Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по ветеринарии

Омфалит новорожденных телят

Автореферат докторской диссертации по ветеринарии

  СКАЧАТЬ ОРИГИНАЛ ДОКУМЕНТА  
Страницы: | 1 | 2 | 3 |
 

3.1.3. Роль позднего токсикоза беременных (гестоза) у коров-матерей в развитии омфалита у новорожденных телят

Для опыта было отобрано 181 корова и 133 нетели за 20-30 дней до отела, которые были разделены на две группы. В первую группу вошли 150 клинически здоровых коров и 111 нетелей, во вторую - 31 корова и 22 нетели с признаками гестоза.

У коров с признаками позднего токсикоза беременных отмечены нарушения функциональной деятельности сердечно-сосудистой и выделительной систем, проявляющиеся повышением систолического и диастолического артериального кровяного давления на 24,8 мм рт. ст. (p<0,05) и 19,8 мм рт. ст. (p<0,05) соответственно в сравнении с таковыми у здоровых животных и более высоким содержанием белка в моче (от 1 мг/л) в 90% случаев (у здоровых животных в 30% случаев).

Морфологические исследования пупочной артерии и вены телят, полученных от коров с гестозом, показали, что они кровенаполнены, просвет и диаметр увеличены. Эндотелий интимы местами разрыхлен, прерывистый, в мышечной оболочке кровеносные сосуды кровенаполнены, миоциты расположены редко, между ними встречаются вакуоли, в адвентиции коллагеновые волокна разрыхлены иа увеличены (рис. 2 и 3).

аааа

Рис. 2. Пупочные кровеносные сосуды телёнка, родивщегося от коровы с гестозом: А,Б - пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии неправильной формы, мышечная оболочка впячивается в просвет, эндотелий энтимы местами разрыхлен; Б) Vasa vasorum мышечной и адвентициальной оболочки кровенаполнены, в адвентиции коллагеновые волокна утолщены и разрыхлены; В, Г, Д - пупочная вена телёнка. В) Просвет вены овальной формы, увеличен и содержит эритроциты. Г) Эндотелий разрыхлен, наличие вакуолей между миоцитами; Д) Вакуоли между миоцитами.

аааа

Рис. 3. Пупочные кровеносные сосуды телёнка, родивщегося от здоровой коровы. А,Б - пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии овальной формы, эндотелий четко выражен; Б) Мышечная оболочка развита, в адвентиции коллагеновые волокна плотно прилегают друг к другу, Vasa vasorum мышечной оболочки единичные эритроциты, а в адвентиции умеренно кровенаполнены; В, Г, Д - пупочная вена телёнка. В) Просвет вены овальной формы; Г) Эндотелий четко выражен, клетки плотно прилегают друг к другу, миоциты мышечной оболочки расположены плотно; Д) Миоциты мышечной оболочки расположены плотно.

Нарушение кровообращения в сосудах пуповины отразилось на кислородном обмене, что подтверждаетсяа исследованием кислотно-основного состояния и газового состава крови. У телят, родившихсяа от коров с признаками гестоза, буферная емкость крови снижена на 4,5%, актуальные бикарбонаты на 3,8%, бикарбонатное соотношение на 14,6%а (р<0,05), а дефицит оснований увеличен в 8,4 раза (р<0,01) в сравнении с аналогичными показателями у новорожденных от здоровых коров. У них более выражено состояние гипоксии - парциальное давление кислорода венозной крови и насыщение гемоглобина кислородома на 9 и 21,1% (p<0,05) соответственно было ниже.

Клинические исследования показали, что телята, рожденные от коров и первотелок са признаками гестоза, устойчивую позу стояния реализовывали в течение 1-3 часов, мышечный тонус у них был снижен, видимые слизистые оболочки светло-розовые с синюшным оттенком. У 9,1% телят, полученных от первотелок с признаками позднего токсикоза беременных, имели четыре резцовых зуба, а масса тела была на 12,5% меньше, чем у новорожденных от здоровых первотелок.

Кроме того, у 15% нетелей с признаками гестоза регистрировали мертворождаемость. У всех здоровых нетелей рождались жизнеспособные телята. У телят, полученных от коров и нетелей с признаками позднего токсикоза беременности, омфалит регистрировали в 6,3 и 4,2 раза соответственно чаще, чем у новорожденных от здоровых матерей. У телят, полученных от первотелок и коров с признаками гестоза, существенной разницы в заболеваемости не установлено.

Таким образом, у телят, родившихся от коров и нетелей с признакамиа гестоза, омфалит регистрируется в 6,3 раза и 4,2 раза чаще, чем у новорожденных от здоровых животных. У телят, полученных от коров с гестозом, пупочные сосуды более кровенаполнены, просвет и диаметр увеличены по сравнению с пупочными сосудами у новорожденных от здоровых коров. Уа них же была снижена буферная емкость крови и более выражено состояние гипоксии.

3.1.4. Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности

Изучение влияние жизнеспособности телят на заболеваемость их омфалитом проведено на 2 группах по 25 животных. Первая группа состояла из телят c пониженной жизнеспособностью, вторая - из жизнеспособных животных.

Установленно, что у телят с пониженной жизнеспособностью уверенная поза стояния проявлялась на 52,71,80 минуте после рождения, сосательный рефлекс - на 47,12,03 минуте, у жизнеспособных телят - на 32,31,16 и 27,00,75 минутах соответственно. Разница между этими показателями составила 20,4 (р<0,001) и 20,1 минут (р<0,001).

У телят с пониженной жизнеспособностью показатели клеточной (ФАЛ, ФИ, ФЧ) и гуморальной (БАСК, ЛАСК, ЛАСК) неспецифической резистентности на 2-е сутки жизни снижены по сравнению с аналогичными показателями у жизнеспособных телят на 5,3; 32,8 и 40,0% (р<0,05) и на 20,8 (р<0,05), 160,0 (р<0,05) и 24,0% соответственно. Показатели колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, специфические антитела к эшерихиозному антигену) были ниже на 32,3% (р<0,05) и 1,9 раза (р<0,05) соответственно.

Из 25 телят с пониженной жизнеспособностью омфалит регистрировали у 60%. Падеж составил 8%.

Телята заболели на 1,70,13 сутки, длительность болезни составила 7,60,34 суток. У 46,7% телят регистрировали легкое течение омфалита, 40,0% - умеренно-тяжелое и у 13,3% - тяжелое.

Из 25 жизнеспособных телят омфалит регистрировали у 5 (20%) животных, то есть заболеваемость их была в три раза меньше. Телята заболевали на 1,5 суток позже и болели на 2,6 суток меньше. У всех заболевших телят регистрировали легкое течение омфалита. Падежа животных в этой группе не было.

Таким образом, у телят с пониженной жизнеспособностью адаптация к постнатальному существованию протекает на фоне гипоксии (цианоз видимых слизистых оболочек, наличие хрипов, одышки, более позднее появление уверенной позы стояния, сосательного рефлекса), сниженных показателей неспецифической резистентности (БАСК, ЛАСК, КАСК, ФАЛ, ФИ, ФЧ), колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, титры антител к эшерихиозному антигену), способствующих повышенной заболеваемости их омфалитом.

3.1.5. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины отрыва пуповины и состояния кровеносных сосудов культи пуповины

Наибольее высокая заболеваемость новорожденных телята омфалитом регистрируетсяа при коротком и при длинном обрыве пуповины от брюшной стенки. Из таблицы 3 видно, что при длине культи пуповины от 0 до 2 см онасоставила 100%, 3-5 см, - 83,3% от 6 до 8 см - 13,8%, 9-20 см - 77,7% и более 20 см - 94,7%.

Таблица 3

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины культи пуповины

Длина культи пуповины

Количество телят, гол. (%)

Из них заболело,

гол. (%)

0 - 2 см

8 (100,0)

8 (100,0)

3 - 5 см

12 (100,0)

10 (83,3)

6 - 8 см

29 (100,0)

4 (13,8)

9 - 20 см

67 (100,0)

52 (77,6)

Более 20 см

38 (100,0)

36 (94,7)

Таким образом, наименьший риск возникновения омфалита регистрируется при обрыве пуповины в 6-8 см от брюшной стенки, наибольший - при коротком - 0-2 см и длинном обрыве - более 20 см от брюшной стенки.

Одним из факторов, способствующих развитию омфалита, является состояние пупочных кровеносных сосудов. При кровотечении из пупочных сосудов и выпячивании их из культи пуповины возникает 100% риск заболеваемости телят омфалитом (табл.4).

Таблица 4

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от состояния

пупочных сосудов культи пуповины

Показатели

Состояние пупочных сосудов культи пуповины

Пупочные сосуды не выпячиваются из культи пуповины

Пупочные сосуды выпячиваются из культи пуповины

Кровотечение из пупочных сосудов

Количество

телят, гол.(%)

11(100,0)

6(100,0)

5(100,0)

Из них с омфалитом, гол.(%)

4(36,4)

6(100,0)

5(100,0)

3.1.6. Роль потенциально патогенной микрофлоры в этиологии

омфалита у телят

При микробиологическом исследовании культи пуповины новорожденных телят с омфалитом выделено 7 культур микроорганизмов.

Из них 57,2% монокультуры: эшерихии - 28,6%; протей - 14,3% и стрептококка - 14,3% и 42,9% - ассоциации, состоящие из эшерихий (выделенные эшерихии отнесены к серологическим вариантам: О8, О26, О35, О115 и О126) и протея -28,6% и эшерихий и стрептококков - 14,3%. Из всех выделенных культур микроорганизмов 71,4% составляют энтеробактерии.

Таким образом, в возникновении омфалита у телят принимают участие предрасполагающие факторы (увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них) и аусловно-патогенные микроорганизмы, представленые как монокультурами, так и ассоциациями различных бактерий.

3.2. Диагностика омфалита у новорожденных телят

3.2.1. Ранние критерии риска развития омфалита

Установлено, что достаточно информативным и легко регистрируемым диагностическим тестом риска развития омфалита у новорожденных телят является увеличение диаметра пупка в первые 1-3 часа жизни.

При клиническом осмотре 275 телят, полученных от клинически здоровых коров, с диаметром пупка в первые 1-3 часа жизни от 13 до 15 мм (14,20,04 мм) на 1-2 сутки омфалит не регистрировали (табл.5), на 3-7 сутки он диагностирован у 40 (14,5%), на 8-15 сутки - у 3-х животных (1,1%). Все новорожденные (n=45) от коров с гестозом, имеющие диаметр пупка в первые часы жизни от 18 до 21 мм (19,00,08 мм) заболевали омфалитом. Причем на 1-2 сутки после рождения заболело 37 (82,7%) и на 3-7 сутки - 8 (17,8%) телят, то есть омфалит у них развивался в течение первой недели после рождения.

Таблица 5

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от диаметра пупка

в первые 1-3 часа жизни

Показатели

диаметр пупка, мм

14,20,04

19,00,08

Количество телят, гол. (%)

275(100,0)

45(100,0)

Из них заболело омфалитом, гол. (%)

43(15,6)

45(100,0)

в том числе на сутки:

1-2

Ц

37(82,2)

3-7

40(14,5)

8(17,8)

8-15

3(1,1)

-

Таким образом, телята, рожденные от коров и нетелей с признаками гестоза, в первые часы жизни имели значительно больший диаметр пупка и были подвержены заболеванию омфалитом.

Ранним диагностическим тестом развития омфалита также может служить задержка мумификации культи пуповины, которая начинается с периферии. У телят, которые заболели омфалитом, процесс мумификации задерживается.

Установлено, что у клинически здоровых животных начало мумификации культи пуповины регистрируется на 6-12 час после рождения (в среднем 7,80,28), а у телят, которые впоследствии заболели омфалитом - на 7-14 час (в среднем 9,60,40) (р<0,05).

В течение первых суток у 90,9% телят (в последствии заболевших омфалитом) мумификации подвергалось 1/4-1/2 часть культи пуповины (рис. 4). У оставшихся 9,1% животных в течение первых суток жизни развился влажный некроз пуповины (гангренозное воспаление культи пуповины).

у клинически здоровых телят процесс мумификации культи пуповины происходит в среднем за 0,930,01 суток после рождения, а у телят с омфалитом за 3,850,47 суток.

а3.2.2. Клиническое состояние здоровых и больных омфалитом телят

Исследование проведено на трех группах по 12 телят 3-х-4-х суточного возраста. В первую группу вошли здоровые телята, во вторую - телята с омфалофлебитом и в третью - с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины. Двигательная активность теленка зависила от тяжести течения болезни. В ступоре он принимал вынужденное лежачее положение, залеживался, сосательный рефлекс, как правило, отсутствовал. При движении регистрировали напряженную походку, при стоянии - искривление спины. Вышеуказанный габитус проявлялся при любой форме омфалита. При омфалофлебите пупок был утолщен, болезненный (рис. 4А). Кожа вокруг пупка влажная и загрязнена гнойным экссудатом (рис. 4Б).

аааа

Рис. 4. Формы проявления омфалита. А, Б - Омфалофлебит; В - Гангренозное воспаление культи пуповины; Г - Абсцесс пупка.

При гангренозном воспалении культи пуповины пупочный канатик отечный, болезненный, свисал в виде кровянистого тяжа (рис. 4В). При развитии влажной гангрены культя пуповины становилась грязно-бурой с ихорозным запахом. Данную форму омфалита чаще выявляли у бычков, чем у телочек. У телят с абсцессом пупка (рис. 4Г) последний уплотнён, болезненый. В зависимости от воспалительного процесса консистенция флюктуирующая или плотная. Омфалофлебит часто осложняется гангренозным воспалением культи пуповины, реже абсцессом. При сочетанной патологии регистрируются клинические признаки различных форм омфалита.

Установлено, что у здоровых телят (1-я группа) температура тела составляла 38,60,09 С, что на 0,3С (р<0,05) и на 0,7 С (р<0,05) меньше, чем у телят второй и третьей групп соответственно. В свою очередь у телят второй группы температура тела была на 0,4 С ниже, чем у телят третьей группы.

У телят 1 группы частота сердечных сокращений составляла 86,32,16 сс/мин, у животных второй и третьей групп она была больше на 7,2 и 17,3% соответственно. ЧСС у телят 2 группы была на 8,6% ниже, чем у телят третьей группы. У 8,3% телят 2-ой и у 16,6% животных 3-ей групп регистрировали нарушение сердечного ритма в виде синусовой аритмии (в покое через неопределенные интервалы наблюдалось не связанное с дыханием отсутствие сердечных сокращений).

Частота дыхания у телят 1-ой и 2-ой групп, находилась в пределах физиологических показателей (22-36 дыхательных движений в минуту). У телят третьей группы она была выше нормы (40-54 дыхательных движений в минуту). У телят первой группы средняя частота дыхания составляла 22,80,81 дд/мин, у животных 2 группы она была на 42,5 и у телят 3 группы на 93,4% выше. У телят второй группы частота дыхания была на 26,3% меньше, чем у телят третьей группы.

Средний диаметр пупка у телят первой группы составлял 15,80,7 мм, у животных второй а - 19,30,9 мм и у телят третьей группы 20,5 0,3 мм, что соответственно на 22,2 и на 29,7 % больше, чем у телят первой группы. У телят второй группы диаметр пупка на 5,8% меньше, чем у телят третьей группы.

у 8,3% телят с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины, на 12-е сутки развился абсцесс. Причем за 2-е суток диаметр пупка увеличился с 30 мм до 55 мм. Повысились также температура тела с 39,4 С до 40 С, чсс - с 100 до 130 сс/мин и частота дыхания - с 44 до 56 дд/мин. утолщение пупка у теленка отмечали до месячного возраста в диаметре - 28 мм. У клинически здоровых телят в этом возрасте диаметр пупка был в пределах 12-15 мм.

Следовательно, по диаметру пупка у телят можно не только прогнозировать риск возникновения омфалита, но и диагностировать раннее его проявление, оценить тяжесть его течения и контролировать эффективность лечения.

3.2.3. Метаболический статус здоровых и заболевших омфалитом

новорожденных телят

Установлено, что кислотно-основное состояние крови (КОС) у оставшихся здоровыми телят суточного возраста, и у заболевших омфалитом характеризовалось как компенсированный респираторно-метаболический ацидоз. Однако, у заболевших телят респираторный (рCO2) и метаболический компоненты КОС (BE) были увеличены на 13% (p<0,05) и в 8,2 раза (p<0,05) соответственно, поэтому pH венозной крови был ниже, чем у здоровых. у телят с омфалитом более выражено состояние гипоксии, о чем свидетельствовало более низкое, чем у здоровых, парциональное давление кислорода (рO2) и насыщение гемоглобина кислородом (Sat O2) на 12,7 и 31,0% соответственно.

У телят, заболевших омфалитом, уже в самый начальный период постнатальной адаптции более выражено преобладание процессов анаэробного окисления углеводов над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-и сутки жизни. У таких животных через сутки после рождения соотношениеа лактат/пируват в крови было на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном - на 118,49% (р <0,01) и в 3-суточном - на 106,6% (p<0,01) выше, чем у здоровых телят.

у заболевших телят наиболее выражено явление оксидативного стресса. На это указывает высокое содержание в крови промежуточного продукта пероксидного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА). В суточном возрастеа его содержание было выше, чем у здоровых телят на 37,4 % (р <0,05),а в 2-суточном - на 34,1 (р <0,05) иа в 3 - суточном возрасте - на 64%а (р<0,01). При этом у них в суточном возрасте установлена более высокая (в 1,2 - 1,6 раза) активность основных антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатиоредуктазы.

О более выраженных явлениях оксидативного стресса у телят, у которых развился омфалит, свидетельствует и более высокая степень окислительной модификации белков (ОМБ). У этих телят степень ОМБ сыворотки крови в суточном возрасте была в 1,3 (р<0,05), в 2- и 3-суточном - в 1,4 раза (р<0,01) выше, чем у оставшихся здоровыми. И если у здоровых телят она стабилизировалась на 3-и сутки жизни, то у заболевших животных продолжала увеличиваться.

На более выраженное развитие окислительного стресса у заболевших телят указывает также более высокая сорбционная способность эритроцитов, которая отражает нарушение структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран.

телята с омфалитом за сутки потребляли молозива в 2 раза меньше, чем здоровые животные, в результате чего уровень общих иммуноглобулинов в сыворотке крови в 2-суточном возрасте у них был на 48,4 % (p<0,01) меньше и составил 8,530,58 г/л.

В связи с этим у заболевших омфалитом телят установлен относительно низкий титр антител к эшерихиозному антигену в первые сутки после рождения (1:6515,0), который достоверно (р<0,05) был ниже, чем у здорвых животных - (1:157,146,8). На 2-е сутки после рождения он составлял 1: 60,016,9, на 3-и сутки - 1: 55,0 20,0, что в 3,1 иа 2,5 раза (р<0,05) меньше, чем у здоровых телят.

у клинически здоровых телят среднесуточный прирост массы тела за первые 10 суток составил 250,017,95 г, а у телят с омфалитом 55,08,97 г.

Таким образом, у телят, предрасположенных к развитию омфалита, уже в первые сутки жизни более выражены явления оксидативного стресса, а характерное для них более длительное состояние респираторно-метаболи-ческого ацидоза приводит к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета. Это является одной из основных причин развития омфалита, в этиологии которого важная роль принадлежит микробному фактору.

3.3. Омфалит новорожденных телят и заболеваемость иха

желудочно-кишечными и респираторными болезнями

Установлено, что животные, у которыха выявляли омфалит, заболевали желудочно-кишечными и респираторными болезнями в 5,1 и 6,0 раз соответственно чаще, чем телята, у которых омфалит не регистрировали. При легком течении омфалита диарейный синдром выявляли у 52,2% телят, респираторный - у 43,5%. При умеренно-тяжелом течении омфалита у 100% животных регистрировали диарейный и у 80% респираторный синдром. У 100% телят с тяжелым течением омфалита выявляли диарейный и респираторный синдром. При этом из 230 телят, не болевших омфалитом, диарейный синдром был зарегистрирована у 14,8% и респираторный - у 10,4% животных.

У телят, заболевших омфалитом, более значительное и длительно выраженное состояние гипоксии и сниженная буферная емкость крови приводили к нарушению интенсивности формирования колострального иммунитета, обеспечивающего устойчивость новорожденных к заболеваниям инфекционной этиологии. Этим, вероятно, и объясняется установленая прямая связь между заболеваниями телят омфалитом и развитием впоследствии у них желудочно-кишечной и респираторной патологии.

3.4. Профилактика омфалита

3.4.1. Влияние иммунокорректоров и антиоксидантов, применяемых в комплексе с вакцинами против колибактериоза, парагриппа - 3 и ИРТ на метаболический статус глубокостельных коров

Для изучения влияния препаратов, обладающих иммунокоррегирующим и антиоксидантным свойствами, на метаболический статус сухостойных коров, было подобрано 3 группы по 10 сухостойных коров. Животных подбирали по принципу парных аналогов с учётом возраста (5-7 лет), продуктивности (4000 кг молока в год), массой тела (500 кг), сроком стельности (7-7,5 месяцев), клиническому состоянию.

Животным 1-й группы вводили вакцины против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных Коли-Вак (К 99, К 88, 987 Р, Ф 41, Тл - Тс-анатоксины), парагриппа - 3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота сухую культуральную ассоциированную (ВИЭВ) живую, согласно наставлениям по их применению. Коровам 2Цой группыа одновременно с иммунизацией внутримышечно вводили Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела, а животным 3-ей группы - Лигфол в дозе 5 мл/гол.

Коровам за 2-2,5 месяца до отела для нормализации обмена применяли витаминно-минеральный премикс, содержащий 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта,190 г йода, 12,5 кг индокса на тонну корма.

Установлено, что применение в комплексе с вакцинацией иммунокоректоров, обладающих антиоксидантными свойствами (Селедант и Лигфол) оказало положительное влияние на течение кислородзависимых процессов у глубокостельных коров (табл.6). Об этом свидетельствует более низкое содержание молочной кислоты и снижение соотношения лактат/пируват в крови у коров, которым применяли препараты.

Таблица 6

Влияние Селеданта и Лигфола на течение окислительных процессов

сухостойных коров

Показатели

Группы животных

1

2

3

актат, мМ/л

1,670,3*

0,550,1ж

1,190,3^

Пируват, мМ/л

83,831,6

44,313,8ж

85,09,5

актат/ПВК

19,91,68*

12,41,14

14,01,48^

Примечание: 1 группа - вакцинация; 2 группа - вакцинация + селедант; 3 группа - вакцинация + лигфол; *- р1-2 < 0,05; ^- р1-3 < 0,05; ж - р2-3 < 0,05аа

Применение витаминно-минерального премикса и антиоксидантных препаратов сухостойным коровам оказывало положительное влияние на состояние печени, проявляющееся снижением активности АсаТ и АлаТ на 16,5; и 54,5% соответственно у животных, которым применяли Селедант и на 8,5 и 19,0% - Лигфол, приводило к статистически достоверному повышению уровня минералов в крови животных всех опытных групп.

Таким образом, после применения премикса и по мере приближения к отелу происходила нормализация большинства биохимических показателей крови у сухостойных коров.

3.4.2. Влияние антиоксидантных препаратов на метаболический статус новорожденных телят

Для изучения влияния антиоксидантных препаратов на метаболический статус новорожденных телят было подобрано 3 группы по 10 животных. В 1-ю группу вошли новорожденные телята, полученные от коров, которых иммунизировали против эшерихиоза, парагриппа-3 и инфекционного рино-трахеита, во вторую - телята, полученные от коров, которых вакцинировали совместно с селедантом, в 3-ю - от коров, которых иммунизировали совместно с лигфолом.

Телятам, полученным от коров 2-й группы, в течение 0,5-1,0 часа после рождения однократно внутримышечно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, а рождённым от коров 3-й группы также в течение 0,5-1,0 часа однократно внутримышечно вводили Лигфол в дозе 0,1мл/кг массы тела.

Новорожденных телят всех групп принимали на свежую сухую соломенную подстилку, покрытую чистой мешковиной, обрезали пуповину продезинфицированными ножницами на расстоянии 6-8 см от брюшной стенки. Из культи пупочного канатика выдавливали остатки крови и опускали ее в стакан с 5% спиртовым раствором йода.

Установлено, что у всех телят, по сравнению с показателями до первой выпойки молозива отмечено статистически достоверное повышение уровня общего белка. У телят 1-й группы на 1-2 день после рождения уровень ?- глобулинов увеличился в 2,4 раза (р<0,05), 2-й - в 3,4 (р<0,05) и 3-й группы в 2,6 раза (р<0,05). Одновременно с увеличением содержания общего белка у животных отмечен рост активности ?- ГТ (маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов): в 1-й группе в 4,4 раза (р<0,01), во 2-й в 8,9 (р<0,01) и в 3-й группе в 6,7 раза (р<0,05), что свидетельствовало о более интенсивном всасывании колостральных иммуноглобулинов и более высоком уровне иммунной защиты у телят 2-ой и 3-ей групп.

У всех телят опытных групп регистрировали увеличение активности АсАТ и ААТ, что, вероятно, связано с достаточно высоким содержанием этих ферментов в молозиве и физиологической реакцией печени на изменение характера питания.

В этот период у всех животных отмечено снижение уровня молочной кислоты: в 1-ой группе на 12,5% (р<0,05), 2-ой - на 42,6% (р<0,01) и 3-ей группы - на 15,7(р<0,05), а уровень пировиноградной кислоты увеличился на 13,8 (р<0,01), 26,3 (р<0,05) и на 37,6 % (р<0,05) соответственно. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы снизилось на 23,4 % (р<0,05), а2-й - на 54,1(р<0,01) и 3-й группыа - на 15,7%.

На 10-15 сутки после рождения уровень общего белка у телят 1-й группы оставался самым низким и составил 57,92,03 г/л, что на 6,9% (p<0,05) и 10,0% (р<0,05) меньше, чем у животных 2-йа и 3-й групп соответственно.

Более низкое содержание общего белка у телят 1-й группы было связано, в основном, с уровнем ?- лобулинов. Уровень их у телят 1-й, 2-й и 3-й групп составляла 4,00,44, 6,20,84 и 8,41,77% соответственно. На 10-15 день жизни уровень лактата и пирувата у всех телят опытных групп находился в пределах нормы. Хотя содержание лактата в крови животных 1-й группы было на 19,6% больше, чем у телят 2-й группы и на 8,8%, чем у животных 3-й группы. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы было на 24,2% (p<0,05) и 18,7% (р<0,05) больше, чем у животных 2-й и 3-й групп.

У телят, полученных от иммунизированных коров без препарата, до выпойки молозива уровень карбонильных групп в белках сыворотки крови был на 27,8% (p<0,05) выше, чем у новорожденных от коров, иммунизированных Селедантом, и на 28,2% (p<0,05) в сравнении с таковыми у телят, полученных от иммунизированных коров с Лигфолом. Отмеченные различия сохранялись и на 1-2 сутки после рождения, а на 15-е сутки жизни сглаживались.

В первые сутки жизни у телят 1 группы уровень СМП был на 25,8% (p<0,05) больше, чем у телят 2 группы и на 21,2% (p<0,05), чем у животных 3 группы, что, вероятно, является следствием интенсификации протеолиза окисленных белков. На 10-15 сутки жизни существенной разницы по уровню СМП у телят всех групп не установлено.

У телят, матерей которых вакцинировали в сочетании с Селедантом, в период максимальной активации процессов ПОЛ, уровень МДА статистически достоверно ниже, чем у телят, полученных от коров, вакцинированных без препарата (рис.5). При этом в состоянии ферментативного звена антиоксидантной защиты существенной разницы не установлено. Это свидетельствует о том, что наряду со снижением окислительной модификации сывороточных белков у телят этой группыа в первыеа дни жизни происходит и нормализация интенсивности пероксидного окисления липидов.

Рис. 5 Влияние иммунизации коров в сочетании с Селеданом на уровень МДА в крови у полученных от них телят

У всех новорожденных телят до выпойки молозива КОС характеризовалось как декомпенсированный респираторно-метаболичес-кий ацидоз.

Показатели КОС у телят на 2-е сутки после рождения существенно изменялись. Так, парциальное давление углекислого газа у телят 2-суточного возраста от коров 1-ой группы снизилось на 10,7% по сравнению с рСО2 до выпойки молозива, а у телят, полученных от коров 2-й группы, - на 17,9%. Бикарбонатное аасоотношение аау ааних

увеличилось на 22,1 и 25,4% соответственно. Дефицит оснований сменился на их избыток. При этом метаболический компонент (ВЕ), свидетельствующий об интенсивности ацидоза у телят, полученных от вакцинированных коров, снизилсяа на 3,8 мМ/л (в 3,16 раза), а у телят, полученных от коров, вакцинированных в сочетании с селедантом, на 5,9 мМ/л (в 4,91 раза) соответственно.

Парциальное давление кислорода в крови у телят, полученных от коров первой группы, увеличилось на 10,5%, и насыщениеа гемоглобина кислородом на 61,6%,а а у телят от коров 2-ой группы на 41,5 и на 126,3% соответственно. У последних восстановление КОС было более ранним, а состояние гипоксии менее выражено в сравнении с таковыми у телят, полученных от коров 1-ой группы.

Таким образом, сочетание иммунизации с одновременным применением Селеданта и Лигфола коровам-матерям и препаратов новорожденным телятам ограничивает проявление у последних локсидативного стресса и способствует более быстрому восстановлению КОС после рождения.

3.4.3. Влияние селеданта и лигфола на уровень антител в сыворотке крови коров-матерей и полученных от них телят при специфической профилактике колибактериоза

Установлено, что до вакцинации титры агглютининов к эшерихиозному антигену в сыворотке крови глубокостельных коров 1-й группы составили 1:40,06,12, 2-й - 1:25,06,45 и 3-й - 1:16,75,2 (рис.6).

Иммунизация в отдельности и в сочетании с антиоксидантными и иммунокорригирующими препаратами сопровождалась приростом антител к эшерихиозному антигену перед отелом у коров в 1-й группе в 2,1 раз (р<0,05), 2-ой - в 4,8 (р<0,01) и в 3-й группе - в 6,8 раз (р<0,01).Наиболее высокий уровень антител к эшерихиозному антигену в этот период был у коров, иммунизированных в сочетании с Селедантом - 1:12020,0, низкий - у животных, иммунизированных без препаратов: 1:83,310,54.

Рис. 6. Динамика титра антител к эшерхиозному антигену у коров.

Примечание: сроки исследования: 1-фоно-вые исследования; 2 - за 1-2 недели перед отёлом; 3-через 3-6 дней после отела.

На 3-6 день после отела в крови всех животных регистрировали снижение уровня антител: на 28,0% (1-я группа), 30,6% (2-я) и 30,0% (3-я группа), титр последних составила 1:609,9; 1:83,3310,54 и 1:80,0 33,9 соответственно. Уменьшениеаа титрова антитела к эшерихиозному антигену, вероятно, связано с диффундированием их в молочную железу.

Таким образом, введение Селеданта и Лигфола сухостойным коровам в сочетании с вакцинацией оказало положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета.

Рис. 7. Динамика титра антител к эшерихиозному антигену у телят.

Примечание: сроки исследования 1 - до выпойки молозива, 2 - через 3-5 дней после рождения, 3 - через 14 дней после рождения.

В сыворотке кровиа телят до выпойки молозива агглютинины не выявлены. У телят 1-й группы через 3-5 дней после рождения (рис.7) титр антител к эшерихиозному антигену составлял 1:6514,9, и был на 34,6% ниже, чем у телят 2-й группы и на а24,4%, чем у телят 3-й группы. Титр агглютининов у телят 2-ой группы был на 13,5% больше, чем у телят 3-ей группы.

На 14-й день после рождения у телят всех групп титр антител к антигенам возбудителя эшерихиоза снизился: в 1-й группе в 2,5 раза (р<0,05), во 2-йа в 2 раза а(р<0,05) аиа

в 3-й группе в 2 раза.

Таким образом, введение глубокостельным коровам селеданта и лигфола в сочетании с вакциной повышало уровень антител к эширихиозному антигену, что способствовалоаа созданиюа более напряженного колострального иммунитета у полученных от них телят.

  СКАЧАТЬ ОРИГИНАЛ ДОКУМЕНТА  
Страницы: | 1 | 2 | 3 |
     Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по ветеринарии