Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 |

О влиянии ожирения на формирование неалкоСреди взрослого населения частота ЖКБ достигает гольной жировой болезни печени (НЖБП) свидетель10Ц15 %, отмечается устойчивая тенденция к росту ствует статистика: в популяции распространенность этого показателя. Распространенность ЖКБ увелиНЖБП колеблется от 3 до 58 %, в среднем 23 %, чивается не столько с возрастом (до 9,53Ц11,16 % у среди людей с ожирением частота НЖБП достигает женщин и до 1,94Ц2,16 % у мужчин), сколько с избы74-90-100 % [16]. Поражение печени возникает преточной массой тела Ч в 64,7 %, с ожирением высоких имущественно в виде стеатоза, у 20Ц47 % пациградаций Ч до 100 % случаев. При НЖБП чаще лаентов диагностируют стеатогепатит. Биохимичетентное, реже клинически манифестное изменение ским признаком стеатоза и стеатогепатита является гепатоцитов приводит к формированию неполноценумеренное увеличение печеночных ферментов [16].

ных желчных мицелл с повышенным содержанием С повышением степени ожирения возрастает риск холестерина и снижением фосфолипидов и желчных развития НЖБП. Увеличение частоты НЖБП паралкислот, что усиливает литогенность желчи и способлельно лэпидемии ожирения позволило в качестве ствует развитию ЖКБ. У тучных пациентов в желчи информативного метода диагностического скрининга отмечено снижение пула первичных (холевых) кисНЖБП использовать ИМТ [17].

от и увеличение пула вторичных (дезоксихолевых) Морфологическая оценка степени жировой дискислот с уменьшением пропорции гликоконъюгатов трофии печени у больных НЖБП с ожирением укахолатов при развитии жирового гепатоза и патологии зывает на разные стадии ее поражения: в 6Ц36 % сердечно-сосудистой системы [24].

случаев жировые вакуоли не выявляются, в 17Ц40 % Ядерные рецепторы гепатоцитов (PPARs и LXRs), жировая дистрофия охватывает менее 1 / 4 печеночобеспечивающие транскрипцию, играют главную ных клеток, в 11Ц25 % Ч от 1 / 4 до 1 / 2, в 17Ц28 % Ч роль в обмене холестерина. Причем LXRs активиот 1 / 2 до 3 / 4, в 15Ц17 % Ч свыше 3 / 4 печеночной руются метаболитами холестерина и по механизму паренхимы. По единичным результатам динамичеобратной связи обеспечивают регулирование уровня ского гистологического контроля, более чем у 1 / холестерина в клетке. В связи с этим их признают пациентов с НЖБП наблюдается прогрессирование одним из основных факторов в развитии атеросклепроцесса с развитием цирроза у 1 / 6 обследованных.

роза. Те же транскрипционные факторы участвуют [18]. В целом структурные характеристики печени не только в метаболизме холатов, но и в транспорте при ожирении подразделяют на известные последохолестерина и других компонентов желчи в каналивательные этапы:

кулы [24].

стеатоз Ч преобладание жировой дистрофии геЖенщины с ЖКБ и ожирением имеют выраженпатоцитов над всеми другими морфологическими изную гипотоническую дисфункцию желчного пузыря, менениями;

ассоциированную с аккумуляцией жировой ткани в стеатогепатит Ч выраженные воспалительные висцеральных абдоминальных жировых депо [25].

инфильтраты как в строме, так и в паренхиме с наНаличие сопутствующих поражений желчевыводяличием очаговых некрозов;

щих путей (дисфункциональных расстройств, хростеатофиброз Ч преобладание фиброза портальнического холецистита, полипоза желчного пузыря) ной стромы, но без нарушения дольковой структуры;

усугубляет литогенность желчи [15]. Нарушения бистеатоцирроз Ч нарушение дольковой структуры лиарной моторики приводят не только к развитию печени, появление узлов патологической регенераЖКБ, но и к формированию холестероза желчного ции [18].

