Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | ... | 26 | Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...
-- [ Страница 17 ] --Лечение. Этиотропной терапией антибиоти При изъязвлении пораженных участков сли- коиндуцированного кишечного клостридиоза диф зистой кишечника может иметь место перфорация фициле является введение метронидазола, парен кишечника и развитие калового перитонита. Со- теральных аминогликозидов (гентамицин, сизо стояние детей при этом тяжелое, кожные покровы мицин, амикацин, бруламицин и др.), а также серые, резко выражен парез кишечника, дыхание цефалоспоринов (цефобид, роцефин, уназин, лен поверхностное, частое, черты лица заострены, от- дацин и др.).
мечается гиподинамия и гипорефлексия. Может Клостридии диффициле высоко чувствитель развиться отечность гениталий. При отсутствии ны к ванкомицину и его аналогам. Антибиотики адекватного лечения нередко наступает летальный назначают в возрастной дозировке в течение 5- исход. дней при среднетяжелых и тяжелых формах забо Кроме тяжелых псевдомембранозых колитов, левания.
некротических энтероколитов, кишечного сепсиса, После отмены антибиотика назначают бакте клостридии диффициле могут вызывать более рийные препараты (бифидумбактерин, линекс, легкие заболевания желудочно-кишечного тракта, энтерол, лактобактерин и др.) для нормализации протекающие по типу энтеритов и энтероколитов, кишечного микробного биоценоза, играющего не имеющих каких-либо специфических особен- важную роль в патогенезе заболевания. На про ностей. тяжении всего заболевания показаны ферментные Диагноз. Кишечный клостридиоз диффициле препараты (фестал, креон, панцитрат и др.), вита диагностируется по наличию в анамнезе антибио- мины, особенно группы В. Проводится активная тикотерапии, характерных клинических и инстру- симптоматическая и патогенетическая терапия.
ментальных данных, а также на основе комплекса По показаниям назначают инфузионную терапию лабораторных исследований, направленных на с целью возмещения и нормализации водно обнаружение в кишечном содержимом больных электролитного обмена, дезинтоксикации, а также специфических токсинов (энтеро- и цитотоксина) парентерального питания. Назначаются антигис и возбудителя. таминные препараты, а при тяжелых формах и Для селективного выделения клостридии кортикостероиды. В последние годы появилась диффициле используется циклосерин-цефокситин- возможность использовать в лечении тяжелых фруктозный агар. Выявление токсинов в испраж- форм энтероклостридиозов специфических анти нениях больных проводится в цитотоксическом токсических сывороток.
тесте на культурах клеток с использованием в Профилактика. Профилактические меры при реакции нейтрализации коммерческих клостриди- кишечном клостридиозе диффициле должны быть альных сывороток. Однако цитотоксический тест направлены в первую очередь на предупреждение выявляет лишь присутствие цитотоксина в иссле- антибиотикоиндуцированности как важнейшего дуемом материале и не выявляет энтеротоксин, фактора заболеваемости этим клостридиозом.
играющий существенную роль в патогенезе забо- Необходимо избегать использования в профилак левания. В последние годы появились сообщения тических и лечебных целях антибактериальных о применении для диагностики энтероклостридио- препаратов широкого спектра действия длитель за диффициле высокочувствительных иммуноло- ными курсами (особенно ампициллина и энте гических тестов (ИФА, латекс-агглютинация). ральных форм аминогликозидов).
Обнаружение клостридии диффициле и их Профилактика и лечение кишечного дисбак токсинов в исследуемом биоматериале не являет- териоза препятствуют колонизации кишечника ся абсолютным доказательством этиологии диа- клостридиями. В условиях стационара, особенно в рейного синдрома (как и при клостридиозе пер- отделениях для новорожденных, необходимо фрингенс), так как эти микроорганизмы и их ток- обеспечить надлежащий санитарно- гигиениче сины выявляются не только у больных диареей, ский режим, полноценную дезинфекцию инстру но и у здоровых лиц (Сергеева Т.К. и др., 1989), в ментария, посуды, белья и др. Для обработки первую очередь Ч у новорожденных и детей пер- предметов окружающей среды целесообразно вого полугодия жизни. Это может быть обуслов- применять хлориндиоксид или его аналоги, обла лено отсутствием в кишечнике этих детей рецеп- дающие бактерицидным и спороцидным действи торов для токсинов клостридии, наличием факто- ем на клостридии диффицилле.
В целях предупреждения распространения попадают в воду, на овощи и фрукты, пищевые инфекции необходимо проводить обследование на продукты, а затем Ч в кишечник человека и жи носительство клостридий диффициле детей, по- вотных. Клостридий ботулинум выделены также от насекомых, пауков, улиток, из лошадиного ступающих в стационар на длительное лечение, а навоза, кишечного содержимого птиц. Вегетатив также персонала детских клиник и роддомов. При необходимости следует проводить санацию носи- ные формы погибают при кипячении в течение минут, в то время как споровые формы выдержи телей с использованием аналогов ванкомицина.
вают кипячение в течение 1-5 часов и погибают только при автоклавировании. Ботулинический БОТУЛИЗМ токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 минут, при нагревании до 80С он Ботулизм Ч острое инфекционное заболева разрушается в течение 30 минут.
ние с ведущим энтеральным путем инфицирова ния, вызываемое экзотоксинами Cl.botulinum и Эпидемиология. Пищевой ботулизм широко характеризующееся тяжелым течением с преиму- распространен во всем мире, детский и раневой щественным поражением центральной и вегета- считаются его редкими формами. Если до середи тивной нервной системы. ны 70-х годов были описаны лишь единичные случаи ботулизма у грудных детей, то в последние Различают три формы ботулизма: пищевой, годы наблюдается тенденция к увеличению забо раневой и детский, существенно различающиеся как по механизму возникновения, так и по пато- леваемости и расширению географического рас пространения инфекции, что, по-видимому, свя генезу.
