Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | ... | 26 | Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...
-- [ Страница 8 ] --по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в день Полиомиелит известен с глубокой древности. Од per os. Показано назначение диуретиков (лазикс, нако в качестве самостоятельной нозологической еди маннитол). Облегчение может принести и люм ницы он стал фигурировать лишь с конца ХУШ - нача бальная пункция. При тяжелых генерализованных ла ХГХ веков, когда в ряде стран появились первые формах у новорожденных вводят иммуноглобулин научные описания этого заболевания. Наибольшее из расчета 0,2-0,5 мл на кг массы в сутки, предни число случаев было представлено немецким врачом золон по 3-5 мг/кг массы в сутки внутривенно Гейне (1840 г.). В пятидесятых годах нашего столепи реополиглюкин, плазму, альбумин и др.
широкое внедрение в вирусологическую практику Антибиотики назначают лишь в случае при- методов работы с культурами тканей сделало доступ ной лабораторную диагностику заболевания и, главное, соединения вторичной бактериальной инфекции и позволило решить вопрос о создании профилактиче развития пневмонии, отита и других бактериаль ских препаратов Ч сначала убитой вакцины Солка, а ных осложнений (дурацеф и др.).
затем живой вакцины Сэбина.
При энцефаломиокардите новорожденных, Этиология. Вирус полиомиелита относится к наряду с дегидратационной и противосудорожной, семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Пи применяются гормональные препараты (дексаме корнавирусы имеют малые размеры (18-30 нм), тазон), трентал, ноотропы (пирацетам, ноотро устойчивы к эфиру и содержат рибонуклеиновую пил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбокси кислоту. Синтез вируса и его созревание происхо лазой, антибиотики и др.
дит в цитоплазме клетки.
При явлениях острой сердечной недостаточ Энтеровирусы устойчивы ко всем известным ности вводят внутривенно 0,05% раствор стро антибиотикам и химиотерапевтическим препара фантина в возрастной дозировке в 20 мл 20% там. При обработке формальдегидом или свобод раствора глюкозы или коргликон.
ным остаточным хлором в концентрации 0,3-0, Профилактика. Специфическая профилакти мг/л, высушивании, нагревании до 50С, ультра ка Коксаки и ЕСНО-инфекции не разработана. С фиолетовом облучении энтеровирусы быстро профилактической целью в очаге инфекции мож инактивируются. При замораживании их актив но применять человеческий лейкоцитарный ин ность сохраняется многие годы, при хранении в терферон (закапывать или распылять в носовые бытовом холодильнике Ч несколько недель, а при ходы по 5 капель 3 -4 раза в день в течение 10- комнатной температуре Ч несколько дней.
дней). Защитное действие может оказать имму Вирусы полиомиелита представлены тремя ноглобулин в дозе 0,2 мл/кг внутримышечно, который следует вводить новорожденным и воз- антигенными типами Ч I, II и III, которые при попадании в организм человека вызывают выра можно беременным женщинам в случае реальной угрозы их инфицирования. Можно вводить имму- ботку типоспецифических антител. Культивирова ноглобулин и всем контактным детям при появле- ние вируса в лабораторных условиях производит ся путем заражения различных культур тканей нии в детском коллективе нескольких случаев тяжелых клинических форм Коксаки и ЕСНО- (Hela, почек обезьян, человеческого амниона) и лабораторных животных (хлопковые крысы, бе заболеваний (миокардит, энцефалит, серозный лые мыши, обезьяны).
менингит и др.).
Эпидемиология. Острый полиомиелит рас Большое противоэпидемическое значение пространен по всему земному шару. Он регист имеет ранняя диагностика и своевременная изо данным клиники Института полиомиелита и ви рируется как в виде спорадических случаев, так и русных энцефалитов РАМН с 1972 по 1989 г.г.
эпидемических вспышек, которые до применения они составляли 98% от общего числа больных, в специфической профилактики представляли серь том числе дети первого года жизни Ч 36%.
езную угрозу, главным образом для детей. Осо Единственным резервуаром и источником бенно высокая заболеваемость, сначала в странах инфекции при остром полиомиелите является че Западной Европы и Северной Америки, а затем и ловек. Заражение происходит при контакте здо в других регионах, стала отмечаться после Второй рового человека с больным или вирусоносителем.
мировой войны;
в США заболеваемость достигала Вирус выделяется с носоглоточным или кишеч 37,2%, в Швеции Ч 71%. В России в послевоен ным содержимым, что определяет возможность ный период также произошел подъем заболевае как алиментарного, так и воздушно-капельного мости с 0,67% (1940 г.) до 10,7% (1958 г.). Широ пути распространения инфекции. Судить о коли кое применение с конца пятидесятых - начала честве людей, инфицированных вокруг каждого шестидесятых годов нашего столетия инактивиро больного, достаточно сложно, т. к. бессимптомное ванной вакцины Солка, а затем живой вакцины вирусоносительство и абортивные формы болез Сэбина (ЖВС) позволило добиться значительных ни, часто остающиеся недиагностированными, успехов в борьбе с этим тяжелым заболеванием. В составляют значительное большинство. Соотно России показатели заболеваемости были снижены шение их с паралитическими случаями достигает после проведения вакцинации ЖВС более чем в 200:1. Выделение вируса с фекалиями может про 100 раз (0,1%). Около 60 административных тер должаться несколько недель, а иногда и месяцев, риторий полностью освободились от паралитиче но обычно ограничивается 2 неделями. В носо ского полиомиелита. За последние годы заболе глотке же вирус присутствует не более 1-2 недель.
ваемость полиомиелитом в России держится на уровне 0,004-0,005 на 100.000 населения. Делать Патогенез и патоморфология. Острый по вывод о полном искоренении полиомиелита было лиомиелит представляет собой общее инфекцион бы преждевременно. Спорадические случаи этого ное заболевание. Первичное размножение проис заболевания, протекающие с типичной клиниче ходит в носоглотке и кишечнике, затем наступает ской картиной и остаточными явлениями, сохра период диссеминации вируса через лимфатиче няются. Особенно неблагополучны территории, скую систему в кровь. Размножается он во многих расположенные на Северном Кавказе, где заболе органах и тканях Ч лимфатических узлах, селе ваемость значительно превышает уровень по зенке, печени, легких, сердечной мышце и, осо стране в целом (до 1,2%) и где в отдельные годы бенно коричневом жире, который представляет до сих пор наблюдаются даже небольшие эпиде собой своеобразное депо вируса. Проникновение мические вспышки.
вируса в нервную систему возможно через эндо телий мелких сосудов и по периферическим нер Отсутствие в анамнезе у большинства забо вам. В течение 1-2 суток титр вируса в ЦНС на левших указаний на вакцинацию, продолжающая растает, а затем начинает падать и вскоре вирус ся циркуляция "диких" вирусов полиомиелита и полностью исчезает. Причины столь быстрого низкий уровень коллективного иммунитета при исчезновения вируса не совсем понятны. Предпо водят к выводу о дефектности проведения спе лагается, что иммунитет при остром полиомиели цифической профилактики на этих территориях.
те не исчерпывается гуморальными факторами, и В странах умеренного климата случаи заболе причиной быстрой элиминации вируса из нервной вания острым полиомиелитом наблюдаются системы является местная тканевая иммунная обычно летом и в начале осени. Зимой подъемы реакция. Высказывается также гипотеза о выра заболеваемости представляют крайнюю редкость, ботке ингибитора, способного тормозить размно однако не исключается возникновение спорадиче жение вируса. Для понимания патогенеза полио ских случаев. В странах с жарким климатом забо миелита важно указать, что патологический про леваемость регистрируется круглый год.
цесс может быть прерван до проникновения виру Заболевания встречаются во всех возрастных са в нервную систему (стадия размножения в группах, но дети, особенно младшего возраста (до кишечнике, гематогенная стадия). В этих случаях 3-х лет), более подвержены заражению. Эта зако развивается инаппарантная и абортивные формы номерность сохраняется и до настоящего време болезни.
ни. Паралитические формы полиомиелита за по следние годы регистрируются почти исключи Морфологически наиболее характерным для тельно у детей первых 3-х лет жизни. Так, по острого паралитического полиомиелита является В литературе имеются описания так называе поражение крупных двигательных клеток, распо мой полирадикулоневритической формы полио ложенных в передних рогах спинного мозга и миелита. Однако многочисленные клинико-виру ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в сологические исследования позволили четко от стволе головного мозга. Спинной мозг выглядит дифференцировать полирадикулоневрит от по отечным, граница между серым и белым вещест лиомиелита и исключить эту форму из классифи вом смазана, в тяжелых случаях на поперечном кации. Исключены из классификации полиомие разрезе отмечается западение серого вещества.
лита также атактическая и энцефалитическая Микроскопически двигательные клетки представ формы, выделяемые ранее некоторыми авторами.
ляются набухшими, с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут Инаппарантная форма протекает как вирусо быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность носительство и не сопровождается какими-либо поражения нервных клеток находит свое клиниче- клиническими симптомами. Диагностика осуще ское отражение в ассиметричном беспорядочном ствляется только по данным вирусологического и распределении парезов и относится к типичным серологического обследования больного.
признакам острого полиомиелита. Наиболее ран- Абортивная форма (малая болезнь) характе ние изменения в пораженных клетках выражают- ризуется общеинфекционными симптомами без ся распадом тигроида, затем исчезают внутрикле- признаков поражения нервной системы: умерен точные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ная лихорадка, интоксикация, небольшая голов ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ная боль, иногда незначительные катаральные ядрышко. Последнее является признаком необра- явления со стороны верхних дыхательных путей, тимого характера изменений в клетке. На месте неинтенсивные боли в животе, дисфункция ки погибших нервных клеток образуются нейронофа- шечника.
гические узелки. В последующем здесь происхо Клиническая диагностика абортивной формы дит разрастание глиозной ткани. Дистрофические затруднительна. Ее можно лишь подозревать на и некробиотические изменения сочетаются с вос основании эпидемиологических данных, оконча палительной реакцией в виде периваскулярных тельный диагноз ставится по данным лаборатор инфильтратов, как в веществе мозга, так и в обо ного обследования больного. Абортивная форма лочках.
имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней.
Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 5 до 30-35 дней, но обычно Менингеальная форма протекает с синдромом он равен 7-12 дням. серозного менингита. Заболевание начинается остро и может иметь одно или двухволновое тече Клинические формы острого полиомиелита.
ние. При одноволновом течении сильная головная Клинический полиморфизм, как указывалось выше, связан с особенностями патогенеза полио- боль, повторная рвота и менингеальные явления миелита и возможностью прекращения патологи- на фоне высокой температуры тела появляются в самом начале болезни Ч на 1-ый день. При двух ческого процесса на разных стадиях размножения волновом течении, первая волна протекает без вируса.
признаков поражения оболочек, повторяя сим Формы полиомиелита без поражения ЦНС: птоматику абортивной формы полиомиелита.
Через 1-5 дней нормальной температуры тела I. Инаппарантная форма (вирусоносительство) развивается вторая волна болезни с картиной И. Абортивная форма (малая болезнь) серозного менингита. В отличие от серозных ме нингитов другой этиологии при менингеальной Формы полиомиелита с поражением ЦНС:
форме полиомиелита больные часто жалуются на I. Непаралитическая или менингеальная форма боли в конечностях, в шее и спине. Кроме менин П. Паралитическая форма геальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени (иногда очень легко), при осмот 1) Спинальная (шейная, грудная, поясничная, ре выявляются положительные симптомы натя ограниченная или распространенная);
жения и боль при пальпации по ходу нервных 2) понтинная;
стволов. Часто (примерно у 1/2 больных) выражен 3) бульбарная;
горизонтальный нистагм. Диагноз серозного ме 4) понтоспинальная;
нингита подтверждается при исследовании ликво 5) бульбоспинальная;
ра, при этом надо иметь в виду, что воспалитель 6) бульбопонтоспинальная.
рушения и болевой синдром. Вскоре появляются ные изменения в спинномозговой жидкости от первые признаки восстановления пораженных стают от клинических проявлений болезни и мо мышц Ч начинается восстановительный период.
гуг появиться лишь к 4-5 дню болезни. Ликвор Восстановительный период. Активные дви сохраняет прозрачность, давление обычно повы жения появляются сначала в менее пораженных шено. Количество клеток в ликворе увеличивается мышцах, затем распространяются все шире. В от нескольких десятков до 200-300 в 1 см3. Кле наиболее глубоко пострадавших мышцах, связан точный состав плеоцитоза зависит от периода ных с полностью погибшими мотонейронами, болезни Ч в первые 2-3 дня могут преобладать восстановления не происходит. Наиболее активно нейтрофилы, но в более поздние сроки плеоцитоз процессы восстановления идут в течение первых всегда носит лимфоцитарный характер. Белок в месяцев, затем темп их замедляется, но они еще ликворе сохраняется нормальным или умеренно продолжаются, по крайней мере, до истечения повышается, что особенно характерно для случаев года после острого периода. Если в течение не с болевым синдромом. Сахар также имеет тен скольких месяцев нет положительной динамики, денцию к повышению. Течение менингеальной оставшиеся парезы и параличи рассматриваются формы полиомиелита благоприятное и заканчива как резидуальные явления.
ется выздоровлением в течение 3-4 недель.
Паралитические формы. Течение паралити- Резидуальный период. Период остаточных яв ческих форм острого полиомиелита делится на 4 лений характеризуется нарастающими мышечны периода: препаралитический, паралитический, ми атрофиями, контрактурами, остеопорозом, восстановительный и резидуальный. Препарали- костными деформациями. При поражении мышц тический период длится от начала болезни до спины развиваются различные деформации по появления первых признаков поражения двига- звоночника. Пораженные конечности отстают в тельной сферы в виде вялых парезов и параличей. росте, особенно у детей младшего возраста.
Препаралитический период протекает с высокой Спинальная форма развивается при пораже температурой тела и общей интоксикацией. Ино нии двигательных клеток в сером веществе пе гда бывают небольшие катаральные явления и редних рогов спинного мозга. Ведущими клини кишечная дисфункция. Дети вялы, капризны, ческими симптомами являются вялые парезы и плохо спят, теряют аппетит. На 2-3 день болезни параличи мышц туловища (рис. 41) и конечностей состояние их ухудшается за счет присоединения (рис. 42, 43). Мышечный тонус пораженных ко менингеального и корешкового синдромов. Появ нечностей низкий, сухожильные рефлексы сниже ляется головная боль, рвота, боли в конечностях, ны или отсутствуют. В зависимости от количества в спине, в шее, вздрагивание и подергивание в пострадавших мотонейронов спинальная форма отдельных мышечных группах. При осмотре об может быть ограниченной, когда поражается одна наруживаются ригидность шеи и спины, положи конечность или отдельная группа мышц, и рас тельные симптомы натяжения (Лассега, Нери), пространенной.
гиперестезия, что свидетельствует о вовлечении в Наиболее тяжело протекают те случаи, где в процесс нервной системы. В части случаев до процесс вовлекаются межреберные мышцы и появления этих симптомов температура тела на мышцы диафрагмы, что нарушает дыхание. У короткое время снижается (от нескольких часов больных появляется одышка, голос становится до 1-2 дней) и затем повышается вновь. На этой тихим, снижается или исчезает кашлевый толчок.
второй волне и возникает неврологическая сим При осмотре больного обращает на себя внимание птоматика.
