, необходимой для поддержания уровня Т4 в области верхней границы нормы или несколько выше нормы. Использование схемы «блокируй и замещай» не показано, поскольку тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, что несет риск формирования зоба и гипотиреоза у плода. ПТУ, который в несколько большей мере связывается белками и хуже проникает через плаценту, теоретически имеет предпочтение перед карбимазолом и тиамазолом, но на практике эти различия не имеют критического значения и в недавней работе было показано, что проницаемость плаценты для тиреостатиков не определяется их связыванием белками [51]. Несколько противоречивы данные о взаимосвязи приема беременной тиамазола и аплазией кожи и эмбриопатией с атрезией хоан [51, 52]. Эти данные были получены уже достаточно давно и, скорее всего, им никогда не будет дана окончательная оценка, выраженная общепринятыми понятиями степени риска, тем не менее, очевидно, что такого рода риск достаточно мал. Я исхожу из того, что ПТУ является препаратом первого выбора для лечения тиреотоксикоза во время беременности, поскольку нет никаких данных о том, что его прием сочетался с эмбриопатией. Если у женщины непереносимость ПТУ, ей показано назначение карбимазола или тиамазола. При невозможности контроля тиреотоксикоза во втором триместре беременности может быть предпринято оперативное лечение. [*Реальная необходимость в этом может возникать крайне редко, тем более, что к середине беременности и далее на её протяжении, выраженность тиреотоксикоза при болезни Грейвса существенно и прогрессивно уменьшается (В.Ф.)].
9640. Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008

Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение