Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |   ...   | 26 |

Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...

-- [ Страница 7 ] --

исходит переход прогрессирующего инфекцион Поздние пневмонии, развивающиеся уже по ного процесса в выздоровление, что характеризу сле появления сыпи, вызываются вторичной ин ется быстрым снижением количества вируса в фекцией, а вирус кори является только "протра крови и тканях, резким нарастанием уровня анти вой", то есть фактором, облегчающим их возник тел, выраженной макрофагальной реакцией и новение. Этиологическим началом колитов, осо пролиферацией ретикулярных и лимфоидных бенно поздних, обычно являются микробы ки клеток. Нормализуется картина кроветворения и шечной группы (шигеллы, салмонеллы, эшерихии клеточный состав периферической крови, регрес и др.). В этиологии ларингитов значительную сируют воспалительные процессы в коже и слизи роль в прошлом играла дифтерийная палочка, в стых, постепенно происходит восстановление современных условиях Ч стафилококк.

нормальной структуры органов и тканей.

Патоморфологически, при наличии осложне ний, кроме перечисленных выше вирусных изме Таким образом, основным звеном патогенеза нений, наблюдаются поражения, зависящие от кори является системное поражение лимфоидной ткани, всей так называемой ретикулоэндотели- локализации, характера и этиологии осложнения.

Пневмонии, развиваясь на фоне коревых периб альной системы. Поражение вирусом слизистых ронхиальных изменений, могут различаться па оболочек дыхательных путей, пищеварительной томорфологически в зависимости от вида возбу системы, кожи изменяет их функционально и дителя. Так, для стрептококковых пневмоний морфологически, приводит многие из клеток к характерными являются тяжелые некротические гибели, что отражается на защитных механизмах организма в виде нарушения локальных барье- поражения бронхов и легочной ткани. При пнев ров. Кроме того, развивающееся поражение цен- мококковых Ч наблюдается небольшое пораже тральной нервной системы (инфильтраты, очаго- ние бронхов и выраженная воспалительная лей вый менингит, васкулит, энцефаломиелит), с ло- коцитарная инфильтрация с реакцией в виде отека кализацией в подбугровой области, по ходу рети- и без некротизации в легких. Стафилококковые пневмонии имеют много общего в патоморфоло кулярной фармации, близ ядер продолговатого мозга отрицательно влияет на наиболее лабиль- гических изменениях со стрептококковыми, отли чаясь более мелкими размерами очагов некрозов ные, филогенетически незакрепленные защитные легочной ткани, более быстрым абсцедированием, механизмы иммунитета. Снижению иммунитета сопровождающимся прорывом в плевральную способствуют и поражения нервно-трофической деятельности в результате структурных наруше- полость и развитием пневмоторакса.

ний нервных проводников кожи, стенки кишечни Анализируя особенности патогенеза кори, ка, соматических нервов, а также тотальное, глу следует сделать вывод о сохранении и в совре бокое поражение слизистых оболочек дыхатель менных условиях всех особенностей, в том числе ных путей и межуточной ткани.

и основной опасности в виде развития анергии, то есть вторичного иммунодефицита и возникнове Своеобразие патогенеза кори обуславливает ния вторичных осложнений. Так как до сих пор частоту возникновения и этиологическую окраску осложнений. Осложнения развиваются преимуще- средства этиотропного воздействия на коревой ственно в дыхательной системе, поражение кото- вирус отсутствуют, корь, как вирусный процесс, рой при кори происходит наиболее глубоко. Ис- по-прежнему характеризуется свойственными ему типичными клиническими и патоморфологиче следования последних лет установили, что после скими изменениями. Широкое использование проникновения вируса в эпителий респираторного тракта там формируются многоядерные гигант- антибиотиков при кори устраняет бактериальные процессы и предупреждает опасность развития ские клетки. Обычно они скоро исчезают, однако иногда, при иммунодефицитных состояниях, воз- осложнений микробной природы. Таким образом, никают гигантоклеточные пневмонии, протекаю- антибактериальная терапия как бы очищает корь ных условиях может наступить неблагоприятный исход.

Клинические проявления. Анализ течения кори позволяет сделать вывод о сохранении и в современных условиях ее типичности с четкой цикличностью течения болезни, с наличием свой ственной каждому периоду симптоматики и зако номерной динамики клинических проявлений.

Выделяют 4 периода в течении кори: инкуба ционный, катаральный, высыпания, пигментации.

Инкубационный период у больных корью продол жается от 9 до 17 дней, а у получивших гаммаг лобулинопрофилактику Ч до 21 дня.

Катаральный период обычно длится 3-4 дня, с колебаниями от 1 до 6 дней. Для катарального периода кори характерно сочетание двух синдро Рис. 32. Корь. Конъюнктивит* Склерит.

мов Ч интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротоглотки, желудочно-кишечного тракта, конъ юнктивы с постепенным неуклонным усилением всех явлений к моменту появления сыпи (рис. 32), Первыми симптомами обычно являются: сухой, навязчивый кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями слизистого характера, может быть повышение температуры тела, чаще в пределах субфебрильных цифр. При объективном обследовании больного в первый день болезни удается выявить только умеренную гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки.

Если отсутствуют данные о контакте с больным корью, подобные симптомы обычно расценивают как проявление респираторно-вирусной инфекции.

На 2-3 день катарального периода кори кашель усиливается, становится резким, грубым. Появля ется гиперемия конъюнктив, может быть отеч ность век, светобоязнь, на мягком небе Ч энан тема в виде довольно крупных пятен темно красного цвета. Характерный вид приобретают слизистые оболочки щек Ч они выглядят гипере мированными, сочными, разрыхленными, пятни стыми. В эти же сроки, обычно за 1-2 дня до вы сыпания сыпи, появляется патогномоничный для кори симптом Филатова-Коплика, который позво ляет диагностировать корь уже в ранние сроки болезни (рис. 33). Объективно он выглядит в виде очень мелких беловатых точек, окруженных вен Рис. 33. Корь. Пятна Филатова-Коплика на чиком гиперемии, чаще локализующихся в облас слизистой оболочке щек.

ти переходной складки у малых коренных зубов, иногда Ч- на слизистых оболочках щек, губ, десен от вторичных, бактериальных наслоений и тем и даже конъюнктив. Пятна Филатова-Коплика не самым способствует более легкому ее течению.

сливаются между собой, их нельзя снять тампо Однако при отсутствии антибактериальной тера ном или шпателем, так как они представляют пии или поздно начатом лечении, когда воспали собой очень мелкие участки некротизированного тельный процесс зашел уже далеко, и в современ эпителия с последующим слущиванием. Довольно Сыпь при кори высыпает в течение 3-4 дней, характеризуется чрезвычайно типичными особен часто в этом периоде появляются также сплошные ностями, наиболее важными из которых является наложения серовато-белого цвета на слизистой четкая этапность распространения и такой же оболочке десен, возникающие в результате некро последовательный переход в пигментацию. Пер за и десквамации пораженного вирусом эпителия.

вые элементы сыпи появляются за ушами, на Может наблюдаться дисфункция желудочно переносице и в течение суток распространяются кишечного тракта, как следствие вирусного пора на все лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, жения слизистой оболочки кишечника.

На вторые сутки сыпь опускается на туловище, на Симптомы интоксикации в катаральном пе третьи Ч на верхние и нижние конечности. По риоде выражены обычно умеренно или даже сла морфологии элементов Ч сыпь пятнистая или бо: повышение температуры тела от субфебриль пятнисто-папулезная. В начале своего появления ных цифр до 38С, реже Ч 39С, нарушение об она имеет вид мелких пятен или папул насыщенно щего состояния в виде недомогания, вялости, розового цвета, через несколько часов увеличива головной боли, понижения аппетита. В некоторых ется в размерах, сливается и становится типичной случаях, особенно при ранних осложнениях, со для кори Ч пятнисто-папулезной. В период вы стояние и самочувствие ребенка может быть на сыпания лицо больного одутловато, покрыто яр рушено значительно с самого начала болезни.

кой, сливного характера неправильной формы Нередко перед началом высыпания наблюдается пятнисто-папулезной сыпью, веки отечны, губы резкое падение температуры тела, иногда до нор сухие, в трещинах (рис. 34).

мальных цифр, с последующим новым подъемом при появлении сыпи. Уже к концу катарального Характерным признаком коревой сыпи явля периода больной корью имеет довольно типичный ется переход ее в пигментацию вследствие диапе вид: лицо одутловатое, веки отечные, слезотече деза эритроцитов в кожу и последующего распада ние, светобоязнь, частый сухой кашель, насморк, может быть вялость, адинамия, понижение аппе тита, бессонница.

Период высыпания начинается на 4-5 день болезни, продолжается 3-4 дня и характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выражен ных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Катаральные симптомы, как и в преды дущем периоде, проявляются кашлем, конъюнк тивитом, ринитом. Однако кашель становится еще более частым, назойливым, иногда мучительным, может приобретать характер грубого, лающего.

Может появляться, вследствие поражения горта ни, осиплость голоса, в редких случаях Ч затруд ненное стенотическое дыхание. Слизистая обо лочка щек на 1-2 день сыпи по-прежнему гипере мирована, разрыхлена, с еще отчетливо выражен ной пятнистой энантемой и симптомом Филатова Коплика. Могут быть, особенно у детей младшего возраста, диспепсические расстройства. Интокси кация в первые два дня периода высыпания также максимально выражена: состояние больных на рушено, как правило, значительно, может быть головная боль, бред, рвота, температура тела в пределах 38,5-39С, тахикардия, снижение арте риального давления, глухость тонов сердца, оли гурия. Характерны гематологические изменения в виде лейкопении, снижения числа эозинофилов и Рис. 34. Корь. Типичная пятнисто-папулезная моноцитов.

сыпь. 2-й день высыпаний.

гемосидерина. Пигментация обычно начинается со 2-3 дня периода высыпания и происходит этап но, в таком же порядке, как появлялась сыпь (рис.

35 и 36). Этапность появления сыпи и перехода в пигментацию обусловливает как бы разный воз раст элементов сыпи у коревого больного. Наибо лее отчетливо это проявляется на 2-3 день перио да высыпания Ч в то время как на лице и верхней части туловища появляются отдельные пигменти рованные элементы, на верхних и нижних конеч ностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезно стью. Эта особенность динамики коревой сыпи может оказать существенную помощь при диффе ренциальной диагностике кори с другими заболе ваниями, прежде всего с краснухой и энтерови русными экзантемами.

В стадии пигментации при гладком течении кори состояние больного становится удовлетвори тельным, температура тела нормальной, восста навливается аппетит, сон. Постепенно уменьша ются, а к 7-9 дню от начала высыпания и полно стью исчезают, катаральные явления. Однако, понижение всех видов иммунитета (коревая анер гия) держится довольно длительно (3-4 недели и более).

Классификация клинических форм. Не- Рис. 35. Корь. Пятнисто-папулезная сыпь с смотря на то, что клинические проявления изуче геморрагическим компонентом. 3-4 день ны давно и с исчерпывающей полнотой, единой высыпания.

общепринятой классификации до сих пор нет.

В современных условиях при определении формы кори целесообразно пользоваться принци пами классификации, предложенными А. А. Кол тыпиным и М. Г. Данилевичем, с учетом типич ности заболевания, тяжести и особенностей тече ния. По принципу типичности корь может быть подразделена на 2 группы: 1) типичную, характе ризующуюся наличием основных классических признаков заболевания;

2) атипичную, имеющую существенные отклонения в симптоматике и тече нии. По тяжести выделяют 3 формы болезни:

легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Типичные формы кори и в современных усло виях являются преобладающими. Они характери зуются цикличностью течения со сменой периодов (катарального, высыпания и пигментации), опре деленной длительностью этих периодов, сохране нием классической симптоматики и свойственной кори динамики симптомов. Клиническая картина типичной формы подробно описана выше, в раз деле периодов кори.

Рис. 36. Корь. Пятнисто-папулезная сыпь с Атипичные формы кори (абортивная, мити геморрагическим компонентом. Начало ированная, стертая, бессимптомная) наблюдают пигментации ся редко Ч по нашим данным Ч не более 5-7 % и развиваются, как правило, у больных, получив альной природы у детей этой группы возникает ших в инкубационном периоде кори гамма уже с первых дней заболевания, что обусловлива глобулин, кровь или какие-либо препараты крови.

ет необходимость раннего назначения средств Эта форма кори характеризуется удлинением антибактериальной терапии. В единичных случа инкубационного периода (до 21 дня), сокращени ях возникновение атипичной легкой кори может ем или даже полным выпаданием отдельных пе быть у детей, подвергнутых активной иммуниза риодов болезни, стертостью симптоматики и лег ции, или без каких-либо видимых причин.

ким течением. Катаральный период может совсем Тяжесть кори определяется выраженностью отсутствовать или сокращаться до одного дня и симптомов интоксикации и местных явлений, а проявляться слабо выраженными катаральными также наличием и тяжестью ранних осложнений.

симптомами, незначительной интоксикацией.

Легкая форма кори проявляется умеренно или Период высыпания также укорочен до 1-2 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации, сыпь мелкая, пятнистая или узелкового характера, удовлетворительным состоянием больного, повы необильная, неяркая, с нарушением этапности шением температуры тела не выше 38,5С. Сыпь высыпания и бледной, кратковременной пигмен может быть пятнистого характера, со слабой тен тацией. Слизистые оболочки щек остаются обыч денцией к слиянию и бледной пигментацией.

но чистыми, симптом Филатова-Коплика отсутст Среднетяжелая форма протекает с довольно вует. Данная форма атипичной кори может быть в выраженной интоксикацией: самочувствие боль двух вариантах: абортивной и митигированной.

ных нарушается значительно, может быть ночной Абортивная форма (от слова abortus - об- бред, рвота, температура тела в пределах 38,6 рыв), начинаясь типично, как бы обрывается по- 39С. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, яркая.

сле первого-второго дня от появления сыпи. Сыпь Тяжелая форма характеризуется резко выра мелкая, необильная, появляется только на лице и женными симптомами интоксикации в виде судо туловище, а конечности, особенно нижние, оста- рог, потери сознания, повторной рвоты, повыше ются свободными от сыпи. Пигментация бледная, ния температуры тела до 40С и выше. При раз кратковременная (1-3 дня). Температура тела витии пневмонии на первый план выступают может быть повышенной лишь в первый день симптомы кислородной недостаточности, сыпь периода высыпания.

может приобретать синюшный оттенок и быть Митигированная корь (от слова mitis Ч лег- слабо выраженной. В современных условиях наи кий) протекает на всем протяжении болезни зна- более распространенной является среднетяжелая форма кори, тяжелая форма наблюдается у 3-5 % чительно легче предыдущей формы.

больных, легкая Ч у 30-40%.

Систематическое серологическое обследова ние всех бывших в контакте с корью позволяет Течение кори может быть гладким или не сделать вывод о большом многообразии клиниче- гладким. При гладком течении к концу периода ских вариантов кори у детей, подвергнутых гам- высыпания нормализуется температура тела, лик маглобулинопрофилактике. При этом, наряду с видируются другие симптомы интоксикации и формами кори, не представляющими особых за- катаральные явления. Негладкое течение характе труднений для клинической диагностики, наблю- ризуется развитием осложнений, наслоением до даются формы стертые и даже бессимптомные полнительных вторичных инфекций, обострением (инаппарантные). Их диагностика может быть различных хронических очагов. В зависимости от осуществлена только с помощью повторного се- этиологии, локализации характера вышеперечис рологического обследования. ленных причин негладкого течения, а также сро ков начала и рациональности лечения его клини Атипично корь может протекать также у ческие проявления и прогноз будут различными.