участие в акте дыхания вспомогательных мышц, Паралитический период. Развитие вялых па- парадоксальные движения грудной клетки, втя жение при вдохе эпигастральной области.
резов и параличей знаменует собой наступление следующего периода болезни. В некоторых случа- Поражение двигательной сферы при спиналь ях параличи развиваются в первые часы болезни ной форме острого полиомиелита характеризуется без четкого препаралитического периода ("утрен- определенными признаками, имеющими диффе ний паралич"). Паралитический период, т. е. пе- ренциально-диагностическое значение:
риод нарастания параличей и их стабилизация, 1) параличи развиваются остро, бурно, период длится от 1-2 дней до 2-х недель.
их нарастания занимает от нескольких часов до 1 Лихорадочная реакция в этот период исчезает, 2 дней;
интоксикация уменьшается и на первый план в 2) параличи располагаются ассиметрично, клинической картине выходят двигательные на- даже на одной конечности отдельные мышечные Рис. 43. Полиомиелит.
Рис. 41. Полиомиелит. Поражение мышц Спинальная форма. Парез левой ноги, плечевого пояса слева.
сглаженность кожных складок, вид сзади.
группы могут иметь разную степень поражения, что отражает мозаичный характер поражения мотонейронов в сером веществе спинного мозга;
3) расстройства чувствительности, тазовые нарушения, пирамидные симптомы отсутствуют.
Очень характерен болевой синдром, который выражается спонтанными болями в конечностях и спине, положительными симптомами натяжения, болью при пальпации по ходу нервных стволов.
Рано, со 2-3-ей недели болезни появляются признаки атрофии мышц, которая в дальнейшем нарастает.
Бульварная форма является одной из самых тяжелых форм острого полиомиелита. Она проте кает очень остро, бурно, с коротким препаралити ческим периодом или без него. Клиническая сим птоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни с нарушением жизненно важных функций. Поражение ядер IX, X, XII пар черепно мозговых нервов приводит к расстройствам гло тания, фонации, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и Рис. 42. Полиомиелит. Спинальная форма.
обтурирующей их. Часто развивается также пора Парез правой руки.
жение дыхательного и сердечно-сосудистого цен тров с угрожающим жизни состоянием: аритмиче ское дыхание с паузами, патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, коллапсы, возбу ждение, переходящее в сопор и кому. При полио миелите возможно также поражение двигатель ных ядер других черепно-мозговых нервов: III, IV, VI, VII. Бульварная форма часто заканчивает ся быстрым летальным исходом. Если он не на ступает, то на 2-3 неделе болезни состояние боль ного улучшается, бульбарные явления уменьша ются и в последующем полностью исчезают.
Поитиииая форма обусловлена поражением ядра лицевого нерва (VII пара), расположенного в области Варолиева моста (Pons varolii). Отсюда и название этой формы. Клинически Ч это выра жается периферическим парезом или параличом всех ветвей лицевого нерва, что приводит к обез Ьдвиженности мимических мышц половины лица (рис. 44) и несмыканию глазной щели. Важное Рис. 44. Полиомиелит, понтинная форма.
дифференциально-диагностическое значение име Поражение мимических мышц слева.
ет отсутствие при полиомиелите слезотечения, Сглаженность носогубной складки.
расстройств вкуса, нарушений болевой чувстви тельности.
повыситься (белково-клеточная диссоциация). К Понтинная форма полиомиелита чаще, чем концу первого месяца болезни или несколько другие паралитические формы протекает без ли позже ликвор нормализуется. Сахар в начале хорадки и с нормальным составом ликвора. Од болезни может быть повышен, затем держится на нако, несмотря на относительную доброкачест нормальном уровне.
венность течения, параличи лицевого нерва могут Определенное диагностическое значение при иметь стойкий характер и давать остаточные яв остром полиомиелите имеет электромиография, ления.
позволяющая установить урежение ритма осцил Лабораторные и инструментальные мето ляции, характерное для передне-роговой локали ды исследования.
зации процесса, или полное биоэлектрическое В периферической крови специфических из- молчание.
менений, имеющих диагностическое значение, Вирусологические и серологические исследо нет. Картина крови может оставаться нормальной вания. Забор материала для выделения вируса или выявляться умеренный нейтрофильный лей полиомиелита должен проводиться в самые пер коцитоз.
вые дни заболевания. Выделение вируса наиболее Спинномозговая жидкость. Воспалительные вероятно из кала, иногда из носоглоточного смыва изменения ликвора типичны для всех паралитиче и ликвора. Серологическое обследование имеет ских форм острого полиомиелита. Нормальный целью определение в сыворотке крови специфиче состав ликвора может сохраняться при легкой ских антител (нейтрализующих, комплементсвя спинальной и понтинной формах.
зывающих).
Спинномозговая жидкость прозрачная, выте Диагностическое значение имеет не менее, кает под повышенным давлением. Количество чем 4-х кратное повышение титра в процессе клеток умеренно увеличено в пределах 2-х знач болезни, поэтому исследуются, по крайней мере, ных, реже 3-х значных цифр. В первую неделю две пробы сыворотки с интервалом 12-14 дней.
болезни может отмечаться значительная примесь Выделение вируса от больного и не менее, чем нейтрофилов (от 30 до 60-70%). В последующем четырехкратное нарастание вируснейтрализую плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Белок щих и комплементсвязывающих антител в пар нормальный или слегка повышен (клеточно ных сыворотках крови, обычно на 3-4 неделе белковая диссоциация). На 2-3 неделе количество болезни, свидетельствуют об инфицировании клеток уменьшается, а белок может несколько больного этим вирусом. В некоторых случаях при поздних сроках исследования 1-ой пробы крови, колене, щадит. При парезе характерно прогибание наличие высокого титра антител, без его нараста- колена назад (рекурвация), ротация кнаружи, ния, особенно к какому-либо одному типу вируса свисание стопы. Костно-суставная патология ха полиомиелита, при соответствующих клинических рактеризуется болью при пассивных движениях и данных может рассматриваться как относительное часто при пальпации, сохранностью сухожильных подтверждение диагноза. рефлексов, ликвор нормальный. Часто отмечают В условиях массовой вакцинации живой по- ся выраженные воспалительные изменения пери ферической крови;
лиовирусной вакциной желательно определять принадлежность выделенного от больного вируса 2) миелит Ч симметричность параличей, про полиомиелита к вакцинному или "дикому" вари- водниковые нарушения чувствительности, пира анту. Для этого используются специальные мар- мидные знаки, грубые и длительные тазовые рас керы Ч антигенный, температурный, определение стройства, трофические нарушения с быстрым нейропатогенности для животных. Большие успе- образованием пролежней;
хи в изучении антигенной структуры вируса по 3) полирадикулоневрит Ч часто безлихора лиомиелита и дифференциации вакцинных и "ди дочное начало, нарастающее, иногда длительное и ких" вариантов получены в последнее время бла волнообразное развитие параличей, симметрич годаря разработке методов картирования олиго ный характер и преимущественно дистальный тип нуклеотидов вирусного генома.
их расположения, расстройства чувствительности Учитывая широкое распространение энтеро- по полиневритическому и корешковому типу, по вирусов, в том числе "дикого" и вакцинного вари- вышение белка в ликворе при нормальном цитозе.
антов вируса полиомиелита, вопрос о нозологиче- Понтинная форма требует дифференциации с ской принадлежности заболевания часто бывает невритом лицевого нерва, когда поражается не достаточно сложным и должен решаться с учетом ядро лицевого нерва, а корешок и ствол. В силу всех данных Ч клинических, эпидемиологиче- этого периферический парез лицевого нерва в ских и лабораторных. Выделение вируса само по этих случаях сопровождается рядом симптомов, себе не всегда говорит о его этиологической зна- отсутствующих при ядерном поражении, когда чимости.
клиническая симптоматика выражается только двигательными нарушениями. При неврите лице Следует учитывать также, что отрицательные вого нерва наблюдаются расстройства вкуса на результаты вирусологического обследования и сладкое и соленое на передних 2/3 языка на сто отсутствие нарастания титра антител в части слу роне пареза лицевого нерва, слезотечение из глаза чаев могут быть связаны с поздними сроками на стороне пареза, болезненность тригеминаль обследования больного (после 10-го дня болезни).
ных точек на той же стороне, иногда спонтанные Диагноз и дифференциальный диагноз.
боли на половине лица и в заушной области, на Основными клиническими симптомами, позво рушения чувствительности на лице.
ляющими заподозрить полиомиелит, являются:
острое начало с общеинфекционными симптома- Наличие хотя бы одного из этих симптомов ми, лихорадка, иногда 2-х волновая, менинго- позволяет отказаться от диагноза острый полио радикулярный синдром с воспалительными изме- миелит.
нениями в ликворе серозного характера, вялые Дифференциальный диагноз менингеальной асимметричные парезы или бульбарные явления, формы полиомиелита проводится с серозными развивающиеся на первой неделе болезни и быст менингитами другой этиологии Ч паротитным, ро стабилизирующиеся, а в дальнейшем обнару энтеровирусным, туберкулезным. Паротитный живающие тенденцию к восстановлению. Круг менингит отличается более высокими цифрами заболеваний, с которыми проводится дифферен плеоцитоза и часто повышением диастазы крови и циальный диагноз, зависит от формы острого мочи. При туберкулезном менингите большое полиомиелита. Спинальная форма дифференциру диагностическое значение имеет снижение сахара ется с костно-суставной патологией, миелитом, в ликворе. Затруднительна дифференциальная полирадикулоневритом, полиомиелитоподобными диагностика бульбарной формы полиомиелита и заболеваниями. Перечисленные нозологические острых менингоэнцефалитов с преимущественно формы имеют следующие отличия:
стволовой локализацией процесса. При стволо вых энцефалитах больше выражены общемозго 1) костно-суставная патология Ч щадящий, а вые симптомы, нарушения сознания, часто быва не паретический характер походки. Ребенок ста ют пирамидные знаки и судорожный синдром, что рается не наступать на больную ногу, сгибает ее в не типично для полиомиелита. Сочетание буль- В препаралитическом периоде и особенно в барных явлений с вялыми парезами говорит в период нарастания параличей необходим физиче пользу острого полиомиелита. ский и психический покой. Мышечное напряже Большие затруднения вызывает дифференци- ние способствует углублению параличей, поэтому альный диагноз острого полиомиелита с группой даже врачебный осмотр должен быть щадящим.
так называемых полиомиелитоподобных заболе- Показано применение обезболивающих средств, ваний. Как правило, эти затруднения разрешают- тепловых процедур, дегидратационных средств.
ся только при помощи вирусологических и серо- По возможности следует избегать инъекций, логических методов исследования. Под термином предпочитая введение лекарств через рот. Корти "полиомиелитоподобные заболевания" объединя- костероидная терапия применяется при наличии ется группа паралитических заболеваний, по кли- определенных показаний Ч отек мозга, коллап нике сходных с полиомиелитом, но вызываемых тоидные состояния, резко выраженный болевой другими возбудителями. Наиболее часто полио- синдром. При появлении признаков дыхательной миелитоподобные заболевания этиологически недостаточности необходимо применение искус связаны с различными типами энтеровирусов ственной вентиляции легких с предварительным Коксаки и ECHO, энтеровирусом-71 и, возможно, освобождением верхних дыхательных путей от некоторыми другими вирусами (аденовирусы, слизи. Нарушение глотания требует кормления вирус паротита). Есть основание предполагать, больного только через зонд.
что часть этих заболеваний вызываются неиз В раннем восстановительном периоде, при вестными возбудителями и остаются до настояще появлении первых движений в пораженных мыш го времени этиологически нерасшифрованными.
цах, показано лечение антихолинэстеразными В отличие от полиомиелита большинство медиаторами Ч прозерин (0,001 г на год жизни в случаев полиомиелитоподобных заболеваний сутки), галантамин, стефаглабрин. Курс лечения протекают легко, без лихорадки и общей интокси- каждым из этих препаратов длится 3 недели Ч кации, с нормальным ликвором. Двигательные месяц. Целесообразно вводить их за 15-20 мин. до нарушения выражаются внезапным, среди полно- занятий лечебной физкультурой. Показано назна го здоровья, появлением легкого вялого пареза, чение витаминов группы В, особенно витамина чаще одной из нижних конечностей, сухожильные В] 2, способствующего восстановлению синтеза рефлексы могут быть на третичной конечности нуклеиновых кислот в пораженных мотонейронах, снижены, но часто остаются нормальными в связи и В6 Нормализации тканевого обмена в ЦНС с тем, что парез ограничивается только одной способствует также введение церебролизина.
группой мышц (например, сгибателями голени). В Последние годы в лечении острого полиомие течение 3-4 недель парез обычно восстанавлива лита используются анаболические стероиды (не ется, но может развиться небольшая атрофия робол, ретаболил, метандростенолон), лечение мышц. Преобладание легких форм не исключает которыми может быть начато уже в раннем вос полностью возможности тяжелого течения полио становительном периоде. В течение первого года миелитоподобных заболеваний. Примером этого болезни проводится 2-3 коротких (20-25 дней) может служить вспышка, возникшая в Болгарии в курса с интервалами не менее 40 дней. Стимули 1975 г. и вызванная энтеровирусом-71. Во время рующее влияние на метаболические процессы в этой вспышки наблюдалось большое количество мышцах оказывают аденозинтрифосфорная ки бульварных, бульбарно-спинальных и спиналь слота и аденил. Из физиотерапевтических проце ных форм болезни с высокой летальностью и дур в восстановительном периоде применяются остаточными явлениями.
последовательные и, при необходимости, повтор ные курсы парафина, УВЧ на пораженные сег Учитывая трудности в дифференциальной ди менты спинного мозга, поперечной и продольной агностике от острого полиомиелита и полиомие диаметрии.
литоподобных заболеваний, во всех этих случаях необходимо тщательное вирусологическое и серо- Одно из основных мест в лечении полиомие логическое обследование больного, без которого лита занимают профилактика контрактур (лече окончательный диагноз не может быть поставлен.
ние правильным положением), массаж и лечебная Лечение. Специфического лечения при ост- физкультура. Обследуя больного, необходимо ром полиомиелите не существует. Введение чело- выявить возможность даже минимального актив веческого гамма-глобулина даже в больших дозах ного движения в мышцах. Для этого применяются не дает терапевтического эффекта.
различные способы максимального облегчения работы пораженных мышц Ч движение в гори- своей высокой эффективности, относительной зонтальной плоскости, подвешивание на петле для безопасности, простоты использования и низкой исключения трения и уменьшения веса конечно- стоимости.
сти, занятия в воде и др. Проводя занятия лечеб- Вакцинация проводится 3-кратно на первом ной физкультурой, необходимо строго следить за году жизни, начиная с 2-3 мес., через каждые тем, чтобы не вызвать утомления пораженных дней. Сокращение интервалов нежелательно, т. к.
мышц. Оно может привести к нарастанию атро- кишечник к моменту очередной вакцинации дол фии и углублению двигательных нарушений. В жен полностью освободиться от вируса, введенно позднем восстановительном периоде (по истече- го с предыдущей дозой вакцины. Удлинение же нии первых 6-ти месяцев болезни) показаны по- интервала не перечеркивает предыдущих приемов вторные курсы санаторно-курортного лечения и вакцины и не требует начинать курс с самого ортопедические мероприятия. начала.
