Geum.ru

Биология

  • 621. Влияние радиации на организм человека, генетические последствия
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Рак наиболее серьезное из всех последствий облучения человека при малых дозах, по крайней мере, непосредственно для тех людей, которые подверглись облучению. В самом деле, обширные обследования, охватившие около 100 000 человек, переживших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки в 1945 году, показали, что пока рак является единственной причиной повышенной смертности в этой группе населения. Оценки НКДАР ООН риска заболевания раком в значительной мере опираются на результаты обследования людей, переживших атомную бомбардировку. Комитет использует и другие материалы, в том числе сведения о частоте заболевания раком среди жителей островов в Тихом океане, на которых произошло выпадение радиоактивных осадков после ядерных испытаний в 1954 году, среди рабочих урановых рудников и среди лиц, прошедших курс лучевой терапии. Но материалы по Хиросиме и Нагасаки это единственный источник сведений, отражающий результаты тщательного обследования в течение более 30 лет многочисленной группы людей всех возрастов, которые подверглись более или менее равномерному облучению всего тела. Несмотря на все эти исследования, оценка вероятности заболевания людей раком в результате облучения не вполне надежна. Имеется масса полезных сведений, полученных при экспериментах на животных, однако, несмотря на их очевидную пользу, они не могут в полной мере заменить сведений о действии радиации на человека. Для того чтобы оценка риска заболевания раком для человека была достаточно надежна, полученные в результате обследования людей сведения должны удовлетворять целому ряду условий. Должна быть известна величина поглощенной дозы. Излучение должно равномерно попадать на все тело либо, по крайней мере, на ту его часть, которая изучается в настоящий момент. Облученное население должно проходить обследования регулярно в течение десятилетий, чтобы успели проявиться все виды раковых заболеваний Диагностика должна быть достаточно качественной, позволяющей выявить все случаи раковых заболеваний. Очень важно также иметь хорошую «контрольную» группу людей, сопоставимую во всех отношениях (кроме самого факта облучения) с группой лиц, за которой ведется наблюдение, чтобы выяснить частоту заболевания раком в отсутствие облучения. И обе эти популяции должны быть достаточно многочисленны, чтобы полученные данные были статистически достоверны. Ни один из имеющихся материалов не удовлетворяет полностью всем этим требованиям. Еще более принципиальная неопределенность состоит в том, что почти все данные о частоте заболевания раком в результате облучения получены при обследовании людей, получивших относительно большие дозы облучения 1 Гр. и более. Имеется весьма немного сведений о последствиях облучения при дозах, связанных с некоторыми профессиями, и совсем отсутствуют прямые данные о действии доз облучения, получаемых населением Земли в повседневной жизни. Поэтому нет никакой альтернативы такому способу оценки риска населения при малых дозах облучения, как экстраполяция оценок риска при больших дозах (уже не вполне надежных) в область малых доз облучения НКДАР ООН, равно как и другие учреждения, занимающиеся исследованиями в этой области, в своих оценках опирается на два основных допущения, которые пока что вполне согласуются со всеми имеющимися данными. Согласно первому допущению, не существует никакой пороговой дозы, за которой отсутствует риск заболевания раком. Любая сколь угодно малая доза увеличивает вероятность заболевания раком для человека, получившего эту дозу, и всякая дополнительная доза облучения еще более увеличивает эту вероятность. Второе допущение заключается в том, что вероятность, или риск, заболевания возрастает прямо пропорционально дозе облучения: при удвоении дозы риск удваивается, при получении трехкратной дозы утраивается и т. д. НКДАР полагает, что при таком допущении возможна переоценка риска в области малых доз, но вряд ли возможна его недооценка. На такой заведомо несовершенной, но удобной основе и строятся все приблизительные оценки риска заболевания различными видами рака при облучении. Согласно имеющимся данным, первыми в группе раковых заболеваний, поражающих население в результате облучении, стоят лейкозы. Они вызывают гибель людей в среднем через 10 лет с момента облучения гораздо раньше, чем другие виды раковых заболеваний. Смертность от лейкозов среди тех, кто пережил атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, стала резко снижаться после 1970 года; по-видимому, дань лейкозам в этом случае уплачена почти полностью. Таким образом, оценка вероятности умереть от лейкоза в результате облучения более надежна, чем аналогичные оценки для других видов раковых заболеваний. Согласно оценкам НКДАР ООН, от каждой дозы облучения в 1 Гр. в среднем два человека из тысячи умрут от лейкозов. Иначе говоря, если кто-либо получит дозу 1 Гр. при облучении всего тела, при котором страдают клетки красного костного мозга, то существует один шанс из 500, что этот человек умрет в дальнейшем от лейкоза. Самыми распространенными видами рака, вызванными действием радиации, оказались рак молочной железы и рак щитовидной железы. По оценкам НКДАР, примерно у десяти человек из тысячи облученных отмечается рак щитовидной железы, а у десяти женщин из тысячи рак молочной железы (в расчете на каждый грэй индивидуальной поглощенной дозы). Однако обе разновидности рака в принципе излечимы, а смертность от рака щитовидной железы особенно низка. Поэтому лишь пять женщин из тысячи, по-видимому, умрут от рака молочной железы на каждый грэй облучения и лишь один человек из тысячи облученных, по-видимому, умрет от рака щитовидной железы. Рак легких, напротив, беспощадный убийца. Он тоже принадлежит к распространенным разновидностям раковых заболеваний среди облученных групп населения. В дополнение к данным обследования лиц, переживших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, были получены сведения о частоте заболевания раком легких среди шахтеров урановых рудников в Канаде, Чехословакии и США. Любопытно, однако, что оценки, полученные в обоих случаях, значительно расходятся: даже принимая во внимание разный характер облучения, вероятность заболеть раком легких на каждую единицу дозы облучения для шахтеров урановых рудников оказалась в 4 7 раз выше, чем для людей, переживших атомную бомбардировку. НКДАР рассмотрел несколько возможных причин такого расхождения, среди которых не последнюю роль играет тот факт, что шахтеры в среднем старше, чем население японских городов в момент облучения. Согласно текущим оценкам комитета, из группы людей в тысячу человек, возраст которых в момент облучения превышает 35 лет, по-видимому, пять человек умрут от рака легких в расчете на каждый грэй индивидуальной средней дозы облучения, но лишь половина этого количества в группе, состоящей из представителей всех возрастов. Цифра «пять» это нижняя оценка смертности от рака легких среди шахтеров урановых рудников. Рак других органов и тканей, как оказалось, встречается среди облученных групп населения реже. Согласно оценкам НКДАР, вероятность умереть от рака желудка, печени или толстой кишки составляет примерно всего лишь 1/1000 на каждый грэй индивидуальной средней дозы облучения, а риск возникновения рака костных тканей, пищевода, тонкой кишки, мочевого пузыря, поджелудочной железы, прямой кишки и лимфатических тканей еще меньше и составляет примерно от 0,2 до 0,5 на каждую тысячу и на каждый грэй средней индивидуальной дозы облучения. Дети более чувствительны к облучению, чем взрослые, а при облучении плода риск заболевания раком, по-видимому, еще больше. В некоторых работах действительно сообщалось, что детская смертность от рака больше среди тех детей, матери которых в период беременности подверглись воздействию рентгеновских лучей, однако НКДАР пока не убежден, что причина установлена верно. Среди детей, облупленных в период внутриутробного развития в Хиросиме и Нагасаки, также пока не обнаружено повышенной склонности к заболеванию раком. Вообще говоря, имеется еще ряд расхождений между данными по Японии и другими источниками. Кроме указанных выше противоречий в оценке риска заболевания раком легких имеются значительные расхождения, как по раку молочной железы, так и по раку щитовидной железы. И в том и в другом случае данные по Японии дают значительно более низкую частоту заболевания раком, чем другие источники; в обоих случаях НКДАР принял в качестве оценок большие значения. Указанные противоречия лишний раз подчеркивают трудности получения оценок в области малых доз на основании сведений, относящихся к большим дозам и полученных из весьма ограниченного числа источников. Трудность получения более или менее надежных оценок риска еще более возрастает из-за неопределенности в оценке доз, которые были получены людьми, пережившими атомную бомбардировку. Новые сведения из других источников фактически поставили под сомнение правильность прежних расчетов поглощенных доз в Японии, и все они в настоящий момент проверяются заново. Поскольку получение оценок связано с такими трудностями, то неудивительно, что нет единого мнения по вопросу о том, насколько велик риск заболевания раком при малых дозах облучения. В этой области необходимы дальнейшие исследования. Особенно полезно было бы провести обследование людей, получающих дозы, характерные для ряда профессий и условий окружающей среды. К сожалению, чем меньше доза, тем труднее получить статистически достоверный результат. Подсчитано, например, что если оценки НКДАР более или менее верны, то при определении частот заболевания по всем видам рака среди персонала предприятий ядерного топливного цикла, получающих индивидуальную среднюю дозу около 0,01 Гр. в год, для получения значимого результата потребуется несколько миллионов лет. А получить значимый результат при обследовании людей, на которых действует лишь радиационный фон от окружающей среды, было бы гораздо труднее. Есть ряд вопросов еще более сложных, требующих изучения. Радиация, например, может в принципе оказывать действие на разные химические и биологические агенты, что может приводить в каких-то случаях к дополнительному увеличению частоты заболевания раком, очевидно, что этот вопрос чрезвычайно важен, потому что радиация присутствует всюду, а в современной жизни много разнообразных агентов, которые могут с ней взаимодействовать. НКДАР ООН провел предварительный анализ данных, охватывающий большое число таких агентов. Относительно некоторых из них возникли кое-какие подозрения, но серьезные доказательства были получены только для одного из них: табачного дыма. Оказалось, что шахтеры урановых рудников из числа курящих заболевают раком гораздо раньше (рис. 5.6). В остальных случаях данных явно недостаточно, и необходимы дальнейшие исследования. Давно высказывались предположения, что облучение, возможно, ускоряет процесс старения и таким образом уменьшает продолжительность жизни. НКДАР ООН рассмотрел недавно все данные в пользу такой гипотезы, но не обнаружил достаточно убедительных доказательств, подтверждающих ее, как для человека, так и для животных, по крайней мере при умеренных и малых дозах, получаемых при хроническом облучении. Облученные группы людей действительно имеют меньшую продолжительность жизни, но во всех известных случаях это целиком объясняется большей частотой раковых заболеваний.