больных, получающих по поводу какого-либо дру гого заболевания преднизолон или другие корти- Осложнения кори. Влияние осложнений ко костероидные гормоны. По своей клинической ри на течение болезни и летальность было отме характеристике корь у этой категории больных чено давно. Так,.. Филатов считал, что коре приближается к облегченной Ч симптомы инток- вые больные обыкновенно умирают от осложне сикации, температурная реакция, катаральные ний. В дальнейшем это было подтверждено на явления Ч выражены слабо или умеренно. Одна- блюдениями М. Г. Данилевича, А. И. Доброхото ко сыпь, хотя и менее выражена, но сохраняет вой, М. А. Скворцова и др.

этапность распространения и переход в пигмента М. Г. Данилевич показал, что осложнения цию. Опасность развития осложнений бактери имеют разнообразную этиологию и развиваются на фоне обусловленного вирусом кори снижения некротических изменений;

отиты, также как и общего и местного иммунитета. Признавая воз пневмонии, целесообразно причислять к осложне можность эндогенного пути развития осложнений, ниям во всех случаях, вне зависимости от сроков он все же считал основным экзогенное инфициро развития и характера.

вание. Причем, по его мнению, микробный агент В позднем периоде кори (пигментации) в чис может быть в незначительном количестве, и не ло осложнений должны быть включены все воз только в виде представителей патогенной, но никающие патологические воспалительные про часто Ч условно-патогенной флоры.

цессы, даже очень легкие и кратковременные.

Наиболее частое возникновение и более тяже- Сроки возникновения осложнений в известной лое течение осложнений у детей младшего возрас- степени ориентируют на его этиологию. Ранние та обусловлено их повышенной чувствительно- осложнения могут быть обусловлены непосредст стью к вторичной инфекции, чему способствуют венно вирусом кори, но часто в сочетании со вто также гипотрофия, рахит, искусственное вскарм- ричной инфекцией. Поздние осложнения всегда ливание, различные сопутствующие заболевания. носят вторичный характер, т. е. обусловлены пре Осложнения кори могут быть классифициро- имущественно микробной инфекцией и развива ваны по этиологии, срокам развития и поражае- ются на фоне остаточных коревых изменений, мым органам и системам. В зависимости от этио- выраженных, в зависимости от сроков возникно логического фактора они могут быть собственно вения осложнений, в большей или меньшей сте коревыми, то есть обусловленными непосредст- пени.

венно вирусом кори, и вторичными, вызываемы Собственно коревые осложнения (ларин ми другой, преимущественно бактериальной, гиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, диареи) инфекцией. По срокам развития осложнения мо развиваются параллельно с развитием основных гут быть ранними, начало которых относится к симптомов кори (интоксикацией, катаральными острому периоду кори (катаральному, высыпания) явлениями, высыпанием), приобретают выражен и поздними, возникающими уже после окончания ный характер в разгаре кори и ослабевают при высыпания, т.е. в период пигментации.

снижении коревой интоксикации и уменьшении катаральных явлений. Исключением является В соответствии с поражаемыми органами и энцефалит, который развивается на 3-5 день после системами различают осложнения со стороны появления сыпи, уже при снижении коревой ин дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плев- токсикации.

риты): пищеварительной (стоматиты, энтериты, Симптоматика собственно коревых осложне колиты);

нервной (энцефалиты, менингоэнцефа ний не представляет каких-либо существенных литы, менингиты, психозы);

органов зрения особенностей. Развиваются они, как правило, (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, керато остро, в конце катарального периода или в начале конъюнктивиты);

органов слуха (отиты, мастои высыпания.

диты);

кожи (пиодермии, флегмоны);

выдели Ларингиты характеризуются грубым лающим тельной системы (циститы, пиелиты, пиело кашлем, охриплостью голоса, затрудненным ды нефриты).

ханием, в основном на фазе вдоха. Стеноз может Имеются определенные трудности в разгра- развиваться быстро, обычно в ночное время, по ничении осложнений и обычных симптомов кори, типу крупа.

что объясняется общностью их локализации и Бронхиты, трахеиты, трахеобронхиты про клинических проявлений. Поэтому в остром пе- являются частым назойливым, иногда болезнен риоде кори (катаральном и высыпания) пораже- ным кашлем, постепенно усиливающимся не ние верхних дыхательных путей в форме ларин- смотря на проводимое симптоматическое лечение.

гитов, ларинготрахеобронхитов, назофарингитов, В современных условиях эта группа осложнений ангин относить к осложнениям следует только при практически не наблюдается, что может являться их резкой выраженности или гнойном, гнойно- косвенным подтверждением значения бактери некротическом характере. Так, ларингиты в этом альной инфекции в их возникновении в прошлые периоде должны рассматриваться как осложнение годы.

при появлении значительных изменений голоса и Специфическая коревая пневмония характе кашля и симптомов нарушения дыхания;

ангины ризуется нерезко выраженными физикальными Ч в виде лакунарных, фолликулярных, некроти изменениями в виде некоторого укорочения пер ческих, стоматиты Ч при наличии афтозных и куторного тона в задне-нижних отделах легких, жесткого дыхания, грубых сухих, иногда средне также появление симптомов поражения органов пузырчатых хрипов. Рентгенологическое обследо дыхания и пищеварения, ушей, глаз, кожи, нерв вание выявляет усиление тени легочных корней и ной системы. О бактериальной природе пораже легочного рисунка, реже Ч инфильтрацию окру ний свидетельствуют данные анализа крови в ви жающей ткани, то есть изменения, обусловленные де лейкоцитоза, нейтрофилеза, увеличения СОЭ.

нарушением лимфо- и кровообращения. Данные Вторичные осложнения органов дыхания про вирусные изменения в легких обычно являются являются обычно в виде пневмоний, реже Ч ла той основой, на которой развиваются вторичные рингитов. Пневмонии в прошлом были обуслов бактериальные пневмонии.

лены в основном пневмококком и стрептококком.

Энцефалит и менингоэнцефалит наблюдают- В настоящее время эти возбудители также могут ся в настоящее время редко в связи со снижением иметь значение, однако тяжелые пневмонии в заболеваемости корью. Они могут развиваться основном развиваются за счет стафилококка и при любой тяжести заболевания, но чаще при могут протекать в виде абсцедирующих форм с среднетяжелой и тяжелой формах и преимущест- поражением плевры и развитием пиопневмото венно у больных старшего возраста. Начинаются ракса. Вторичные ларингиты протекают тяжело, с остро и протекают очень быстро и тяжело, с ле- выраженным стенозом, часто сочетаются с пнев тальностью до 25%. В случае выздоровления мо- монией. В прошлые годы они нередко вызывались гут наблюдаться остаточные явления в виде паре- дифтерийными палочками, в настоящее время их зов, снижения памяти и интеллекта, вплоть до этиологическим фактором, также как и пневмо глубокого слабоумия, эпилептических припадков.

ний, является преимущественно стафилококк.

У некоторых больных в первые дни заболева- Вторичные осложнения пищеварительной сис ния корью, на высоте интоксикации, могут на- темы проявляются в основном в виде стоматитов блюдаться выраженные общемозговые нарушения Ч катаральных, афтозных, реже язвенно-некро (бред, спутанность сознания, менингиальные сим- тических и очень редко Ч гангренозных (нома).

птомы), без очагового поражения мозга, при нор- Дисфункции кишечника в позднем периоде кори мальной спинно-мозговой жидкости. Эти наруше- обусловлены различной патогенной и условно ния кратковременны и бесследно проходят при патогенной флорой (шигеллы, салмонеллы, эше снижении температуры тела. Быстрое обратное рихии, стафилококки, клебсиеллы, иерсинии, развитие симптомов не дает основания диагно- кампилобактер) и протекают со свойственными стировать энцефалит, имеющиеся изменения рас- этим возбудителям клиническими проявлениями.

цениваются как общетоксическое влияние коревой Отиты при кори в любом периоде болезни яв инфекции на головной мозг.

ляются вторичными и обусловлены обычно рас Вторичные осложнения при кори могут воз- пространением воспалительного процесса из ро никать в любом периоде. При развитии в ранние тоглотки. Они могут быть катаральными, гной сроки болезни они неблагоприятно сказываются ными, в прошлом при наличии стрептококковой на тяжести кори и сами протекают более тяжело. природы поражения нередко осложнялись мас Чем меньше возраст ребенка, тем вероятнее при- тоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, соединение вторичной инфекции уже в ранний лимфадениты при кори также обусловлены вто период кори. В связи с этим, детям первых трех ричной, как правило, стрептококковой инфекцией.

лет жизни при заболевании корью необходимо Поражения глаз вторичного характера проте проводить антибиотикотерапию как бы у истоков кают в виде гнойных блефаритов, кератитов, осложнения, то есть уже при подозрении на ос флегмон орбиты. Они могут приводить к образо ложнение. Необходимость такого подхода к анти ванию сращений роговицы с радужкой, к помут бактериальному лечению вытекает также и из нению роговицы и к частичной или полной потере трудностей диагностики начальных проявлений зрения.

микробных процессов в связи с их маскировкой Вторичные гнойные менингиты при кори мо выраженными симптомами кори.

гут развиваться в результате генерализации мик При возникновении осложнений в поздний робной инфекции при гнойных отитах, синуситах, период болезни их диагностика не представляет флегмоне орбиты и др., чаще имеют стрептокок особых трудностей. О наличии вторичных мик- ковую этиологию и протекают тяжело.

робных процессов говорит отсутствие нормализа- Из вторичных осложнений могут быть также ции температуры тела после 3-4 дня от начала гнойничковые поражения кожи, инфекции моче высыпания или новый подъем температуры, а выводящих путей и др.

После введения в практику антибактериаль- Корь у новорожденных детей и детей пер ной терапии осложнения при кори стали разви- вых месяцев жизни нередко протекает по типу ваться значительно реже и протекают в основном митигированной, с сокращением продолжитель благоприятно. В то же время и в современных ус- ности периодов болезни и стертостью клиниче ловиях полностью сохраняются патогенетические ских проявлений. Катаральные явления обычно особенности кори, обусловливающие опасность выражены слабо, температура тела субфебриль возникновения тяжелых осложнений, в основном ная, сыпь пятнистая, мелкая средней величины, в виде пневмонии микробной природы. Пораже- необильная, с укороченной этапностью и бледной ние вирусом кори центральной нервной системы кратковременной пигментацией. Но могут на может привести к развитию энцефалитов, которые блюдаться и типичные формы со всеми свойст полностью сохраняют свою опасность из-за отсут- венными кори симптомами (рис. 37). Несмотря на ствия эффективных средств лечения. нерезко выраженные симптомы, корь у детей Особенности течения кори. Корь у детей младшего возраста может протекать тяжело в после гаммаглобулинопрофилактики протекает в результате раннего присоединения осложнений облегченной митигированной форме и даже стер- (пневмонии, отита, стоматита и др.).

той и бессимптомной (см. атипичную корь). При Корь как причина врожденной инфекции изу позднем введении гамма-глобулина или его не- чена недостаточно. В современных условиях при достаточной дозе может наблюдаться типичная возросшем удельном весе взрослых в заболевае форма болезни. мости корью, возможность возникновения кори у Корь у привитых живой коревой вакциной беременных увеличилась. В связи с этим увели может быть в двух вариантах. Чаще она не пред- чилась вероятность врожденной кори, которая ставляет существенных отличий от типичной может развиваться как дородовая или послеродо кори, так как развивается у лиц, не выработавших вая, вскоре после рождения ребенка. Диагноз иммунитет при активной иммунизации. В отдель- дородовой кори ставится на основании болезни ных, более редких случаях, когда прививка при- матери.

вела к выработке иммунитета, но к моменту кон- Корь у взрослых протекает с типичными про такта с корью он был утрачен, корь может проте- явлениями болезни в виде выраженной интокси кать в облегченной форме или даже атипично. кации, яркой сыпи с четкой этапностью и перехо дом в пигментацию, с постоянным катаральным синдромом. Осложнения микробной природы развиваются редко и при своевременной антибак териальной терапии протекают легко. Редкими, но тяжелыми осложнениями являются менингоэнце фалиты.

Диагностика. Для диагностики кори исполь зуют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные.

Клинический метод диагностики и в настоя щее время является ведущим, особенно для ран него распознавания этого заболевания. Он вклю чает детальное выяснение анамнеза заболевания и подробное объективное обследование больного.

Диагностика кори в катаральном периоде должна основываться на учете характерного для нее сочетания симптомов интоксикации и ката ральных явлений с их нарастанием к моменту высыпания. Важный симптом кори Ч конъюнк тивит (часто сопровождающийся гиперемией, инфильтрацией век, светобоязнью), который по Рис. 37. Корь. Пятнисто-папулезная сыпь у является со 2-3 дня болезни и усиливается, также ребенка, страдающего аллергическим диа как и другие катаральные явления, в течение 3- тезом.

дней. Следует учитывать характер кашля (частый, сухой, иногда грубый, "лающий"). Помогает в выраженной, число эозинофилов и моноцитов диагностике наличие воспалительных изменений значительно снижено, СОЭ умеренно увеличена.

слизистых оболочек щек в виде пестроты, раз Цитологическое исследование носового отде рыхленности, гиперемии и пятнистой энантемы ляемого (цитоскопия) позволяет обнаружить ха на мягком небе, появляющихся обычно со 2-3 дня рактерные для кори многоядерные гигантские болезни. Решающим признаком для окончатель клетки.

ного установления диагноза является патогномо Вирусологический метод в виде выделения ничный для кори симптом Филатова-Коплика, вируса в культуре ткани в целях диагностики кори возникающий обычно за 1-2 дня до высыпания.

используют в ограниченных случаях, что связано Для установления диагноза кори в периоде со сложностью и длительностью исследования.

высыпания существенную помощь оказывает анамнез болезни Ч данные о сочетании симпто- Обнаружение вируса кори методом иммунофлюо ресценции позволяет диагностировать корь уже в мов интоксикации (лихорадка, вялость, слабость) и катарального воспаления (кашель, конъюнкти- ранние сроки заболевания. В то же время быстрое вит, заложенность носа), с их постепенным нарас- исчезновение вируса кори из организма больного танием до максимального уровня к началу высы- делает невозможным его использование в периоде пания. Важный диагностический признак Ч по- высыпания, хотя именно в эти сроки обычно воз явление сыпи ( обычно на 3-4 день болезни), вна- никает необходимость в точной диагностике кори.

чале на лице, с этапным распространением в те- Кроме того, методы иммунофлюоресценции, с чение 3-4 дней и переходом в пигментацию. По- успехом применяемые при специальных исследо ваниях, еще не разработаны для широкого прак добная четкая этапность развития сыпи, стойкое ее сохранение на тех участках, где она уже появи- тического применения.

лась, постепенный переход в пигментацию Ч Серологический метод исследования (с по признаки, патогномоничные для кори и не харак мощью РТГА и РПГА) получил широкое распро терные для других экзантем. Наряду с сохраняю странение в связи с доступностью и достоверно щимися и в этом периоде изменениями слизистых стью. Для получения четких результатов необхо оболочек полости рта они позволяют с полной димо соблюдение сроков обследования. Кровь для достоверностью диагностировать корь. Типичным первого исследования следует брать как можно является также вид больного Ч одутловатость раньше Ч не позже третьего дня от появления лица, отечность век, сыпь на лице крупная, пятни сыпи и даже Ч в катаральном периоде. Обследо сто-папулезная, занимает область носогубного вание больных после 5-6 дня от высыпания, когда треугольника.

антителообразование может уже закончиться, не всегда позволяет установить достоверное нараста Эпидемиологический метод в современных ние титров к моменту второго обследования. Для условиях, при спорадической заболеваемости точности результатов существенное значение корью, почти утратил свое значение. В условиях имеет также интервал между первым и вторым очаговых заболеваний данные эпиданамнеза взятием крови. Чем он более продолжителен, тем должны учитываться с известной осторожностью, больше вероятность выявления выраженных раз так как очаги в детских коллективах нередко личий в титрах антител. В связи с этим повторное имеют смешанный характер с наличием как кори, взятие крови следует проводить через 10-14 дней.

так и краснухи и других вирусных инфекций, В отдельных случаях (преимущественно после сопровождающихся экзантемой (ECHO, Коксаки).

введения гамма-глобулина) наблюдается замед Лабораторная диагностика кори включает ленное нарастание титра антител, что определяет несколько методов: гематологические данные, необходимость повторного обследования детей цитологическое исследование отделяемого из носа через 4-8 недель и даже позже.

(цитоскопический метод), выделение вируса (вирусологический метод), выявление антител Перспективным методом диагностики кори (серологический метод).

является иммуноферментный анализ (ИФА), с Гематологические данные при коревой ин- помощью которого определяют антитела к вирусу фекции характеризуются определенной типично- кори класса IgM и IgG. Обнаружение противоко стью и зависят от периода болезни. Уже в ката- ревых антител класса IgM всегда указывает на острую коревую инфекцию, тогда как антитела ральном периоде имеет место лейкопения, уменьшение нейтрофилов и лимфоцитоз, в перио- класса IgG свидетельствуют о перенесенном забо левании.

де высыпания лейкопения может быть еще более Дифференциальный диагноз. Необходи- Основное отличие псевдотуберкулеза заклю моаь дифференцирования кори определяется чается в отсутствии как этапности высыпания, наличием ряда симптомов, встречающихся и при так и перехода сыпи в пигментацию. Для него других заболеваниях и обуславливающих частые характерно более острое начало болезни с син диагностические ошибки. дрома интоксикации, без катаральных явлений и В катаральном периоде наибольшие труднос- без воспалительных изменений слизистых оболо ти возникают в дифференцировании кори с остры- чек щек. Часто наблюдается полиморфизм про явлений (артралгии, боли в животе, гепатоспле ми респираторными вирусными инфекциями номегалия), длительное течение болезни и воз (грипп, парагрипп, аденовирусная и риновирусная инфекции). При острых вирусных респиратор- никновение рецидивов.

ных инфекциях, в отличие от кори, катаральные Скарлатина очень редко представляет труд явления развиваются более быстро, остро, с менее ности в дифференцировании с корью Ч обычно закономерной последовательностью, конъюнкти- только в катаральном периоде кори при появле вит наблюдается нерегулярно и не сопровождает- нии продромальной мелкоточечной или мелко ся инфильтрацией век и светобоязнью. Явления узелковой сыпи. В отличие от скарлатинозной, эта общей интоксикации при гриппе и других ОРВИ сыпь держится очень недолго и быстро сменяется развиваются более быстро Ч уже на первый-вто- типичной пятнисто-папулезной коревой сыпью.

рой день болезни. Решающим в дифференциаль- Основное отличие скарлатины состоит в отсутст ной диагностике является вид слизистых оболочек вии катаральных явлений, воспалительных изме полости рта. При ОРВИ слизистая оболочка щек нений слизистых оболочек полости рта и пятен на протяжении всей болезни остается чистой, Филатова-Коплика. Патологические изменения бледно-розового цвета, только иногда наблюдает- при скарлатине (повышение температуры тела, ся энантема на мягком небе. При кори уже со вто- рвота, боль в горле, сыпь, ангина) приобретают рого дня катарального периода появляется энан- выраженный комплексный характер уже в первые тема на слизистых оболочках щек и мягкого неба, сутки болезни, тогда как при кори симптомы раз они становятся гиперемированными, разрыхлен- вертываются постепенно, на протяжении 3-4 дней ными, набухшими. Появление патогномоничного и представляют сочетание катаральных явлений и симптома Филатова-Коплика позволяет поставить интоксикации, сыпь появляется на 3-4 день от точный диагноз кори еще до появления сыпи. начала заболевания.

В периоде высыпания корь дифференцируют Менингококкемия от кори отличается острым от краснухи, энтеровирусной экзантемы, лекарст- или бурным началом, гипертермией, сильной венной болезни, редко Ч от скарлатины, псевдо- головной болью, повторной рвотой, менингиаль туберкулеза, менингококкемии. ными явлениями. Сыпь появляется уже в первые Краснуха отличается от кори одновременным часы болезни, сразу по всему телу, локализуется в появлением сыпи (в течение одного дня), отсутст- основном на нижних конечностях, ягодицах, бы вием ее перехода в пигментацию, более мелкими стро приобретает геморрагический характер.

размерами сыпи, без тенденции к слиянию. Син- Аллергические экзантемы появляются без дромы интоксикации и катаральный выражены предшествующего катарального периода, высы слабо (см. раздел "Краснуха").

пания не имеют этапности распространения и четкого перехода в пигментацию, при этом отсут При энтеровирусной экзантеме отсутствует ствуют типичные для кори явления катара дыха четкая цикличность и закономерность в развитии всех симптомов, не наблюдается этапности высы- тельных путей и конъюнктивит, а слизистые обо лочки полости рта сохраняют свой обычный вид.

пания, сыпь может появляться при нормальной Элементы аллергической сыпи хотя и имеют пят температуре тела и улучшении общего состояния, не дает четкого и закономерного перехода в пиг- нисто-папулезный характер, но они часто отлича ются причудливыми фигурчатыми очертаниями, ментацию. Изменения слизистых оболочек щек обычно отсутствуют. Катаральный синдром вы- примесью уртикарных элементов (волдырей), сопровождаются зудом и очень изменчивы Ч ражен слабо. Интоксикация может быть сильной, появляются и исчезают то на одном, то на другом с превалированием поражения нервной системы (сильная головная боль, повторная рвота, менин- участке тела, меняют свои очертания.

геальные и энцефалитические симптомы). Могут Значительные трудности могут возникать при развиваться увеличение печени, миалгия, миокар дифференцировании сыпи, появляющейся при дит, диарея.

лечении ампициллином больных инфекционным мононуклеозом. Ампициллиновая сыпь отличает- нение антибиотиков в достаточной дозе и как ся от коревой одновременным высыпанием и можно в более ранние сроки. Начало осложнений отсутствием последовательного перехода в пиг- при кори нередко маскируется специфическими, ментацию. Несмотря на яркость и обилие сыпи, вирусными симптомами. В связи с тем, что ран нее выявление осложнений представляет значи катаральный синдром не выражен, интоксикация, тельные трудности, особенно у детей младшего как правило, не наблюдается, слизистые оболочки возраста, назначать антибактериальную терапию щек и конъюнктив остаются чистыми.

детям первых 3-4 лет, а также ослабленным, часто Лечение. В лечении больных корью основное болеющим, с различными хроническими процес значение имеет создание условий, предупреж сами следует уже при подозрении на осложнение.

дающих вторичное инфицирование и возникнове Больным в более старшем возрасте, без отягощен ние осложнений. Необходимо строго следить за ного анамнеза, антиобиотикотерапия должна про гигиеническим содержанием помещения и боль водиться с момента выявления первых признаков ного, регулярно мыть его лицо и руки, 1-2 раза в осложнения. Раннее применение антибиотиков не день промывать глаза кипяченой водой или сла обходимо также и в тяжелых случаях кори, при бым раствором перманганата калия. Для профи наличии гипертермии, выраженного коревого ла лактики стоматита необходимо полоскать рот ринготрахеита или ларингита. Начинать антибак после приема пищи, а детям младшего возраста териальную терапию целесообразно с пеницилли Ч чаще давать пить. Постельный режим следует на (50-100 тыс.ед. на кг массы тела, 2-3 раза в назначать на весь лихорадочный период.

сутки, внутримышечно). Хороший эффект оказы Питание должно учитывать возраст ребенка, вают также полусинтетические пенициллины форму и период заболевания. В острый период бо (метициллин, оксациллин, ампициллин), а также лезни следует давать молочно-растительную пи цефалоспорины, дурацеф и другие. При отсутст щу, механически и химически щадящую, умерен вии эффекта в течение 3-4 дней лечения приме но теплую, с достаточным содержанием витами няемый препарат следует отменить и назначить нов (кисель, кефир, овощной суп, пюре, каши, другой антибиотик, желательно с учетом чувстви фрукты), после снижения интоксикации вводят тельности выделенной микрофлоры. Наряду с мясо и рыбу в паровом и отварном виде. При антибактериальной терапией при лечении ослож выраженной интоксикации, особенно у детей нений необходимо также применять стимули младшего возраста, можно проводить укорочен рующие средства, методы физиотерапии и др.

ную водно-чайную паузу (на 4-8 часов) с последу ющим расширением диеты. При наличии у боль- В течение всего острого периода кори и в пе риоде пигментации рекомендуется витаминотера ных корью дисфункции желудочно-кишечного пия (особенно витамин С). Детям ослабленным, тракта диета должна строиться на тех же прин младшего возраста и при тяжелых формах кори ципах, что и при кишечных инфекциях. В любом показано лечебное введение гамма-глобулина.

случае при появлении жидкого стула (особенно в Лечение больных корью, как правило, прово периоде пигментации) необходимо исключить дится в домашних условиях. Госпитализация кишечную инфекцию.

осуществляется по следующим показаниям: 1) Медикаментозная терапия при лечении боль клиническим Ч с тяжелыми формами кори, при ных корью применяется в зависимости от выра наличии осложнений (пневмония, ларингит, эн женности симптомов болезни, а также от наличия цефалит и др.) или серьезных сопутствующих и характера осложнений. При гнойном конъюнк заболеваний;

2) возрастным Ч дети в возрасте тивите рекомендуется закапывать в глаза 20% первых двух лет жизни;

3) эпидемиологическим и раствор сульфацила натрия. При заложенности материально-бытовым Ч из закрытых детских носа или выделениях серозного или слизистого учреждений и неблагоприятных жилищных и характера Ч закапывание фариала, 2% раствора материальных условий.

протаргола и др. При гнойных выделениях из Профилактика. Корь является заболеванием, носа Ч закладывание мазей, физиотерапевтиче в отношении которого в настоящее время имеются ские процедуры. При частом, навязчивом кашле достаточно эффективные меры борьбы. Наиболее дают пертуссин, микстуру от кашля, отвары трав, действенной в ограничении заболеваемости корью мукопронт, кадипронт.

является активная иммунизация, которая прово Лечение осложнений проводят в соответствии дится живой коревой вакциной (ЖКВ). ЖКВ го с их характером. Ввиду того, что они, как прави товится из вакцинного штамма Л-16 (Ленинград ло, бактериальной природы, необходимо приме 16), выращенного в культуре клеток эмбрионов непривитым детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, а японских перепелов. Препарат содержит незначи- также, независимо от возраста, ослабленным и тельное количество неомицина или канамицина и больным (реконвалесцентам после различных следовое количество белка сыворотки крупного заболеваний, больным с хирургической, сомати рогатого скота. Кроме отечественной ЖКВ Л-16, в ческой и инфекционной патологией). Лучшие России разрешено применение ЖКВ "Рувакс" сроки введения гамма-глобулина - 3-5 день после (фирма Пастер-Мерье, Франция), а также соче- контакта с больным. Доза зависит от цели введе шной вакцины против кори, паротита и красну- ния препарата: для облегчения кори (здоровым хи (MMR-2), кори и краснухи, кори и паротита детям в возрасте первых двух лет жизни) Ч 1, (фирма Мерк Шарп и Доум, США). мл, для предотвращения заболевания Ч не менее Вакцинация живой коревой вакциной прово- 3 мл. Окончательное решение о том, кто из числа дится с 12 месячного возраста, однократно, под- бывших в контакте детей подлежит гаммаглобу линопрофилактике, возможно лишь после сероло кожно. Местная реакция на прививку отсутствует.

гического обследования. Пассивная иммунизация Общая прививочная реакция может развиваться в должна проводиться только детям с отсутствием сроки от 6 до 7-го дня после введения вакцины только у небольшой части вакцинированных де- коревых антител в сыворотке крови, то есть при тей (10-13%). Она представляет собой кратковре- отрицательных результатах РТГА, ИФА.

менный инфекционный процесс, проявляющийся Неспецифические или общие противоэпиде отдельными, разрозненными ослабленными сим- мические меры профилактики включают раннее птомами, присущими митигированной кори (в выявление и изоляцию источника инфекции и виде температурной реакции, катаральных явле- мероприятия среди контактировавших. Изолиру ний, иногда сыпи). Дети с вакцинальными реак- ют больных на срок от начала болезни до 5 дня от циями не представляют эпидемиологической появления высыпания, при наличии пневмонии опасности для окружающих лиц. Тяжелые приви- этот срок рекомендуется удлинять до 10 дней.

вочные реакции обычно обусловлены присоеди Ввиду малой устойчивости вируса к воздейст нением каких-либо дополнительных заболеваний вию внешней среды, дезинфекцию в очагах не (острых вирусных инфекций, ангины). Очень проводят. Помещение, где находился больной, редко у детей могут возникать аллергические должно быть проветрено в течение 30-45 минут.

реакции (в виде обострения экссудативного диате Дети, контактировавшие с больным корью и не за или аллергических сыпей).

получившие гаммаглобулинопроилактику, изоли У 95-98% вакцинированных, как у ответив- руются сроком на 17 дней, а получившие ее Ч на 21 день. Согласно существующим инструкциям, ших на прививку клинической реакцией, так и при ее отсутствии, вырабатывается стойкий им- бывшие в контакте с корью дети, перенесшие в прошлом корь или получившие прививку живой мунитет. Для подкрепления эпидемиологической эффективности рекомендуется проводить ревак- коревой вакциной, а также школьники старше класса, подростки, взрослые карантинизации не цинацию в возрасте 6 лет.

подлежат и профилактические мероприятия среди Живая коревая вакцина может быть исполь них не проводятся. Однако в связи с возросшей зована для экстренной вакцинации в детских уч заболеваемостью корью среди детей старшего реждениях после заноса кори. Вакцинации под возраста и взрослых, при заносе кори в детские лежат дети старше 2 лет, не болевшие раньше стационары у этой группы контактировавших корью, непривитые и не имеющие противопока следует проверять состояние иммунитета к кори заний прививкам. Наиболее эффективно проведе путем серологического обследования и решать ние прививки в первые 5 дней контакта.

вопрос о карантинизации на основе наличия или Пассивная иммунизация или гаммаглобулино отсутствия у них специфических антител.

профилактика заключается в создании временной невосприимчивости к кори путем использования Для профилактики заносов и очаговости кори гамма-глобулина (иммуноглобулина). Она имеет в детских стационарах и учреждениях физиологи большое значение при заносах кори в детские ческого типа важен тщательный осмотр всех де лечебные учреждения и при контакте с корью тей и уточнение данных о контактах как при детей, имеющих противопоказания к проведению приеме их в детские учреждения, так и в даль вакцинопрофилактики. нейшем. Дети при наличии катаральных явлений, По действующей инструкции, гаммаглобули- конъюнктивита, воспалительных изменений сли нопрофилактика проводится неболевшим корью и зистых щек подлежат срочной изоляции.

КРАСНУХА Краснуха Ч вирусная инфекция, протека- рическую форму и диаметр 60-70 нм. Вирус хо ющая в виде приобретенной (с воздушно- рошо размножается на многих первично трипси капельным механизмом передачи, легкими кли- низированных и перевиваемых линиях тканевых культур, проявляет слабо выраженное цитопати ническими проявлениями и с благоприятным ческое действие и склонность к хроническому исходом) и врожденной (с трансплацентарным инфицированию. Инфицирование вирусом крас механизмом передачи и развитием тяжелых нухи приводит к образованию специфических уродств плода).