При глубоких стойких парезах и параличах, Прием ЖВС разрешено сочетать с введением когда восстановление прекращается и наступает АКДС. Ревакцинация проводится в 18 месяцев, период остаточных явлений, на первый план вы- месяца и 6 лет путем однократного введения вак ходят ортопедические мероприятия, протезирова- цины. ЖВС не содержит чужеродного белка и не ние и при показаниях Ч оперативное вмешатель- вызывает аллергических реакций, но они могут ство (ликвидация контрактур, пересадка мышц). быть обусловлены антибиотиками, которые до бавляются в культуральную жидкость. Противо Профилактика. Больной с острым полио показания для проведения прививок ЖВС прак миелитом или с подозрением на это заболевание тически отсутствуют. Осторожность следует про должен быть госпитализирован. За контактными в являть лишь в случаях установленного иммуно очаге, особенно в детском учреждении, устанав дефицита, как врожденного, так и приобретенно ливается наблюдение в течение 3-х недель.
го. В отдельных случаях можно использовать Наибольшее значение в борьбе с острым по сначала инактивированную вакцину Солка, а лиомиелитом имеет специфическая профилакти затем живую вакцину Сэйбина. Но для массовой ка. Существуют два типа вакцины Ч инактивиро профилактики это не приемлемо.
ванная вакцина Солка и живая вакцина Сэйбина.
Обе вакцины могут быть 3-х валентными, т. е.
Вакциноассоциированный полиомиелит. При содержать все три типа вируса, или моновалент- размножении вакцинных штаммов в организме ными. Обычно для плановой профилактики ис- человека и особенно при длительной циркуляции пользуются трехвалентные вакцины. Монова- этих штаммов в неиммунном коллективе, т. е. при лентные рекомендуется применять в условиях передаче вакцинного вируса контактным путем, эпидемической вспышки, вызванной одним из происходит процесс мутации с восстановлением трех типов вируса.
патогенных свойств у отдельных клонов вируса. В связи с этим возник вопрос возможной этиологи Инактивированная вакцина содержит вирус ческой роли вакцинных штаммов вируса в проис полиомиелита, убитого формалином. Она вводит хождении отдельных паралитических случаев ся 3-х кратно внутримышечно и вызывает выра заболеваний, регистрирующихся на фоне массо ботку специфического гуморального, но не ткане вой вакцинации (как у лиц, получивших вакцину, вого, иммунитета. Преимуществом живой вакци так и у контактировавших с недавно привитыми).
ны, содержащей живой ослабленный (аттенуиро Для обозначения этих случаев был предложен ванный) вирус, является развитие не только гумо термин "вакциноассоциированный полиомиелит".
рального, но и тканевого иммунитета. Кроме того, она вводится через рот, что облегчает проведение В 1964 году специальный комитет ВОЗ опре массовых прививок.
делил критерии, по которым случаи паралитиче В нашей стране инактивированная вакцина не ского полиомиелита могут быть отнесены к вак производится. Она выпускается в том числе в циноассоциированным:
виде комбинированного препарата (против диф- 1. Начало заболевания не раньше 4-го дня и терии, столбняка, коклюша и полиомиелита) не позже 30 дня после приема вакцины. Для кон фирмой Пастер-Мерье во Франции. тактных с вакцинированными этот срок удлиняет ся до 60 дня.
Основным профилактическим препаратом как у нас в стране, так и во всем мире, является 2. Развитие вялых парезов или параличей без живая вакцина Сэйбина (ЖВС), рекомендуемая нарушения чувствительности со стойкими (после Всемирной организацией здравоохранения в силу 2-х мес.) остаточными явлениями.
3. Отсутствие прогредиентности заболевания.
только диких, но и вакцинных вирусов с много 4. Выделение сходного по антигенной харак кратным пассированием их в неиммунных орга теристике с вакцинным вируса полиомиелита и не низмах.
менее чем 4-кратное нарастание тшюспецифиче Прогноз. При абортивной и менингеальной ских антител.
формах полиомиелита прогноз благоприятный;
В 1969 году консультативный комитет ВОЗ по при спинальной форме прогноз определяется сте полиомиелиту сделал вывод о возможной этиоло пенью выраженности двигательных нарушений.
гической роли вакцинных штаммов в происхож Легкие парезы могут закончиться полным дении отдельных паралитических заболеваний, восстановлением или незначительными остаточ как у реципиентов вакцины, так и у контактных с ными явлениями (небольшая атрофия и снижение вакцинированными.
силы при сохранности полного объема движений).
Степень риска была оценена комитетом для При глубоких парезах и медленно идущем про реципиентов вакцины в показателях Ч от 0,135 цессе восстановления, а тем более при полном до 0,645. отсутствии движений, как правило, формируются Заболевания у реципиентов вакцины чаще остаточные явления. Бульбарный синдром, цен всего связаны с III типом вируса полиомиелита, а тральные и периферические расстройства дыха у контактных Ч со II типом. ния делают прогноз серьезным. Летальные исхо В заключении следует сказать, что необходим ды наблюдаются именно при этих формах болез как можно более полный, 96% и более, охват ни. При понтинной форме прогноз для жизни прививками соответствующих контингентов, что благоприятный, но могут иметь место остаточные обеспечит максимальный коллективный иммуни- явления в виде стойкого пареза или паралича тет и позволит избежать широкой циркуляции не лицевого нерва.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СЕМЕЙСТВОМ ВИРУСОВ ГЕРПЕСА Герпетическая инфекция Ч группа инфекци- Этиология. Вирус простого герпеса был вы онных заболеваний, вызываемых вирусами из делен W. Gruter в 1912 г., который вначале у кро семейства герпесвирусов (Herpesvirus). К ним ликов, а затем и у человека воспроизвел заболе относятся: вирус простого герпеса (ВПГ), вирус вание путем инокуляции в роговицу содержимого ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, пузырьков. В 1921 г. В. Lipschutz в ядрах пора вирус лимфомы Беркитта (вирус Эпштейна- женных тканей обнаружил ацидофильные вклю Барра) и др. чения, которые считаются патогномоничными признаками для данной инфекции.
Вирус простого герпеса содержит ДНК, вири ИНФЕКЦИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕР он имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо раз ПЕСА (HERPES SIMPLEX).
множается в тканях куриного эмбриона при зара Инфекция простого герпеса клинически про- жении в желточный мешочек. В инфицированных является поражением многих органов и тканей, клетках вирус образует внутриядерные включе сопровождается появлением группирующихся ния и гигантские клетки, оказывает хорошо вы пузырьковых высыпаний на коже и слизистых раженное цитопатическое действие, проявляю оболочках. Имеет наклонность к длительному щееся в округлении и образовании многоядерных латентному течению с периодическими рециди- клеток. Вирус длительно сохраняется при низких вами. температурах (-70С), инактивируется при 50 Заболевание относится к числу наиболее распро- 52С через 30 минут, чувствителен к действию страненных. По данным ВОЗ, инфекция простого гер- ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но песа занимает второе место после гриппа как причина может длительно, в течение 10 и более лет, сохра смертности от вирусных инфекций. В США общее чис няться в высушенном состоянии. При введении ло больных различными формами простого герпеса со вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, ставляет около 20 млн. В нашей стране нет обязатель обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при ной регистрации больных простым герпесом, но все внутримозговом введении Ч энцефалит.
же, по ориентировочным данным, число только госпи тализированных в стационары превышает 2,5 млн.
Вирусы простого герпеса по антигенным (Цит. из книги "Герпес", М, Медицина, 1986, с. 5).
свойствам и различиям в нуклеиновом составе разделены на две группы: ВПГ1 и ВПГ2. С пер- го герпеса будет зависеть от вирулентности возбу вой группой связывают наиболее распространен- дителя, а главным образом Ч от состояния имму ные формы заболевания Ч поражение кожи лица нокомпетентных систем макроорганизма, зрело и слизистых оболочек полости рта. Вирусы груп- сти тканей, предшествующей сенсибилизации.
пы 2 чаще вызывают поражение гениталий, а При локализованных формах процесс заканчива также менингоэнцефалит. Инфицирование одним ется местными проявлениями. При генерализо типом ВПГ не препятствует возникновению ин- ванных формах вирус с током крови заносится во фекции, вызываемой ВПГ другого типа. внутренние органы (печень, легкие, селезенку и др.), вызывая их поражение. В крови при этом Эпидемиология. Инфекция широко распро быстро накапливаются вируснейтрализующие и странена среди детей. Инфицирование происходит комплементсвязывающие антитела, но поскольку в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого вирус простого герпеса является слабым индукто полугодия жизни не болеют инфекцией простого ром интерферона, инактивации вирусной ДНК герпеса в связи с наличием у них специфических внутри клеток не наступает, и вирус сохраняется в антител класса IgG, полученных трансплацентар организме на протяжении всей жизни, периодиче но от матери. Но при отсутствии иммунитета у ски вызывая рецидивы болезни. При этом нали матери в случае инфицирования дети первых чие вируснейтрализующих антител в крови не месяцев жизни болеют особенно тяжело Ч гене предупреждает возникновение рецидивов.
рализованными формами. Практически 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высо В патогенезе длительного рецидивирующего кий титр вируснейтрализующих антител против течения болезни большое значение имеет способ ВПГ 1-го типа. С 5-7-летнего возраста увеличи ность ВПГ находиться в интегрированном состоя вается число детей с высоким уровнем антител и к нии в паравертебральных сенсорных ганглиях и в вирусу простого герпеса типа 2.
прочной связи с форменными элементами крови (эритроциты и лейкоциты). Активизация вируса Источником инфекции являются больные и наступает под влиянием "пускового фактора" вирусоносители. Передача осуществляется кон (переохлаждение, ультрафиолетовое облучение, тактным, половым и, по-видимому, воздушно физическое напряжение и т. д.), стимулирующего капельным путем. Заражение происходит при образование простагландинов и кортикостероид поцелуе через слюну, а также через игрушки, ных гормонов, что приводит к расщеплению предметы обихода, инфицированные слюной внутриклеточных колоний вируса и высвобожде больного или вирусоносителя.
нию свободной вирусной ДНК. Несомненно, что в Возможен трансплацентарный путь передачи патогенезе рецидивирующих форм большую роль инфекции, но особенно часто заражение ребенка играет угнетение факторов местного иммунитета, происходит во время прохождения родовых путей.
а также генетически детерминированный дефицит Обычно встречаются спорадические случаи клеточного иммунитета. В условиях ослабленного заболеваний, однако в организованных коллекти иммунологического контроля становится невоз вах и особенно среди ослабленных детей в боль можной полная элиминация внутриклеточно рас ницах возможны небольшие эпидемические положенного вируса и осуществляется беспрепят вспышки, чаще в зимнее время года. Для распро ственное его распространение от клетки к клетке странения инфекции имеют значение плохие са по межклеточным мостикам или экстрацеллюляр нитарно-гигиенические условия, переохлаждение, ным путем.
скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями.
Патоморфология. Патологические изменения Патогенез. Входными воротами инфекции зависят от локализации инфекции. Наиболее ха служат травмированные слизистые оболочки и рактерным является образование пузырьков, воз кожные покровы. Возбудитель характеризуется никающих вследствие экссудативного воспаления дерматонейротропностью. В организме он раз- в эпидермисе Ч баллонирующая дегенерация множается у входных ворот, при этом развивается эпителия. Первоначально возникают очаговые клиническая картина заболевания, проявляюще- изменения клеток шиловидного слоя, одновре гося герпетическими высыпаниями в местах по- менно образуются многоядерные клетки, затем ражения. Из мест первичной локализации вирус пропотевает серозный экссудат, который разъеди редко проникает в регионарные лимфатические няет пораженные клетки и образуется полость узлы и еще реже Ч в кровь, обусловливая виру- пузырька, лежащего на инфильтрированном и семию. В дальнейшем развитие инфекции просто- отечном сосочковом слое дермы. Характерно появление гигантских многоядерных клеток с характера течения, по ликвидации клинических внутриядерными включениями, дистрофия ядер и проявлений и несмотря на образование специфи цитоплазмы. ческих антител, вирус герпеса остается в организ При генерализованных формах образуются ме в латентном состоянии пожизненно и при раз мелкие очаги коагуляционного некроза во многих личных неблагоприятных условиях может вновь органах и системах. В ЦНС изменения встреча- проявиться клинически, локализуясь на том же ются преимущественно в корковом, редко белом месте, что и первоначально, или поражая другие веществе и подкорковых центрах. Типичен диф- органы и системы.
фузный васкулит, пролиферация глии, некроз Примеры формулировки диагноза: "Инфекция отдельных нервных клеток. простого герпеса, локализованная, поражение Возможны субарахноидальные кровоизлия- кожи лица, острое течение";
"Инфекция простого ния. Обнаруживается картина лептоменингита с герпеса, распространенная, поражение слизистых инфильтрацией оболочек и стенок сосудов кле- оболочек полости рта, носа, половых органов, точными лимфогистиоцитарными элементами. рецидивирующее течение";
"Инфекция простого Аналогичные изменения могут обнаруживаться в герпеса, генерализованная. Поражение печени, печени, легких, селезенке, костном мозге, коре легких и т. д., острое течение".
надпочечников. Поражение слизистых оболочек. Наиболее Клинические проявления. Инкубационный частым клиническим проявлением инфекции период длится от 2 до 14 дней, в среднем Ч 6 простого герпеса является острый стоматит или дней. Клинические проявления весьма разнооб- гингивостоматит (рис. 45). Он наблюдается у разны и зависят как от места локализации пора- детей любого возраста, но чаще у детей первых 2 жения, так и от распространенности его. 3 лет жизни. После инкубационного периода (от В зависимости от локализации патологическо- до 8 дней) заболевание начинается остро, с подъ ема температуры тела до 39-40С, появления го процесса различают следующие клинические озноба, беспокойства, общего недомогания, отказа формы:
от еды из-за резкой болезненности во рту. Харак 1. Поражение слизистых оболочек (гингивит, терно повышенное слюнотечение, запах изо рта.
стоматит, тонзиллит и др.).
Дети раннего возраста теряют в массе, возможны 2. Поражение глаза (конъюнктивит, блефа кишечные расстройства и небольшая дегидрата роконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, ция. Слизистая оболочка полости рта ярко гипе хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, ремирована, отечна. На слизистой оболочке щек, неврит зрительного нерва).
десен, языка, внутренней поверхности губ, на 3. Поражение кожи (герпес губ, носа, век, ли мягком и твердом небе, небных дужках и минда ца, рук и других участков кожи). Герпетическая линах Ч герпетические высыпания, представ экзема.
ляющие из себя пузырьковые элементы диамет 4. Генитальный герпес (поражение полового ром 2-10 мм, вначале с прозрачным, а затем жел члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, товатым содержимым. Они быстро вскрываются, промежности, уретры, эндометрия).
образуя эрозии с остатками отслоившегося эпите 5. Поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнце лия. На небе могут образовываться более крупные фалит, неврит и др.).
сливающиеся эрозированные очаги, на деснах Ч 6. Висцеральные формы (гепатит, пневмония точечные эрозии на фоне выраженной отечности.
и др.).
Всегда увеличиваются регионарные лимфоузлы, При оформлении диагноза следует также ука они становятся болезненными при пальпации.
зать на распространенность поражений (локализо Течение болезни продолжается 1-2 недели. Тем ванная, распространенная или генерализованная пература тела нормализуется на 3-5 день. В от инфекция простого герпеса). Течение болезни дельных случаях заболевание принимает рециди может быть острым, абортивным и рецидиви вирующее течение.