  • 622. Влияние радиоактивности на клетку
    Информация пополнение в коллекции 27.06.2011

    Двойные разрывы как при случайном пространственном совпадении одиночных разрывов в противоположных нитях ДНК, так и вследствие одномоментного повреждения обеих нитей при выделении в данном микрообъеме клетки большого количества энергии. Даже при действии редкоионизирующих излучений выделение энергии по объему клетки происходит не абсолютно равномерно, а дискретными порциями разной величины, так что в примерно равном объеме атомам может быть передано несколько электрон-вольт до нескольких сот электрон-вольт. При действии плотноионизирующих излучений общее число разорванных межатомных связей будет таким же, однако они будут менее равномерно распределены по длине молекулы ДНК. Общее число очагов поражения будет меньшим, зато "тяжесть" (концентрация разорванных межатомных связей на единицу микрообъема) каждого из них будет больше. Таким образом, при действии плотноионизирующих излучений число двойных разрывов на единицу дозы оказывается выше, чем при действии редкоионизирующих видов радиации. Так как одиночные разрывы репарируются гораздо лучше, чем двойные, тяжесть поражения клетки с увеличением доли двойных разрывов возрастает.

  • 623. Влияние различных условий на корнеобразование и укоренение черенков
    Курсовой проект пополнение в коллекции 13.03.2011

    Обрезанный черенок мы поставили в чистую (стерилизованную) емкость (лучше из темного стекла, нельзя ставить в хрустальную посуду) с кипяченой, дистиллированной (или отстоявшейся) водой на глубину 1,5-2 см, так чтобы нижний край черенка не касался дна или стенок посуды. Иначе черенок может искривиться. В воду положили кусочек активированного угля, чтобы предотвратить развитие вредной микрофлоры. Воду не меняли, а доливали по мере испарения. Укоренение длится у разных сортов по-разному, от 2 недель до месяца и даже больше. Чем быстрее после срезки черенок был поставлен в воду, тем быстрее он укоренится. На этикетке мы написали номера опытов. ( Можно написать сорт и дату среза черенка). Если черенок начал загнивать, то необходимо обновить срез по здоровой ткани и обработать срез угольным порошком (слегка присыпать). Затем поставить на укоренение в продезинфицированную посуду и новую воду. После того, как у черенков появились корни длиной примерно 1-2см, их мы высадили в песочную смесь. Мы использовали пластиковые стаканчики емкостью 100 мл. На дно насыпали камни слоем 2-3 см, смесь насыпали почти полный стаканчик и высадили черенки. Можно просто опереть лист на край стаканчика или сделать опору. Заглублять черенок не следует, иначе молодая поросль появится с большим опозданием, или может вообще не появиться. Песок слегка уплотнили, полили черенок тепловатой водой и поставили в павильон для лучшей приживаемости. Советую вам сделать запись на этикетке о дате посадки черенка. Поливать укорененные черенки нужно очень осторожно, тепловатой отстоявшейся водой. После появления деток семейство мы вытащили из павильона. (Постепенно приучая к открытому пространству).

  • 624. Влияние света на образование триоз в листьях ячменя
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    В качестве объекта исследования использовали 8 13-дневные проростки ячменя (Hordeum vulgare L.) сорта Роланд, выращенные в установке ТКШ-1 «Флора» при постоянном освещении светом люминесцентных ламп белого света ЛБУ-30 интенсивностью 5 Дж/м2с. Альбиносные проростки получали из семян, обработанных 0,25%ным раствором стрептомицина. Перед опытом растения выдерживали в темноте в течение 24 часов. В качестве разобщителя дыхания и окислительного фосфорилирования использовали 0,001 М раствор 2,4-динитрофенола, гликолиз затормаживали 0,015 М раствором фторида натрия ингибитором энолазной реакции. Срезанные листья помещали основаниями в воду и в растворы субстрата или ингибитора и освещали в течение 24 часов светом различной интенсивности. Опыты включали и темновой вариант. Содержание триоз определяли фотоколориметрическим методом [5] и рассчитывали в мкг/г сырого веса, используя калибровочную кривую для диоксиацетона. Опыты проводили в двух биологических повторностях и воспроизводили два четыре раза. Полученные данные обработаны статистически методом парных сравнений. На рисунках представлены средние арифметические значения.

  • 625. Влияние света на процесс фотосинтеза
    Курсовой проект пополнение в коллекции 10.09.2012

    Один из самых важных на Земле пигментов - хлорофилл. Без этого прекрасного изумрудного пигмента невозможна жизнь на Земле. Зеленый цвет - цвет жизни. Зеленые «фабрики» вокруг нас поддерживают жизнь. Исключительный интерес к изучению хлорофилла связан с тем, что этот пигмент поглощает солнечную энергию и осуществляет фотосинтез - основной процесс, обеспечивающий образование органических соединений и освобождение молекулярного кислорода на планете. Зеленый цвет хлорофилла зависит от непоглощенных зеленых лучей. Молекула хлорофилла обуславливает окраску практически всей растительности, превращает энергию солнечных лучей в энергию химических связей органических соединений. Зеленый пигмент не является химически индивидуальным веществом, у большинства растений он состоит из двух соединений: сине-зеленого хлорофилла а и желто-зеленого b,отличающихся различной степенью окисления, окраской и другими свойствами. Под действием света молекулы хлорофиллов возбуждаются, а после прекращения его действия возвращаются в исходное состояние, и этот переход сопровождается потерей энергии в виде излучения света - флюоресценции. Хлорофилл характерен для всех листостебельных растений земного шара. Но листья имеют зеленый цвет не у всех растений. Есть растения с лиловыми, фиолетовыми, красными или иных оттенков незеленого цвета листьями. В таких растениях образуются не только зеленый хлорофилл, но и соединения, которые придают им иной необычный цвет. Окраска растений обуславливается четырьмя главными веществами: хлорофиллом а, хлорофиллом b, каротином и ксантофиллом. Каратиноиды - спутники хлорофилла. Это большая группа пигментов желтого, оранжевого и красного цвета. Каратиноиды широко распространены в природе: их обнаружено больше трехсот. Однако в фотосинтезе участвуют лишь некоторые из них. Каратиноиды играют роль вспомогательных пигментов передающих энергию поглощенных квантов хлорофиллу, что позволяет организмам более полно использовать ту часть видимого спектра, которая не поглощается хлорофиллом. Каратиноиды поглощают от 10 до 20% той энергии солнечного света, которая поглощается всеми пигментами листа. Кроме того, Каратиноиды играют и специфическую роль в деятельности фотосинтетического аппарата растений: хлоропласты перемещаются в клетке только под влиянием синих лучей, поглощаемых каратиноидами. Также являются переносчиками активного кислорода в растениях. Ксантофиллы, или каротинолы, желтые пигменты, - это кислородсодержащие производные каротинов. Является красящим веществом. Ксантофилл - пигмент осенних листьев.

  • 626. Влияние свойств поверхности ионообменных мембран на их электрохимическое поведение в сверхпредельных токовых режимах
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Из данных рентгеноспектрального микроанализа, совмещенного с электронной микроскопией, а также результатов определения доли межгелевых промежутков с использованием микрогетерогенной модели (таблица) следует, что модифицирование полиэлектролитным комплексом не нарушает исходной структуры поверхности и объема мембраны МА-40. Оно не затрагивает полиэтиленового связующего и протекает в гранулах ионообменной смолы, находящихся в приповерхностном слое мембраны толщиной 40-80 мкм. Глубина проникновения ПЭК в мембрану по данным рентгеноспектрального анализа (рисунок 2) совпадает с оценками, сделанными по формуле (1) с использованием результатов измерения электропроводности исходной и модифицированной мембран в растворах NaOH. Уменьшение интенсивности пика, фиксируемого на ИК-спектрах в области 3380 см1, заметный рост электропроводности в щелочных растворах и увеличение угла смачивания 0.02 М раствором NaCl влажной мембраны (таблица) показывают, что наличие ПЭК в приповерхностных слоях приводит к увеличению гидрофобности и снижению содержания на поверхности МА-40М протонированных вторичных и третичных аминогрупп при сохранении той же полной обменной емкости мембраны по анионам (таблица). Наличие в этих мембранах обменной емкости по катионам (таблица), а также атомов кислорода в ионообменном материале, регистрируемых в условиях вакуума методом рентгеноспектрального микроанализа, указывает на присутствие в МА-40 и МА-40М карбонатных и/или карбаматных групп. Эти группы могут образовываться как в результате реакций гидролиза ПЭК, так и вследствие взаимодействия аминов ионообменного материала мембраны с углекислым газом, поглощаемым из воды и воздуха. По-видимому, наличие этих групп и обеспечивает взаимодействие модифицирующего полиэлектролита с ионообменным материалом мембраны. В результате мембраны МА-40М стабильно функционируют без изменения свойств в течение длительного времени, в том числе и при интенсивных токовых режимах.