зано с улучшением качества лабораторной диаг Этиология. Возбудитель заболевания впер ностики.
вые описан в 1896 году Ван-Эрменгемом в Гер мании. Это небольшие палочки с закругленными Основным резервуаром и источником инфек концами, подвижны, имеют жгутики, грамполо- ции являются теплокровные травоядные живот жительны, строгие анаэробы. При образовании ные, реже Ч рыбы, ракообразные, моллюски. От спор (субтерминальных или терминальных) па- больного человека к здоровому заболевание не лочки принимают вид теннисной ракетки. передается. В кишечнике животных клостридий ботулинум накапливаются в больших количест Известно 6 типов возбудителей ботулизма, вах, выделяются с испражнениями во внешнюю обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Деление среду, где превращаются в споровые формы и на типы связано с различной антигенной структу длительно сохраняются, а при благоприятных рой экзотоксинов, вырабатываемых бактериями в условиях (температура 22-37С, анаэробные усло анаэробных условиях. По морфологическим и вия, органический субстрат) переходят в вегета культуральным свойствам, а также по действию тивные формы и размножаются, вырабатывая экзотоксинов на организм человека и животных экзотоксины.
все шесть типов клостридий очень близки. Боту линический токсин типа А избирательно действу- Географическое распространение различных ет на периферические холинэргические нервные типов возбудителей ботулизма неодинаково. Так, окончания, в то время как на адренэргические тип А как причина ботулизма чаще всего регист ткани он не действует, так как они нечувствитель- рируется в США, тип В Ч во Франции и Норве ны к нему. Возбудители ботулизма типа и неко- гии, тип Ч в Японии и Канаде. В нашей стране торые штаммы типов В и F образуют на пита- ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е.
тельных средах и пищевых продуктах протоксин, Основной путь инфицирования Ч пищевой.
который под действием протеолитических фер Чаще заражение происходит при употреблении ментов пищеварительного тракта (трипсин, пан консервов домашнего приготовления: маринован креатин) переходит в токсин. Ботулинический ных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной токсин Ч самый сильный в природе бактериаль колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и ный экзотоксин. В 1 мг очищенного экзотоксина др. У детей грудного возраста источником пище содержится до 100 млн. летальных доз для белой вого ботулизма могут быть продукты детского мыши. Смертельная доза для человека составляет питания: соки, молочные продукты, гомогенизи 0,005 мг.
рованное мясо, фруктовые и овощные пюре и сами фрукты, овощи, а также мед. Проведенные Возбудители ботулизма широко распростра исследования показали, что в 10-15% проб пчели нены в природе. Споровые формы этих бактерий ного меда отмечена контаминация ботулиниче постоянно обнаруживаются в почве, откуда они скими палочками, которые не погибают в нем ны и ткани, где он, размножаясь, выделяет ток даже при длительном хранении. В то же время, у син. Такой механизм развития болезни возможен взрослых, в отличие от детей грудного возраста, при инфицировании пищей, содержащей малые при широком употреблении меда не зарегистри- дозы токсина, но с высоким обсеменением спора ровано ни одного случая заболевания. По- ми. В этих случаях отмечается продолжительный видимому, это связано с тем, что в меде клостри- инкубационный период.
дии ботулинум не продуцируют токсины, а в ки- Клостридии ботулинум выделяются из орга шечнике взрослых (в отличие от детей раннего низма с фекалиями, токсины Ч с мочой, желчью возраста) споры редко переходят в вегетативные и фекалиями. В экспериментах было установлено, формы и размножаются. что одномоментное введение различных типов Восприимчивость к ботулиническим токси- токсина приводит к суммированию их токсиче нам у человека и животных не одинакова. Наибо- ского действия, а многократное и частое введение лее чувствительными являются травоядные жи- даже малых доз приводит к летальному исходу, несмотря на то, что общая доза токсина не пре вотные (лошади, коровы и др.) и человек, в то вышает половины смертельной.
время как хищные животные (собаки, волки, лисы и др.), свиньи и некоторые птицы высокорези- Патогенез детского ботулизма существенно стентны к ботулиническим токсинам. отличается от пищевого ботулизма у взрослых и детей старшего возраста, хотя входными ворота Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Заболева- ми для инфекции является также желудочно кишечный тракт. В отличие от взрослых, у ново ние возникает в результате попадания ботулини рожденных и детей грудного возраста ботулини ческого токсина вместе с инфицированной пищей.
ческие палочки, обладая адгезивностью, могут В редких случаях возможно развитие болезни в приживаться в кишечнике и, продуцируя экзоток результате попадания токсина вместе с пылью в сины, вызывать заболевание. Колонизация ки дыхательные пути, спор бактерий из зараженной шечника и биосинтез ботулиничеокого токсина почвы в обширные раны, а также при операции на зарегистрированы у детей в возрасте от 2-х недель желудочно-кишечном тракте. При наличии ана до 11 месяцев. Риск возникновения ботулизма в эробных условий споры прорастают, переходят в этой возрастной группе, по-видимому, связан с вегетативную форму, вырабатывая экзотоксины, и недостаточно сформированной иммунной систе приводят к развитию раневого ботулизма. Неза мой, лабильным составом нормальной кишечной висимо от входных ворот инфекции клинические микрофлоры, а также функциональными и мор проявления заболевания однотипны.
фологическими особенностями желудочно При пищевом пути инфицирования всасыва кишечного тракта (недостаточность барьерной ние токсинов происходит почти исключительно в функции, повышенная проницаемость и др.).
желудке и, частично, в верхних отделах тонкой кишки. С током крови токсин попадает в различ- Вероятно, дети грудного возраста могут ин ные органы и ткани. Однако наиболее чувстви- фицироваться и контактным путем от матери или обслуживающего персонала роддомов, отделений тельна к токсину нервная ткань. Ботулинический для новорожденных и грудных детей. Доказатель токсин действует на мотонейроны спинальных ством такого происхождения детского ботулизма моторных центров и продолговатого мозга, вслед является хотя бы тот факт, что ботулизм развива ствие чего возникает паралитический синдром и ется даже у детей, находящихся исключительно на бульбарные расстройства (нарушение акта глота грудном вскармливании или питании продуктами ния, речи, дыхания и др.). В больших дозах ток (молоко, молочные смеси и др.), не содержащими сины угнетают тканевое дыхание головного мозга ботулинические палочки или токсины. Кроме и, кроме того, являясь сильным сосудистым ядом, того, ботулинические палочки и их токсины в вызывают поражение нервной системы сердца и содержимом кишечника здоровых грудных детей, сосудов, что клинически проявляется бледностью как правило, отсутствуют и поэтому нет основа кожных покровов, нарушением зрения, голово ний думать об эндогенном происхождении боту кружением, неприятными ощущениями в области лизма у этих детей.
сердца.
Иммунитет. В процессе заболевания в крови В патогенезе заболевания, особенно у детей грудного возраста, имеет значение и инфекцион- накапливаются специфические антибактериаль ные и антитоксические антитела. Однако иммуни ный фактор, который реализуется при условии тет типоспецифичен и нестоек, описаны повтор проникновения возбудителя из кишечника в орга ные случаи заболевания, вызванные не только ся чувство переполнения и распирания желудка, другим, но и тем же серотипом ботулинической метеоризм и жидкий стул без патологических палочки.
примесей. Характерна сухость слизистой полости Патоморфология. Морфологические измене- рта и больные жалуются на сильную жажду. Од ния как при пищевом, так и при детском ботулиз- новременно отмечается общая вялость, головная ме практически однотипны и носят, в основном, боль, головокружение, беспокойство. Температура неспецифический характер. Почти во всех висце- тела чаще всего остается в пределах нормы или ральных органах имеют место множественные субфебрильная, повышение до 38-39С отмечается редко. Диспептические расстройства и повышение мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия температуры тела наблюдаются лишь в первые 1 оболочек головного мозга с геморраргиями. Ткань мозга полнокровна, с кровоизлияниями, тромба- 2 дня болезни. Вслед за ними появляются харак терные для ботулизма симптомы, связанные с ми, стазами, дегенерацией и некрозами сосуди поражением нервной системы (расстройство зре стого эпителия (выражены изменения ганглиозн ния, глотания, дыхания и др.).
ых клеток). Наибольшие изменения обнаружива Если ботулизм начинается с расстройств зре ются в области продолговатого мозга и ганглиях.
ния, то больные обычно жалуются на "туман", В сердечной мышце наблюдаются явления некробиоза, в легких Ч выраженный геморраги- "сетку", "мушки" перед глазами, двоение букв при чтении и др. Эти жалобы могут сохраняться в ческий компонент по типу "геморрагической" течение нескольких дней без появления характер пневмонии, в печени Ч полнокровие и деструк ных для ботулизма симптомов, и больные нередко тивные изменения. Слизистая оболочка пищева обращаются к окулисту. Однако при тщательном рительного тракта резко гиперемирована, разрых обследовании больного и сборе анамнеза удается лена, очень легко разрывается, с кровоизлияния выявить употребление в пищу консервированных ми и выраженной инъекцией сосудов, что придает продуктов, наличие симптомов общей интоксика ей мраморный рисунок. Из скелетных мышц ции (вялость, быстрая утомляемость, головная сильнее всего поражается мускулатура грудной боль, головокружение, бессонница и др.), сухость клетки, брюшной стенки н конечностей.
слизистой оболочки полости рта, жажду, измене Клинические проявления. Инкубационный ние тембра голоса (осиплость или "грубый" го период длится от нескольких часов до 10 дней, лос).
чаще Ч 12-24 часа. Его продолжительность зави сит от дозы токсина, наличия живых микробов в Наиболее тяжелые формы ботулизма нередко пище, механизма инфицирования и индивидуаль- начинаются с развития дыхательных расстройств.
ной чувствительности заболевших. Инкубацион- Неожиданно, среди полного здоровья, больные ный период укорачивается до 2-10 часов при ин- начинают ощущать нехватку воздуха при разго воре, чувство тяжести, стеснения или болей в фицировании высокими дозами токсина или при грудной клетке. Одновременно или несколько одновременном заражении двумя и более типами часов спустя изменяется голос, приобретая носо ботулинических палочек и удлиняется в случаях вой оттенок, нарушается акт глотания, появляют попадания в желудочно-кишечный тракт неболь ся выраженные симптомы интоксикации и буль шого количества токсина или ботулинических барные расстройства.
палочек при детском ботулизме.
У детей старшего возраста ботулизм прак- На высоте заболевания состояние больного тя желое, почти всегда отмечается стойкое и выра тически не отличается от ботулизма у взрослых и в большинстве случаев начинается остро. Перво- женное расширение зрачков (мидриаз), пониже ние или отсутствие их реакции на свет, нередко Ч начальные клинические проявления варьируют в анизокория, косоглазие, горизонтальный нистагм.