пузыря, который представляет собой патологическое Длительное время считали, что НЖБП протекает доброкачественно, однако в последние годы доказа- состояние, связанное с абсорбцией и накоплением в стенке желчного пузыря липидов из желчи на фоне но, что у 27 % пациентов в течение 9 лет развивается изменения концентрации аполипопротеинов и сопрофиброз, у каждого пятого (19 %) цирроз печени [19].

При более длительном наблюдении прогрессирова- вождающееся изменением его функции. Холестероз ние фиброза выявляется у 50 % больных НЖБП. Этот желчного пузыря Ч наиболее раннее клиническое процесс протекает латентно без клинических мани- манифестное проявление липидного дистресс-синфестаций. Популяционные исследования свидетель- дрома [26].

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

854 внУтренние БолеЗни У 50 % больных с НАСГ выявляют полипозно-сет- пассажа бария, исчезновение гаустрации, дефекты чатую форму холестероза с нарушением сократи- наполнения различной величины. У 30 % пациентов тельной функции желчного пузыря [5, 27]. При уль- с ожирением развивается дивертикулярная болезнь тразвуковом исследовании определяется утолщение с единичными или множественными дивертикулами, стенок (симптом пчелиных сот), в просвете желч- эрозиями слизистой оболочки. Чаще всего диверного пузыря Ч замазкообразная желчь в виде били- тикулы локализуются в селезеночном изгибе и нисарного сладжа со сгустками [5]. ходящем отделе ТК [3, 4, 5]. При морфологическом При ожирении часто выявляются клинические исследовании слизистой ТК у пациентов с ожирепризнаки билиарной диспепсии (отрыжка, горечь во нием обнаруживают кровоизлияния, уменьшение рту, неустойчивость стула, выраженный метеоризм). или исчезновение бокаловидных клеток собственИсследования свидетельствуют, что лица с избыточ- ной пластинки слизистой оболочки, что проявляется ной массой тела или ожирением имеют склонность к большим количеством сегментоядерных лейкоцитов, развитию не только НЖБП и ЖКБ, но и к поражению единичными эозинофилами. В капиллярах собственподжелудочной железы. В настоящее время описан ной пластинки обнаруживают сгустки фибрина, кростеатоз поджелудочной железы [28]. По мнению не- воизлияния, в подслизистой Ч отек, значительное которых клиницистов, стеатоз поджелудочной желе- полнокровие сосудов [5, 14].

зы (СПЖ) от хронического панкреатита отличают ма- ИК чаще диагностируют у лиц, страдающих ожилоинтенсивный болевой синдром, гиперлипидемия, рением, атеросклерозом, дислипидемией, стеатозом преимущественно за счет гипертриглицеридемии, печени. Данная патология сопровождается измеуробилиногенурия, невысокий уровень амилаземии, нениями сосудистой стенки и нарушением микротенденция к гипергликемии [29]. циркуляции кишечника, что отягощает течение ИК и Конституциональная вариабельность сосудов и обусловливает вариабельность и неспецифичность атеросклероз способствуют абдоминальной ишемии симптомов заболевания [4, 5, 29]. Особенностью пос поражением поджелудочной железы (ПЖ). По дан- ражения ТК при ожирении является наличие микроным аутопсии, у 40Ц50 % обследованных обнаружи- скопического ИК с выраженными болями в левой вают атеросклеротическое поражение висцеральных подвздошной области [4, 5, 29].

артерий. При ангиографическом исследовании при- Микрофлора кишечника играет важную роль в обзнаки нарушения проходимости последних выявля- мене холестерина и желчных кислот [5, 16, 31]. Преются в 4Ц50 % случаев, поражение чревного ство- вращение холестерина в невсасываемый в ТК стела Ч в 20Ц60 %, верхней брыжеечной артерии Ч в рин (копростанол) происходит при участии кишечных 18Ц35 %, нижней брыжеечной Ч в 4Ц27 % [29]. Нару- бактерий, которые способны осуществлять глубокий шения терминального кровообращения в ПЖ отрица- гидролиз молекулы холестерина. В результате деятельно сказываются на состоянии как экзокринной, тельности анаэробных микроорганизмов кишечника так и инкреторной ее функции. Расстройства вну- образуются летучие жирные кислоты (уксусная, протрипанкреатического кровообращения чаще встре- пионовая, масляная, изомасляная), которые являютчаются и более выражены у пациентов с массивным ся важнейшими регуляторами водного, электролитожирением при наличии гиперлипопротеидемии II ного, кислотно-щелочного, углеводного, липидного и IV типов. Предложен даже термин лишемический метаболизма. При дисбиозе кишечника создается панкреатит [30]. порочный круг: нарушение микрофлоры кишечника Внешнесекреторная недостаточность поджелу- накопление эндотоксинов нарушение энтерогедочной железы у пациентов с ожирением проявля- патической циркуляции желчных кислот нарушеется главным образом в виде нарушения продукции ние функции печени нарушение обмена липидов липазы, бикарбонатов и жидкой части панкреатиче- нарушение структуры печени (жировая инфильского секрета. Выраженная инкреторная (инсуляр- трация, фиброз) нарушение обмена липидов ная) недостаточность сопряжена со IIa, IV и V типами поддержание и усугубление нарушенного кишечного дислипидемии. Снижение функциональной активно- дисбиоза [5, 16, 31].

сти поджелудочной железы становится следствием Ожирение повышает риск развития рака органов разобщения процессов окисления и фосфорилиро- пищеварения. Опасности от ожирения в развитии вания, угнетения циклазной системы панкреоцитов, рака перевешивают риск от курения, утверждают ухудшения реологических свойств крови, атероскле- эксперты Международного агентства по исследоваротического изменения сосудов ПЖ [30]. нию рака (IARc). Факты указывают на то, что тысяЗаболевания поджелудочной железы независимо чи летальных исходов рака связаны с избыточным от причины, их вызвавшей, у пациентов с ожирением весом, и уровень смертности от рака при ожирении имеют менее благоприятный прогноз, чем у пациен- продолжает неуклонно расти. Механизм возникнотов с нормальным ИМТ. Исследования свидетель- вения онкопатологии у лиц с ожирением неясен, но ствуют о том, что при высоком ИМТ повышен риск очевидно, что характер рациона и низкая физичеосложненной или тяжелой формы панкреатита [29]. ская активность играют важную роль в канцерогенеОдной из основных причин патологии кишечни- зе. Снижения веса реально снижает риск развития ка при ожирении становится синдром хронической некоторых форм рака.

мезентериальной ишемии, приводящей к развитию Риск развития рака пищевода (аденокарцинома ишемического колита (ИК). пищевода) в 2 раза выше у пациентов с ожирением Патология толстой кишки (ТК) у больных (74 %) с по сравнению с людьми с нормальным ИМТ. Связи ожирением клинически проявляется метеоризмом, между плоскоклеточным раком пищевода и ожиресхваткообразными болями в животе, упорными запо- нием не было выявлено. Механизмы возникновения рами, требующими постоянного приема слабитель- аденокарциномы пищевода и кардиоэзофагеального ных средств [5, 14]. рака (в переходной зоне) связаны с хроническим заПри рентгенологическом исследовании кишечни- бросом желудочного содержимого в пищевод, метака диагностируют значительные нарушения мотори- плазией слизистой и пищеводом Баретта на фоне ки, утолщение и ригидность стенок ТК, замедление высокого внутриабдоминального давления [32].

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

INteRNAL DISeASeS 2. Звенигородская Л. А., Бондаренко Е. Ю., ХомериОтмечают связь между раком желчного пузыря ки С.Г. Клинико-морфологические особенности гастроэзофаи ожирением: при ожирении часто встречается желгеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальчно-каменная болезнь. Известно, что наличие конным ожирением // consilium medicum. 2010. Т. 12, № 8. С. 5Ц8.

крементов в желчном пузыре Ч значимый фактор 3. Бессесен Д. Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение:

риска развития рака желчного пузыря, увеличение Профилактика, диагностика и лечение. М.: ЗАО Изд-во БИриска развития рака желчного пузыря было отмечено НОМ, 2004. С. 240Ц241.

4. Аверьянов А. П. Ожирение у детей и подростков: клиу женщин с ожирением [33].

нико-метаболические особенности, лечение, прогноз и проОжирение становится даже более значимым факфиликтика осложнений: автореф. дисЕ. д-ра мед. Наук.

тором риска развития гепатоцеллюлярной карци2009. 20 с.

номы, чем цирроз печени [34]. Стеатоз печени рас5. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический сматривают как облигатное предраковое состояние, синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис. 2009. С. 184.

при котором наблюдается ускоренная пролиферация 6. Гинзбург М. М., Козупица Г. С. Ожирение: дисбаланс гепатоцитов, угнетение апоптоза, в норме защищаю- энергии или дисбаланс нутриентов // Проблемы эндокринологии. 1997. № 5. С. 42Ц46.

щего органы от опухолей [34].

7. Мельниченко Г. А. Ожирение и инсулинорезистентСуществует тесная связь между избыточным веность Ч факторы риска и составная часть метаболического сом и риском развития рака толстой кишки, что в синдрома // Тер. арх. 2001. № 12. С. 5Ц8.

большей степени отмечено у мужчин [32, 35]. Оче8. Манцорос Х. С. Современные представления о роли видно, женские половые гормоны обладают протек- лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека // Междунар. журн. мед. практики. 2000. № 9.

тивным действием в отношении колоректального С. 57Ц67.

рака. Однако это влияние сохраняется только у фер9. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is an independent тильных женщин. У женщин с ожирением в менопаrisk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. // узе, принимающих препараты для заместительной Am. J. Gastroenterol. 2005. Vol. 100. P. 1243Ц1250.

гормонотерапии, риск развития рака толстой кишки 10. Исаков В. И. Эпидемиология ГЭРБ: Восток и Запад // повышен [32, 35]. Увеличение частоты рака толстой Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2004.

кишки коррелирует с длительно существующим де- Т. 5. С. 2Ц6.

11. Cummings D. E. Gastrointestinal regulation of food intake.

фицитом пищевых волокон и антиоксидантов рас// Gastroenterol. 2007. Vol. 117, № 1. P. 13Ц23.

тительного происхождения в рационе большинства 12. Рощина Т. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная ботучных больных [32]. Пищевые волокна, являясь лезнь // Рус. мед. журн.. 2000. №. 2. С. 5Ц7.

естественными сорбентами и адсорбируя на своей 13. Bray G., Ryan D. Drag treatment of the overweight patient поверхности многие токсичные вещества, включая // Gastroenterology. 2007. Vol. 132. P. 2239Ц2252.

14. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Мепродукты распада белков, пищевые канцерогены, таболический синдром с позиции гастроэнтеролога // Рос.

желчные кислоты и их метаболиты, выполняют важмед. журн. 2005. Т. 13, № 26. С. 1706Ц1712.

нейшую функцию ограничения токсической нагрузки 15. Поражение печени у больных алиментарно-констина кишечный эпителий. Кроме того, они являются туциональным ожирением крайней степени / М. М. Романов, главными стимуляторами перистальтики, уменьшая Н. М. Кузин, С. П. Лебедев [и др.] // Клин. мед. 1989. Т. 67, тем самым время контакта токсичных продуктов со № 11. С. 14Ц20.

16. Богомолов П. О., Цодиков Г. В. Неалкогольная жиростенкой кишечника. При этом нужно заметить, что вая болезнь печени // consilium medicum. 2006. Т. 4, № 1.

Pages:     | 1 | 2 | 3 |    Книги по разным темам