  • 627. Влияние сине-зеленых водорослей на рыб
    Информация пополнение в коллекции 07.11.2011

    Действие синезеленых водорослей на животных при отравлении имеет сходный характер, несмотря на разных возбудителей и таксономическое различие животных. Так, при действии водорослей Microcystis, Aphanizomenon, Anabaena, Rivularia и др., на желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота, лошадей, собак и птиц клиническими проявлениями были слабость, тошнота, рвота, вследствие сильного воспалительного процесса, кровоизлияний и омертвения слизистой. Действие этих же водорослей на нервно-мышечные ткани тех же животных проявлялось виде частного или общего паралича, летаргии, пониженной температуры, бессознательного состояния и смерти, что являлось следствием закупорки мозговых и спинномозговых кровеносных сосудов и оболочек мозга. О действии на сердце известны данные только по трем видам: Microcystis, Anabaena и Nodularia. Симптомы отравления проявлялись в слабом и редком или наоборот усиленном пульсе, перикардиальных или эндокардиальных кровоизлияниях.

  • 628. Влияние скорости течения воды на рост колониальных гидроидов
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Основание для такого предположения дают результаты эксперимента, в котором использованы довольно большие колонии на стеклянных пластинках (длина ценосарка 2080 мм) трех видов гидроидов (за исключением О. genicuiata), находившихся большую часть суток в аквариуме с профильтрованной через мелкоячеистый газ водой. Только на время кормления (4 ч ежедневно) пластинки с гидроидами помещали в описанную выше установку, где с помощью их вращения создавалось обтекание колоний водой с заданными скоростями. Таким образом, большую часть времени колонии находились в одинаковых условиях и только 4 ч в сутки условия между сериями опыта различались по скорости обтекания колоний водой во время их кормления. В этом эксперименте скорости обтекания были заданы несколько иные: 9, 27 и 55 см/с. Кроме того, в каждой серии было лишь по одной колонии. Тем не менее результат получился однозначный, такой же как и в основном эксперименте.

  • 629. Влияние Солнца на жизнь Земли
    Информация пополнение в коллекции 26.08.2012

    Исследователи, занимающиеся изучением солнечно-земных связей, в течение последних десятилетий на основе изучения статистических данных пришли к заключению, что при пересечении Землей неоднородных участков магнитных полей (на границе между двумя соседними секторами) происходит их воздействие на Землю. Советский геофизик А.И. Оль впервые отметил, что с этими границами должны быть связаны различные явления на нашей планете. На переход Земли из одного сектора в другой затрачивается двое суток. Магнитосфера Земли при этом испытывает некоторую перестройку, которая ощущается в нижней атмосфере, гидросфере, биосфере и литосфере. Специалисты указывают, что именно в такие периоды наблюдаются наиболее значительные изменения метеорологических факторов: турбулентность атмосферы, увеличение числа гроз, изменение давлений в атмосфере и т.д. Так, американский исследователь Р. Марксон еще в 1969 году отметил увеличение частоты гроз при пересечении Землей границы двух секторов. В 1974 году Дж. Уилкокс с коллегами на основе обработки данных искусственных спутников Земли обнаружили уменьшение количества облаков в атмосфере в момент перехода пограничной области между секторами. Это явление в 1977 году подметили также С. Хейнес и И. Халеви. Они объясняют его тем фактом, что корпускулы солнечного ветра способны в указанные моменты времени проникнуть через ионосферу и воздействовать на кучевые облака, располагающиеся в стратосфере. Воздушные шары-зонды, запускаемые в эти слои в момент солнечных вспышек, обнаружили увеличение электропроводности в 10 раз.

  • 630. Влияние срока голодания и химических сигналов будущего корма на скорость выработки пищевого предпочтения
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Во второй серии экспериментов наблюдали такую же закономерность во влиянии голодания на выработку пищевого предпочтения к новому корму, что и в предыдущей серии. Присутствие же химических сигналов будущего корма в окружающей моллюсков среде во время голодания не влияло положительно на эффективность выработки предпочтения к будущему корму после начала питания им. Так, в первой серии эксперимента достоверное предпочтение экстракта нового корма наблюдалось после 10 дней голодания на шестой день кормления этим кормом. Во второй серии экспериментов моллюски стали отдавать предпочтение экстракту нового корма лишь после 15 дней голодания на второй день питания новым кормом. Это позволяет предположить, что химические стимулы при отсутствии питания, даже будучи сигналами потенциального корма, не воспринимаются моллюсками как химические сигналы пищи. Можно предположить, что этот вид относится к тем брюхоногим моллюскам, для которых существует достаточно широкий спектр потенциальных пищевых объектов и чьи хемосенсорные предпочтения в каждый момент времени преимущественно определяются потребляемым кормом. Подобная пластичность в изменении хемосенсорных пищевых стимулов была продемонстрирована у виноградной улитки Helix pomatia [6], африканской улитки Achatina fulica [4] и катушки роговой Planorbarius corneus [1]. Первые два вида наземных моллюсков ориентировались при поиске пищи главным образом на запах того корма, которым в это время питались (морковь, картофель или огурец). Аналогичным образом происходит хемосенсорная адаптация и у катушки роговой в водной среде с использованием водных экстрактов растительных кормов.

  • 631. Влияние структуры исходной ПАН-нити на структуру и свойства углеродного волокна
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Уникальные физико-механические свойства углеродного волокна (УВ) обусловлены особенностями его микроструктуры, в том числе размерами областей когерентного рассеяния (ОКР) и высокой степенью упорядоченности материала, формирующегося в процессе термостабилизации (200300 °С) и высокотемпературной (-15003000 °С) обработки исходного волокна на основе полиакрилонитрила (ПАН-волокна) [15]. В литературе достаточно подробно рассмотрено влияние режимов термостабилизации и высокотемпературной обработки на тепловые эффекты, удаление летучих, усадочные явления и физико-механические свойства образующегося нанодисперс-ного волокнистого материала [24]. Однако закономерности структурных преобразований паракристал-лического полиакрилонитрила в термодинамически неравновесную нанодисперсную структуру термоста-билизированного волокна, а затем в структуру углеродного волокна в условиях высокоскоростного нагрева недостаточно изучены. В работе рассмотрены закономерности преобразования материала ПАН-волокна, полученного по диметилсульфоксидной технологии, в углеродное волокно.