рующим. Однако в любом случае, независимо от 2 дня до высыпания отмечаются продромальные явления, проявляющиеся жжением, покалывани ем, зудом, небольшими болями или чувством растяжения. Через несколько часов появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет, иногда, из-за примеси крови, может становиться геморрагической. По сле разрьюа пузырька образуется поверхностная эрозия, а затем Ч буровато-желтоватая корочка.
Вскоре корочки отпадают, и некоторое время на их месте остается небольшое покраснение кожи или легкая пигментация. Пузырьки обычно рас полагаются группами на умеренно инфильтриро ванном основании кожи и окружены зоной гипе ремии. В среднем, весь процесс продолжается 4 дней. У части больных пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого образуется эрозия с неправильными очертаниями.
Рис. 45. Простой герпес. Поражение слизи- Различают локализованные и распространен стых оболочек полости рта, кожи лица и ные (диссеминированные) поражения кожи, вы правого глаза. зываемые вирусом простого герпеса.
При локализованном поражении кожи в большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела остается нормальной, болезнь протекает как местный процесс ((herpes labialis, herpes nasalis и др.).
При распространенной (диссеминированной) форме болезнь начинается остро, с подъема тем пературы тела до 39-40С, иногда бывает озноб.
Состояние ухудшается. Дети жалуются на голов ную боль, общую слабость, недомогание, мы шечные и суставные боли.
На высоте интоксикации бывают тошнота, рвота, судороги. К концу первого дня, реже на 2- день болезни, одновременно на различных участ ках тела Ч на лице, руках, туловище появляются группирующиеся герпетические пузырьковые высыпания с характерной эволюцией элементов сыпи. Нередко герпетические высыпания слива ются и образуют массивные корки. На высоте болезни отмечается увеличение лимфатических узлов ближе к месту наибольшего поражения, а Рис. 46. Простой герпес. Везикулярные вы также пальпируется увеличенная печень, реже Ч сыпания на губах. селезенка. Течение болезни Ч до 2-3 недель и больше. Чаще эта форма наблюдается у детей Поражение кожи чаще всего возникает во- раннего возраста.
круг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), Своеобразной формой генерализованного ушных раковин (herpes oticum). Заболевание ха- герпеса является герпетическая экзема (рис. 47).
рактеризуется появлением на месте внедрения Возникает у детей, больных экземой, нейродерми вируса высыпаний, состоящих из сгруппирован- том и другими дерматозами, при которых имеют ных пузырьков диаметром 0,1-0,3 см на фоне ся эрозивные поражения (входные ворота инфек эритемы и отечности кожи (рис. 46). Иногда за 1- ции). Эта форма инфекции простого герпеса впер очищаются и кожные покровы. У ослабленных детей герпетическая экзема протекает особенно тяжело. При этом нередко в патологический про цесс помимо кожи и слизистых оболочек вовлека ется нервная система, глаза, висцеральные орга ны, в связи с чем может наступить летальный исход.
Большую угрозу жизни ребенка может пред ставлять и вторичная бактериальная инфекция, которая особенно легко наслаивается из-за об ширности поражения кожных покровов.
Поражение глаз (офталъмогерпес) Ч частая форма инфекции простого герпеса. По данным А.
А. Каспарова (1980) в нашей стране ежегодно обращаются к офтальмологам от 100.000 до 300.000 больных с различными формами офталь могерпеса. Возможно изолированное поражение глаза, но нередко встречаются сочетанные пора жения глаза, кожи и слизистых оболочек полости рта. Заболевание характеризуется развитием фол Рис. 47. Простой герпес. Герпетическая эк ликулярного, катарального или везикулезно зема.
язвенного конъюнктивита с сопутствующим уве личением регионарных лимфатических узлов.
вые описана в 1887 году венгерским дерматоло Чаще наблюдается сочетанное поражение конъ гом М. К. Kaposi. В литературе встречаются и юнктивы и век.
другие названия болезни: вакциниформный пусту Болезнь начинается остро, с появления конъ лез, острый вариолиформный пустулез Капоши юнктивита, язвочек или герпетических пузырьков Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши.
на коже века вблизи ресничного края (блефаро Инкубационный период короткий Ч 3-5 дней.
конъюнктивит). При локализации блефароконъ Заболевание начинается остро, иногда после не юнктивита в области внутренней трети век может продолжительной продромы, с подъема темпера развиться каналикулит с последующей обструкци туры тела до 39-40С и быстро прогрессирующих ей слезных точек и канальцев и появлением сле симптомов токсикоза: вялость, беспокойство, сон зотечения. Вовлечение в процесс роговицы сопро ливость, состояние прострации, возможны судо вождается герпетическими высыпаниями в эпите роги с кратковременной потерей сознания, часто лиальном слое, после вскрытия пузырьков остает бывает рвота. Обильная везикулезная сыпь появ ся эрозированная поверхность или поверхностная ляется с первого дня болезни, но чаще Ч на 2- язва, что сопровождается слезотечением, светобо день. Сыпь располагается на обширных участках язнью, блефароспазмом, инъекцией сосудов скле кожи, особенно в местах, пораженных экземой, ры и неврологическими болями. Течение поверх нейродермитом и др., при этом отмечается болез ностных герпетических кератитов обычно добро ненный регионарный лимфаденит. Высыпание качественное.
может продолжаться 2-3 недели.
Наиболее тяжело протекают глубокие диско Вначале пузырьки заполнены прозрачным со видные герпетические кератиты, часто сочетаю держимым, но уже на 2-3 день жидкость мутнеет,, пузырьки уплощаются, имеют пупковидное вдав- щиеся с воспалением переднего отдела сосудисто ление, и элементы сыпи напоминают вакциналь- го тракта (кератоиридоциклиты). Они имеют тор ные пустулы. Часто пузырьковые элементы сли- пидный и часто рецидивирующий характер. В ваются, лопаются, покрываются сплошной кор- исходе кератоиридоциклита может быть помутне ние роговицы и снижение остроты зрения. У но кой. После отпадения корок остается розовое ворожденных могут развиться катаракта, хорио пятно, а в особо опасных случаях Ч рубцовые ретинит и увеит.
изменения. Течение болезни бывает длительным, возможны повторные высыпания в течение 2- Генитальиый герпес (herpes genitalis). Чаще недель. Однако чаще температура тела нормали встречается у подростков и юношей при зараже зуется на 7-10 день, состояние улучшается. Вскоре нии половым путем. У детей младших возрастных групп поражение половых органов обычно возни- герпетических поражений других локализаций кает вторично, вслед за другими проявлениями (губы, рот, глаза), но у детей раннего возраста инфекции простого герпеса. В этих случаях пере- чаще возникает как первичная генерализованная дача инфекции осуществляется через инфициро- инфекция. Заболевание начинается остро или ванные руки, полотенце, белье. Но возможно и даже внезапно, с повышения температуры тела до первичное поражение наружных половых орга- высоких значений, сильной головной боли, озно нов. Инфицирование происходит контактным пу- ба, повторной рвоты. Дети угнетены, заторможе тем от родителей, страдающих инфекцией просто- ны, сонливы, иногда возбуждены. На высоте ин го герпеса. Заболевание чаще обусловлено вторым токсикации возможны судороги, потеря сознания, типом вируса. параличи, нарушение рефлексов и чувствительно Генитальный герпес отличается вариабельно- сти. Течение болезни тяжелое, в ряде случаев стью клинической картины и тенденцией к упор- могут оставаться длительные резидуальные явле ному рецидивирующему течению. Клинически ге- ния в виде потери памяти, вкуса, обоняния и др., нитальный герпес проявляется также везикулез- возникающие вследствие обширных некрозов в ными и эрозивно-язвенными высыпаниями, воз- височной и зрительных областях коры мозга. В никающими на эритематозно-отечной коже и сли- особо тяжелых случаях болезнь заканчивается летальным исходом. При вскрытии обнаруживают зистой оболочке гениталий. У девочек высыпания локализуются на больших и малых половых гу- острый геморрагический некроз в коре головного мозга, чаще в височной, лобной, теменной долях.
бах, в промежности, на внутренней поверхности В зонах некроза отмечаются размягчение, гемор бедер, реже Ч на слизистой оболочке влагалища, рагии, потеря глиальных элементов. Отмечается клиторе, анусе;
у мальчиков Ч на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Высы- периваскулярная инфильтрация лимфогистиоци тарными элементами и лейкоцитами. Встречают пания могут быть и на слизистой оболочке уретры ся оксифильные ядерные включения.
и даже распространяются на мочевой пузырь.
Болезнь сопровождается лихорадкой, сильными Заболевание может протекать в виде асепти болевыми ощущениями, зудом, жжением, пока ческого менингита с выраженными менингеаль лыванием, саднением в пораженных участках. На ными симптомами. В ликворе Ч лимфоцитарный месте высыпания герпетических пузырьков в цитоз и повышение белка.
результате трения быстро образуются участки Висцеральные формы проявляются в виде эрозированной кожи, которые затем покрываются острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, грязно-серой корочкой, иногда с геморрагическим поражения почек и других органов.
пропитыванием. В таких случаях возможен отек Герпетический гепатит чаще встречается у половых органов, увеличение регионарных лим новорожденных, но может быть и у детей старше фатических узлов. Через 2-3 дня температура тела го возраста. Возможно изолированное поражение нормализуется, а высыпания подсыхают в течение печени, но обычно гепатит является результатом 5-10 дней, оставляя вторичную эритему, слабо генерализации инфекции простого герпеса, проте пигментные или депигментные пятна. Особенно кающей с поражением многих органов и систем.
тяжело генитальный герпес протекает у взрослых Характерны высокая лихорадка, выраженные в связи с частыми рецидивами болезни. После симптомы интоксикации, сонливость, расстрой перенесенного заболевания возможно и длитель ство дыхания, одышка, цианоз, рвота, увеличение ное латентное вирусоносительство.
печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови отмечается повышение активно Поражение нервной системы. Инфицирова сти гепатоцеллюлярных ферментов, увеличение ние мозга и его оболочек обычно обусловлено конъюгированного билирубина, падение протром вирусемией. Поражение ЦНС может протекать по бина.
типу энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Герпетическая пневмония и герпетический Энцефалит и менингит Ч наиболее частые очаговый нефрит клинически не отличаются от формы герпетической нейроинфекции. Обычно поражений легких и почек, вызываемых другими они встречаются у детей раннего возраста и ново- этиологическими факторами. Часто заболевание рожденных. протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличается от других вирусных Течение герпетической инфекции может быть энцефалитов. Поражение ЦНС возможно на фоне острым и рецидивирующим. Среди всех заболев ших манифестными формами герпетической ин- нием кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, фекции острое течение отмечается не более чем у головного мозга, легких, коры надпочечников.
20%;
у всех остальных бывает рецидивирующее При инфицировании плода в ранние сроки бере течение. Рецидивы возникают под влиянием раз- менности возможно формирование пороков раз личных стрессовых воздействий: переохлаждение, вития.
перегревание, вирусные и бактериальные инфек- При выздоровлении возможны остаточные ции, у девочек Ч особенно часто во время менст- явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и руаций и т.д. Клинические проявления рецидивов хориоретинита.
такие же, как и в остром периоде. Чаще рецидивы Диагностика. Инфекцию простого герпеса протекают легко, однако возможна и генерализа диагностируют на основании появления типичных ция процесса.
группирующихся пузырьковых высыпаний на Осложнения при герпетической инфекции коже или слизистых оболочках, нередко имеющих связаны с наслоением бактериальной инфекции. рецидивирующее течение. Для лабораторного Инфекция простого герпеса у новорож- подтверждения диагноза используют нарастание денных. Инфицирование происходит от матери, титра специфических антител в динамике заболе больной генитальным герпесом, во время прохо- вания с помощью реакции связывания компле ждения родовых путей или сразу после рождения. мента, реакции пассивной гемагглютинации, ре Реже новорожденные заражаются во время кон- акции нейтрализации вируса и иммунофермент такта с обслуживающим персоналом или членами ного анализа, а также на основании обнаружения семьи. Заболевание возникает обычно на 5-10 вируса в содержимом пузырьков, носоглоточном день жизни ребенка. Первично поражаются сли- смыве, спинномозговой жидкости и путем посева зистая оболочка рта, затем появляются герпетиче- материала на куриные эмбрионы, культуру эм ские высыпания на коже, но нередко инфекция бриональной ткани или выявления типичных сразу принимает генерализованный характер с внутриядерных включений (тельца Липшютца) в вовлечением многих органов (легкие, печень, мазках или соскобах, взятых с пораженных тка ЦНС, глаза и др.). Болезнь протекает на фоне ней. Для обнаружения внутриклеточного скопле высокой температуры тела до 39-40С с явления- ния вируса используют прямой метод иммуноф ми резко выраженной интоксикации: рвота, блед- люоресценции. Для ориентировочной диагностики ность, акроцианоз, одышка, беспокойство или можно применять кожную аллергическую пробу с заторможенность. Нередко бывают судороги, герпетическим антигеном. Из всех методов лабо потеря сознания, жидкий стул, геморрагические раторной диагностики наиболее информативным высыпания. Течение болезни тяжелое, возможен следует считать обнаружение специфических летальный исход. Дети умирают при явлениях антител класса IgM в ИФА.
инфекционно-токсического шока. На вскрытии Дифференциальный диагноз. Инфекцию обнаруживаются многоядерные клетки и окси простого герпеса дифференцируют от опоясыва фильные включения, распространенные некрозы и ющего герпеса, энтеровирусной инфекции, сопро кровоизлияния в различных органах: печени, вождающейся герпетическими высыпаниями на селезенке, почках, мозгу, надпочечниках. Иногда слизистых оболочках полости рта, аденовирусного заболевание протекает в легкой форме, проявля кератоконъюнктивита, вакцинальной экземы.
ясь незначительным повышением температуры При опоясывающем герпесе ведущим являет тела и везикулезными высыпаниями.
ся болевой синдром, односторонность высыпания Врожденная инфекция простого герпеса. по ходу чувствительных нервов.
Внутриутробное инфицирование плода может При герпетической ангине энтеровирусной происходить в том случае, если мать во время этиологии высыпания располагаются только на беременности страдает герпетической инфекцией дужках и мягком небе, бывают единичными, не и у нее отмечается вирусемия. Допускается восхо- сопровождаются болевыми ощущениями, быстро дящая инфекция из гениталий матери. Однако как вскрываются и эпителизируются.
в первом, так и во втором случае инфицирование Аденовирусный кератоконъюнктивит чаще плода возможно лишь при повреждении плацен- имеет двухстороннее поражение, нередко отмеча ты. Результатом заражения плода может явиться ется образование нежной фибринозной пленки на внутриутробная смерть или гибель после рожде- конъюнктиве век, наличие катаральных явлений с ния. Заболевание в этих случаях протекает осо- экссудативным компонентом со стороны верхних бенно тяжело как герпетический сепсис с пораже- дыхательных путей.
В прежние годы, когда проводились прививки дней. В последние годы все большей популярно против оспы у детей, страдающих экземой, ней- стью пользуются новейшие противовирусные родермитом, мокнущими формами атопического препараты: аденин арабинозид, высокоактивный дерматита, после прививки появлялись везику- лейкоцитарный интерферон, ацикловир, виролекс, лярные высыпания в области экзематозных оча- ганцикловир, рибавирин и др.