рамках трех основных вариантов: с преобладани Часто наблюдается птоз, а при одновременном ем расстройств со стороны желудочно-кишечного поражении всех глазодвигательных мышц разви тракта, расстройств зрения или дыхательной вается полная неподвижность глазных яблок.
функции, или их сочетанием.
Начало заболевания с диспептических рас- Парез мышц языка нарушает артикуляцию, надгортанника Ч прием пищи или воды, вызывая стройств чаще всего наблюдается при попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количе- приступы кашля или удушья при их попадании в дыхательные пути. При парезе мягкого неба от ства токсина. В этих случаях заболевание начина сутствует глоточный рефлекс: при попытке про ется с тошноты, нередко рвоты, схваткообразных глотить вода вытекает через нос. Снижение сали болей в эпигастральной области. Часто отмечает вации и сухость слизистой оболочки голосовых флекса. Со стороны пищеварительного тракта связок изменяют тембр голоса (осиплость, вплоть чаще наблюдается рвота, болезненность при до афонии). С первых часов заболевания больных пальпации живота, задержка стула и нередко беспокоит миастения. Она проявляется резкой парез кишечника. Зрительные расстройства про слабостью, быстрой утомляемостью. Часто ребе- являются выраженным и стойким расширением нок не может стоять, не держит голову, падает. зрачков, снижением или отсутствием их реакции Мышцы Ч мягкие, тестоватые. Постоянный при- на свет, анизокорией. При тяжелых формах на знак ботулизма Ч бледность кожных покровов в блюдается двусторонний птоз (глаза закрыты и, связи со спазмами сосудов, а также глухость сер- чтобы их открыть, необходимо приподнять верх дечных тонов, нередко Ч расширение границ нее веко). Поражение глазодвигательных мышц сердца, систолический шум на верхушке сердца за приводит к развитию косоглазия или неподвиж счет токсического миокардита. Несмотря на тяже- ности глазных век. Высказывается предположе лое состояние, у больных ботулизмом не бывает ние, что косоглазие у некоторых детей является расстройств чувствительной сферы и потери соз- результатом перенесенной стертой формы боту нания. лизма. Как и у детей старшего возраста, наблю даются парезы лицевой и дыхательной мускула В крови чаще обнаруживается умеренный туры, мягкого неба, языка, надгортанника.
лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно ускорена.
Нарушение акта глотания нередко приводит к Течение болезни зависит от тяжести пораже- развитию аспирационной пневмонии. Основной ния нервной системы. При тяжелых формах про- причиной смерти является также остановка дыха грессирует дыхательная недостаточность в связи с ния. Летальность при детском ботулизме состав распространением парезов на дыхательную мус- ляет 15-20%. В ряде случаев детский ботулизм кулатуру и диафрагму. У больных появляется может быть причиной внезапной смерти грудных одышка, ограничение подвижности межреберных детей.
мышц, отсутствует диафрагмальное дыхание, Диагноз. Ботулизм диагностируется на осно исчезает кашлевой рефлекс. Паралич дыхатель вании эпидемиологических и характерных клини ных мышц и диафрагмы приводит к остановке ческих проявлений (употребление в пишу консер дыхания Ч одной из основных причин летальных вированных продуктов, появление зрительных исходов при ботулизме. В случаях с благоприят расстройств, нарушений акта глотания, сосания, ным исходом восстановительный период затяги изменение тембра голоса, дыхательной недоста вается до 3-5 месяцев. При этом длительно сохра точности и др.), Диагностика упрощается, если няются общая слабость, повышенная утомляе заболевание протекает на фоне нормальной тем мость, боли в области сердца, сердцебиения при пературы тела, сопровождается выраженной миа физических нагрузках. Описаны рецидивы болез стенией, мидриазом, общей бледностью, сухостью ни. Наряду с клинически выраженными формами слизистой оболочки полости рта, жаждой, голово встречаются стертые, легчайшие формы, проте кружением, без нарушений сознания.
кающие без признаков поражения нервной систе Для лабораторного подтверждения использу мы или быстро проходящими расстройствами ют обнаружение токсина и возбудителя в биома зрения и глотания.
териалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча и У детей грудного возраста и новорожденных основные клинические проявления детского бо- др), а также в пищевых продуктах. Наиболее простым методом определения ботулинических тулизма, несмотря на некоторые особенности патогенеза, такие же, как и при пищевом боту- токсинов является постановка реакции нейтрали лизме у детей старшего возраста. Однако у ново- зации фильтратов фекалий или сыворотки крови рожденных начало заболевания чаще всего по- больных со специфическими противоботулиниче степенное. Первоначальными признаками явля- скими сыворотками. В настоящее время для опре деления ботулинических токсинов всех типов ются: повышенная раздражительность, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, измене- используют методы иммуноферментного анализа ние плача, ослабление кашля. Снижение салива- и реакцию латекс-агглютинации. Эти методы специфичны, высокочувствительны и позволяют, ции и сухость голосовых связок понижают тембр голоса, появляется осиплость. Характерным при- помимо обнаружения токсинов, выявлять и спе знаком ботулизма является выраженная мышеч- цифические антитоксические и антибактериаль ная атония, расстройство глотания и рвотного ре- ные антитела в сыворотке крови больных.
Дифференциальный диагноз. Ботулизм у вестен, назначают поливалентную противоботу детей дифференцируется от пищевых токсикоин- линическую сыворотку. Первоначально вводят фекций стафилококковой, сальмонеллезной и сыворотку типа А Ч 10 000 ME, типа В Ч 5 другой этиологии, отравлений грибами, белла- ME, типа С Ч 10 000 ME, типа Ч 10 000 ME.
донной, атропином, а также от полиомиелита, Это составляет одну лечебную дозу. В тяжелых вирусных энцефалитов, дифтерии и др. случаях первую дозу сыворотки вводят внутри При отравлении ядовитыми грибами и бел- венно, медленно, после разведения ее в 10 раз ладонной в анамнезе имеются указания на упот- физиологическим раствором и подогревания до 37С. Последующие введения зависят от клиниче ребление свежих, а не консервированных грибов.
ского эффекта и проводятся внутримышечно. В При этом отравление мухомором, в отличие от ботулизма, сопровождается обильным слюноотде- тяжелых случаях назначают 2 или даже 3 лечеб лением, потоотделением, повторной рвотой, про- ные дозы в первые сутки лечения. С установлени фузной диареей, болями в животе, нередко рас- ем типа возбудителя переходят, при необходимо сти, к введению только специфической к выде стройством психики (галлюцинации). Общими симптомами являются бледность кожных покро- ленному возбудителю сыворотки.
вов и мидриаз.
Одновременно проводится и неспецифическая При отравлении атропином и белладонной дезинтоксикационная терапия внутривенным вве отмечаются возбуждение, бред, сопор и кома, дением низкомолекулярных растворов Ч гемоде сильное расширение зрачков. Нарушение дыхания за, неокомпенсана, реополиглюкина, а также и бульбарные расстройства могут наблюдаться - плазмы крови. Показано в комплексную терапию при полиомиелите и вирусных энцефалитах. включать сердечные средства (кордиамин, глико Однако, в отличие от ботулизма, при этих заболе- зиды и др.), витамины, особенно группы В, а с ваниях имеет место гиперсаливация, обильное целью сокращения сроков восстановления со сто слезоотделение, повышение температуры тела, роны нервной системы Ч АТФ в течение 7- катаральные явления, положительные менинге- дней.
альные симптомы и патологические изменения со Учитывая возможность вегетации спор, осо стороны ликвора.
бенно у детей грудного возраста, необходимо Пищевые токсикоинфекции другой эт- назначать антибиотики. С этой целью чаще всего иологии сопровождаются повышением темпера- используется левомицетин или препараты тетра туры тела, выраженными диспептическими рас- циклинового ряда. Левомицетин детям первого года жизни рекомендуется в дозе 25 мг/кг/сутки в стройствами. Поражение нервной системы, по типу ботулинических, не встречается. Неврологи- 4 приема через рот, тетрациклин Ч в той же до зировке. Окситетрациклина гидрохлорид назнача ческие нарушения при дифтерии возникают в поздние сроки Ч на 35-45 день болезни, в анам- ется внутримышечно, разовая доза для детей незе Ч перенесенная "ангина", лихорадка, отеч- грудного возраста составляет 0,01 г. Продолжи тельность лечения антибиотиками Ч 7-8 дней.
ность подкожной клетчатки шеи. Ранние параличи Увеличение дозы антибиотиков у детей нецелесо при дифтерии обычно наступают одновременно с образно, так как они могут вызвать усиленный развитием миокардита.
распад вегетативных клеток и утяжеление состоя Лечение. Лечение, даже при подозрении на ния ребенка.
ботулизм, должно проводиться в стационарных условиях, независимо от возраста и тяжести забо- При расстройствах дыхания подключают ап левания. В первую очередь необходимо провести паратное искусственное дыхание (ИВЛ). Показа срочное промывание желудка с целью удаления ниями для наложения трахеостомы и эндотрахе токсина и споровых форм возбудителя. Одновре- альной искусственной вентиляции легких являют менно делается очистительная клизма. Перед ся: парезы мышц глотки, гортани, языка, парез промыванием необходимо точно убедиться, что дыхательных мышц, ослабление кашлевого рефл зонд находится в желудке, так как при отсутствии екса, ателектазы и воспалительные процессы в глоточного рефлекса и пареза надгортанника легких. В последние годы хорошие результаты возможно попадание зонда в дыхательные пути. получены при лечении больных ботулизмом в барокамере. В периоде реконвалесценции приме С целью нейтрализации свободно циркули няют физиотерапевтические процедуры.
рующего токсина в крови вводят специфическую антитоксическую сыворотку. Поскольку в первые Профилактика. При промышленном произ дни болезни тип ботулинического токсина неиз- водстве консервированных пищевых продуктов необходимо строго соблюдать санитарно-гигие личные экзотоксины, имеющие основное значение нические требования, регламентированные специ в патогенезе заболевания, в том числе летальный альными инструкциями. Внешним проявлением и некротический токсины, гемолизин, фибриноли зараженности консервов спорами возбудителей зин, липазу, лецитиназу, дезоксирибонуклеазу, ботулизма является газообразование, приводящее коллагеназу и другие протеолитические фермен к бомбажу тары (вздутие крышек), размягчение и ты.
неприятный запах продукта.
Эпидемиология. В мирное время заболева В домашних условиях, при отсутствии авто ние встречается, главным образом, как осложне клава, нельзя консервировать в герметических ние глубоких бытовых или производственных банках мясные, рыбные продукты, грибы и ово травм, в послеоперационном периоде. Споры и щи. Такие продукты можно заготавливать впрок вегетативные формы бактерий проникают в орга только путем маринования или соления с добав низм через поврежденные кожные покровы или лением достаточного количества кислоты и соли и слизистые оболочки из почвы, желудочно обязательно в открытой для доступа воздуха таре.
кишечного тракта и женских половых органов, При групповой заболеваемости ботулизмом в где они в нормальных условиях являются сапро очаге всем лицам, употреблявшим подозреваемый фитами.