  • 632. Влияние фаз Луны на интеллектуальную деятельность человека
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В зависимости от расположения Луны по отношению к Земле и Солнцу выделяют 4 фазы Луны различные формы видимой части Луны. Смена фаз Луны обусловлена переменами в условиях освещения Солнцем темного шара Луны при её движении по орбите. Каждый месяц Луна, двигаясь по орбите, проходит примерно между Солнцем и Землёй и обращена к нам своей тёмной стороной, в это время происходит новолуние. Через один - два дня после этого на западной части неба появляется узкий яркий серп «молодой» Луны. Остальная часть лунного диска бывает в это время слабо освещена Землёй, повёрнутой к Луне своим дневным полушарием; это слабое свечение Луны так называемый пепельный свет Луны. Через 7 суток Луна отходит от Солнца на 90°; наступает первая четверть (см. рис.), когда освещена ровно половина диска Луны и терминатор, т. е. линия раздела светлой и тёмной стороны, становится прямой диаметром лунного диска. В последующие дни терминатор становится выпуклым, вид Луны приближается к светлому кругу и через 1415 суток наступает полнолуние. Затем западный край Луны начинает ущербляться; на 22-е сутки наблюдается последняя четверть, когда Луна опять видна полукругом, но на сей раз обращенным выпуклостью к востоку. Угловое расстояние Луны от Солнца уменьшается, она опять становится суживающимся серпом и через 291/2 суток вновь наступает новолуние. Промежуток между двумя последовательными новолуниями называется синодическим месяцем, имеющим среднюю продолжительность 29,53059 суток. Синодический месяц больше сидерического, так как Земля за это время проходит примерно 1/13 своей орбиты и Луна, чтобы вновь пройти между Землёй и Солнцем, должна пройти дополнительно ещё 1/13 часть своей орбиты, на что тратится немногим более 2 суток. Если новолуние случается вблизи одного из узлов лунной орбиты, происходит солнечное затмение, а полнолуние близ узла сопровождается лунным затмением. Легко наблюдаемая смена фаз Луны послужила основой для ряда календарных систем.

  • 633. Влияние факторов окружающей среды на человека
    Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008

    Ионизирующее излучение. Ионизирующее излучение любого вида и происхождения (не обязательно связанного с авариями атомных реакторов) становится в наше время грозной опасностью для человечества. И чем дальше, тем больше, т.к. уровень радиационного загрязнения биосферы хотя и медленно, но повышается. Ионизирующие излучения это любые излучения, взаимодействие которых со средой приводит к образованию положительно и отрицательно заряженных частиц, называемых ионами. Наибольшую долю естественного фона (около 70%) ионизирующих излучений составляют природные источники, в то время, как доля источников, которые связаны с приборами медицинских учреждений 29%, а всех остальных м около 1%. Несмотря на такое соотношение, общественность волнуют именно остальные источники. Авария на ЧАЭС не изменила фон в среднем по стране. Но для жителей районов, непосредственно затронутых катастрофой, величины и соотношения доз радиации от разных источников существенно отличаются от средних по странe. Ионизирующая радиация, как и другие постоянно действующие физические и химические факторы окружающей среды, в определенных пределах необходимы для нормальной жизнедеятельности. Таким благоприятным воздействием на человека обладают малые дозы ионизирующей радиации, свойственные природному радиационному фону, к которому за миллионы лет эволюции адаптирована жизнь на нашей планете. Известно, что воздействие ионизирующей радиации в очень малых дозах стимулирует развитие и рост растений. Десятки тысяч больных улучшают состояние своего здоровья на всемирно известных курортах с источниками минеральных вод, обладающих повышенным содержанием радона. Оздоровительный эффект достигается путем кратковременного дозированного облучения больных радоном и дочерними продуктами его распада на уровне повышенного природного радиационного фона. Малые дозы вызывают активацию восстановительных процессов, благодаря чему ускоряется выздоровление. В нашем столетии человечество подвергается воздействию ионизирующего излучения от искусственных источников, создаваемых для медицинских, научных, технических и военных целей. Опасность для человека могут представлять главным образом подобные техногенные источники. Радиация явление потенциально опасное, поэтому облучение человека подлежит контролю и нормированию. Нельзя допускать необоснованного воздействия радиации. Основной принцип радиационной защиты заключается в обеспечении как можно более низкого, разумно достижимого уровня воздействия.. Источниками опасного для жизни излучения могут быть испытания ядерного оружия, аварии на АЭС, некоторое специальное оборудование.

  • 634. Влияние физических нагрузок на опорно-двигательный аппарат на примере плавания
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Подбор упражнений для развития подвижности в суставах и гибкости обусловлен специфическими требованиями избранного вида спорта. У пловцов уровень подвижности в различных суставах обусловлен специализацией в одном или нескольких способах плавания. Так, для брассистов характерны высокая подвижность в коленном, тазобедренном суставах, большая амплитуда тыльного сгибания в голеностопе, малая амплитуда подошвенного сгибания и низкая подвижность плечевых суставов. Для пловцов-дельфинистов свойственны высокая подвижность в плечевых, тазобедренных, коленных суставах, хорошая гибкость в грудном и поясничном отделах позвоночного столба. Наибольшей подвижностью в плечевых суставах, как и амплитудой подошвенного сгибания в голеностопе отличаются пловцы, специализирующиеся в плавании на спине. Среди кролистов-спринтеров одинаково часто можно встретить пловцов с высокой и низкой подвижностью в плечевых, коленных и голеностопных суставах. «Кролисты», специализирующиеся в плавании на средние и длинные дистанции, как правило, опережают по уровню гибкости кролистов-спринтеров, но уступают дельфинистам и спинистам. В соответствии со специфической топографией подвижности в суставах пловцы разных специализаций используют свои специфические комплексы упражнений, направленных на развитие подвижности в суставах. Увеличение подвижности в суставах у пловцов благоприятно отражается на техническом совершенствовании и создает предпосылки для роста спортивных результатов. Комплексы упражнений на развитие подвижности в суставах и гибкости рекомендуется начинать с активных и активно-пассивных упражнений. Применение пассивных упражнений для развития гибкости требует специального обучения спортсменов и постоянного контроля со стороны тренера, так как высока степень риска получения тяжелых травм суставов и мышц. После пассивных упражнений целесообразно выполнять активные упражнения на развитие подвижности в тех же суставах.