гов, иногда в области глаза в результате заноса Показано, что внутривенное введение ацикло руками вакцинального штамма. Герпетическая вира и других противовирусных препаратов в дозе сыпь в этих случаях появляется на 4-5 день после 15 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней высокоэф прививки, все элементы сыпи находятся в одной фективно при герпетическом энцефалите, висце стадии развития Ч пустулы с пупковидным вдав ральном герпесе, генерализованных формах у лением в центре. Общее состояние при вакци новорожденных. Своевременное применение про нальной экземе существенно не страдает, в то тивовирусных препаратов предотвращает про время как герпетиформная экзема сопровождается грессирование местных проявлений и предупреж высокой температурой и выраженными симпто дает диссеминирование инфекции. Больные хо мами интоксикации.
рошо переносят эти препараты, а побочные реак ции отмечаются относительно редко.
Прогноз зависит от клинической формы. При локализованных формах прогноз благоприятный. При рецидивирующем течении болезни в ка При генерализованных Ч серьезный. Особенно честве общеукрепляющих и стимулирующих тяжелый прогноз при герпетических энцефалитах, средств рекомендуется проводить курсы лечения менингоэнцефалитах, а также при врожденном витаминами Вь Вг, B^, противокоревым имму герпесе и при заболеваниях новорожденных. ноглобулином по 1,5-3 мл 1 раз в 3 дня (на курс 4 6 инъекций), пирогеналом (на курс до 20 инъек Лечение. При локализованных поражениях ций), экстрактом элеутерококка жидкого, настой кожи и слизистых оболочек рекомендуется местно ки женьшеня и др. Высоким терапевтическим применять 0,25% оксолиновую мазь, 0,5% мазь флореналь, 0,25-0,5% теброфеновую мазь, 0,25- эффектом обладает специфический противогерпе 0,5% риодоксоловую мазь, а также мазь цитоза- тический иммуноглобулин и противогерпетиче ра, ацикловира и других противовирусных препа- ская вакцина. Антибактериальная терапия прово ратов. Эффективен интерферон в виде мази, при- дится только при наслоении вторичной бактери альной инфекции. Кортикостероидные гормоны мочек, полосканий, инсталляций. При кератитах противопоказаны, однако при тяжелых формах хорошо зарекомендовал себя противовирусный герпетического энцефалита и менингоэнцефалите препарат 5 йод-2-дезоксиуридин (ЙДУР) в виде многие авторы рекомендуют в комплексную тера растворов, мазей, а также аденин арабинозид. В качестве антисептических средств широко приме- пию включить и кортикостероидные гормоны.
няют обработку пораженных участков кожи и При рецидивирующем течении болезни про слизистых оболочек 1-2% спиртовым раствором тивовирусная терапия ацикловиром мало эффек бриллиантового зеленого, 1-3% спиртовым раст тивна. Вместе с тем, показано, что ацикловир, вором метиленового синего. Хороший сани применяемый внутрь ежедневно у лиц с частыми рующий эффект при герпетических стоматитах рецидивами герпеса (6 и более эпизодов в год), оказывает 3% раствор перекиси водорода (обра уменьшает продолжительность рецидива. Однако батывают полость рта, десны). Местно применяют после прекращения приема препарата заболева обезболивающие средства (анестезин, лидокаин), ние возобновляется с прежней частотой (обзор позволяющие устранить боли и сделать возмож Комитета по инфекционным болезням Американ ным кормление ребенка.
ской Академии Педиатрии, 21-е издание, Симфе рополь, 1993, с.228). Более эффективным оказа При тяжелых формах заболевания назначают лось назначение ацикловира с целью предупреж внутрь бонафтон в дозе 0,025 2 или 4 раза в дения диссеминации слизисто-кожных герпетиче день в зависимости от возраста в течение 5- ских проявлений у детей с иммунной недостаточ дней, одновременно местно применяют 0,25% или ностью. В этих случаях местное применение 0,5% бонафтоновую мазь, которую наносят на ацикловира может ускорить заживление язв. Кро очаги поражения 3-4 раза в день в течение 10- ме того, оральное и внутривенное введение ацик дней. Определенный эффект получен при внутри ловира в ряде случаев способствует снижению венном введении ЙДУРа из расчета 0,05 (50 мг) частоты рецидивов. Назначение ацикловира всеми на 1 кг массы в сутки в 50 мл 5% раствора глю рассматривается как метод выбора для лечения козы через каждые 4-6 часов. Курс лечения Ч больных с герпетическим энцефалитом независи- которых нет клинических и лабораторных при мо от того, возникает ли поражение мозга в ходе знаков герпетической инфекции, устанавливается первичной или рецидивной герпетической инфек- наблюдение в течение 1-2 месяцев, поскольку ции. Однако применение такой терапии будет тем начальные симптомы могут проявиться не обяза эффективнее, чем раньше оно начато.
тельно сразу после рождения, а спустя месяц.
Профилактика. Большое значение имеет за каливание детей и формирование общегигиениче ВЕТРЯНАЯ ОСПА (VARICELLA) ских навыков. Устраняются факторы, способст вующие обострению заболевания (физические Ветряная оспа Ч острое инфекционное забо нагрузки, ультрафиолетовое облучение, другие левание, вызываемое вирусом из семейства стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще herpesviridae, характеризующееся умеренной ли всего инфицируются через слюну при поцелуе хорадкой и появлением на коже, слизистых обо родителей, страдающих клинически выраженной лочках мелких пузырьков с прозрачным содер герпетической инфекцией, большое значение жимым.
приобретает санитарно-просветительная работа. Этиология. Элементарные тельца вируса в Особенно важно оберегать детей, страдающих содержимом везикулезных высыпаний обнаружил экземой и мокнущими формами атопического H.Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые дерматита. Новорожденных, в случае контакта с культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н.
больными герпетической инфекцией, необходимо Weller. Он представляет собой сферическую час изолировать и обследовать и им рекомендуется тицу диаметром 150-200 нм., содержащую ДНК;
иммуноглобулин из расчета 0,2 мл на кг массы. по свойствам близок к вирусу простого герпеса и Мать с герпетическими проявлениями на коже и неотличим от возбудителя опоясывающего герпе слизистых оболочках должна носить одноразовую са, вследствие чего, по современной таксономии и хирургическую маску при общении со своим ре- классификации, он обозначен как вирус ветряной бенком, ей нельзя прижимать или целовать ново- оспы Ч зостер или сокращенно (V-Z).
рожденного до полного отпадения корочек и за Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус живления эрозий. Пораженные участки кожи вызывает столь разные по клиническим проявле должны быть закрыты. Можно разрешить корм ниям заболевания, кроется в понимании особен ление грудью, если нет поражений кожи на груди.
ностей специфического иммунитета при этих Для предупреждения внутриутробного инфи заболеваниях. Принято считать, что ветряная оспа цирования плода все беременные женщины долж Ч это проявление первичной инфекции в воспри ны быть обследованы на герпетическую инфек имчивом к вирусу организме, тогда как опоясы цию. При наличии у них клинических признаков вающий герпес представляет собой реактивацию рекомендуется ввести иммуноглобулин из расчета патогенной инфекции в иммунном организме.
0,2 мл на кг массы тела. В тех же случаях, когда Вирус малоустойчив во внешней среде и не непосредственно перед родами обнаруживаются патогенен для животных. Хорошо культивируется признаки (клинические или лабораторные) гени в перевиваемых культурах клеток человека и тального герпеса, лучше прибегнуть к кесареву обезьян. Поражает ядра клеток, при этом форми сечению. Такое ведение родов, хотя полностью и руются эозинофильные внутриядерные включе не предупреждает возможность поражения плода, ния. Может вызывать образование гигантских но существенно уменьшает его риск, особенно многоядерных клеток.
если околоплодные оболочки не были поврежде Эпидемиология. Ветряная оспа относится к ны более чем за 4-6 часов до родов.
числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население Дети, рожденные от женщин с признаками или подозрением на генитальный герпес, подле- переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единст венным источником является больной человек.
жат тщательному обследованию, и в случае, если у них выявляются признаки герпетической ин- Больной опасен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления фекции, должны получить лечение ацикловиром.
последних пузырьков. Особенно заразен больной Противовирусная терапия может быть начата и в в момент начала высыпаний. Источником зара тех случаях, когда нет клинических признаков герпетической инфекции, но выпадают положи- жения могут быть и больные опоясывающим гер песом. Возбудитель содержится в содержимом тельными результаты обследования, взятые в пузырьков, но не обнаруживается в корочках.
первые 2 суток с момента рождения. За детьми, у Передача инфекции осуществляется воздуш- судата, при этом крыша пузырьков западает и об но-капельным, реже Ч контактным, путем, при разуется коричневая корочка. При генерализован этом возможно заражение на большие расстояния. ных формах везикулезные высыпания в виде эро Вирус легко распространяется с током воздуха по зий и язвочек могут обнаруживаться на слизистых вентиляционной системе, лестничным клеткам с оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, этажа на этаж. Доказана трансплацентарная пере- мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и дача вируса от матери плоду. др. Во внутренних органах, преимущественно в Восприимчивость к ветряной оспе исключи- печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мел кие очаги некроза с кровоизлияниями по перифе тельно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 мес. жиз- рии. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и, главным ни болеют ветряной оспой редко. Однако при образом, у детей с измененным иммунологиче отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и ским статусом.
новорожденные дети. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года Ч осенью Клиническая картина. Инкубационный пе и зимой. Летом заболеваемость резко снижается.
риод Ч 11-21, в среднем Ч 14 дней. Заболевание В больших городах заболеваемость ветряной ос- может начаться с кратковременной продромы в пой характеризуется эпидемическими подъемами, виде субфебрильной температуры и ухудшения однако эпидемические вспышки ограничиваются общего состояния. У отдельных больных в перио преимущественно организованными детскими де продромы появляется скарлатиноподобная или коллективами.
кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появ После перенесенной инфекции остается проч- ляется в периоде максимального высыпания вет ный иммунитет. Повторные заболевания встреча- ряночных элементов. Обычно заболевание начи нается остро, с повышения температуры тела до ются редко, не чаще чем в 3% случаев.
37,5-38,5С и появления ветряночной сыпи. Пер Патогенез. Входные ворота инфекции Ч сли вичный элемент сыпи Ч мелкое пятно-папула, зистая оболочка верхних дыхательных путей.
которое быстро, через несколько часов, превраща Здесь начинается первичное размножение вируса.
ется в везикулу размером 0,2-0,5 см в диаметре.
По лимфатическим путям он попадает в кровь.
Ветряночные везикулы имеют округлую или Током крови вирус заносится и фиксируется в овальную форму, сидят поверхностно на неин эпителиальных клетках кожи и слизистых обо фильтрированном основании, окружены венчиком лочках, образуя пузырьки, наполненные серозным гиперемии, стенка их напряжена, содержимое содержимым, в котором находится вирус в высо прозрачно. Отдельные везикулезные элементы кой концентрации. Кроме того, вирус ветряной имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырь оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при ки обычно однокамерные и при проколе опадают.
этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, В конце первых, реже на вторые сутки от начала кора головного мозга, подкорковая область и высыпания пузырьки подсыхают, опадают и пре особенно кора мозжечка. В очень редких случаях вращаются в коричневую корочку, отпадающую возможно поражение висцеральных органов и, на 1-3 неделе заболевания. На их месте после прежде всего, печени, легких, желудочно-кишеч отделения корочек еще долгое время (до 2-3 мес.) ного тракта.
можно видеть постепенно выцветающие пигмент Патоморфология. Основные морфологиче ные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания ские изменения отмечаются в коже и слизистых располагаются на лице, волосистой части головы, оболочках. Формирование ветряночного пузырька на туловище и конечностях. На ладонях и подош начинается с поражения клеток шиловидного слоя вах сыпи обычно не бывает.
эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазиру ются, в них образуются внутриядерные и внутри- Нередко везикулезные высыпания появляются цитоплазматические оксифильные включения, за- и на слизистых оболочках полости рта (рис. 48), тем клетки подвергаются баллонной дистрофии, конъюнктиве глаз, реже Ч гортани, половых вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего органах (рис. 49). Элементы сыпи на слизистых поражения происходит накопление межтканевой оболочках нежные, быстро покрываются и пре жидкости, что ведет к образованию типичных пу- вращаются в поверхностные эрозии, при этом зырьков. Дерма при этом отечна, с умеренной может появляться незначительная болезненность.
лимфо-моноцитарной инфильтрацией. Обратное Заживление эрозий наступает на 3-5 день появле развитие пузырьков начинается с резорбции экс- ния высыпаний.
Типичные варианты по тяжести делятся на *-. легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.
Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5С. Симптомы ин токсикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.
При среднетяжелой форме температура тела до 39С, симптомы интоксикации выражены уме ренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.
При тяжелых формах отмечается высокая температура (до 39,5-40С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен ней ротоксикоз с судорожным синдромом и менинго энцефалитическими реакциями.
К атипичным относятся рудиментарная, ге моррагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная) формы.
Рудиментарная форма Ч обычно встречает Рис. 48. Ветряная оспа. Высыпания на ся у детей с остаточным специфическим иммуни слизистой оболочке неба и десен.
тетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин, плазму. Характеризуется появ При ветряной оспе высыпания появляются лением розеолезно-папулезных высыпаний с еди неодновременно, а как бы толчкообразно с про ничными недоразвитыми едва заметными пу межутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже зырьками. Заболевание протекает при нормальной можно видеть элементы, находящиеся на разных температуре тела. Общее состояние ребенка не стадиях развития Ч макуло-папулы, пузырьки, страдает.
корочки (рис. 50). Это так называемый "ложный полиморфизм" сыпи, характерный для ветряной Генерализованная (висцеральная) форма оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и встречается у новорожденных. Иногда наблюда новым подъемом температуры тела, поэтому тем- ется у детей старшего возраста, ослабленных тя пературная кривая при ветряной оспе имеет не- желыми заболеваниями и получающих иммуно правильный вид. На высоте заболевания, что депрессивные средства. Болезнь проявляется ги обычно совпадает с максимально выраженным пертермией, тяжелой интоксикацией и поражени высыпанием, дети могут жаловаться на общее ем внутренних органов: печени, легких, почек и недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. др. Течение болезни очень тяжелое, с весьма час Дети раннего возраста становятся раздражитель- тым летальным исходом. На вскрытии обнаружи ными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Сим- вают мелкие очаги некроза в печени, легких, птомы интоксикации более выражены при обиль- поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, ной сыпи и у детей раннего возраста. селезенке, костном мозге.
Геморрагическая форма ветряной оспы на Периферическая кровь при ветряной оспе блюдается у ослабленных, истощенных детей, практически не изменена. Иногда наблюдается страдающих гемобластозами или геморрагиче небольшая лейкопения и относительный лимфо скими диатезами, длительно получавших корти цитоз.
костероидные гормоны или ци^остатики. У таких Классификация. Различают типичную и больных нередко на 2-3 день высыпаний содер атипичную ветряную оспу. В свою очередь, ти жимое пузырьков принимает геморрагический пичную ветряную оспу по тяжести делят на лег характер. Возможны кровоизлияния в кожу и кую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветря слизистые оболочки, носовые кровотечения и ной оспы может быть гладким, без осложнений и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.