продукт, с профилактической целью внутримы Патогенез. Размножение возбудителей про шечно вводят противоботулиническую сыворотку исходит в месте входных ворот инфекции при по 500-1000 ME каждого типа по методу Безред наличии анаэробных условий. Кроме того, разви ки. В очаге устанавливается наблюдение в тече тию заболевания способствует омертвение тканей, ние максимального инкубационного периода, ишемия, наличие инородных тел в ране, инфици обычно Ч 10-12 дней. При необходимости прово рование ее другими микроорганизмами и др. Вы дят бактериологическое обследование.
рабатываемые клостридиями экзотоксины разру Эффективным средством специфической про шают клеточные мембраны, изменяют проницае филактики ботулизма является вакцинация бо мость капилляров, вызывая тромбоз сосудов, отек ту1 линическим полианатоксином. Однако, учиты тканей и некрозы. Поражаются, главным образом, вая, что ботулизм является спорадическим забо мягкие ткани, в первую очередь Ч мышечная леванием, вакцинация проводится лишь группам ткань. Размножение бактерий сопровождается населения повышенного риска (например персо выработкой различных газов (водорода, двуокиси налу лабораторий, проводящем}' исследования с углерода и др.). Всасывание в кровь токсинов и возбудителем).
продуктов распада тканей сопровождается тяже лой токсемией с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, в том числе АНАЭРОБНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ и ЦНС. Проникновение клостридий в ряде случа Анаэробная раневая инфекция Ч грозное ос ев в кровь приводит к развитию метастатических ложнение тяжелых открытых травм, вызываемое очагов и даже анаэробного сепсиса.
патогенными штаммами клостридий, и характе Клинические проявления. Первые симпто ризующееся быстро наступающим некрозом мяг мы болезни появляются не ранее 24 часов после ких тканей с образованием газов и выраженными ранения, но чаще всего Ч через 2-3 суток и скла симптомами интоксикации.
дываются из местных проявлений в области раны Принято различать две классические формы и общетоксического синдрома. Первыми жалоба раневой анаэробной инфекции: эмфизематозную ми являются боли, чувство полноты и распирания (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную в области раны, где развивается отек и газовая (злокачественный отек).
крепитация. Изменяется внешний вид раны, отде Этиология. Возбудителями раневой анаэроб ляемое принимает серозно-кровянистый характер, ной инфекции, помимо перечисленных выше (С1.
может быть пенистым, иметь запах кислой капус perfringens, Cl.oedematiens, Cl.septicum, CI.
ты, сыра, мышиный запах. Одновременно ухуд hystoliticum, CI. sordellii), могут быть CI. fallax, шается состояние больного, появляется беспокой CI. bifermentas и др., а также анаэробный стреп ство, состояние эйфории, говорливость, нередко тококк.
возбуждение, температура тела повышается до Все представители клостридий грамположи высоких значений, отмечается тахикардия. При тельные, подвижные, спорообразующие палочки, прогрессировании заболевания нередко развива облигатные анаэробы. Они вырабатывают раз ется гемолиз эритроцитов, острый некроз каналь бильным и способен растворять эритроциты чело цев почек, выраженные нарушения сердечно века и животных.
сосудистой деятельности, что чаще всего приво Столбнячная палочка имеет сложное антиген дит к летальному исходу.
ное строение. Соматический О-антиген является Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим, при- общим для всех представителей вида. По Н антигену различают 10 сероваров, из которых на водящим к летальному исходу через 1-2 суток, территории нашей страны чаще всего встречаются или торпидным, с поздним развитием анаэробной 1-й и 3-й.
инфекции (на 5-6 день) и летальным исходом через 2-3 недели и позже. Несмотря на различное антигенное строение Лечение. Лечение анаэробной раневой ин- столбнячные палочки вырабатывают идентичный фекции проводится в хирургических стационарах по иммунологическим параметрам тетаноспаз с обязательной хирургической обработкой раны и мин.
удалением всех некротизированных тканей и Вегетативные формы бактерий малоустойчи инородных тел. Из антибактериальных препара- вы к воздействию факторов внешней среды Ч тов используют пенициллин, левомицетин, эрит- при прогревании до 80С погибают в течение ромицин или цефалоспорины. Хорошие результа- минут. В то время как споры столбнячной палоч ты получены при проведении гипербарической ки при автоклавировании при температуре 115С оксигенации. погибают через 30 минут, а в растворе обычных дезинфицирующих средств могут сохранять жиз Профилактика. Основным методом профи неспособность до 10-12 часов, в почве Ч многие лактики анаэробной раневой инфекции является годы (до 30 лет).
правильная и тщательно проведенная хирургиче ская обработка ран, исключающая возможность На плотных питательных средах столбнячные развития инфекции. Надежных методов активной палочки растут внутри среды (на расстоянии 1,5- иммунизации и серопрофилактики не разработа- мм от поверхности). На поверхности среды их но. Более активным является введение антибакте- рост возможен только в вакууме или в атмосфере риальных препаратов в область раны при первич- инертных газов. Оптимальными условиями для ной хирургической обработке (пенициллина и роста, размножения и токсинообразования явля сульфатона) в сочетании с внутримышечным или ются сложные питательные среды, содержащие внутривенным их введением.
пептиды, углеводы, соли, аминокислоты, витами ны, пурины, пиримидины и олеиновую кислоту.
Нижняя граница роста 14С, верхняя Ч 43С (Попов В.И., 1985).