антител, которые могут быть выявлены в реакци Краснуху долго смешивали с другими экзантема ях нейтрализации (РН), торможения гемагглюти ми, и даже в первой половине XIX века общепринятым нации (РТГА), связывания комплемента (РСК) и было мнение о краснухе как о разновидности кори.

иммунофлюоресценции (РИФ), а также иммуно Только в 1881 году на международном педиатрическом конгрессе в Лондоне краснуха была выделена в качест- ферментным анализом (ИФА). Наибольшее прак ве отдельной нозологической формы.

тическое распространение получила РТГА в силу Краснуха до 40-х годов нашего столетия, счита ее простоты, специфичности и быстрого получе лась легким детским заболеванием, ее изучение огра ния результатов. В процессе заболевания красну ничивалось узким кругом клинических вопросов.

хой первыми появляются антитела вируснейтра Толчком к повышению интереса к краснухе яви лизующие и тормозящие гемагглютинацию. При лось открытие австралийского офтальмолога Грегга клинически выраженных формах болезни они (1941), который показал, что она способна приводить к обнаруживаются уже через 1-2 дня после появле тяжелой и разнообразной патологии плода. С этого ния сыпи, через 6-20 дней достигают максималь времени стали выделять две формы краснухи Ч при ных показателей, затем после некоторого сниже обретенную (постнатальную) и врожденную (антенатальную). Появившаяся в 60-е годы настоящего ния остаются на определенном уровне пожизнен столетия возможность выделения возбудителя красну- но. У больных с субклиническими и инаппарант хи, разработка и усовершенствование вирусологиче ными формами антитела удается обнаружить ских и иммунологических методов исследования по через 14-21 день после заражения. Комплемент зволили получить новые данные по вопросам клиниче фиксирующие антитела появляются также на ской характеристики, эпидемиологии и патогенеза ранних сроках болезни, их выработка происходит этого заболевания.

более медленно и в более низких титрах по срав Выявленная опасность краснухи для плода побу нению с вируснейтрализующими и гемагглюти дила к поискам путей ее иммунопрофилактики. На нирующими. Так, комплементсвязывающие анти стоящий этап характеризуется первыми попытками тела сохраняются в организме недолго Ч в тече проведения в отдельных странах массовой вакцинации ние 1-3 лет, их наличие в крови человека указы против краснухи.

вает на относительно недавнее перенесение крас Этиология. Вирусная этиология краснухи нухи. Закономерными при краснухе являются была установлена в тридцатые годы настоящего изменения иммуноглобулинов и G. Специфиче столетия, когда Гиро и Тасаки (1938) провели ские IgM являются показателем текущего инфек опыт заражения детей антибактериальными ционного процесса, их накопление происходит в фильтратами носоглоточных смывов больных начале заболевания. В дальнейшем, к моменту краснухой. Вирус краснухи выделен и идентифи максимальной выработки антител, они заменяют цирован в 1962 г. двумя группами исследовате ся IgG (О. Г. Анджапаридзе, Г. И. Червонский, лей, возглавляемыми P. Parkman и T.Weller. Он 1975).

относится к РНК-содержащим вирусам, нестоек во внешней среде, термолабилен, при 100С пол Эпидемиология. Краснуха Ч исключительно ностью инактивируется в течение нескольких антропонозная инфекция, ее источником может минут, при 37С и комнатной температуре Ч за быть только человек, больной приобретенной несколько часов. Однако в замороженном состоя или врожденной краснухой, а также вирусоноси нии (-20С - -60С) может сохранять свои инфек тель. Кроме типичных (манифестных) форм, су ционные свойства на протяжении нескольких лет.

щественную роль в качестве источников играют Отличается резистентностью к антибиотикам. С больные атипичными, стертыми, бессимптомны помощью электронно-микроскопических исследо ми формами болезни. В отличие от имевших ме ваний установлено, что вирион краснухи состоит сто предположений о недлительной заразительно из наружной оболочки и нуклеотида, имеет сфе сти больного приобретенной краснухой, установ лена возможность выделения вируса в слизи этим новорожденные и дети первых месяцев жиз верхних дыхательных путей за одну-две недели ни, хотя и редко, но могут заболеть краснухой.

до появления сыпи и в течение трех недель после Наиболее восприимчивы к краснухе дети в высыпания. При определении сроков заразитель- возрасте от 2 до 9 лет, среди которых наблюдает ности необходимо учитывать форму болезни. Чем ся наиболее низкий процент имеющих противо легче протекает заболевание, тем с меньшей час- краснушный иммунитет. Восприимчивость детей тотой удается обнаружить вирус и тем быстрее он более старших возрастов значительно ниже, а исчезает из организма.. Так, у больных с наличием взрослые, как правило, не восприимчивы к крас сыпи вирус выделяется в 80% в течение 9 дней, а нухе. При обследовании нами студентов-перво при отсутствии сыпи Ч в 50% и только в течение курсников краснушные антитела отсутствовали 4 дней. лишь у 9% девушек и 11% юношей.

У детей с врожденной краснухой вирус может Иммунитет по отношению к краснухе может выделяться из организма с мокротой, мочой, ка- быть приобретен за счет перенесения как манифе лом длительное время Ч в течение 1,5-2 лет стных, так и атипичных и бессимптомных форм.

после рождения. В связи с этим для точного суждения о состоянии Механизм передачи вируса краснухи в основ- иммунитета к вирусу краснухи следует прибегать ном Ч воздушно-капельный. Контагиозность к помощи серологического метода исследования.

краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Заболеваемость краснухой учитывается дале Краснуха легко распространяется там, где люди ко неполно, что связано с частыми диагностиче находятся в длительном и тесном контакте (в скими ошибками, допускаемыми в отношении семье, школе, детском саду, больнице). В то же инфекции, а также с наличием недоступных для время имеются указания на то, что в семье, дет- клинического распознавания атипичных и бес ских стационарах заболевают только дети, нахо- симптомных форм. По данным Ленинградской дящиеся с больным в одной комнате или палате. санитарно-эпидемиологической станции показа Заболевания в других комнатах или соседних тели заболеваемости краснухой в отдельные годы палатах обычно не возникают, если исключено колеблются от 260 до 620 на 100 тыс. населения.

общение детей с больными.

При краснухе наблюдаются разнообразные Обнаружение вируса краснухи в моче, кале формы эпидемического процесса. В крупных го заставляет предполагать в некоторых особых родах имеет место постоянная заболеваемость с случаях возможность передачи инфекции кон- сезонными зимне-весенними подъемами. Кроме тактным путем. того могут быть эпидемические вспышки, кото Наличие при краснухе вирусемии обуславли- рые возникают обычно с интервалами 7 лет.

вает внутриутробный путь передачи от беремен- Краснуха характеризуется выраженной очаго ной женщины плоду, а также высокую вероят- востью в тех детских коллективах, где низкая ность парентеральной передачи возбудителя во иммунная прослойка к краснушному вирусу и где время инъекций. дети находятся в тесном и длительном контакте (в В связи с малой устойчивостью вируса крас- школе, детском саду, больнице). В связи с дли тельным инкубационным периодом и большим нухи во внешней среде распространение болезни количеством недиагностированных стертых, бес через предметы обихода не имеет практического симптомных форм вспышки краснухи в детских значения.

Восприимчивость людей к краснушной ин- коллективах характеризуются значительной про фекции высокая, что подтверждает почти всеоб- должительностью (5-11 месяцев). Нередко вспыш ка начинается с двух и более случаев, что говорит щая (до 80-90%) заболеваемость ею при заносах в неиммунные коллективы и изолированные посе- о невыявленном первоисточнике.

ления, где краснуха отсутствовала длительное Летальность при краснухе практически от время.

сутствует. Имеются данные о возможности ле Временно невосприимчивыми к краснухе яв- тальных исходов у детей младшего возраста при ляются дети первого полугодия жизни, у которых наличии у них сопутствующих заболеваний и при обнаруживается непродолжительный врожденный развитии поражения нервной системы в виде иммунитет, постепенно ослабевающий и полно- краснушного менингоэнцефалита.

стью исчезающий к годовалому возрасту. Врож Патогенез. Патогенез краснухи, особенно денный иммунитет отсутствует у тех детей, мате приобретенной, изучен недостаточно, что обу ри которых восприимчивы к краснухе. В связи с словлено отсутствием удовлетворительной экспе риментальной модели для воспроизведения крас- угнетается локально, участки медленно растущих нушной инфекции. клеток мешают правильному росту органа. При При приобретенной краснухе входными во- этом поражаются те органы и системы, которые ротами для вируса являются, по-видимому, слизи- находятся в процессе формирования Ч так назы стые оболочки носоглотки. Еще в инкубационном ваемом, критическом периоде развития. Такими периоде происходит проникновение вируса в периодами для мозга являются 3-11 недели, для кровь, его гематогенное распространение и пора- глаза и для сердца Ч 4-7, для органов слуха Ч 7 жение ряда органов и систем. В периоде высыпа- 12 и т.д. Таким образом, характер и тяжесть ния вирус поражает также и кожу. С появлением уродств определяется тем, в какие сроки беремен сыпи вирусемия, как правило, заканчивается, что ности происходит заражение плода. Пороки серд совпадает по времени с появлением в крови ней- ца, катаракта, глаукома развиваются при заболе трализующих антител. Генерализованный харак- вании матери краснухой в первые два месяца тер поражения при краснухе подтверждается вы- беременности, психомоторные нарушения Ч при делением вируса не только из носоглотки больно- заболевании на 3-4 месяце. На уже сформировав го, но также из крови, кала (за несколько дней до шийся плод (после первого триместра беременно высыпания и в период высыпания) и из мочи (в сти) вирус краснухи действует менее пагубно.

начале высыпания). С выработкой иммунитета Клиническая характеристика приобретен наступает выздоровление. Противокраснушный ной краснухи. На протяжении длительного вре иммунитет обычно стойкий, пожизненный.

мени характеристика краснухи основывалась Врожденная краснуха отличается существен- лишь на клинических данных. С разработкой ными патогенетическими особенностями. Соглас- методов специфической диагностики появилась но существующим в настоящее время представ- возможность уточнить существующие представ ления о клинической картине краснухи при усло лениям, вирус попадает в плод через кровоток вии точно установленного диагноза и выявить, матери и инфицирует эпителий ворсин хориона и наряду с типичными, также атипичные, стертые и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, откуда в виде эмболов заносится в кровоток плода, зара- даже бессимптомные формы.

жая клетки зародыша. Патологический процесс Типичные (манифестные) формы краснухи протекает, как правило, в виде хронической ин характеризуются цикличностью течения со сме фекции, что объясняется дефектом интерфероно ной периодов инкубационного, продромального, образования и неполноценностью клеточного им высыпания, реконвалесценции и наличием мелко мунитета у детей в периоде внутриутробного раз пятнистой сыпи, слабо выраженных синдромов вития. В качестве возможных механизмов форми интоксикации и катарального. Инкубационный рования врожденных аномалий предполагается период краснухи составляет в среднем 18-23 дня.

прямое цитодеструктивное действие вируса, инги Продромальный период наблюдается непо биция роста клеток и ишемия ткани плода, свя стоянно, продолжается от нескольких часов до 1- занная с поражением сосудов плаценты. Как уста дней, проявляется слабо выраженными симпто новлено в настоящее время, цитодеструктивное мами интоксикации в виде повышения темпера действие не характерно для вируса краснухи и туры тела до субфебрильных цифр, недомогания, проявляется лишь в хрусталике глаза и улитке утомляемости, плохого самочувствия, иногда внутреннего уха. В большинстве органов и тка сонливости, головной боли. Имеют место и легкие ней, пораженных вирусом краснухи, значитель катаральные явления Ч насморк или заложен ных морфологических изменений не находят.

ность носа, першение в горле, сухой кашель, пят Имеющиеся патологические проявления связыва нистая энатема на мягком небе (рис. 38), гипере ют в основном с подавлением митотической ак мия дужек, задней стенки глотки и конъюнктив тивности клеток и с замедлением роста клеточных (рис. 39). Может появляться увеличение задне популяций. Нарушение роста клеток объясняется шейных и затылочных лимфоузлов, иногда с их либо прямым действием размножающегося виру болезненностью. Продромальный период наибо са, либо поражением генетического аппарата кле лее постоянно удается установить у взрослых и ток. Последнее подтверждается большой частотой детей старшего возраста, так как они лучше могут выявления при краснухе поврежденных хромо запоминать и анализировать свои ощущения и сом. Кроме того, предполагается действие так на краснуха у них протекает обычно более тяжело.

зываемого ингибитора клеточного роста. В связи с Период высыпания наблюдается постоянно и тем, что активность клеток плода к размножению выражен, как правило, отчетливо. Он продолжа Рис. 38. Краснуха. Энантема на мягком не- Рис. 40. Краснуха. Мелкая пятнисто папулезная сыпь на лице.

бе.

Сыпь у преобладающего числа больных крас нухой мелкопятнистая, бледно-розовая, довольно обильная, почти одинаковой величины, с ровными очертаниями элементов. Появляется одновремен но и уже в течение первых суток занимает лицо, грудь живот и конечности. Иногда распростране ние сыпи на конечности, особенно нижние, про исходит только на второй день болезни. Преиму щественная локализация сыпи Ч лицо, разгиба тельные поверхности, хотя она может быть до вольно обильной и в области сгибателей. Места естественных сгибов поражаются сыпью мало или остаются свободными.

В некоторых случаях сыпь может быть до вольно яркой, крупной, пятнисто-папулезной, с Рис. 39. Краснуха. Легкая инъекция сосудов тенденцией к слиянию. Может наблюдаться свое склер. Катаральный конъюнктивит.

образная изменчивость сыпи Ч в первый день она бывает яркой, крупной, особенно на лице, ется 3-4 дня, характеризуется наличием экзанте местами пятнисто-папулезной и напоминает корь.

мы (рис. 40), слабых симптомов интоксикации, На второй день размеры сыпи могут меняться Ч легких катаральных явлений, увеличением заты до мелкопятнистой, сходной с сыпью при скарла лочных и заднешейных лимфоузлов.

тине. На третий день сыпь бледнеет становится менее обильной, локализуется в основном на раз- могут наблюдаться остаточные явления. Описаны гибательной поверхности плеч, предплечий, в летальные исходы от краснушных энцефалитов, области ягодиц и наружной части бедер. Исчезно- которые наступают на первой неделе от начала вение сыпи происходит бесследно, как правило, к осложнения.

4 дню от момента высыпания.

Несмотря на легкие клинические проявления, Полиаденит Ч довольно постоянный признак краснуха может оказывать неблагоприятное влия краснухи. Он характеризуется умеренным увели- ние на течение других заболеваний.

чением чаще заднешейных и затылочных, иногда Классификация и клинические формы.

Ч околоушных, подчелюстных, подколенных, Общепризнанной классификации приобретенной подмышечных лимфоузлов. Лимфоузлы эластич- краснухи нет. Основываясь на принципах, приня ной консистенции, не спаяны с окружающими тых для классификаций при других детских ин тканями, немного болезненны.

фекциях, краснуху целесообразно классифициро вать по типу, тяжести и течению. По типу красну Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив на- ха может быть типичной (манифестной) и ати пичной, по тяжести подразделяется на формы:

блюдается при краснухе непостоянно, выражено легкие, среднетяжелые и тяжелые, по течению слабо, держится недлительно (2-3 дня). Обычно следует выделять формы болезни с гладким и оно проявляется чувством першения в глотке, негладким течением.

редким сухим кашлем, заложенностью носа или небольшими слизистыми выделениями и легкой К типичным (манифестным) формам отно гиперемией конъюнктив. Могут наблюдаться из- сят краснуху с наличием экзантемы (ее клиниче менения слизистых оболочек полости рта в виде ская характеристика представлена выше).

слабой гиперемии или появления мелких пятны Атипичные формы протекают с какими-либо шек на слизистой оболочке щек.

существенными отклонениями от типичной кли Симптомы интоксикации возникают также нической картины болезни. Это очень легкие непостоянно и слабо выражены. Температура тела заболевания, при которых сыпь отсутствует или может быть нормальной или субфебрильной, бывает эфемерной. Не наблюдаются также ни редко достигает 38С и выше. Длительность тем- симптомы интоксикации, ни отчетливые ката пературной реакции обычно составляет 1-3 дня. ральные явления. Можно выделить две разновид ности атипичных форм: 1) стертые Ч с наличием Поражения внутренних органов при краснухе, легчайших, слабо выраженных клинических про как правило, не наблюдаются. У детей старшего возраста и взрослых могут развиваться синовии- явлений в виде реакции лимфоузлов, кратковре ты, чаще в виде поражения мелких суставов кис- менной субфебрильной температуры тела, гема тологических сдвигов;

2) бессимптомные, при ти, иногда Ч голеностопных и лучезапястных.

Синовиты возникают со 2 по 7 день болезни, про- которых нет ни клинических, ни гематологиче текают доброкачественно и недлительно. В анали- ских отклонений. Атипичные формы выявляются в основном в очагах краснухи с помощью сероло зах крови на первой неделе болезни выявляется лейкопения (до 3000-4000) или тенденция к лей- гического метода исследования. Их диагностика копении. В формуле крови у большинства боль- на основе клинических данных невозможна. В то же время число подобных форм значительно. У ных имеет место лимфоцитоз и нейтропения, детей соотношение клинически выраженных и довольно характерно появление плазматических стертых, бессимптомных форм, по данным раз клеток. Число эозинофилов остается нормальным, ных авторов, составляет 1:1 или даже 1: СОЭ также не изменяется.

(Анджапаридзе О. Г., Червонский Г. И., 1975).

Период реконвалесценции при краснухе обычно протекает гладко, без каких-либо патоло- Существенные особенности симптоматики и гических проявлений. Из осложнений могут очень течения наблюдаются при так называемых сме редко наблюдаться поражения нервной системы в шанных или сочетанных формах краснухи (крас виде энцефалита или серозного менингита. Энце- нуха и грипп или другие острые респираторные фалиты возникают, как правило, на 4-5 день от вирусные инфекции;

краснуха и ангина или обо начала краснухи. Наблюдается новый подъем стрение хронического тонзиллита и др.). У детей температуры тела (до 39-40С), появляются го- этой группы наблюдаются более выраженные ловная боль, рвота, потеря сознания, судороги, клинические проявления Ч значительное и до очаговые симптомы. Выздоровление происходит вольно продолжительное повышение температуры медленно (до 2-3 месяцев), у отдельных больных тела, нарушение общего состояния до среднетя желого, иногда с наличием озноба, сильной го- Клинический метод диагностики включает ловной боли, рвоты. При сочетании с гриппом и данные анамнеза болезни и объективного обсле ОРВИ более выражены катаральные явления, а со дования. При этом большое значение имеет на стрептококковой инфекцией Ч гиперемия в ро- блюдение за больным в динамике заболевания.

тоглотке, жалобы на боль в горле, увеличение Из анамнестических сведений для краснухи переднешейных лимфоузлов, гнойный выпот на характерно начало заболевания с появления сыпи, миндалинах. Сыпь может иметь вид пятнисто- иногда замеченной случайно. Типичным является папулезной, более яркой и обильной, с наклонно- наличие также слабо выраженных общих симпто стью к слиянию. Клиническая диагностика крас- мов интоксикации, легких катаральных явлений, нухи у этих больных представляет значительные увеличения затылочных и задне-шейных лимфо трудности, дети обычно госпитализируются с узлов.

ошибочным диагнозом "корь" или (при выражен При объективном осмотре следует учитывать ной ангине) "скарлатина".

характер сыпи и порядок ее появления. Сыпь Критериями тяжести краснухи являются вы- обычно мелкопятнистая, распространяется в тече раженность температурной реакции и других ние нескольких часов по всему телу, имеет харак симптомов. Почти у всех больных краснуха про- терную локализацию в области лица, на наружной текает в легкой форме и только как исключение поверхности верхних конечностей, бедер и в об Ч среднетяжелой. Тяжелые проявления краснухи ласти ягодиц. Характерно быстрое обратное раз наблюдаются в основном при осложнении со сто- витие всех симптомов и бесследное исчезновение роны нервной системы или наслоении дополни- сыпи к 3-4 дню болезни.

тельных сопутствующих инфекций.

Гематологические данные (лейкопения, лим Течение краснухи обычно гладкое Ч норма- фоцитоз, плазматические клетки, нормальная лизация температуры тела наступает со 2-3 дня СОЭ) могут оказывать некоторую помощь в диаг болезни, к этим срокам ликвидируются и другие ностике, особенно при возникновении подозрения патологические проявления. в отношении скарлатины.

Негладкое течение может быть при наличии Сведения о наличии контакта с больным специфических осложнений (энцефалит, менин- краснухой иногда также могут явиться сущест гит, синовит) или присоединении каких-либо до- венным подспорьем в постановке диагноза.

полнительных острых инфекций (ОРВИ, ангина и Специфические методы лабораторной диагно др.) и обострении хронических (тонзиллит, пнев- стики краснухи включают использование вирусо мония, пиелонефрит).

логического и серологического обследования.

Клиническая характеристика врожденной Вирусологический метод состоит в выделе краснухи. При врожденной краснухе наиболее нии вируса из носоглоточных смывов, крови, часто наблюдается триада аномалий развития, кала, мочи. Ввиду сложности техники вирусоло получившая название "классического синдрома гического исследования этот метод применяется в краснухи": катаракта, пороки сердца и глухота. научно-исследовательских целях.

Кроме "классического", существует "расширен- Серологический метод позволяет определить ный" синдром краснухи, включающий еще мно- состояние иммунитета и выявить его динамику в жество других пороков развития. Можно сказать, течение болезни. Антитела к вирусу краснухи что нет ни одной системы, которая могла бы ос- могут быть обнаружены с помощью реакций ней таться неповрежденной при врожденной краснухе.

трализации (РН), торможения гемагглютинации Так, описаны поражения сердечно-сосудистой (РТГА), связывания комплемента (РСК) и имму системы, центральной нервной системы, крове- нофлюоресценции (РИФ). Наибольшее практиче творения, органов зрения и слуха, дыхательной, ское применение получила РТГА, преимуществом мочеполовой систем, опорно-двигательного аппа- которой является простота постановки, быстрое рата, зубов, кожи, органов брюшной полости.

получение результатов и специфичность. Для Врожденные пороки при краснухе редко встреча- постановки берется кровь из вены или ются изолированно, обычно они представляют пальца в количестве 1,5-2 мл и направляется в собой сочетание нескольких аномалий.

вирусологическую лабораторию. Обследование больного следует проводить дважды Ч в начале Диагностика. Диагноз краснухи особенно в заболевания (1-3 день болезни) и повторно через ранние сроки болезни, до настоящего времени 7-9 дней. Доказательством краснушной инфекции устанавливается на основе клинико-эпидемиоло является нарастание титра антител во второй гических данных.

сыворотке по сравнению с первой в 4 и более вые часы от появления элементы коревой сыпи раза. Особенно перспективным следует считать довольно мелкие, узелковые или мелкопапулез обнаружение специфических антител класса IgM ные, располагаются за ушными раковинами, на вИФА.

лице, иногда Ч на шее, груди, спине, животе Дифференциальный диагноз. Наибольшие (продромальная сыпь). В конце первых суток трудности возникают при дифференцировании сыпь на лице становится более крупной, пятни краснухи с корью и скарлатиной. В отношении стой и более обильной, в то время как элементы этих заболеваний допускаются чаще всего и диаг- продромальной сыпи на туловище исчезают. На ностические ошибки. Кроме того, краснуху при- второй день сыпь густо покрывает лицо, спускает ходится дифференцировать также с псевдотубер- ся на туловище, занимает грудь, спину, иногда кулезом, энтеровирусной и аденовирусной инфек- также верхние отделы плеч. На третий день сыпь циями, инфекционным мононуклеозом, аллерги- появляется и на конечностях, а на лице и тулови ческими и лекарственными сыпями.

ще начинает переходить в стадию пигментации.

В дифференцировании с корью особенно час- Вследствие этого элементы сыпи на отдельных то затруднения возникают при так называемом частях тела в конце высыпания имеют как бы кореподобном варианте краснухи. Значительные разный возраст: на лице, туловище теряют папу затруднения в дифференциальной диагностике лезность, становятся менее яркими, с синюшным могут создавать также смешанные или сочетан- оттенком, не исчезают при растягивании кожи, а ные формы краснухи с наличием дополнительно- на конечностях выглядят как яркие пятнисто го, наслоившегося на краснуху заболевания папулезные. На четвертый день переход в пиг (ОРВИ, ангины и др.). Однако при всех вариантах ментацию наблюдается и на конечностях. Пиг краснухи внимательный анализ симптоматики и ментация коревой сыпи держится 1-1,5 недели.

наблюдение в динамике заболевания позволяют Представляет различие также и вид сыпи Ч при выделить ряд характерных для этой инфекции краснухе она обычно мономорфная, однородная, признаков, отличающих ее от кори. При краснухе, правильной округлой формы, мелко- и среднепят как правило, отсутствует катаральный период и нистая, без тенденции к слиянию, в то же время первым симптомом болезни является сыпь. В как при кори Ч более крупная, с выраженными отличие от этапного распространения коревой колебаниями в размерах, различной формы, часто сыпи, сыпь при краснухе появляется сразу на всем сливная или с наклонностью к слиянию. Некото теле. У больного краснухой уже в первый день рую помощь может оказать при диагностике так болезни оказываются занятыми сыпью и лицо, и же учет яркости и локализации сыпи Ч при крас туловище, и конечности, в то время как высыпа- нухе обычно неяркая, нежно-розовая, располага ние коревой сыпи начинается только на 3-4 день ется преимущественно на разгибательных по болезни и в первый день от появления сыпь рас- верхностях плеч и предплечий, ягодицах и на полагается в основном на лице и лишь иногда Ч ружной поверхности бедер, на лице бывает менее на шее, верхней части груди и спины. Дальней- обильной, чем при кори. При кори сыпь более шая динамика сыпи при этих заболеваниях также яркая, красного цвета, иногда с цианотичным представляет существенные отличия. При красну- оттенком, более обильна на лице, спине, груди.

хе в последующие два дня она по-прежнему рас Существенные отличия позволяет выявить полагается на лице, туловище, конечностях, но анализ катаральных явлений. При краснухе они может несколько менять свои размеры и яркость, непостоянны, выражены слабо, появляются одно что иногда ошибочно расценивается как этапность временно с сыпью, кратковременны Ч обычно высыпания. При этом наиболее яркой и крупной прекращаются с угасанием сыпи. При кори ката сыпь бывает в первый день от появления, на вто ральные явления возникают регулярно, выражены рой Ч значительно бледнеет, особенно на лице и значительно и более длительны, конъюнктивит уменьшается в размерах до мелкопятнистой. На протекает с отечностью век, светобоязнью, ка третий день может становиться на лице едва за шель Ч частый, назойливый, иногда может быть метной, но отчетливо выраженной на ягодицах и мучительным, грубым, "лающим". Слизистая наружных поверхностях бедер. На четвертый день оболочка щек при краснухе остается гладкой, сыпь исчезает бесследно, без перехода в пигмен блестящей, только иногда при внимательном ос тацию.

мотре удается отметить единичные четко очер ченные мелкие пятнышки. При кори наблюдается При кори изменчивость сыпи по дням болезни пятнистая энантема на твердом небе, гиперемия и характеризуется другой закономерностью. В пер пятнистость слизистой оболочки щек, ее разрых- переднешейный лимфаденит, характерна отгра ленность, сочность, симптом Филатова-Коплика. ниченная гиперемия в ротоглотке и типичны из Сопоставление симптомов интоксикации так- менения языка.

же выявляет значительные отличия. При краснухе В дифференцировании краснухи от скарлати интоксикация отсутствует или выражена слабо. ны помогает учет изменчивости краснушной сыпи Даже при повышении у отдельных больных тем- по дням болезни. На первый день сыпь при крас пературы тела до 38-38,5С, общее состояние нухе может быть более крупной, пятнистой, с обычно не страдает, жалобы отсутствуют, темпе- примесью папулезных элементов, особенно на ратурная реакция кратковременна (1-2 дня). При лице. На второй день сыпь становится более мел кори больные, как правило, вялые, адинамичные, кой и напоминает скарлатинозную. На третий заторможены, жалуются на головную боль, отка- день сыпь приобретает типичный для краснухи зываются от еды. Для краснухи характерно уве- мелкопятнистый характер с преимущественной личение затылочных и заднешейных лимфатиче- локализацией на разгибательной поверхности ко ских узлов. Однако этот признак не может счи- нечностей и в области ягодиц. Сыпь при скарла таться характерным только для краснухи, так как тине, в отличие от краснухи, не меняет своих подобные изменения иногда наблюдаются и при размеров и локализации и остается на протяжении кори. всего острого периода болезни мелкоточечной.

Происходит только постепенное уменьшение яр Большие трудности в дифференцировании с кости сыпи, как бы ее угасание, с более отчетли краснухой представляет митигированная корь и вой концентрацией в характерных для нее местах, сыпь при введении живой коревой вакцины (реак и исчезновение гиперемии фона. Из лабораторных ция на прививку). При них симптомы интоксика данных существенные различия представляет ции и катаральные явления также выражены сла анализ крови. При краснухе наблюдается лейко бо, сыпь может появляться одномоментно, слизи пения, лимфоцитоз, увеличение количества плаз стая оболочка щек остается чистой. Решающую матических клеток, в то время как при скарлатине роль для диагноза кори или прививочной реакции Ч лейкоцитоз (или тенденция к лейкоцитозу), будут играть сведения о контакте и гаммаглобу нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия.

линопрофилактике или о введении коревой вак цины и учет срока их введения, а также данные Псевдотуберкулез отличается от краснухи серологического исследования в динамике забо полиморфизмом клинических проявлений с нали левания (с помощью РТГА с коревым и краснуш чием болей в животе, артралгий, гепатомегалии.

ным антигенами). В некоторых случаях внима Температурная реакция более выраженная и дли тельное клиническое наблюдение за больным в тельная (до 7-14 и даже 20-30 дней), нередки течение заболевания также позволит выявить рецидивы болезни. Сыпь может быть скарлатино отдельные характерные для кори симптомы а подобной (мелкоточечной), но чаще она поли именно, при митигированной кори сыпь преиму морфная, с сочетанием мелкоточечной, пятни щественно узелкового характера, а иногда и папу стой, пятнисто-папулезной, при рецидивах Ч в лезная, по форме и размерам более разнообраз виде узловатой эритемы. Характерны гематологи ная, чем при краснухе, с тенденцией к этапности в ческие данные в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза виде распространения сыпи в течение двух дней, со сдвигом влево, увеличенной СОЭ.

и со слабой пигментацией.