с осложнениями.
Гангренозная форма отличается тем, что в К типичным относятся такие случаи, при ко окружении геморрагических пузырьков появляет торых имеются характерные пузырьковые высы ся воспалительная реакция, затем образуются пания, наполненные прозрачным содержимым.
1 Рис. 49 Ветряная оспа. 1 Ч температурная кривая;
2 Ч высыпания на слизистой оболочке полости рта;
3Ч сыпь на конъюнктиве;
4 Ч ветряночные элементы на половых органах.
тяжелое состояние, гипертермия и бурное разви тие общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни. После некоторого улучшения состояния появляются оча говые симптомы и быстро проходящий гемипарез.
Течение болезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень редко и являются показателями особой тяжести ветряной оспы.
Значительно чаще ветряночный энцефалит возникает в периоде образования корочек и не связан с тяжестью острой фазы ветряной оспы.
Через несколько дней нормальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия появ ляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры.
Наиболее характерны мозжечковые нарушения;
тремор, нистагм, атаксия. Походка ребенка стано вится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, сидеть,не держит голову, жалуется на головокружение ("шатается кроватка", "меня Рис. 50. Ветряная оспа. Типичные вы шатает ветрянка"). Речь становится дизартриче сыпания.
ской, тихой, медленной, характерна гипотония, нарушение координации движений (пальце носовая и колено-пяточная положительные про некрозы, покрытые кровянистым струпом, после бы). Менингеальные симптомы отсутствуют или отпадения которых обнажаются глубокие язвы с нерезко выражены. Спинномозговая жидкость грязным дном и подрытыми краями. Язвы увели прозрачная, изредка бывает небольшой цитоз за чиваются в размерах, сливаются между собой. Та счет повышения лимфоцитов, количество белка и кие формы возникают у истощенных, ослаблен сахара не меняется. Течение болезни благоприят ных детей при плохом уходе, когда возможно ное. Через несколько дней атаксия уменьшается, присоединение вторичной микробной флоры.
но шаткость походки может сохраняться несколь Течение гангренозной формы длительное, нередко ко месяцев. Из других осложнений со стороны принимает септический характер.
ЦНС возможны: паралич лицевого и зрительного Течение. В типичных случаях болезнь проте нерва, поперечный миелит, гипоталамический кает легко. Температура тела нормализуется на 3 синдром. Описаны при ветряной оспе и такие 5 день от начала заболевания. При тяжелых фор осложнения, как синдром Рея, молниеносная пур мах высыпания и лихорадка наблюдаются до 7- пура, мио-, пере- и эндокардиты, гепатит, гломе дней. Отпадение корочек происходит на 7-14 день рулонефрит, кератит и др.
болезни. В редких случаях корочки отпадают в течение 3-ей недели болезни. На месте бывших Среди бактериальных осложнений чаще воз корочек еще долгое время остается легкая пиг никают: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная ментация, и только в редких случаях могут ос стрептодермия, рожа и лимфаденит (рис 51).
таться поверхностные рубчики.
Обычно эти осложнения встречаются у ослаблен Осложнения. При ветряной оспе осложнения ных детей при нарушении гигиенического содер бывают специфическими, обусловленными непо- жания кожи и слизистых оболочек. Высыпания на средственным действием самого вируса и могут слизистой оболочке полости рта могут осложнить возникать в результате наслоения бактериальной ся стоматитом, а на слизистой глаза Ч гнойным инфекции. конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях Среди специфических осложнений ведущее возможен синдром крупа и пневмония.
значение имеют ветряночный энцефалит и менин- Ветряная оспа у новорожденных и детей гоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, раннего возраста. В общей заболеваемости вет миокардиты и др. ряной оспой дети первого года жизни составляют Поражение ЦНС может возникать в первые около 25%. Клинические симптомы ветряной оспы у новорожденных детей, инфицированных дни болезни на высоте высыпаний. Характерно 3 Рис. 51. Ветряная оспа с наслоением бактериальной инфекции. 1 Ч пустулы;
2 Ч импетиго;
3 Ч буллы;
4 Ч рожа.
постнатально, имеют некоторые особенности. Так, оспы в основном определяется сроками инфици у новорожденных и детей первого года жизни рования. При заболевании беременной непосред заболевание чаще начинается с общеинфекцион- ственно перед родами ветряная оспа у новорож ных проявлений. С первых дней отмечается вя- денного появляется на 5-10 день жизни, протекает лость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко тяжело и нередко заканчивается летально. При бывает рвота и учащение стула, при этом темпе- заболевании беременной за 5-10 дней до родов ратура тела Ч субфебрильная или даже нормаль- первые клинические признаки у новорожденного ная. Сыпь появляется не сразу Ч на 2-5 день, появляются сразу после рождения. Течение бо обычно обильная, полиморфная: папулы, везику- лезни в этих случаях более легкое и летальный лы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы исход почти не встречается. Это объясняется тем, застывают в одной стадии развития. На высоте что у матери успевают выработаться специфиче высыпаний температура тела может достигать ские антитела, которые передаются плоду через высоких значений, нарастает токсикоз, возможны плаценту, в то время как при заболевании матери судороги, потеря сознания, высыпания могут при- непосредственно перед родами специфические нимать геморрагический характер. Течение бо- антитела у нее еще отсутствуют, а следовательно лезни нередко тяжелое. В этих случаях прогрес- их нет и у новорожденного.
сирует нейротоксикоз, появляются менингоэнце С целью профилактики врожденной оспы фалические реакции и возможны висцеральные беременным женщинам в случае контакта с боль поражения. Ветряная оспа у новорожденных и ными ветряной оспой в последние месяцы бере детей раннего возраста протекает с частым на менности и при отсутствии указаний на перене слоением вторичной инфекции, с развитием сенное заболевание в анамнезе, рекомендуется гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмо ввести 20 мл иммуноглобулина.
на, абсцессы, пневмония и др.).
Диагностика. Диагноз ставится на основании Следует, однако, отметить, что у новорожден- обнаружения типичной везикулезной сыпи, рас ных и детей раннего возраста ветряная оспа мо- полагающейся по всему телу, в том числе и на жет протекать в легкой и даже в рудиментарной волосистой части головы. Характерна своеобраз форме, что обычно бывает при наличии остаточ- ная эволюция высыпаний, а также полиморфизм ного иммунитета у матери или если ребенок неза- сыпи.
долго до инфицирования получал препараты им- Из лабораторных методов используется вы муноглобулина, переливания плазмы или крови.
явление телец Арагао (скопление вируса) в окра Врожденная ветряная оспа. При инфициро- шенных серебрением по Морозову мазках везику лезной жидкости при обычной или электронной вании женщины в первые месяцы беременности микроскопии. Для серологической диагностики допускается тератогенное действие ветряночного применяют реакцию связывания комплемента и вируса. Однако на практике рождение детей с ИФА. Заслуживает внимания иммунофлюорес эмбрио- и фетопатиями, возникающими в связи с центный метод, с помощью которого можно обна ветряночной инфекцией, встречается очень редко.
Заболевание беременной женщины ветряной ос- ружить ветряночныи антиген в мазках-отпечатках пой существенно не влияет на вынашивание бе- из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.
ременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожден Дифференциальный диагноз. Ветряную ос ная ветряная оспа. Поскольку инкубационный пу в прежние годы наиболее трудно было диффе период при ветряной оспе Ч от 11 до 23 дней, все ренцировать от натуральной оспы. В настоящее случаи болезни, возникающие у новорожденного в время натуральная оспа полностью ликвидирова возрасте до 11 дней следует относить к врожден на. Трудности могут возникать при дифференциа ной ветряной оспе.
ции ветряной оспы от импетиго, строфулюса, Инкубационный период при врожденной вет- генерализованных форм герпетической инфекции, в редких случаях Ч при дифференциации от ряной оспе бывает короче Ч от 6 до 16 дней.
Заболевание протекает чаще всего в среднетяже- скарлатины и других сыпных заболеваний.
лой или тяжелой форме. Нередки случаи генера- Импетиго отличают от ветряной оспы пре лизованного течения с поражением висцеральных имущественная локализация сыпи на лице и ру органов Ч легких, миокарда, почек, кишечника.
ках, при этом пузырьки с желтовато-гнойным Но встречаются и легкие, и даже стертые руди- содержимым быстро лопаются и превращаются в ментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной толстые корки.
При строфулюсе, в отличие от ветряной ос- оказалось достаточно эффективным и при разви пы, повышения температуры тела не бывает. тии осложнений ветряной оспы (энцефалите, Элементы сильно зудящей сыпи имеют большую специфической пневмонии и др.).
плотность и локализуются главным образом на ягодицах, спине, тыльной поверхности конечно ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС стей.
(HERPES ZOSTER) Диссеминированные формы простого герпе са возникают у детей раннего возраста, протекают Опоясывающий герпес Ч своеобразная фор тяжело и характеризуются появлением группи ма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы, рующихся пузырьковых высыпаний (преимущест характеризующаяся появлением везикулезных венно на открытых участках тела), имеющих на высыпаний, тесно сидящих по ходу отдельных клонность к слиянию с образованием массивных чувствительных нервов.
корок. При этом часто увеличиваются размеры Еще в 1888 г. венгерским врачом I. Bokay была печени и селезенки, характерна реакция со сторо показана эпидемиологическая общность ветряной оспы ны лимфатических узлов.
и опоясывающего герпеса. Углубленные вирусологиче ские исследования позволили установить этиологиче Скарлатиноподобная сып ъ, возникающая ское единство этих заболеваний. По современным иногда при ветряной оспе, отличается от скарла представлениям ветряную оспу следует рассматривать тины отсутствием локализации сыпи, ангины, как гематогенную инфекцию у лиц, не имеющих им пылающего зева, малинового языка, бледного мунитета, тогда как опоясывающий герпес возникает носогубного треугольника и др. симптомов, свой при неврогенном распространении вируса у людей с ственных скарлатине.
наличием гуморального иммунитета в результате акти Прогноз. В типичных случаях заболевание вации вируса, персистирующего в организме. Доказа но, что после перенесенной ветряной оспы вирус мно заканчивается выздоровлением. Смертельные гие годы сохраняется в межпозвоночных ганглиях в исходы наблюдаются только при злокачественных виде латентной персистентной инфекции. Циркули формах (генерализованной, гангренозной, гемор рующие гуморальные антитела, равно как и реакции рагической), а также при развитии тяжелых бак клеточной цитотоксичности, не способны полностью териальных осложнений, преимущественно у элиминировать внутриклеточно паразитирующий ви детей раннего возраста, особенно новорожденных, рус, к тому же интегрированный в геном клетки. При и при врожденной оспе.
Лечение. Необходимо строго следить за ги гиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазы вают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия. Рекоменду ются общие гигиенические ванны со слабым рас твором перманганата калия, полоскание рта де зинфицирующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений назначают анти биотики. Кортикостероидные гормоны при ветря ной оспе противопоказаны, однако при возникно вении ветряночного энцефалита или менингоэн цефалита стероидные гормоны оказывают поло жительное действие. При тяжелых формах назна чают иммуноглобулин из расчета 0,2-0,5 мл/кг массы тела.
Однако наилучший эффект удается получить при назначении противовирусных препаратов:
аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др. Назначение этих препаратов в среднесуточной дозе (по 5 мг/кг в сутки в 100 мл физиологического раствора внутривенно) оказы Рис. 52. Опоясывающий герпес. Высы вает обрывающий эффект на течение ветряной пания по ходу межреберного нерва.
оспы. Лечение противовирусными препаратами резком ослаблении местного и общего иммунитета Диагноз ставят на основании характерных может наступить активация вируса и инфекция прояв сгруппированных пузырьков на эритематозных ляется в виде локального процесса, связанного с зоной пятнах по ходу чувствительного нерва.
иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболе Из лабораторных методов используют те же вание возникает у детей старшего возраста и у взрос приемы, что и при ветряной оспе.
лых, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в Лечение проводится такое же, как и при вет возрасте до 10 лет болеют крайне редко. После контак ряной оспе. Для уменьшения болей показаны та с больными опоясывающим герпесом серонегатив анальгетики, салицилаты, ультразвук, УФО, элек ный ребенок может заболеть ветряной оспой.
трофорез с новокаином, новокаиновая блокада.
Клиническая картина. Заболевание начина При наличии вторичной бактериальной инфекции ется остро, с повышения температуры тела, появ в тяжелых случаях назначают интерферон в инъ ления чувства жжения, зуда, покалывания и болей екциях, а также внутривенные введения ацикло по ходу пораженных чувствительных нервов, вира аденина, арабинозида и других противови возможны также общее недомогание, разбитость.
русных препаратов.
Вскоре по ходу нервных ветвей появляется по Прогноз в большинстве случаев благоприят краснение и уплотнение кожи, а затем, к концу первых суток (реже на 2 сутки), образуются груп- ный. Болезнь заканчивается полным выздоровле пы тесно расположенных красных папул с быст- нием. Иногда бывают рецидивы.
рой эволюцией в пузырьки величиной 0,3-0,5 см, Профилактика. Больного ветряной оспой и наполненные прозрачным содержимым (рис. 52). герпес зостер изолируют дома до 5-го дня с мо Сыпь имеет склонность к слиянию. Через не- мента последних высыпаний. Госпитализации сколько дней содержимое пузырьков мутнеет, а подлежат только дети с тяжелыми или осложнен эритематозный фон бледнеет. К концу первой Ч ными формами болезни и обязательно в мельце началу второй недели болезни пузырьки подсы- ровский бокс. При наличии менингоэнцефалита хают, образуются корочки, которые потом отпа- госпитализация обязательна. Детей ясельного дают, оставляя легкую пигментацию. Иногда пе- возраста (до 3-х лет), бывших в контакте с боль риод высыпания затягивается, могут наблюдаться ными ветряной оспой и герпес зостер и не болев повторные высыпания эритематозных пятен и ших ранее, изолируют с 11 до 21 дня с момента пузырьков. Наблюдается припухание регионар- контакта. Заключительную дезинфекцию в очаге ных лимфатических узлов. инфекции после изоляции не проводят из-за не стойкости вируса. Достаточно после изоляции Возможны и более тяжелые формы болезни.
больного проветрить помещение и сделать влаж К ним относятся: буллезная форма (крупные пу ную уборку в помещении.
зыри), геморрагическая (содержимое пузырьков имеет геморрагический характер), гангренозная Пассивная иммунизация. Для пассивной им (образование черного струпа на месте пузырьков с мунизации можно использовать обычный донор последующим изъязвлением), генерализованная ский иммуноглобулин человека в дозе 0,2-0,5 мл (высыпания отдельных пузырьков на разных уча- на кг массы тела. Однако эффективность такой стках тела помимо типичных пузырьков по ходу профилактики оказалась сомнительной, поскольку чувствительных нервов). с этой целью принимают препараты с неизвест ным содержанием специфических антител против Чаще всего поражаются участки кожи, ин вируса Varicella-zoster. Более эффективным ока нервируемые межреберными нервами, а также по зался специфический Варицелла-Зостер-иммуно ходу иннервации тройничного нерва. Редко пора глобулин (VZ IG), предлагаемый некоторыми за жаются конечности. Процесс практически всегда рубежными фирмами. В данном препарате содер односторонний.