СТОЛБНЯК Эпидемиология. Столбняк распространен Столбняк Ч острое инфекционное заболева- повсеместно, однако заболеваемость в разных ние, травматический клостридиоз, вызываемое географических зонах неодинакова. Она связана с экзотоксином CI. tetani при проникновении бакте- особенностями и уровнем травматизма, состояни рий в организм через поврежденные кожные по- ем активного иммунитета населения, развитием кровы и слизистые оболочки, характеризующееся системы здравоохранения и др. В мире ежегодно поражением нервной системы, приступами тони- заболевают столбняком более 1 млн. человек, при ческих и тетанических судорог. этом 70% составляют новорожденные, особенно в Этнология. Возбудитель столбняка Ч обли- странах Азии, Африки, Латинской Америки, где гантный анаэроб, представляет собой грамполо- отмечается и самая высокая смертность (Быченко жительную, спорообразующую, подвижную па- Б. Д., 1982).
лочку, имеющую до 20 и более жгутиков. Терми- Источником инфекции являются животные и нально расположенные споры придают ей вид человек, в кишечнике которых сапрофитирует барабанной палочки. Вегетативные формы возбу- столбнячная палочка. С фекальными массами жи дителя синтезируют два экзотоксина: тетаноспаз- вотных, особенно травоядных, столбнячная па мин и тетанолизин. Тетаноспазмин нейротоксичен лочка попадает в почву и рассеивается в окру и действует на нейроны макроорганизма. Этот жающей среде. Таким образом, посредниками токсин определяет клиническую картину заболе- передачи инфекции служат фекалии и почва.
вания и является наиболее сильным после боту Столбняк Ч раневая инфекция, и заболева линического. Летальная доза для человека состав ние возникает лишь при проникновении возбуди ляет 130 мкг. Тетанолизин является кислородола теля в организм через раневую поверхность (травмы, ожоги, обморожение, операционные и ской системе и по нервным стволам. Тетаноспаз пупочные раны и др.) Ранение стоп при ходьбе мин может проникать в ЦНС, абсорбируясь в босиком настолько часто приводит к развитию нервно-мышечных синапсах и распространяясь по столбняка, что его называют болезнью босых ног. периневральным пространствам вдоль крупных В последние годы случаи столбняка в нашей стра- нервных стволов и с помощью лимфоцитов. Ток не чаще всего связаны с небольшими ранениями син попадает в спинной и продолговатый мозг, а (ссадины, занозы, порезы и др.), полученными на также в ретикулярную формацию ствола и изби сельскохозяйственных работах, садовых участках, рательно поражает вставочные нейроны полиси дачах и др., когда специфическая профилактика, наптических рефлекторных дуг, вызывая паралич как правило, не проводится, так как население в их деятельности. В результате этого импульсы, этих случаях не обращается за медицинской по- вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мощью. мышцам непрерывно и некоординированно, обу словливая постоянное тоническое их напряжение, У детей наиболее частой причиной заражения что клинически проявляется судорожным синдро бывают травмы ног Ч ранения стоп при ходьбе мом. Поскольку в процесс вовлекается и ретику босиком, уколы острыми предметами, колючками лярная формация, судороги принимают генерали и др. У новорожденных входными воротами слу зованный характер, при этом любые неспецифи жит пупочн&ч ранка, инфицированная при нару ческие (звуковые, световые, обонятельные, так шениях правил асептики и антисептики. Болеют тильный и др.) раздражители могут вызвать рез столбняком преимущественно дети в возрасте 3- кое усиление (или провокацию судорожного син лет и новорожденные. Для столбняка характерна дрома.
сезонность Ч повышение заболеваемости в мае октябре.
В нервно-мышечных синапсах токсин тормо От человека к человеку столбняк не передает- зит разрушение ацетилхолина и нарушает процес ся и больной столбняком, как правило, в эпиде- сы нервно-мышечной передачи, в ЦНС Ч связы миологическом отношении не опасен. вается с ганглиозидами и влияет на моторные и вставочные нейроны, снимая торможение мото Иммунитет после перенесенной болезни не нейронов и облегчая распространение по спинно вырабатывается. Восприимчивость к столбняку му мозгу процессов возбуждения. Важное значе очень высока во всех возрастных группах. Дока ние в патогенезе заболевания имеют метаболиче зана передача специфических противостолбняч ские нарушения, расстройства гемодинамики и ных антител через плаценту от матери к ребенку в гомеостаза, как следствие поражения токсином случае ее вакцинации, что используется для про вегетативной нервной системы и ядер продолго филактики пупочного столбняка в районах с вы ватого мозга. Вегетативные нарушения при сокой заболеваемостью (страны Азии, Африки).
столбняке проявляются тахикардией, гипертензи Патогенез. Заболевание столбняком развива ей, аритмией, спазмом периферических сосудов, ется только после того, как споры бактерий, по профузной потливостью и увеличением выделе павшие в поврежденные ткани, начинают прорас ния катехоламинов с мочой.
тать в вегетативные формы, размножаться и вы рабатывать тетаноспазмин. Размножение возбу- У детей раннего возраста, особенно у новоро дителя и экзотоксинообразование происходит в жденных, в патогенезе заболевания большую роль месте входных ворот при наличии анаэробных играют вторичная бактериальная инфекция и условий (снижение уровня кислорода в тканях) и интеркуррентные заболевания, наслаивающиеся в некротизированных тканях. В ряде случаев спо- вследствие ослабления специфических и неспе ры столбнячной палочки могут проникать в здо- цифических факторов защиты, а также в резуль ровые ткани и персистировать в них в течение тате выраженных дыхательных расстройств.
многих месяцев и даже лет (крипты миндалин, Первоначальные клинические проявления и желудочно-кишечный тракт и др.). При создании последовательность их появления при столбняке благоприятных условий (ишемия ткани, операции во многом зависят от места входных ворот и пути на желудочно-кишечном тракте, тонзилэктомия и распространения токсина. При распространении др.) споры могут прорастать и вызвать заболева токсина по регионарному невральному пути воз ние столбняком.