  • 635. Влияние физических нагрузок на опорно-двигательный аппарат на примере плавания
    Информация пополнение в коллекции 01.10.2010
  • 636. Влияние физических нагрузок на организм человека
    Информация пополнение в коллекции 02.10.2010
  • 637. Влияние физических факторов на фенотипические свойства микроорганизмов
    Курсовой проект пополнение в коллекции 06.09.2012

    За прошедшее десятилетие была доказана роль биопленок в развитии целого ряда инфекций человека. По данным Центра по контролю заболеваемости (США) до 65% заболеваний человека может быть связанно с формированием биопленок. Микроорганизмы образуют биопленки на любых биотическихи абиотических поверхностях.В течение долгого времени считали, что биопленки образуются на поверхности изделий медицинского назначения, таких как мочевые катетеры, эндотрахеальные трубки, ортопедические и грудные имплантаты, контактные линзы, внутриматочные приспособления и хирургические нити. Из-за устойчивости бактерий в биопленке очень часто стерилизация не дает эффекта, в результате чего приходится использовать одноразовые инструменты. С биопленками, образующимися на поверхности стен, кроватей, полов тесно связана проблема внутрибольничных инфекций, что создает большие проблемы в медицинской практике.Они являются основными источниками заболеваний, которые характеризуются глубокими бактериальными инфекциями и хроническим воспалением, например, заболевания периодонта, фиброзы мочевого пузыря, хронические акне и остеомиелиты. Биопленки также обнаруживают в ранах, что способствует замедляют процесс заживления и неэффективности антибактериальной терапии. В связи с этим считают, что биопленки являются основным фактором, способствующим возрастанию числа хронических воспалительных заболеваний.

  • 638. Влияние фосфоросодержащих удобрений на поступление радионуклидов в растениеводческую продукцию
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Вариант90Sr137CsВ зернеВ соломеВ зернеВ соломех ± SхV, %х ± SхV, %х ± SхV, %х ± SхV, %Контроль0,31±0,0088,91,9 ±0,059,90,22±0,0331,40,74±0,0512,41 т Рф0,35±0,0033,02,0±0,047,10,21±0,0327,90,70±0,0928,32 т Рф 0,33±0,0044,41,9±0,035,40,23±0,0326,40,81±0,036,7HCP0,50,060,230,120,22Fтабл.5,145,145,145,14Fфакт.1,001,190,131,25Темпы переноса радионуклидов в системе «почва растение» зависят от количества изотопных и неизотопных носителей. Неизотопными носителями 90Sr и 137Cs являются соответственно кальций и калий, что обусловливает зависимость накопления радионуклидов от плодородности почв.

  • 639. Влияние фтора и фторосодержащих соединений на здоровье населения
    Информация пополнение в коллекции 10.03.2011

    Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Отбеливание производят растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 2030% раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 23мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы делают аппликацию 10% раствора глюконата кальция в течение 15 20мин. В следующее посещение (не более чем через 12 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 1015 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 68мес. Повторные курсы лечения необходимо повторять с появлением пигментированных пятен (обычно через 68мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия

  • 640. Влияние циано- и тетразольных производных цитозина и тимина на резистентность эритроцитов
    Дипломная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

     