жится от 10 до 18% глобулина и тимеросал Наряду с тяжелыми вариантами встречаются 1:10000 в качестве консерванта. В одной ампуле и абортивные формы. В этих случаях образования (1,25 мл) содержится 125 ЕД, что составляет ми типичных пузырьков не наступает, а имеют место нимальную дозу на каждые 10 кг массы тела.
сгруппированные папулы, расположенные на Максимальная рекомендуемая доза Ч 625 ЕД (т.
эритематозных пятнах.
е. 5 ампул). VZ IG максимально эффективен, если У детей herpes zoster редко сопровождается он вводится в течение 48 часов, но не позже невралгиями, еще реже они остаются после исчез часов после контакта. При наличии массивного новения сыпи, в то время как у взрослых неврал (более 1 часа) контакта введение VZ IG показано гические боли в пораженной зоне весьма интен в следующих случаях:
сивны и могут держаться много месяцев.
1. Восприимчивые дети с иммунодефицитом. хорошо культивируется в культуре фибробластов 2. Здоровые восприимчивые подростки 15 и эмбриона человека. При размножении в клетке старше лет, а также серонегативные взрослые. вирусы оказывают цитопатический эффект с об 3. Новорожденные от матерей, заболевших разованием гигантских клеток вследствие увели ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 чения ядра и цитоплазмы. У больных цитомега дней после родов. лией вирусосодержащие клетки можно обнару 4. Недоношенные дети (28 недель беременно- жить в слюне, в осадке мочи, спинномозговой сти) от матерей, не имеющих сведений о перене- жидкости, а также в различных пораженных ор сенной ветряной оспе. ганах. Вирусы хорошо сохраняются при комнат 5. Недоношенные дети (28 недель беременно- ной температуре, чувствительны к эфиру и де зинфицирующим средствам. Обладают слабым сти с массой тела менее 1000 г) независимо от интерфероногенным действием, к антибиотикам анамнеза матери.
не чувствительны. Вирусы видоспецифичны. Жи Поскольку продолжительность иммунитета вотные не чувствительны к вирусу. Заболевание при введении VZ IG кратковременна, рекоменду вызывается только у человека. Особенно чувстви ется в случае повторного контакта более чем через тельны к вирусу новорожденные и плод.
3 недели ввести повторно одну дозу препарата.
Активная иммунизация. Существует несколь- Эпидемиология. Инфекция широко распро ко вариантов живой ослабленной вакцины против странена, основная масса людей переносит скры ветряной оспы. Однако широкого применения они тую латентную или инаппарантную форму болез не получили. В США вакцинация живой вакциной ни еще в раннем возрасте. Практически у всех была запрещена из-за побочных эффектов. Более взрослых людей (у 70-80%) в крови обнаружива перспективным может оказаться вариант ветря- ются вируснейтрализующие антитела. У 4-5% ночной вакцины, разработанный французской беременных вирус выделяется с мочой, в соскобах фирмой "Пастер Мерье".
с шейки матки он определяется у 10% женщин, в молоке Ч у 5-15% кормящих (Самохин П.А., 1987). Среди новорожденных, умерших от раз ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ личных причин, цитомегалические клетки в Цитомегалия Ч вирусное заболевание;
ха- слюнных железах обнаруживаются в 5-30% слу рактеризуется полиморфной клинической сим- чаев, а признаки генерализованной инфекции птоматикой, возникающей вследствие образова- выявляются у 5-15% (Самохин П.А., 1987).
ния в слюнных железах, висцеральных органах и Источником инфекции является только чело ЦНС цитомегалов Ч гигантских клеток с типич век, больной или вирусоноситель. Передача осу ными внутриядерными и цитоплазматическими ществляется, по-видимому, преимущественно кон включениями.
тактным путем, реже Ч воздушно-капельным и энтеральным. Кроме того, заражение может про Впервые характерные цитомегаловирусные клетки исходить и парентерально при переливании крови описал немецкий патологоанатом Н. Ribbert в 1882 г.
Эти клетки имеют гигантские размеры, своеобразные или ее препаратов. Такой путь передачи, по внутриядерные включения. Они были обнаружены в видимому, встречается чаще, чем принято счи эпителии околоушных слюнных желез, а также эпите тать, что подтверждается весьма частым обнару лии мочевых канальцев при интерстициальном очаго жением цитомегаловируса у доноров крови (до вом нефрите у детей, умерших от различных болезней.
60%). Новорожденные могут инфицироваться Впоследствии подобные клетки обнаруживались в через молоко матери. Достоверно доказан транс легких, печени, почках и других органах у мертворож плацентарный путь передачи инфекции. Зараже денных детей.
ние плода происходит от матери-носительницы Желая подчеркнуть специфичность гигантокле вируса. В этих случаях цитомегаловирус удается точного метаморфоза пораженных клеток, в 1921 г.
обнаружить в плаценте, хотя клинических прояв Е. Goodpasture, F. Talbot предложили называть эту болезнь детской цитомегалией. лений болезни у матери не обнаруживается. Пере дача инфекции осуществляется непосредственно Этиология. Возбудитель цитомегалии Ч ви через поврежденную плаценту или интранатально рус, выделен в 1956 г. М. Smith. В настоящее во время прохождения ребенка по родовым путям время известны два серотипа цитомегаловируса.
матери. Однако далеко не все инфицированные Они относятся к семейству herpesviridae. По мор внутриутробно рождаются с манифестными при фологии сходны с вирусом простого герпеса. Ви знаками болезни. Чаще и у новорожденных ин рион содержит ДНК, имеет диаметр 120-140 нм, фекция протекает латентно с гигантоклеточным руживаются ацидофильные включения диаметром метаморфозом в слюнных железах. С возрастом 8-20 нм, окруженные светлой зоной, в результате частота выявления цитомегалических клеток сни- чего клетка приобретает характерный вид, напо жается при одновременном увеличении числа лиц минающий совиный глаз. Характерна также лим с наличием в крови антител к цитомегаловирусу. фогистиоцитарная инфильтрация стромы пора Гуморальный иммунный ответ вырабатывается и женных органов.
при латентной инфекции Ч в сыворотках появ- При локализованной форме изменения опре ляются комплементсвязывающие и вируснейтра- деляются почти исключительно в слюнных желе лизующие антитела. зах, преимущественно околоушных, реже Ч под челюстных и очень редко Ч в подъязычных.
Патогенез. При внутриутробном заражении Формирование цитомегалических клеток (цито цитомегаловирус легко проникает через плаценту и может быть причиной недонашивания, мертво- мегалов) отмечается в эпителии слюнных трубок и выводных протоков. В окружающей строме рождения, врожденных пороков развития и уродств. При инфицировании во время прохожде- обнаруживаются клеточные лимфогистиоплазма тические инфильтраты.
ния родовых путей или сразу после рождения заболевание проявляется в постнатальном перио- При генерализованной форме цитомегаличе де в виде локализованного поражения слюнных скому метаморфозу подвергаются клетки эпите желез или генерализованных форм, протекающих лия практически всех органов и систем: в легком с поражением головного и спинного мозга, пече- Ч бронхи, бронхиолы, альвеолоциты и бронхи ни, селезенки, легких, почек и других органов. альные железы;
в почках Ч извитые канальцы и При этом важнейшее значение имеет эпителио- капсулы клубочков;
в печени Ч желчные прото тропность вируса, особенно к эпителию желези- ки;
в кишечнике Ч кишечные железы, ворсинки и стых органов. В ответ на внутриклеточное парази- т. д. Следствием этого является формирование тирование вируса возникает выраженный ин- очаговой или интерстициальной пневмонии, подо фильтративно-пролиферативный процесс с нару- строго холестатического гепатита, очагового неф шением функции пораженного органа. В патоге- рита, катарального или язвенного энтероколита и незе генерализованных форм может иметь значе- др. Возможно формирование пороков развития ние и общетоксическое действие вируса, а также кишечника и других висцеральных органов. При возникающие нарушения внутрисосудистого свер- поражении мозга развиваются очаговые некрозы тывания (ДВС-синдром) и функциональная не- и кальцификаты.
достаточность коры надпочечников.
Клиническая картина. Инкубационный пе Характер развивающегося патологического риод точно не установлен. По-видимому, он ко процесса (локализованный или генерализован- леблется от 15 дней до 3 мес.
ный) исключительно зависит от степени зрелости Различают врожденную и приобретенную ци плода, сопутствующих заболеваний, состояния томегалию. Врожденная цитомегалия часто про иммунологической реактивности, включая и на- текает как генерализованная форма с поражением личие остаточного противоцитомегаловирусного многих органов и систем. Приобретенная цитоме иммунитета у матери и у ребенка.
галия у детей раннего возраста протекает по типу В генезе формирования хронических форм мононуклеозоподобного синдрома, иногда с пре инфекции большое значение, по-видимому, имеет имущественным поражением легких, желудочно способность цитомегаловируса длительно персис- кишечного тракта, печени или как генерализован тировать и репродуцироваться в лейкоцитах, сис- ная форма. Как врожденная, так и приобретенная теме мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных цитомегалия может протекать бессимптомно.
органах. Надо полагать, что при развитии в орга- Принято считать, что число манифестных и бес низме состояния иммунодепрессии вирус может симптомных форм выражается как 1:10. Кроме выходить в жидкую среду и поражать многие того, по течению различают острую и хрониче органы. скую цитомегалию.
Патоморфология. Основным морфологиче- Врожденная цитомегалия. Инфицирование ским признаком цитомегалии является образова- плода происходит от матери, страдающей локали ние гигантских клеток с внутриядерными включе- зованной (латентной) формой или острой формой ниями. Эти клетки имеют характерную структуру цитомегаловирусной инфекции. Вирус гематоген и не встречаются при других заболеваниях. Их ным путем попадает в плаценту и вызывает ее ядро расположено эксцентрично, а в центре обна- поражение, а затем проникает в кровь и слюнные бывают микроцефалия (рис. 54), микрогирия, гидроцефалия (рис. 55), нарушение архитектони ки вещества головного мозга с развитием олигоф рении (рис. 56);
со стороны сердечно-сосудистой системы Ч незаращение межжелудочковой и межпредсердной перегородок, фиброэластоз эн докарда, пороки развития клапанов аорты, легоч ного ствола. Описаны пороки развития желудоч но-кишечного тракта, почек, нижних конечностей, легких и других органов.
При заражении в поздние сроки беременности высока вероятность рождения ребенка без поро ков развития. Заболевание в этих случаях прояв ляется сразу после рождения, при этом первыми признаками болезни могут быть желтуха, гепато лиенальный синдром, поражение легких, желу дочно-кишечного тракта, геморрагические прояв ления. Состояние детей сразу после рождения бывает тяжелым. Отмечается вялость, плохой аппетит, срыгивания, нарушение прибавки в мас Рис. 53. Врожденная цитомегалия.
се, снижение тургора тканей, повышение темпера Порок развития.
туры тела, неустойчивый стул. Особенно харак терна триада симптомов: желтуха, гепатосплено мегалия (рис. 57) и геморрагическая пурпура. В большинстве случаев желтуха появляется в пер вые двое суток и бывает выраженной. У всех детей моча становится насыщенной за счет увели чения концентрации желчных пигментов и уроби лина. Кал частично обесцвечивается. Печень вы Рис. 54. Врожденная цитомегалия.
Микроцеф алия.
железы плода, где происходит его размножение с последующей генерализацией инфекции. При этом, если заражение плода происходит в ранние сроки беременности, может наступить гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Кроме того, доказано тератогенное действие цитомегаловиру Рис. 55. Врожденная цитомегалия.
са. В этом случае возможно рождение ребенка с Гидроцефалия.
пороками развития (рис. 53). Со стороны ЦНС непосредственно перед смертью развивается ток сикоз. Характерны мышечная гипотония, гипо рефлексия, сонливость, судороги, неясное тахип ноэ, пневмония.
Нередко у таких детей имеют место пороки развития сердца, почек, ЦНС.
При исследовании крови выявляется гипо хромная анемия с эритробластозом, ретикулоци тозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопе нией. В сыворотке крови отмечается увеличение билирубина до высоких цифр, причем почти по ловину составляет свободная фракция. Выявляет ся повышение активности Ал AT, Ac AT, Ф-1-ФА в 2-5 раз, щелочной фосфатазы Ч в 2-3 раза, характерно резкое повышение общего холестери на, -липопротеидов, понижение общего белка и альбуминов при умеренном повышении - и глобулинов. Уровень протромбина в разгар забо левания может не отличаться от нормы, а тимоло вая проба повышается незначительно. При рент Рис. 56. Врожденная цитомегалия.
генографии черепа иногда выявляются микроце Олигофрения.
фалия, наличие кальцификатов и явления гидро цефалии.
ступает из-под края реберной дуги на 3-7 см, а селезенка Ч на 5-10 см. Заболевание протекает тяжело и нередко за Геморрагический синдром представлен экхи- канчивается летально в первые 2 недели после мозами, петехиями на коже, рвотой типа "кофей- рождения, но возможно и более легкое течение ной гущи". Иногда геморрагические проявления болезни без признаков генерализации с изолиро являются ведущими, а желтуха появляется позд- ванным поражением того или иного органа или нее и неярко выражена. Нарастание массы тела абортивное и даже бессимптомное течение.
замедленное, в последствии развивается гипотро Приобретенная цитомегалия. Инфицирова фия 2-3 степени. В случаях с летальным исходом ние обычно происходит во время родов или сразу Рис. 57. Врожденная цитомегалия Гепатоспленомегалия.
после рождения от матери или обслуживающего При генерализованной форме приобретенной персонала в случае, если они являются носителя- цитомегалии в процесс последовательно вовлека ми вируса. Заражение возможно при переливании ются многие органы и системы. Заболевание ха плазмы и крови от доноров-носителей цитомега- рактеризуется высокой продолжительной лихо ловируса. радкой, общеинфекционным токсикозом, пораже Заболевание может протекать с изолирован- нием легких (интерстициальная пневмония), же ным поражением слюнных желез (чаще околоуш- лудочно-кишечного тракта (повторная рвота, ных, реже подчелюстных и подъязычной) или с понос), сердечно-сосудистой системы, явлениями поражением висцеральных органов. Однако, в паренхиматозного гепатита (слабая иктеричность, отличие от врожденной цитомегалии, процесс увеличение конъюгированного и неконъюгиро относительно редко принимает генерализованный ванного билирубина, повышение активности пе характер, проявляясь в основном мононуклеозо- ченочноклеточных ферментов и др.) и энцефалита подобным синдромом. При этом у ребенка посте- (судорожная готовность, тремор, нистагм, сим пенно повышается температура тела, появляются птомы орального автоматизма и др.). Течение боли в горле, увеличиваются шейные лимфатиче- болезни длительное. Прижизненная диагностика ские узлы, а также печень и селезенка, возможны затруднена. Исследование мочи и слюны на ци головные боли, анорексия, боли в животе, харак- томегалы нечасто дает положительный результат.
терно чувство слабости и недомогания. Слизистая В таких случаях предполагают сепсис. В связи с оболочка ротоглотки умеренно гиперемирована, чем больные получают интенсивную антибакте отечна, небные миндалины увеличены, но нало- риальную терапию без заметного эффекта. Для жения встречаются редко. диагностики может иметь значение обнаружение у больного лимфоцитоза, а не нейтрофилеза, как В других случаях в клинической картине до это свойственно бактериальному сепсису. СОЭ минируют симптомы интерстициалъной пневмо часто бывает нормальной или умеренно ускорен нии (одышка, цианоз, упорный коклюшеподобный ной. Решающее значение для диагноза имеет вы кашель и др.), возможны также желудочно явление у больных в сыворотке крови специфиче кишечные расстройства (рвота, учащение стула), ских антител класса IgM к цитомегаловирусу нарушение печеночных функций (желтуха, темная (анти-ЦМВ IgM).