Энтеровирусные инфекции ECHO и Коксаки Основным отличием скарлатины от краснухи иногда могут протекать с мелкопятнистой сыпью, является характер сыпи. При скарлатине сыпь напоминающей краснушную. Их отличием от мелкоточечная, при краснухе Ч мелко-пятнистая. краснухи является более острое начало с выра Локализация сыпи также иная Ч при краснухе женной лихорадкой и другими симптомами ин она располагается в области носогубного тре- токсикации, более позднее появление сыпи (на 3- угольника, на разгибательных поверхностях плеч, день болезни, нередко уже на фоне нормальной предплечий, наружных частях бедер, при скарла- температуры тела и улучшения общего состоя тине Ч в местах естественных сгибов и преиму- ния). Исчезает сыпь или быстрее, чем при красну щественно на сгибательных поверхностях. При хе (через 1-2 дня), или же держится более про краснухе довольно часто наблюдается увеличение должительное время (5-6 дней). Для энтеровирус и болезненность заднешейных и затылочных ных инфекций характерен также полиморфизм лимфоузлов, ротоглотка не геперемирована, язык клинических проявлений (герпетическая ангина, обычный, тогда как при скарлатине отмечается менингит, энцефалит, увеличение печени, диарея).

Следует также учитывать различную сезонность диагностики, наряду с тщательным клиническим данных заболеваний. Наибольшая заболеваемость дифференцированием, необходимо проводить краснухой наблюдается в зимне-весенний период, серологическое обследование с помощью РТГА энтеровирусными инфекциями Ч в летне или ИФА.

весенний.

Лечение. Обычно протекающая краснуха не Аденовирусная инфекция, протекающая ино требует госпитализации и назначения каких-либо гда с наличием сыпи, может приобретать некото лекарственных средств. Показаны витаминотера рое сходство с краснухой. В отличие от краснухи пия и постельный режим в течение 3-4 дней, при она характеризуется более постепенным развити сочетании с ОРВИ Ч симптоматические средства, ем симптомов, более длительными и выраженны со стрептококковой инфекцией Ч антибактери ми проявлениями интоксикации и особенно Ч альная терапия (пенициллин, дуроцеф и др.). При катарального воспаления верхних дыхательных возникновении менингоэнцефалитов необходима путей с обильным экссудативным компонентом.

срочная госпитализация больного и комплексное Наблюдается выраженный полиаденит, иногда Ч лечение, включающее средства, назначаемые при гипертрофия миндалин, ангина с гнойным выпо подобных состояниях (противовоспалительные, том, пленчатый конъюнктивит, увеличение пече гормональные, дезинтоксикационные, дегидрата ни, диарея. Сыпь может быть выражена слабо и ционные, противосудорожные).

держится кратковременно.

Профилактика краснухи должна основы Инфекционный мононуклеоз отличается от ваться на комплексном использовании мероприя краснухи выраженной и длительной лихорадкой, тий в отношении источников инфекции, механиз ангиной, увеличением шейных лимфоузлов, хра- ма передачи и восприимчивости населения.

пящим дыханием, гепатоспленомегалией. Сыпь Мероприятия в отношении источников ин может быть пятнистой или пятнисто-папулезной, фекции сводятся к выявлению и изоляции боль кратковременной, с выраженной изменчивостью ных и учету контактировавших.

элементов. Нередко сыпь у больных инфекцион По официальным инструкциям больной крас ным мононуклеозом обусловлена приемом ампи нухой подлежит изоляции до исчезновения сыпи, циллина. Отличием данной сыпи от краснушной то есть до 4 дня болезни. В свете современных является яркость, обилие, пятнисто-папулезный представлений о более длительных сроках зара характер, нарастание в течение 4-5 дней.

зительности больных, целесообразно в отдельных В анализе крови больных инфекционным мо- случаях сроки изоляции увеличивать до 3 недель, нонуклеозом появляются особые атипичные мо- а при врожденной краснухе Ч до 1 года.

нонуклеары, положительные реакции с гетероген- Контактировавший с краснухой ребенок не ными антигенами (Пауля-Буннеля, Гофф-Бауэра, должен допускаться в закрытые детские учрежде Дэвидсона и др.).

ния (детские сады, дома ребенка, санатории) в Аллергические и лекарственные сыпи также течение 21 дня от момента разобщения с боль нередко вызывают подозрение на краснуху. Одна- ным.

ко, они чаще имеют характер пятнисто-папу- В отношении детей, госпитализированных в лезных, с примесью уртикарных элементов, ха- больницу по неотложным клиническим показани рактеризуются большой изменчивостью формы и ям, поступают в зависимости от срока контакта.

величины, иногда приобретают вид причудливых Если сроки опасны (позже 10 дня от контакта с узоров, могут появляться и исчезать то на одном, больным) ребенка следует изолировать до конца то на другом участке тела. Назначение противо- карантина в бокс или, при отсутствии бокса, в гистаминных препаратов быстро снимает кожные отдельную палату. Если сроки контакта еще по проявления. В диагностике помогают данные зволяют, больной может быть помещен на не анамнеза о приеме непосредственно перед заболе- сколько дней в общую палату с последующей ванием медикаментов или каких-либо пищевых изоляцией на период с 11 по 21 день контакта.

продуктов, к которым наблюдалась повышенная Особенно большое значение имеет определе чувствительность в прошлом. Необходимо также ние специфических антител в случае контакта с учитывать склонность больного к аллергическим краснухой беременных женщин. Наличие у них реакциям.

антител говорит о перенесении краснухи в про Учитывая наличие различных вариантов шлом и подтверждает полную безопасность дан краснушной инфекции и ее большое сходство с ного контакта для будущего ребенка. При этом рядом заболеваний, особенно с корью, для точной серологическое обследование беременной женщи ны следует проводить дважды (с интервалом в 7- краснухи рекомендуется начинать с возраста 10 дней), так как антитела, выявленные однократ- 5 мес, независимо от пола. Вторую дозу вакци но, могут быть следствием атипично протекаю- ны (моновакцину или сочетанную MMR-вакцину щей краснухи. Отсутствие динамики в иммуноло- рекомендуется вводить девочкам в возрасте 12- гической ответной реакции при повторном обсле- лет, но не с целью бустер-эффекта, а для создания довании исключает вероятность краснушной ин- защиты у тех, у кого первичная вакцинация ока фекции и не требует проведения каких-либо по- залась по какой-либо причине неэффективной.

следующих мероприятий.

Вакцину вводят подкожно или внутримышеч Воздействие на механизм передачи краснуш- но в дозе 0,5 мл. Поствакцинальные осложнения ной инфекции сводится к проветриванию и влаж- крайне редки и обычно характеризуются незначи ной уборке помещения, где находился больной. тельным повышением температуры тела, кратко Повлиять на восприимчивость к краснухе временными катаральными симптомами или воз можно с помощью средств активной и пассивной никновением гиперемии и инфильтрации в месте иммунизации. введения, что может в отдельных случаях сопро вождаться регионарной лимфаденопатией. Вак За рубежом создано несколько живых атте цинация противопоказана у детей с иммунодефи нуированных вакцин против краснухи. Некоторые цитами, у лиц с гиперчувствительностью к ами из них зарегистрированы в России: краснушная ногликозидам и яичному белку (для вакцины вакцина (Meruvax 2), паротитно-краснушная вак MMR). Она категорически запрещена для женщин цина (Biavax 2), паротитно-коревая-краснушная за 3 мес. до наступления беременности.

(MMR) Ч все эти препараты производства фир мы Мерк Шарп и Доум (США), а также краснуш- Вакцинация против краснухи высокоэффек ная вакцина (Rudivax) производства фирмы Пас- тивна. Протективный иммунитет формируется у -Мерье (Франция). В США проводится массо- 95% привитых и сохраняется более 10 лет вая вакцинация детей против краснухи, в Европе (возможно пожизненно).

придерживаются тактики выборочной вакцина Пассивная иммунизация или гаммаглобулино ции. Вопрос о прививке против краснухи в нашей профилактика краснухи малоэффективна. Она стране остается открытым, активная иммунизация может быть рекомендована в исключительных не предусмотрена прививочным календарем.

ситуациях, когда по каким-либо причинам бере Разработанная в России живая краснушная менность не может быть прервана. После введе вакцина Ленинград-8 (Л-8) ничем не уступает ния препарата необходим обязательный серологи зарубежным вакцинным препаратам, однако она ческий контроль, так как отсутствие симптомов не производится нашей промышленностью. По- заболевания не говорит об отсутствии инфекции.

этому вакцинацию следует проводить зарубеж- В детской практике пассивная иммунизация крас ными препаратами. При этом прививки против нухи с помощью иммуноглобулина не проводится.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ В эту группу включены заболевания, вызы КОКСАКИ И ЕСНО-ИНФЕКЦИИ.

ваемые вирусами рода энтеровирусов из семейст Коксаки и ЕСНО-инфекции Ч группа острых ва пикорнавирусов (picornaviridae). Название заболеваний, вызываемых энтеровирусами Кокса семейства происходит от слов pico RNa Ч ки и ECHO, характеризующихся многообразием "маленькая РНК". Это семейство включает в себя клинических проявлений от легких лихорадочных самые мелкие и наиболее просто устроенные ви состояний и простого носительства вируса до тя русы. В семейство пикорнавирусов кроме энтеро желых менинго-энцефалитов, миокардитов, миал вирусов включены еще 3 рода: риновирусы, кар гий и др.

диовирусы и афтовирусы.

Первые вспышки эпидемической миалгии наблю Род энтервирусов включает: вирус полиомие дались в Исландии в 1874 г., а первые вспышки сероз лита (3 типа), вирусы Коксаки группы А (24 типа) ного менингита Ч в Париже в 1910-1913 годах. В и группы В (6 типов), вирусы ECHO (31 тип), дальнейшем, вспышки этих заболеваний описываются вирус гепатита А, энтеровирусы животных ( в разных странах и на всех континентах. На террито типа) и некоторые другие. рии стран СНГ вспышка эпидемической миалгии на блюдалась в Киеве в 1957 г., а эпидемия менин гита Ч в 1958 г. в Приморском крае. С тех пор на Устойчивы к антибиотикам. Быстро инактивиру территории России описано множество вспышек Кок ются при прогревании и кипячении.

саки и ECHO заболеваний с разнообразными клиниче Помимо вирусов Коксаки и ECHO есть еще скими проявлениями.

типа энтеровирусов (типа 68-71), которые хорошо Этиология. Вирусы Коксаки впервые выде- культивируются в культуре клеток почек обезья лены в 1948 г. G. Dalldorf и G. Sickles. Название ны. Два из них (68, 69) являются возбудителями получили по городу Коксаки (США), где были респираторных и кишечных заболеваний, тип выделены от больных. В настоящее время разли- Ч геморрагического конъюнктивита, а энтерови чают 2 группы Коксаки-вирусов: группа А Ч 24 русы-71 были выделены от больных менингитами серологических типа и группа В Ч 6 серологиче- и энцефалитами.

ских типов. Вирусы Коксаки группы А высокови- Эпидемиология. Источником инфекции яв рулентны для новорожденных мышей, у которых ляются больные клинически выраженной формой они вызывают характерный тяжелый миозит ске- и вирусоносители. Последние, в большинстве летной мускулатуры и смерть. Вирусы Коксаки случаев, могут рассматриваться как больные бес группы В отличаются по способности вызьшать у симптомной инаппарантной формой. Они играют мышей менее тяжелые миозиты, но они вызывают важную роль в распространении инфекции, осо у них характерное поражение нервной системы, бенно в детском возрасте.

иногда Ч поджелудочной железы и других внут Механизм передачи возбудителя Ч воздушно ренних органов. К тому же некоторые типы виру капельный (вирусы в первые дни болезни обна сов Коксаки А и все типы вирусов Коксаки В руживаются в носоглоточной слизи) и фекалаль размножаются в культуре клеток эмбриона чело но-оральный, через инфицированную воду и про века, почек обезьян и других культурах, оказывая дукты питания (вирусы размножаются в кишеч выраженное цитопатогенное действие. Все типы нике и длительное время выделяются во внеш могут быть выделены при заражении сосунков нюю среду). Возможна трансплацентарная пере белых мышей, у которых возникает паралитиче дача вирусов Коксаки и ECHO.

ская форма инфекции.

Восприимчивость детей к вирусам Коксаки и Резистентность вирусов во внешней среде от- ECHO высокая. Наиболее часто болеют дети в носительно высокая, они некоторое время выжи- возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного воз вают в канализационных водах, на предметах раста не болеют в связи с наличием у них транс обихода, в пищевых продуктах. Единственным плацентарного иммунитета. Дети старшего воз хозяином вирусов Коксаки А и В в природе явля- раста и взрослые болеют редко, что объясняется ется человек. наличием у них иммунитета, приобретенного в результате бессимптомной инфекции.

Вирусы ECHO выделены D. Enders в 1951 г.

из фекалий здоровых людей. Долгое время их Максимальная заболеваемость регистрируется связь с патологией человека не была установлена. в весенне-летние месяцы года. Возможны перио Комитет при национальном фонде детского пара- дические подъемы с интервалом в 3-4 года.

лича (США) объединил их в группу вирусов под Коксаки и ЕСНО-инфекции весьма контаги названием "ECHO" вирусов. ECHO Ч это первые озны, поэтому при заносе в детский коллектив буквы английских слов Enteric Cytopathogenic легко возникают эпидемические вспышки с охва Human Orfhan (кишечные цитопатогенные чело- том большого количества детей (переболевают до веческие сиротки). От вирусов полиомиелита они 80% детей коллектива). Эти вспышки имеют мно отличаются тем, что не вызывают у обезьян экс- го общего о острыми респираторными вирусными периментальной инфекции, а от вирусов Коксаки инфекциями. Они характеризуются крутым пер Ч отсутствием патогенности для новорожденных воначальным подъемом и волнообразным течени мышей.

ем (2-3 недели).

Известен 31 серологический тип этих вирусов. Описаны крупные эпидемии с охватом боль Вирусы широко циркулируют среди населения. ших территорий и отдельных стран. В нашей стране особенно большие эпидемические вспыш Большинство серотипов вирусов Коксаки и ки наблюдались в Приморском крае и на Дальнем ECHO могут вызывать заболевание у человека.

Востоке.

Вирусы ECHO устойчивы во внешней среде и длительное время могут обнаруживаться в сточ- Патогенез. Репликация вирусов Коксаки и ных водах, плавательных бассейнах, открытых ECHO происходит в эпителиальных клетках и водоемах, молоке, на хлебе, овощах, фекалиях. лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. В дальнейшем, гематогенным Различают типичные и атипичные формы бо путем вирусы достигают разных органов и сис- лезни. К типичным относят заболевания со свой тем, вызывая развитие острого серозного менин- ственными данной инфекции проявлениями;

к гита или менингоэнцефалита, острого миозита атипичным Ч стертые и субклинические формы, или миалгии, миокардита, гепатита и др. обьино вьывляющиеся только в очаге инфекции.

В большинстве случаев отмечается поражение Тяжесть определяется степенью выраженно слизистой оболочки ротоглотки. Часто Ч одно- сти интоксикации, а также выраженностью сим временное поражение многих органов и систем с птомов, характерных для данной клинической возникновением комбинированных форм болезни. формы болезни.

Доказано, что один и тот же вирус может вы- Среди типичных заболеваний в соответствии зывать различные клинические формы болезни. с ведущим клиническим синдромом выделяются Даже во время этиологически однородной вспыш- изолированные и комбинированные формы (при ки Коксаки и ЕСНО-инфекции в детском коллек- сочетании нескольких клинических синдромов).

тиве одновременно можно выявить самые разно- По ведущему клиническому синдрому выде образные клинические проявления, что вероятно ляют следующие формы болезни: серозный ме объясняется не только свойствами вируса, но нингит, эпидемическая миалгия, герпетическая прежде всего реактивностью макроорганизма.

ангина, паралитическая форма, Коксаки и ЕСНО Однако, необходимо иметь в виду и органотроп- лихорадка, Коксаки и ЕСНО-экзантема, гастроэн ность некоторых серотипов вирусов Коксаки и теритическая форма, миокардит, энцефаломио ECHO, что подтверждается многочисленными кардит новорожденных, энтеровирусный увеит и описаниями вспышек заболеваний, когда пре- другие редкие формы.