    1. Азеев Ю.А., Мудрецова И.И., Голенева А.Ф. Синтез и некоторые свойства гидразинпроизводных 1,2-диметил-5-нитрозоурацила .//Хим.-фарм. журн. 1987. № 12. С.1446-1450.
    2. Аничков С.В. Фармакология. Л.1969. 557 с.
    3. Антонов В.Ф.Структура биомембран. Липидные поры.// Соровский образов. журн. 1998. № 10 (35). 13 с.
    4. Бадалян Л.О., Дунаевская Г.Н., Ситников В.Ф. Лечение больных прогрессирующей мышечной дистрофией.// Журн. невропат. и психиатр. 1975. № 9. С.1317-1319.
    5. Барбашова З.И. В кн.: Всесоюзное физиол. об-во им.Павлова, 13-й съезд: труды. Л.1979.Т.1. С.210-211.
    6. Баренбойм Т.М., Маленков А.Г. Биологически активные вещества. Новые принципы поиска. М. Наука. 1986. 363 с.
    7. Белозерский А.Н. Биохимия нуклеиновых кислот и нуклеотидов. М. Наука. 1976. 372 с.
    8. Белоусова О.И., Горизонтов Т.Д., Федотова М.И. Радиация и система крови. М. 1979. 112 с.
    9. Белякова Н.А. Реакция 1-цианазолов и 1-цианопроизводных оснований со спиртами и аминами алифатического и ароматических рядов: Автореф. дисс….канд. хим. наук. Самара. 2001. 23 с.
    10. Бесядецкая Е.И., Семенюк Т.Н. Фосфорилированные этиленамидные производные урацилов, получение и биологическая активность // Хим.-фарм. журн. 1982. № 10. С.1185-1191.
    11. Билич Г.Л., Новикова Б.М. Влияние оротовой кислоты на процесс регенерации после резекции желудка. // Вест.хир.. 1978. № 3, С.29-32.
    12. Большая медицинская энциклопедия./ Под ред. Б.В.Петровского М.Советская энциклопедия. 1977. 712 с.
    13. Бондарев Л.С., Зайцев И.А.,Жидких В.Н. Влияние некоторых воздействий на осмотическую стойкость эритроцитов.// Лаб. дело. 1990 .№ 7 . С . 29-31
    14. Бойтлер Э.В. Нарушение метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. М. Медицина. 1981. 255 с.
    15. Вильев П.С., Петрова М.П. Роль белково-липидных комплексов и осмотического равновесия в сохранности физико-химической структуры эритроцитов. / Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск. 1960. Вып.1. С.302-309.
    16. Виноградова Ю.Е., Рогозина И.В., Иванина Е.К., Лебедев И.А. Клинический эффект левамизола и возможность лабораторного прогнозирования его действия. // Тер. арх. 1980. № 9. С.30-34.
    17. Вокин А.И., Шулунова А.М. Лопырев В.А. и др. Сольватохромия гетероароматических соединений. Особенности взаимодействия 4-нитротирозина с амфипротонными растворителями. // ЖОРХ. 1998. Т.34. вып.11. С.1741-1747.
    18. Воробьев А.М., Лор Ю.И. Руководство по гематологии. М. Медицина. 1979. 438 с.
    19. Ганжара Н.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. М. Медицина. 1972. 158 с.
    20. Германов В.А., Писканов О.Н. Эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Куйбышев. 1966. 164 с.
    21. Гительзон И.И., Тересков И.А. Закономерности распределения эритроцитов по стойкости к различным гемолитикам. / Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск. 1961.
      С.30-59.
    22. Голиков С.Н., Розенгарт В.И. Холинэстераза и ацетилхолинэстеразные вещества. Л.Медицина. 1964. 378 с.
    23. Горизонтов П.Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. Г.М.Медицина. 1981. № 2. С.323-325.
    24. Горизонтов П.Д. В кн.:Гомеостаз. М.1976.С 35-38.
    25. Горизонтов П.Д. В кн.:Стресс и адаптация. Кишенев. 1978. С.19-20.
    26. Грибова А.Н., Гусейнов И.А., Павлюсенко И.А. Морфофункциональные изменения эритроцитов при воздействии токсических факторов. // Гигиена и санитария. 1980. № 6. С.74-76.
    27. Гулевский А.К. Влияние низкотемпературного воздействия на проницаемость мембран эритроцитов, реконструированных в средах разного ионного состава. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. Т.91. № 5. С.551-552.
    28. Гурова Л.И., Барбина С.С. О токсическом действии и гигиеническом формировании диметилцианамида в воздухе рабочей зоны. // Гигиена труда и проф. заболеваний. 1981. № 5. С.43-45.
    29. Дергачев В.В. и др. Лечение оротовой и фолиевой кислотами и витамином В12 детей с нарушением памяти.// Сов.мед.1970. № 7. С.78-82.
    30. Ершов Ю.А., Плетнева Т.В. Механизмы токсического действия неорганических соединений. М. Медицина. 1989. 272 с.
    31. Жаров Е.М. Применение кофакторов синтеза и предшественников нуклеиновых кислот у больных инфарктом миокарда.// Кардиология. 1971. № 11. С.15-25.
    32. Заводнин И.Б, Пилецкая Г.П. Кинетика этанолиндуцированного лизиса эритроцитов человека. // Биофизика. 1994. № 6. С.1033-1039.
    33. Зенгер В.В. Принципы структурной организации нуклеиновых кислот. М. Мир. 1987. 209 с.
    34. Ивенс И., Скейтлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. М. Мир. 1982. 257 с.
    35. Итоги науки и техники. Сер.: Иммунология./ Под ред. Р.В. Пеперова. М. 1978. Т.7. 150 с. 1979. Т.8. 172 с.
    36. Калдрикян М.А., Гебоян В.А., Степанян Г.М. Производные пиримидина. Синтез и изучение биологических свойств N-замещенных дигидроурацилов и дигидротиоурацилов. // Хим.-фарм. журн. 1983. № 10. С.1203-1207.
    37. Кальман П.А., Волчкова Ш. Взаимодействие систем транспорта Ca2+ и адренорецепции перекисной резистентности эритроцитов и активности ферментов антиоксидазной защиты. // Р.ж. 1994. № 8. 8 с.
    38. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М. Медицина. 1970. 796 с.
    39. Клиорин А.И., Тиунов Л.А. Функциональная неравнозначность эритроцитов. Л. Наука. 1974. 148 с.
    40. Козлов М.М., Маркин В.С. Мембранный скелет эритроцита. Теоретическая модель.// Биологические мембраны. 1986. Т.3. № 4. 110 с.
    41. Комаров Ф.И., Даниляк И.Г., Гуляев Ф.Е. и др. О неспецифической противоспалительной фармакотерапии больных инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. // Тер. арх. 1979. № 10. С.104-108.
    42. Конев С.В. Структурная лабильность топологических мембран и регуляторные процессы. Минск. Наука и техника. 1987. 240 с.
    43. Краузе А.А., Витолини Р.О., Зариныш Г.В. Синтез и кардиоваскулярная активность замещенных 3-циано-3,4-дигидропиримидин-2-тионов. //Хим.-фарм. журн. 1985. Т.19. № 5. С.540-545.
    44. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. Л. 1981. 339 с.
    45. Круглова В.А., Анненков В.В., Москвитина Л.Т. и др. Синтез и исследование влияния на процесс гемокоагуляции поли-5-изопропенилтетразола. // Хим.-фарм. журн. 1989. Т.23. № 2. С.195-198.
    46. Кузнецов П.П., Шустов В.Я. Гематологические показатели при воздействии акрилонитрила. // Гигиена труда и проф.заболеваний. 1986. № 7. С.41-43.