моча, повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, активности ще Диагностика. Поставить диагноз цитомегало лочной фосфатазы, ААТ, АсАТ), изменения в вирусной инфекции на основании только клини моче (белок, эпителиальные клетки, цитомегалы).
ческих данных не представляется возможным. Ла Течение болезни часто бывает длительным. Еже бораторная диагностика основана на цитологиче дневные повышения температуры тела до 39 ских, вирусологических и серологических иссле 40С, часто сопровождаются ознобами, продол дованиях. У больных цитомегалией пораженные жаются 2-4 и более недель. Диагноз, как правило, вирусом клетки (цитомегалы) легко десквамиру вызывает большие затруднения. Последовательно ются в просвет протоков пораженных железистых такие больные обследуются на сепсис, токсоплаз органов и могут легко быть обнаружены в осадках моз, иерсиниоз, брюшной тиф и др. В перифери мочи, слюны, спинномозговой жидкости, мокроте, ческой крови у них часто обнаруживаются лим промывных водах желудка и других секретах и фоцитоз и нередко выявляются атипичные моно экскретах, что следует считать надежным и дос нуклеары, что формально может дать основание тупным методом прижизненной диагностики как для диагностики инфекционного мононуклеоза.
врожденной, так и приобретенной цитомегалии.
Однако, в отличие от последнего, у таких больных Для повышения надежности метода рекомендует бывает отрицательная реакция Пауля-Буннеля ся многократно повторять исследование. Для вы Давидсона и не обнаруживаются специфические деления цитомегаловируса используется первич антитела к вирусу Эпштейн-Барра класса IgM в ная эмбриональная культура фибробластов чело ИФА. Определенное диагностическое значение века или линия диплоидных клеток легких эмбри может иметь учет данных эпидемиологического она человека, а также обнаружение вирусной ДНК анамнеза. Цитомегаловирусный мононуклеозопо цепной полимеразной реакцией. Однако эти мето добный синдром часто возникает через 5-6 не ды доступны не многим лабораториям. Для серо дель после переливания крови или ее компонентов логического подтверждения диагноза используют (возбудитель в этих случаях персистирует в клет РСК, РН, РПГА, реакцию агрегации тромбоцитов ках белой крови донора).
и др. Но в настоящее время все большее практи ческое значение приобретает метод ИФА, позво- Профилактика. Важно соблюдать правила ляющий раздельно определять специфические личной гигиены при уходе за новорожденными.
антитела класса IgM и IgG. Обнаружение в сыво- Имеет смысл обследовать на цитомегалию (анти ротке крови антител к вирусу цитомегалии класса ЦМВ IgM) всех беременных и больных женщин, IgM (анти-ЦМВ IgM) является надежным и ран- состоящих на учете в женской консультации. Осо ним признаком активно протекающей (острой или бенно важно проводить обследование женщин, хронической) цитомегаловирусной инфекции. перенесших во время беременности острое респи Определенное диагностическое значение может раторное заболевание. Также следует обследовать иметь и быстрое нарастание титра анти-ЦМВ новорожденных детей с желтухой или токсико класса IgG. септическим заболеванием. Для предупреждения Прогноз. При врожденной цитомегалии про- парентерального заражения целесообразно при гемотрансфузиях использовать кровь и ее компо гноз часто неблагоприятный. Заболевание может закончиться летально, а при выживании возмож- ненты только от серонегативных доноров или переливать отмытые эритроциты, а также кровь, ны нарушения функции ЦНС в виде снижения освобожденную от лейкоцитов. При пересадке интеллекта, глухоты, центральных параличей, микроцефалии, гипо- и гиперкинезии, олигофре- органов необходимо обследовать доноров на на личие антител к цитомегаловирусу и не допускать нии и др. (до 90%). Даже у детей с бессимптомно протекающей врожденной цитомегалией возмож- пересадку органов от серопозитивных лиц сероне гативным реципиентам.
но снижение интеллекта: они могут отставать в школе, жаловаться на быструю утомляемость, Для активной профилактики предложены жи бессонницу, головные боли и т.д.
вые и убитые вакцины. Однако они не получили Приобретенная цитомегаловирусная инфек- практического применения.
ция, протекающая по типу мононуклеоза, в боль шинстве случаев заканчивается выздоровлением, НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА при генерализованной форме возможен леталь (VARIOLA VERA) ный исход, особенно в тех случаях, когда в про цесс последовательно вовлекаются легкие, печень, Натуральная оспа Ч особо опасное острое центральная нервная система.
инфекционное заболевание, характеризующееся Лечение. Применяют комплекс лекарствен- тяжелой интоксикацией, двухволновой лихорад ных средств в зависимости от поражаемого орга- кой, везикуло-пустулезной сыпью на коже и сли на (пневмония, гепатит, желудочно-кишечный зистых оболочках.
тракт и др.). При генерализованной цитомегалии На протяжении многих столетий эпидемии оспы показано применение кортикостероидных гормо- неоднократно возникали в странах Европы и России, нов по 2-5 мг на кг массы тела ребенка в сутки из унося жизни десятков миллионов людей. В истории борьбы с натуральной оспой величайшим событием расчета на преднизолон в течение 10-15 дней, явилось открытие Э. Дженнером в 1796 г. способа иммуноглобулина из расчета 0,2-0,5 мл на кг предупреждения заболеваний путем прививок коровьей массы ежедневно или через день внутримышечно оспы. Благодаря массовому оспопрививанию натураль до улучшения;
внутримышечное применение ин ная оспа медленно отступала. На территории нашей терферона или реаферона по 1-3 млн в зависимо страны оспа была полностью ликвидирована в 1936 г.
сти от возраста ежедневно в течение 10-15 дней и В 1958 г. ВОЗ принимает глобальную программу лик больше, введение витаминов С, К, Р, группы В.
видации натуральной оспы во всем мире. Всеобщее Антибиотики назначают при наслоении бактери- оспопрививание в очагах инфекции и усовершенство альной инфекции и возникновении осложнений. В ванная система эпидемического надзора позволили уже в 1977 г. полностью ликвидировать все очаги инфек связи с иммунодепрессивным действием вируса ции. В 1979 г. ВОЗ зафиксировала полную ликвидацию рекомендуют иммуностимуляторы (декарис, нук натуральной оспы во всем мире.
леинат натрия, тактивин и др.). Результаты лече ния противовирусными препаратами (ацикловир, Этиология. Известны два типа вируса Ч аденин арабинозид, виразол и др.) оказались мало Variola major и minor, первый вызывает тяжелую эффективными. Обнадеживающий эффект полу натуральную оспу, второй Ч легкую (аластрим).
чен при назначении ганцикловира. Препарат на Возбудитель относится к семейству поксвирусов значают по 7,5-15 мг на кг массы 2-3 раза в сутки (Poxviridae). Вирион имеет кирпичеобразную фор внутривенно в течение 10-15 дней и дольше.
му размером 300-450 170-260 нм. Это самый крупный вирус животных, содержит ДНК, хорошо слизистые оболочки верхних дыхательных путей, размножается в куриных эмбрионах при зараже- затем он переносится в регионарные лимфатиче нии на хорион-аллантоисную оболочку, а также в ские узлы. В них происходит дальнейшее размно первичных и перевиваемых клеточных культурах, жение вируса, и через 1-2 дня вирус поступает в вызывая цитопатический эффект. Род Orthopox- кровь (первичная вирусемия) и фиксируется пре virus включает вирус натуральной оспы, патоген- имущественно клетками ретикулоэндотелиальнои ный для человека и обезьян, а также вирусы оспо- системы практически всех органов, где происхо вакцины, оспы коров, экромелии (вирус оспы дит его дальнейшее размножение. Через 5-7 дней мышей), оспы кроликов. Кроме того, известна вирус в огромных концентрациях повторно посту большая группа родов вирусов патогенных для пает в кровь (вторичная вирусемия), обусловливая птиц, овец, коз, кроликов, свиней. Между вирусом выраженную интоксикацию, что клинически соот оспы человека и вирусами оспы животных име- ветствует продромальному периоду. После этого ются различия, однако описана возможность зара- вирус накапливается в эпидермисе и вызывает жения человека оспой животных. У человека ви- поражение кожи. Размножение вируса в эпители рус оспы обезьян может вызвать генерализован- альных клетках кожи и слизистых оболочках ное заболевание, напоминающее натуральную приводит к тяжелым дистрофическим изменени оспу. Допускается возможность передачи вируса ям, что проявляется возникновением наиболее такой оспы от человека к человеку, что таит в себе характерного клинического симптома натураль потенциальную опасность возникновения новой ной оспы Ч высыпаний на коже, слизистых обо эпидемии оспы в мире. Кроме того, в настоящее лочках полости рта, дыхательных путей, желу время образцы вируса натуральной оспы в мире дочно-кишечного тракта, половых органов и др. В имеют семь лабораторий, работающих по изго- патогенезе натуральной оспы большое значение товлению запасов вакцины на случай возможных имеет капилляротоксическое действие вируса, а вспышек оспы, что также может представлять также наслаивающаяся вторичная бактериальная определенную опасность появления очагов ин- инфекция.
фекции.
Патоморфология. Наиболее характерные Вирус натуральной оспы устойчив к воздейст- морфологические изменения обнаруживаются со вию факторов внешней среды, так, например, в стороны кожи и слизистых оболочек. В клетках сухих оспенных корочках он может сохраняться в сосочкового слоя возникают дистрофические из течение многих лет, однако вирус чувствителен к менения, они округляются, теряют связь между действию обычных дезинфицирующих растворов собой и превращаются в "баллоны" ("баллони и нагреванию. рующая дистрофия"). Одновременно с этим в Эпидемиология. Источником инфекции яв- очагах наибольшего поражения накапливается ляется больной человек в течение всего заболева- экссудат и формируются мелкие внутриэпидер ния вплоть до полного отпадения корочек. Наи- мальные пузырьки, которые сливаются, образуя большая заразительность отмечается в течение более крупную везикулу. При этом между слив первых 10 дней лихорадочного периода. Особенно шимися пузырьками нередко сохраняются эпите опасен больной в период массового вскрытия лиальные тяжи, что определяет их многокамер пустул. Передача инфекции осуществляется пре- ность (ретикулярная дистрофия). Пузырек быстро имущественно воздушно-капельным и воздушно- заполняется лейкоцитами, вследствие чего его пылевым путем, возможна передача контактно- содержимое мутнеет и он превращается в пустулу.
бытовым, инокуляционным и трансплацентарным Центральная часть пустулы подвергается некрозу, путем. Заражение может также произойти через западает и образуется пупковидное вдавление с одежду больного и предметы обихода. последующей эволюцией в корочку. В отдельных случаях экссудат содержит большое количество Восприимчивость к натуральной оспе абсо эритроцитов, возникает геморрагическая форма лютная. Для заражения достаточно даже кратко натуральной оспы. На слизистых оболочках пу временного нахождения вблизи больного. После зырьки быстро вскрываются и образуются эрозии.
перенесенного заболевания остается прочный Процесс на слизистых оболочках завершается пожизненный иммунитет. Повторные случаи эпителизацией без образования рубчика, в то встречаются крайне редко.
время как на коже на месте пустулы образуется Патогенез. При аэрогенном пути заражения лучистый рубец, что свидетельствует о глубине местом первичной локализации вируса, где про поражения.
исходит его размножение и накопление, являются При тяжелых формах возможны некрозы и лости рта, дыхательных путей, глаз, желудочно кровоизлияния в костном мозге, а также некроти- кишечного тракта, влагалища, уретры и др. Эво ческий орхит и тонзиллит. В паренхиматозных люция сьши на слизистых оболочках такая же как органах обнаруживаются явления белковой дис- и кожных высыпаний, с той лишь особенностью, трофии. что везикулы на слизистых оболочках быстро Клиническая картина. Заболевание харак- вскрываются и превращаются в эрозии и язвочки, теризуется цикличностью со сменой четырех пе- заполненные гноем. Появляется болезненность при глотании, слюнотечение, светобоязнь и слезо риодов патологического процесса: начальный, или продромальный, высыпания, нагноения, подсыха- течение.
ния и отпадения корочек.
Период нагноения. Через 2-3 дня содержимое Инкубационный период в среднем Ч 10-14 кожных пузырьков мутнеет и вскоре они превра дней, редко укорачивается до 7 дней, или удлиня- щаются в пустулы (обычно на 6-8 день болезни).
ется до 17 дней. Появляется отек и инфильтрация кожи. Нагноение Начальный, или продромальный, период на- пузырьков сопровождается подъемом температу чинается остро и даже внезапно, с озноба и по- ры тела до 39-40С. При этом ухудшается общее вышения температуры тела до 41С. Появляются состояние, появляется тахикардия, жажда, воз сильная слабость, головная боль, боли в крестце, можно помрачение сознания, глотание затрудне пояснице, мышцах, животе, возможны затума- но из-за болезненности, отмечаются рези при ненность сознания, судороги и кома. Часто быва- мочеиспускании и боли при дефекации. Возмож ют рвота, тахикардия, кашель, насморк, бред, ны симптомы сердечно-сосудистой слабости, су состояние прострации. Слизистые оболочки по- дороги, потеря сознания. Размеры печени и селе лости рта сухие, язык обложен, гиперемия зева, зенки увеличены, диурез снижен.
сильная жажда. Характерны головокружение, Период подсыхания и отпадения корочек на шум в ушах, бессонница. Иногда в этом периоде чинается с западения пустул вследствие рассасы болезни появляется продромальная сыпь. Она вания гнойного содержимого. При этом уменьша может быть точечной, петехиальной, эритематоз ется воспалительная инфильтрация, снижается ной, розеолезной, пятнисто-папулезной. Особенно температура тела, улучшается общее состояние.
характерно ее расположение в области шеи, в Этот период начинается с 11-14 дня болезни и проекции больших грудных мышц, области бед через 3-4 дня все элементы сьши превращаются в ренного треугольника и на ягодицах. Через корочки с последующим отпадением их в течение часа продромальная сыпь бледнеет и быстро ис 2-3 недель. При поражении сосочкового слоя дер чезает. К этому времени часто нормализуется мы на месте корочек образуются лучистые рубчи температура тела и состояние больного значи ки. Общая продолжительность болезни около 5- тельно улучшается. Создается видимость начала недель.
выздоровления. Продолжительность продромаль Изменения в периферической крови зависят ного периода Ч 3-4 дня.
от стадии патологического процесса. В начальном Период высыпания начинается с появления продромальном периоде отмечается умеренный типичных высыпаний. Первые элементы сьши лимфоцитарный лейкоцитоз. В периоде высыпа появляются на лице, за ушными раковинами во- ний возможна кратковременная лейкопения, ко лосистой части головы, в области висков. Затем в торая с началом нагноения сменяется нейтро течение 1-2 суток сыпь распространяется на все фильным лейкоцитозом. Появляются клетки раз туловище и конечности. Вначале элементы сьши дражения.
Pages: | 1 | ... | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | ... | 26 | Книги, научные публикации