имущественно наблюдается одна какая-либо фор Каждая из этих форм может быть изолиро ма болезни (серозный менингит, эпидемическая ванной, однако нередко наряду с ведущим син миалгия, миокардит или поражение глаз).

дромом выделяются и другие клинические сим Патоморфология описана в случаях, сопро- птомы болезни. Такие формы называют комбини вождающихся энцефаломиокардитом у новорож- Х рованными.

денных и грудных детей. Эти формы вызываются Несмотря на разнообразие клинических форм, вирусами Коксаки группы В. У погибших детей в можно выявить симптомы, характерные для всех мышце сердца и головном мозге обнаруживаются типичных форм болезни.

вирусы. Они также могут быть обнаружены и в Инкубационный период Ч от 2 до 10 дней других органах и тканях.

(чаще 2-4 дня). Заболевание начинается остро, При миокардите отмечается дилатация полос- иногда внезапно, с подъема температуры тела до тей сердца, клеточная инфильтрация, отек межу- 39-40С. С первых дней больные жалуются на точной ткани, очаговое перерождение и некроз головную боль, головокружение, слабость, плохой мышечных волокон. В мягкой мозговой оболочке аппетит, нарушение сна. Часто отмечается по Ч отек и клеточная инфильтрация. В различных вторная рвота. Характерна для всех форм гипе отделах мозга обнаруживаются отек, геморрагии, ремия кожных покровов верхней половины туло очаги некроза и дистрофические изменения нерв- вища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов ных клеток. склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Фарингоскопическая В легких может быть полнокровие и ателекта картина характеризуется более или менее выра зы;

в печени, селезенке, почках, надпочечниках, женной гиперемией слизистых оболочек минда поджелудочной железе обнаруживают полнокро лин, зернистостью мягкого неба, дужек и задней вие, очаги некроза и воспаление. Могут быть стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные кровоизлияния в плевре и перикарде. Характерно лимфоузлы часто несколько увеличены, безболез ценкеровское перерождение поперечнополосатой ненны. Отмечается наклонность к запорам.

мускулатуры.

Клиническая картина. Клинические прояв- В периферической крови количество лейкоци ления Коксаки и ЕСНО-инфекций весьма разно- тов нормальное или слегка повышено. В редких образны, в связи с тропизмом вирусов ко многим случаях число лейкоцитов может увеличиваться органам и тканям человека. до 20-25 109/л. Нередко отмечается умеренный нейтрофилез, сменяющийся в поздние периоды Классификация. В практической работе лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно в наиболее удобно классифицировать Коксаки и пределах нормы или несколько повышена.

ЕСНО-инфекцию по типу, тяжести и течению.

Течение болезни, исходы и длительность ли- В отдельных случаях могут наблюдаться кли хорадочного периода зависят от тяжести и формы нические формы без типичных менингеальных заболевания. симптомов, но с выраженными изменениями со Коксаки и ЕСНО-лихорадка Ч частая форма стороны ликвора, в других случаях при выражен энтеровирусной инфекции. Она может вызываться ных клинических проявлениях менингита, изме разными типами вирусов Коксаки и ECHO, но все нения в ликворе отсутствуют (гипертензионный же чаще выявляются типы 4, 9, 10, 21, 24 из синдром).

группы Коксаки В и 1-3,5, 6, 11, 19, 20 Ч из При спинномозговой пункции ликвор про группы ECHO. Заболевание характеризуется ост зрачный, вытекает под давлением. Цитоз до 200 рым началом с подъема температуры тела. Ребе 500 клеток в 1 мм3. В самом начале болезни ци нок жалуется на головную боль, может быть рво тоз, как правило, смешанный (нейтрофилыю та, умеренные мышечные боли и нерезко выра лимфоцитарный), а затем Ч исключительно лим женные катаральные изменения в ротоглотке и со фоцитарного характера. Содержание белка, саха стороны верхних дыхательных путей. Лицо боль ра и хлоридов обычно не повышено, реакция ного гиперемировано. Сосуды склер инъецирова Панда слабо положительная или отрицательная.

ны, часто увеличены все группы лимфатических Из ликвора могут быть выделены вирусы Коксаки узлов, а также печень и селезенка. Заболевание и ECHO.

обычно протекает легко. Температура тела дер Клинические проявления менингита держатся жится повышенной в течение 2-4 дней и только в 3-5 дней, а нормализация ликвора наступает на 3 отдельных случаях Ч до 1-1,5 недель, иногда 4 неделе от начала болезни. Нередко температур может быть волнообразное течение лихорадки.

ная реакция имеет двухволновый характер. Воз Клинически диагностировать эту форму Кок- можны рецидивы серозного менингита. После саки и ЕСНО-инфекции в спорадических случаях перенесенного заболевания в течение 2-3 месяцев весьма трудно. Ее можно заподозрить лишь при сохраняются астения и возможны остаточные наличии вспышки энтеровирусной инфекции в явления внутричерепной гипертензии (приступы детском коллективе, во время которой выявляют- головной боли, периодическая рвота, повышены ся и другие, более манифестные формы болезни сухожильные рефлексы и др.).

(серозный менингит, герпетическая ангина и др.).

Герпетическая ангина впервые описана Серозный менингит Ч наиболее типичная Zahorsky в 1924 году. Чаще вызывается вирусами форма Коксаки и ЕСНО-инфекции. Обычно ассо- Коксаки А (1-6,8,10,22), реже Коксаки В (1-5) и циируется с серотипами 1-11,14,16-18, 22,24 из вирусами ECHO (6, 9, 16, 25). Встречается у детей группы Коксаки А;

1-6 Ч из группы В и 1-7, 9, различных возрастных групп.

11, 23, 25, 27, 30, 31 Ч из группы ECHO.

Герпетическая ангина обычно комбинируется Болезнь начинается остро, с подъема темпе- с другими проявлениями Коксаки и ЕСНО ратуры тела до 39-40С. Появляется сильная го- инфекции Ч серозным менингитом, миалгией и ловная боль, головокружение, повторная рвота, др., но может быть единственным проявлением возбуждение, беспокойство, иногда боли в живо- болезни.

те, спине, ногах, шее, бред и судороги. Характер Заболевание начинается остро с внезапного ны внешний вид больного: лицо гиперемировано, повышения температуры тела до 39-40С, ухуд слегка пастозно, склеры инъецированы. Слизи шается общее состояние, появляется головная стая оболочка ротоглотки гиперемирована, отме боль, нередко рвота, боли в животе и спине. Наи чается зернистость на мягком небе и задней стен более типичны изменения в ротоглотке. С первых ке глотки (фарингит). С первых дней появляются дней болезни на слизистой оболочке небных ду менингеальные симптомы: ригидность затылоч жек, язычка, мягком и твердом небе появляются ных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

единичные мелкие красные папулы, диаметром 1 Брюшные рефлексы снижены. Нередко менинге 2 мм, которые быстро превращаются в нежные альный синдром выражен слабо или неполно Ч пузырьки-везикулы, а затем в язвочки, окружен выпадают отдельные признаки (может быть толь ные красным венчиком. Число таких высыпаний ко симптом Кернига или небольшая ригидность невелико, обычно в виде нескольких элементов затылочных мышц).

(3-8), в редких случаях высыпания могут быть обильными (до 25). Элементы высыпаний никогда Менингеальные симптомы обычно обнаружи не сливаются между собой. Излюбленной лока ваются на высоте температурной реакции и дер лизацией пузырьковых высыпаний является ели жатся кратковременно.

метая оболочка передних дужек мягкого неба и повторяются неоднократно на протяжении 7 и миндалин, редко высыпания могут располагаться более дней.

Х на задней стенке глотки или слизистой оболочке Продолжительность болезни Ч от 3-5 до 7- шек. Из других симптомов Ч возможны боли при суток. Эпидемическая миалгия чаще сочетается с глотании, увеличение регионарных лимфатиче- другими проявлениями Коксаки ЕСНО-инфекции:

ских узлов. серозным менингитом и герпетической ангиной.

Температура тела держится 1-3 дня и падает Кишечная форма наблюдается преимущест тически. Изменения в ротоглотке ликвидиру- венно у детей раннего возраста и очень редко у ются в течение 5-7 дней. Однако часто герпанги- детей старше 2-х лет. Эта форма болезни чаще на развивается на фоне других более тяжело про- ассоциируется с вирусами ECHO (5, 17, 18), реже текающих проявлений Коксаки и ЕСНО-инфек- Ч Коксаки В (1, 2, 5). Заболевание начинается ций (серозный менингит, миокардит) и, кроме остро, с повышения температуры тела до 38С.

того, возможна активация вторичной микробной Появляются катаральные явления: небольшой флоры. В этих случаях заболевание затягивается. насморк, заложенность носа, кашель, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. Одновременно с Эпидемическая миалгия (плевродиния, бо этим или через 1 -3 дня появляются боли в животе лезнь Борнхольма) чаще вызывается вирусами и жидкий стул, иногда с примесью слизи, но ни Коксаки В (1, 2, 3, 5), реже Ч Коксаки А (1, 4, 6, когда не бывает примеси крови. Нередко бывает 9) и ECHO (1-3, 6-9, 12). Характерным симпто повторная рвота, характерен метеоризм. Симпто мом этой формы являются сильные мышечные мы интоксикации выражены незначительно. Тя боли. Заболевание начинается остро, с подъема желая дегидратация не развивается. Колитиче температуры тела до 38-40С, нередко озноба и ский синдром (тенезмы, спазм сигмовидной киш рвоты. Дети жалуются на головную боль и силь ки, зияние ануса) отсутствует. Продолжительность ные, подчас резчайшие мышечные боли. Локали болезни не превышает 1-2 недель. Температура зация болей различная, но все же чаще они бы тела держится до 3-5 дней, иногда она носит вают в мышцах груди и верхней половине живо двухволновый характер.

га, реже Ч спине и конечностях. Боли имеют приступообразный характер и усиливаются при Коксаки и ЕСНО-экзантема чаще вызывает движении. Во время приступа болей дети бледне ся вирусами ECHO (5, 9, 17, 22) и 16 типа Кокса ют, у них появляется обильное потоотделение. Из ки А.

за сильных болей дыхание учащается, становится Характерным симптомом этой формы болез поверхностным, болезненным, напоминает дыха ни является сыпь, которая обычно появляется на ние при плеврите. При аускультации изменений в 1-2 день болезни.

легких обычно не отмечается, лишь в редких слу Заболевание начинается остро, с подъема чаях на высоте болевого синдрома некоторые температуры тела, головной боли, анорексии, авторы наблюдали шум трения плевры, исчезаю иногда отмечаются мышечные боли, склерит, щий сразу после прекращения болевого приступа.

катаральные явления со стороны верхних дыха При локализации болей в прямых мышцах живо тельных путей. Нередко в начале болезни бывают та, пальпация передней брюшной стенки болез рвота и боли в животе. У детей раннего возраста ненная, отмечается активное напряжение мышц может быть жидкий стул.

брюшной стенки и их щажение при дыхании, что Сыпь появляется или на высоте лихорадки, может служить причиной ошибочного диагноза или сразу после снижения температуры тела. Она острого аппендицита или перитонита.

располагается на коже лица, туловища, реже на Продолжительность болевого приступа Ч от руках и ногах. Элементы сыпи розового цвета на 30-40 сек. до нескольких минут (1-15 мин. и неизмененном фоне кожи. Сыпь может быть больше). Боли также внезапно исчезают, как и скарлатиноподобной или мелкопятнисто-папулез появляются, после чего состояние ребенка сразу ной, напоминающей высыпание при краснухе.

улучшается и он часто не предъявляет никаких Могут быть и геморрагические элементы. Сыпь жалоб. Дыхание становится глубоким и свобод- держится в течение нескольких часов или суток.

ным. Боли могут повторяться в течение суток Исчезая, не оставляет пигментации, шелушения несколько раз, а заболевание может принимать также не бывает. Течение болезни благоприятное.

волнообразное течение. Через 1-3 дня после паде- Лихорадочный период непродолжительный. При ния температуры тела может наступить новый ее Коксаки и ЕСНО-заболеваниях описаны и другие подъем и возобновление болей. Редко рецидивы высыпания Ч по типу пузырьковых, распола гающихся на кистях, стопах, слизистых оболочках отделений для недоношенных. Возможно и внут полости рта. Эти формы напоминают герпетиче- риутробное заражение.

скую инфекцию.

Заболевание начинается с повышения темпе Паралитическая форма Ч редко встречаю- ратуры тела, иногда она может быть нормальной щаяся форма заболевания. Чаще ассоциируется с или субфебрильной, появления вялости, сонливо вирусами группы Коксаки А (4, 6, 7, 9, 10, 14), сти, отказа от груди, рвоты, иногда жидкого сту реже Ч Коксаки В и вирусами из группы ECHO ла. Очень быстро присоединяются симптомы на (4, 11, 20). Заболевание встречается в виде спора- растающей сердечной слабости: общий цианоз дических случаев и как правило у детей раннего или акроцианоз, одышка, тахикардия, расширение возраста. Полиомиелитоподобные формы Коксаки границ сердца, нарушение ритма, значительное и ЕСНО-инфекции проявляются в тех же формах, увеличение размеров печени. Выслушиваются что и паралитический полиомиелит: спинальной, сердечные шумы. При наличии энцефалита, по бульбо-спинальной, энцефалитической, понтин- мимо вышеизложенных симптомов, могут быть ной, полирадикулоневритической. Заболевание судороги, выбухание родничка. В спинномозговой начинается остро, с подъема температуры тела, жидкости цитоз смешанного или лимфоцитарного легких катаральных явлений и появления вялых характера.

параличей. Примерно у половины детей парали Течение болезни тяжелое и часто заканчива тический период начинается на 3-7 день от начала ется летально. Однако, в последние годы при заболевания Ч после нормализации температуры своевременном и правильном лечении, назначе тела и улучшения общего состояния. Возможно нии стероидных гормонов, летальность значи появление параличей без предшествующих про тельно снизилась.

дромальных явлений. Как и при полиомиелите, Диагноз энцефаломиокардита у новорожден при паралитической форме Коксаки и ЕСНО ных не представляет особых трудностей.

инфекции параличи обусловлены повреждением Миокардит и перикардит чаще вызывается клеток передних рогов спинного мозга и поэтому вирусами Коксаки типа В (1, 2, 3, 5), редко Кок они всегда развиваются по типу вялых перифери саки А (1, 4, 15) и ECHO (6). В настоящее время ческих параличей. При этом у ребенка нарушает многие клиницисты считают, что большинство ся походка, появляется слабость в ногах, реже в неревматических кардитов этиопатогенетически руках. Мышечный тонус снижается, сухожильные связаны с Коксаки и ЕСНО-вирусами. Заболева рефлексы на стороне поражения умеренно сниже ние встречается как у детей, так и у взрослых, ны. Спинномозговая жидкость часто не изменена, чаще протекает по типу перикардита, реже мио но могут отмечаться и явления серозного менин кардита и панкардита. Патологический процесс в гита. Случаи с изолированным поражением лице сердце обычно имеет очаговый интерстициальный вого нерва (понтинная форма) и других черепно характер, нередко развивается коронарит. Клини мозговых нервов, а также энцефалитические и чески заболевание проявляется симптомами более полирадикулоневритические формы, также прак или менее выраженного миокардита (увеличение тически не отличимы от аналогичных форм при сердца, глухость сердечных тонов, систолический полиомиелите. Для дифференциального диагноза шум на верхушке, изменения на ЭКГ), или пери может иметь значение лишь то, что паралитиче кардита (боли в области сердца, одышка, шум ские формы Коксаки и ЕСНО-заболеваний могут трения перикарда, изменения на ЭКГ и др.) и, как сочетаться с другими, более манифестными про правило, не сопровождается сердечной недоста явлениями болезни Ч серозным менингитом, точностью. Течение болезни обычно доброкачест герпетической ангиной, миалгией и др. Некоторое венное, описаны лишь единичные случаи слипчи диагностическое значение может иметь лишь то, вого перикардита, кардиосклероза, паралича что в отличие от полиомиелита, паралитические сердца, возвратного перикардита.