    47. Кузьмина В.Е., Сергеева Л.И., Пурыгин П.П., Белякова Н.А. Характер влияния 1-цианобензимидазола на картину белой крови. // Вестник СамГУ. 1966. № 2(12). С.133-139.
    48. Курляндский К.Д. Изучение влияния химических соединений на систему крови. // Проблемы токсикологии. 1972. № 5. С.8-32.
    49. Левин А.И. и др. О лечебном действии пиримидиновых производных (пентоксила и 4-метилурацила) при язвенной болезни.// Сов.мед. 1969. № 11. С.81-84.
    50. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.К. Реология крови. М.: Медицина. 1982. 272 с.
    51. Льюин Б. Гены. М.Мир. 1987. 544 с.
    52. Любарев А.Е., Курганов Б.И. Влияние ретиноидов на осмотическую стойкость эритроцитов. // Хим.-фарм. журн. 1987. Т.21. № 8. С.919-923.
    53. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М. Медицина. 1984. ч.2. С.138-169.
    54. Микашинович З.И. Действие различных факторов на кровь. //Бюл.экспер.биол. 1980. № 10.С.418-420.
    55. Микельсон А. Химия нуклеозидов и нуклеотидов. М. Мир. 1966. 688 с.
    56. Михайлов В.Ф., Потемкин Л.А. Оценка радиационного повреждения мембраны эритроцита по изменению седиментационных свойств. // Радиобиология. 1985. Т.25. вып.6. С.784-786.
    57. Меерсон Ф.З. Успехи физиологических наук. 1991. Т.22. С.82-89.
    58. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М. 1981. 54 с.
    59. Молекулярная биология клетки. / Б.Альбертс, Д.Брей, Дж.Льюис и др. М. Мир. 1994. 517 с.
    60. Моисеева О.И. Транспорт кислорода кровью. // Физиол. журн. СССР им И.М.Сеченова. 1986. Т.72. № 1. С.93-103.
    61. Морозова В.Т. Лабораторная диагностика эритроцитов. // Лаб. дело. 1988. № 3. С.77-79.
    62. Новиков В.С., Озеров А.А., Брель А.К. Синтез и противовирусная активность о-аллил-производных 2,3-дигидроксил-пропилурацила и тимина. // Хим.-фарм. журн. 1991. № 12. С.35-37
    63. Ольшанская А.Я., Одинокова В.А., Квитко Н.Н. Эритроциты в тканевом и имунном гомеостазе. // Сов. медицина. 1984. № 11. С.43-48.
    64. Охнянская А.Г. Критерии оценки пределов адаптации человека при длительном воздействии производственных веществ. В кн.: Проблемы токсикологии. Адаптация и компенсация при химических воздействиях. ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Т.5. 1973. С.49-64.
    65. Петров Р.В. Иммунология. М. Медицина. 1982. 368 с.
    66. Петрова М.П. Изучение последовательных стадий разрушения эритроцитов при действии гемолитиков. / Современные проблемы гематологии и переливания крови. М. 1956. С.52-57.
    67. Пурыгин П.П., Кузьмина В.Е., Сергеева Л.И. и др. Синтез 1-цианобензимедазола и оценка его биологической активности по реакциям белой крови. // Хим.-фарм. журн. 2000. Т.34. № 2. С.11-13.
    68. Рашевская А.М., Зорина Л.А. Профессиональные заболевания системы крови химической этиологии. М. Медицина. 1968. 300 с.
    69. Рецепторы клеточных мембран для лекарств и гормонов. / Под ред. Д.Ральфа У., Штрауба, Д.Лианы Болис. М. Медицина. 1983. 220 с.
    70. Розин М.А. Клетка и неспецифическая сопротивляемость организма. Цитологический анализ действия бензимедазола. Наука. Ленинград. 1976. С.148.
    71. Рубенштейн Д.А., Рутберг Р.А. Коллоидно-осмотические основы химического гемолиза. / Биохимия. 1950. Т.15. вып.3. С.207-211.
    72. Рыбальченко В.Н., Коганов М.М. Структура и функции мембран. Практикум. Киев. 1988. С.9-18.
    73. Рябов С.И., Шостка Т.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. Л.: Медицина. 1973. 267 с.
    74. Сааков С.И., Шепотинский В.И.// Пат. физиол. 1980. № 6. С.74-78.
    75. Саноцкий И.В., Уланова И.П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. Медицина. 1975. С. 27.
    76. Сергеева Л.И., Гетманенко Н.А., Абрамова Н.Т. Влияние урацила, тимина и их циановых производных на эритроцитарную систему крыс. // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состоянии. 2001. Томск. С. 162-164.
    77. Смирнов В.С. О применении метилурацила как фотозащитного средства. //Вест. дерматол. 1973. № 9. с. 68-71.
    78. Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М. Медицина. 1973. 335 с.
    79. Страйер Л. Биохимия. М. Мир. Т.1. 1984. С.211-215.
    80. Судаков К.В. В кн.: Вопросы физиологии и вопросы кровообращения. Ставрополь. 1977. С.5-13.
    81. Терехова М.В., Олейникова А.И. В кн.: Некоторые вопросы анатомии и физиологии. Алма-Ата. 1980. С.6-13.
    82. Трахтенберг И.М., Сова Р.Е. Шефтель В.О. Проблемы и нормы в токсикологии. М. Медицина. 1991. 208 с.
    83. Ужанский Л.Г. Проблемы гематологии и переливания крови. М. Медицина. Т.18. 1973. 13 с.
    84. Фарбер Н.А. Клиническое применение левамизола перспективы и предостережения.// Тер.арх. 1980. № 1 с.95.С.95-100.
    85. Фармакология и токсикология синтетических соединений. Минск. 1959. 380 с.
    86. Федотова М.И., Зимин Ю.А.// Бюл. экспер. биологии. 1975. № 6. С.32-34.
    87. Фетисов В.И., Устинов В.Н., Ежов В.В., Сокольский Г.А. Анализ признакового пространства для классификации 1,5-дизамещенных тетразолов. // Хим.-фарм. журн. 1982. Т.16. № 10. С.74-79.
    88. Физиология человека. / Под ред. Р. Шмидта, Г.Тевса. Т.3. М. Мир.1986. 673 с.
    89. Фомин Н.А. Физиология человека. М. Просвещение. 1995. 19 с.
    90. Хаитов Р.М.,Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М. Изд-во. ВНИРО. 1995. 219 С.
    91. Чернецкий Г.А., Воробей А.В. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск. 1981. С. 15-30.
    92. Чижевская А.Л. Структурный анализ движущейся крови. М. Изд-во АН СССР. 1959. 474 с.
    93. Чупахин О.Н. Разработка новых лекарственных средств для регионов с повышенным уровнем техногенного воздействия. Уральский гос.университет. www.yandex.ru
    94. Янушка А.Л., Свиридов Б.Е. и др. Радиобиология./ Институт цитологии. АН СССР. Л. 1975. С.256-258.
    95. Яфарова Н.Б., Лазарев Д.Н., Абдрашитов Р.Ф. Влияние метилурацила на иммунологические показатели./ / Казанс.мед. журн. 1974. № 3. С.72-73.
    96. Cjrbucci G.C., Montanary G. Acta anaesthial, 1980. № 3. р.997-1006.
    97. Moor К. Blaine, Shriver Stephaneiek. // Biochem and Biophys. Res. commun. 1997. 232. № 2. P.294-297.
    98. Sheetr M., Sasely J. 2-3 DPG and ATP dissociate erythrocytes membrane. // J.Bios. Chem. 1980. V.225. № 26. P.9925-9960.
    99. Welsh C.F., Zhu D. and Bourпuignon L. (1995). J. Cell Physiol. 164. 605-612.
    100. Cowin R., Burke B. (1996). Corr. apinior Cess. Bios, 6, 56-65.
    101. Yortch M., Homer D., Mashotza JD., Chang S., Frankel J. Jeffons G. and Durbeui L. R. (1998) J.Cell Bios. 142. 251-261.