формы Коксаки и ЕСНО-заболеваний протекают Мезаденит Ч воспаление лимфатических уз легко и почти не оставляют стойких параличей.

лов брыжейки тонкой кишки, вызывается вируса Энцефаломиокардит обычно вызывается ви- ми ECHO (7, 9, 11), редко Коксаки группы В (5).

русами Коксаки группы В. Эта форма наблюдает- Заболевание развивается постепенно: в течение ся у новорожденных и у детей первых месяцев нескольких дней отмечается субфебрильная тем жизни. Заражение новорожденных происходит от пература тела, боли в животе неясной этиологии.

матери или других больных членов семьи, а также Затем температурная реакция нарастает, по от обслуживающего персонала родильных домов, является рвота, боли в животе усиливаются, ста новятся приступообразными, нередко локализу- головных болей и слабых катаральных явлений.

ются в правой подвздошной области. При осмотре Воспалительные изменения со стороны глаз быст отмечается вздутие живота, умеренное напряже- ро нарастают. Веки краснеют, отекают, появляют ние мышц передней брюшной стенки, иногда ся кровоизлияния в конъюнктиву, иногда в скле положительный симптом Щеткина. Такие боль- ру, часто развивается мелкоочаговый эпителиаль ше обычно госпитализируются в хирургический ный кератит, с первых дней появляется серозное стационар с подозрением на аппендицит и иногда отделяемое из глаз, которое в последующие дни подвергаются оперативному вмешательству. Для приобретает гнойный характер в связи с присое диагностики Коксаки и ЕСНО-мезаденита имеет динением бактериальной инфекции. Обычно уве значение внешний вид больного: гиперемия лица, личиваются регионарные (околоушные) лимфати увеличение периферических узлов, инъекция со- ческие узлы. Заболевание очень трудно диффе судов склер, гиперемия слизистой оболочки неб- ренцировать от аденовирусного кератоконъюнк ных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки. тивита и фарингоконъюнктивита. На основании клинических данных диагноз возможен лишь в При оперативном вмешательстве обнаружи том случае, если помимо геморрагического конъ ваются умеренно увеличенные лимфатические юнктивита у больного появляются полиневрит узлы брыжейки тонкого кишечника и определяет или другие характерные признаки Коксаки-ин ся серозный выпот в брюшной полости;

измене фекции.

ний в червеобразном отростке не выявляется. При гистологическом исследовании биопсированных Помимо острого геморрагического конъюнк лимфатических узлов брыжейки находят гипере- тивита энтеровирусы могут вызвать тяжелое по мию лимфоретикулярной ткани с явлениями нек- ражение сосудистого тракта глаза (увеит). За роза в центре лимфатических фолликулов и лим- болевание вызывается вирусами ECHO 11 и 19, фоидных элементов периферической части узла.

наблюдается преимущественно у детей первого Заболевание обычно заканчивается полным вы- года жизни с измененным преморбидным фоном.

здоровлением.

Болезнь начинается остро: появляется лихорадка, Острый гепатит. Экспериментальными ис- сыпь, увеличиваются лимфатические узлы, па ренхиматозные органы, поражается сосудистый следованиями показана гепатотропность вирусов тракт глаза. Одновременно с лихорадкой и сим Коксаки. У новорожденных детей, погибших от птомами интоксикации отмечаются умеренно генерализованной формы Коксаки-инфекции, выраженные симптомы поражения верхних дыха обнаруживается поражение печени. В последние тельных путей, у части детей наблюдается кишеч десятилетия в литературе появились отдельные ный синдром. Наиболее неблагоприятное течение сообщения об острых гепатитах энтеровирусной болезни у детей первых 3-х месяцев жизни и осо этиологии, ассоциированные с вирусами Коксаки бенно при сочетании с другими заболеваниями.

группы А (4, 9, 10, 20, 24), Коксаки В (1-5), Изменения со стороны глаз носят стойкий харак ECHO (1,4, 7, 9, 11, 14).

тер и могут закончиться дистрофией радужки 3- Заболевание характеризуется острым увели степени, развитием увеальной катаракты, помут чением размеров печени, появлением желтухи и нением роговицы, субатрофией глазного яблока.

нарушением функции печени. Отмечаются и дру гие свойственные Коксаки и ЕСНО-инфекции Поражение половой сферы обычно проявляет симптомы: повышение температуры тела, гипер- ся клиникой паренхиматозного орхита и эпиди мия кожи, слизистых оболочек, мягкого неба, димита. Эта форма болезни вызывается энтеро головная боль, иногда рвота и др.

вирусами Коксаки группы В (1-5), реже вирусами Поражение печени при Коксаки и ЕСНО- ECHO (6, 9, 11). Принято считать, что энтерови русы как причина инфекционного орхита занима инфекции встречается редко, течение легкое, с ют второе место после вируса эпидемического быстрой обратной динамикой.

паротита. Обычно заболевание протекает в два Острый геморрагический конъюнктивит этапа, на первом разворачивается клиника друго обычно вызывается энтеровирусом 70 типа. В го симптомокомплекса, свойственного энтерови последние годы все чаще описываются вспышки конъюнктивитов, вызываемых и другими сероти- русной инфекции (миалгия, серозный менингит и пами энтеровирусов (Коксаки А 24 и др.). Заболе- др.), затем через 2-3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание обычно вание начинается с внезапных сильных болей в глазах, слезотечения, светобоязни, иногда повы- встречается у детей пубертатного возраста, проте кает относительно доброкачественно, но может шения температуры тела до субфебрильных цифр, закончиться и развитием азоспермии и после- ме можно установить только после вирусологиче дующим бесплодием в случае двухстороннего ского и серологического исследования, поскольку поражения. серозный менингит может иметь и другую вирус Описанные клинические формы далеко не ис- ную природу.

черпывают всего многообразия клинических про- В ряде случаев следует исключить серозный явлений энтеровирусных инфекций. менингит туберкулезной этиологии, для которого В последнее время доказана роль энтеровиру- особенно характерно постепенное начало болезни, сов в возникновении изолированных энцефали- прогрессирующее нарастание симптомов, образо тов, мигрирующих миозитов, геморрагических вание в спинномозговой жидкости при стоянии циститов, гломерулонефритов. фибринозной сетки и обнаружение в ней микобак Высказывается мнение о связи энтеровирусов терий.

с диабетом, гемолитико-уремическим синдро- Эпидемическую миалгию следует дифферен мом, синдромом Гийена-Барре, поперечным мие- цировать с острым аппендицитом, холецисти литом, синдромом Рея и др. Предполагается, что том, панкреатитом. При этом важно учитывать, энтеровирусы занимают ведущее место в этиоло- что при эпидемической миалгии боли носят при гии синдрома внезапной смерти. ступообразный характер, симптомы раздражения Диагноз. Диагностировать Коксаки и ЕСНО- брюшины отсутствуют, нет нарастания нейтро инфекцию при спорадических заболеваниях не фильного лейкоцитоза и, кроме того, могут быть просто. Только в случаях, протекающих с харак- мышечные боли в других частях тела.

терным для этой инфекции симптомокомплексом Коксаки и ECHO экзантему приходится диф (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, ференцировать с краснухой, медикаментозными энцефаломиелит у новорожденных), можно пред- сыпями, иерсиниозом. Краснуху отличают увели полагать энтеровирусную природу заболевания.

чение затылочных и заднешейных лимфоузлов и Имеет значение летне-осенняя сезонность, нали- высокое содержание плазматических клеток в чие сведений о контакте и др.

периферической крови.

Во время эпидемических вспышек в коллек- Медикаментозная сыпь обычно высыпает на тиве при наличии больных с типичными клиниче- разгибательных поверхностях, часто бывает скими формами можно выявить и стертые формы крупнопятнистой или анулярной и сопровождает Коксаки и ЕСНО-инфекции. ся зудом.

Лабораторные методы диагностики мало дос- Для иерсиниозов характерна точечная скарла тупны в широкой практике, поэтому в повседнев- тиноподобная сыпь, белый дермографизм, "сосоч ной работе диагноз ставится на основании клини- ковый" язык и появление пластинчатого шелуше ческих проявлений и анализа эпидемиологиче- ния на коже.

ских данных. Диагностика герпетической ангины в типич ных случаях не представляет трудностей, особен Дифференциальный диагноз. Коксаки и ECHO лихорадку чаще всего приходится диффе- но если ребенок поступает под наблюдение с пер ренцировать с острыми респираторными вирус- вого дня болезни или удается проследить эпиде ными заболеваниями. В ряде случаев, когда высо- мическую связь с другими случаями болезни.

Трудности могут возникнуть при спорадических кая температура тела продолжается в течение 7- заболеваниях, особенно если высыпания на сли дней и более, особенно если при этом бывают зистых быстро эрозируются и не удается обнару увеличены размеры печени и селезенки, следует жить типичные везикулы. В этих случаях герпе исключить тифо-паратифозную инфекцию.

тическую ангину необходимо дифференцировать с Однако для Коксаки и ЕСНО-инфекции не афтозным стоматитом бактериальной этиоло характерен Status typhosus;

отсутствуют такие ха гии и герпетическим стоматитом, вызванным рактерные для тифо-паратифозной инфекции вирусом простого герпеса.

симптомы как обложенный язык и розеолезная сыпь. При афтозном стоматите высыпания рас В ряде случаев приходится прибегать к серо- сеяны по всей слизистой оболочке полости рта (щеках, деснах, языке), отмечается слюнотечение, логическим исследованиям с тифо-паратифозным диагностикумом или к посеву крови для выявле- резкая болезненность при жевании и глотании.

ния гемокультуры. При герпетическом стоматите высыпания Этиологию Коксаки и ЕСНО-серозного ме- первоначально имеют пузырьковый характер и нингита, если он протекает в изолированной фор- локализуются преимущественно на слизистой оболочке десен, щек, губ. Заболевание сопровож здоровых детей, родившихся от матерей с оста дается высокой лихорадкой и выраженной инток точным уровнем специфических антител класса сикацией.

IgG к энтеровирусам. Тяжелые формы характер Кишечный синдром Коксаки и ЕСНО- ны для недоношенных детей, а также для детей с этиологии трудно дифференцировать с бактери- органическим поражением ЦНС или пороками альными кишечными инфекциями. В отличие от развития. Заболевание у детей раннего возраста шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др., для начинается с лихорадки и повышения нервно энтеровирусной диареи характерно появление мышечной возбудимости. Ребенок отказывается кишечных расстройств на высоте катаральных от груди, становится беспокойным, иногда появ явлений. Решающее значение для диагноза могут ляются слабые катаральные явления, возможны иметь эпидемиологические данные Ч появление рвота, расстройство стула. При благоприятном заболеваний с другими формами Коксаки и течении через 3-5 дней состояние улучшается и ЕСНО-инфекции (миалгия, серозный менингит и наступает выздоровление. В тяжелых случаях др.) в рамках одной эпидемической вспышки.

симптомы начального периода быстро прогресси Паралитические формы Коксаки и ЕСНО- руют, усиливается общеинфекционный токсикоз, инфекции клинически отдифференцировать от присоединяется многократная рвота, жидкий стул, полиомиелита невозможно. В любом случае надо вздутие живота, судороги, увеличение печени, использовать все имеющиеся лабораторные мето- селезенки, часто явления менингита, менингоэн ды для исключения полиомиелита, а также изу- цефалита, возможна желтуха, миокардит. При чить эпидемическую ситуацию. дальнейшем прогрессировании болезни нарастают явления сердечно-сосудистой и дыхательной не Коксаки и ЕСНО-мезаденит в первую очередь достаточности и наступает летальный исход. На следует дифференцировать от аппендицита. При вскрытии обнаруживают картину генерализован этом надо учитывать более острое развитие ап ной воспалительно-клеточной инфильтрации с пендицита с характерным и постоянным повыше явлениями очагового некроза, дистрофии и пол нием количества лейкоцитов нейтрофильного нокровия практически во всех внутренних органах характера в периферической крови, тогда как при и нервной системе.

Коксаки и ЕСНО-мезадените количество лейкоци тов нормальное или слегка повышено. Наличие Врожденная Коксаки и ЕСНО-инфекция.

других симптомов, характерных для энтеровирус При заболевании беременной женщины возможна ной инфекции (склерит, гипермия лица и слизи передача вируса плоду. Экспериментальными стой оболочки ротоглотки) облегчает дифферен исследованиями на животных показана возмож циальную диагностику.

ность возникновения аномалий развития плода Дифференцировать Коксаки и ЕСНО-мезаде- при инфицировании вирусами Коксаки в ранние сроки беременности, тогда как при более позднем нит от мезаденита аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью ла- заражении животного наступает гибель плода, или возникает внутриутробная инфекция.

бораторных методов исследования.

Энтеровирусные поражения сердца необхо- При внутриутробном заражении вирусами димо отличать от миокардитов другой этиологии, Коксаки заболевание у новорожденных детей а также от ревматизма, для которого характерно обычно проявляется в виде миокардита, энцефа поражение эндокарда и развитие пороков сердца, ломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. При чего не отмечается при Коксаки и ЕСНО- знаки болезни могут быть выявлены при рожде инфекции. Для ревматизма характерны увеличен- нии или появляются в первые дни жизни. Течение ная СОЭ и положительные иммунологические болезни очень тяжелое и часто заканчивается пробы. летально.

Коксаки и ЕСНО-инфекции у новорож- Лечение. Большинство больных Коксаки и денных и детей первого года жизни. Заболева- ЕСНО-инфекцией лечатся в домашних условиях.

ние характеризуется многообразием клинических Госпитализации подлежат только дети с тяжелы форм от бессимптомно протекающей инфекции, ми формами болезни (серозный менингит, менин до тяжелых генерализованных форм, проявляю- гоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожден щихся энцефалитом, миокардитом, гепатитом и ных, миокардит, увеит).

другими синдромами, свойственными генерали Этиотропная терапия не разработана. Лечение зованной инфекции с летальным исходом. Легкие ограничивается назначением симптоматических и формы болезни встречаются преимущественно у патогенетических средств. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания. ляция больных с Коксаки и ЕСНО-инфекцией Существенных ограничений в диете не требуется. сроком до 10 дней Ч до исчезновения клиниче При гипертермии дают жаропонижающие, при ских симптомов. Больные серозным менингитом головных и мышечных болях назначают бруфен выписываются из стационара не ранее 21 дня сироп, "Детский Тайленол", "Детский Мотрин", болезни, после исчезновения клинических сим анальгин и др. птомов и нормализации ликвора.

При развитии серозного менингита или ме нингоэнцефалита проводится дегидратация: внут ПОЛИОМИЕЛИТ ривенно вводят 20% раствор глюкозы, 10% рас Полиомиелит является острым инфекционным твор глюконата кальция, внутримышечно вводят заболеванием, которое вызывается одним из трех 25% раствор магния сульфата (0,2 мл на 1 кг мас типов вируса полиомиелита и характеризуется сы в возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни у де большим диапазоном клинических проявлений Ч тей в возрасте старше года), назначают глицерол от абортивных до паралитических форм.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |   ...   | 26 |    Книги, научные публикации