никает относительно локальное поражение соот ветствующих нервных центров, которое проявля Столбнячный токсин из места входных ворот ется развитием местного столбняка (лицевой, инфекции распространяется по организму тремя головной столбняк). При поступлении столбняч путями: по окружающим тканям, по лимфатиче может укорачиваться до 1 суток или удлиняться ного токсина первоначально в кровь он попадает в до 1 месяца и более. Чем короче инкубация, тем мышцы, а затем по двигательным нервам дости тяжелее форма болезни.
гает различных двигательных центров, в первую Выделяют общий (генерализованный) и мест очередь, Ч двигательных центров мускулатуры ный столбняк.
лица и жевательных мышц, затем Ч мышц шеи, спины, рук и ног. В последнюю очередь при гене- Местный столбняк регистрируется редко и проявляется болями, ригидностью и спазмом рализованном процессе вовлекается дыхательная мышц проксимальнее места входных ворот ин мускулатура, в том числе и диафрагма. Помимо фекции. Болевой синдром, а иногда и тетаниче нисходящего движения столбнячного токсина из его депо в верхних отделах спинного мозга, не- ские судороги мышц в области раны, могут со храняться в течение нескольких недель и исчез редко наблюдается его восходящее движение по спинному мозгу, охватывая новые центры (восхо- нуть бесследно. Если происходит продвижение токсина по двигательным волокнам периферичес дящий столбняк).
ких нервов, местный столбняк переходит в гене Организм человека и животных обладает сла рализованный. Типичным проявлением местного бой резистентностью и высокой чувствительно столбняка является лицевой паралитический стью к столбнячному токсину, поэтому заболева столбняк Розе. В этом случае возникает односто ние может развиться и принять генерализованный ронний тризм и паралич мышц лица, иногда и характер даже при ничтожных количествах ток мышц глазного яблока. На противоположной сина. Столбнячный токсин прочно связывается в стороне отмечается напряжение мышц лица и тканях и не нейтрализуется антитоксином. Связы сужение глазной щели. При проникающих ране вание и нейтрализация возможна только свободно ниях головы и лица, при среднем отите, инород циркулирующего токсина. Столбнячный антиток ных телах в полости носа в патологический про син не влияет на прорастание спор и размножение цесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы вегетативных форм возбудителя, но может пре (III, IV, VII, IX и XI пары), чаще всего Ч лицевой дотвратить связывание тетаноспазмина в ЦНС, нерв. При непосредственном влиянии столбнячно если последний находится еще в периферических го токсина на головной мозг возникают судорож нервных стволах.
ные конвульсии, отличающиеся от судорог при Патоморфология. Специфических патомор обычном столбняке (головной столбняк).
фологических изменений при столбняке нет. Наи большие изменения обнаруживаются со стороны Общий столбняк наблюдается наиболее час костно-суставной и мышечной систем, они возни- то. Заболевание обычно начинается остро. Лишь у кают вторично в связи с судорожным синдромом. некоторых детей можно отметить состояние про Могут наблюдаться переломы трубчатых костей, дромы: беспокойство, раздражительность, голов разрывы мышц, связок, сухожилий, компрессион- ные боли, ухудшение аппетита. В начальном пе ные переломы позвоночника. При гистологиче- риоде могут иметь место неприятные ощущения в ском исследовании скелетных мышц (мышц жи- ране в виде жжения, покалывания, болей по ходу вота, спины и др.) выявляются дегенеративные нервных стволов.
изменения и некроз (базофилия волокон, их взду При остром начале первым симптомом явля тие, отсутствие поперечной исчерченности, глыб ется тризм (судороги) жевательных мышц. Спазм чатый распад, участки кровоизлияний). В ЦНС жевательных мышц нередко сочетается с ригид обнаруживается отек, застойное полнокровие ностью мышц шеи и затруднением при глотании.
головного мозга и его мягкой оболочки. В спин Во время тризма ребенок не может открывать рот, ном мозге Ч отек, набухание ганглиозных клеток, прием пищи затруднен, речь невозможна. В тяже хроматолиз, смещение ядра, острое набухание до лых случаях зубы сжаты и открыть рот не удается некробиоза и образования клеток теней в нейро даже при помощи шпателя. Вслед за тризмом нах задних рогов. Изменения во внутренних орга почти одновременно появляются судороги мими нах характерны для смерти от асфиксии. В легких ческих мышц. Лицо больного принимает своеоб могут быть явления отека, очаговой бронхопнев разное выражение, характеризующееся состояни монии, жировой эмболии. В паренхиматозных ем одновременно возникающей улыбки и плача органах при неосложненном течении выраженные ("сардоническая улыбка") (рис. 82). При этом лоб дистрофические процессы отсутствуют.
ребенка собирается в морщины, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно Клинические проявления. Инкубационный с тризмом и "сардонической улыбкой" появляется период при столбняке составляет 3-14 дней, но затруднение глотания (дисфагия). Эти три сим- цианозом кожных покровов и угрожающей асфик птома относятся к числу ранних и их сочетание сией. Эта форма столбняка развивается при го характерно только для столбняка. Через некоторое ловном или бульбарном столбняке, протекающем время появляется тоническое напряжение и дру- с преимущественным поражением мышц лица, гих групп мышц Ч затылочных, длинных мышц шеи, глотки, межреберных мышц и диафрагмы.
спины, затем, начиная с 3-4 дня болезни, Ч Летальный исход наступает от паралича дыхания мышц живота и конечностей. Если преобладает или сердца.
тонус разгибательных мышц спины и затылоч- При тяжелой форме клиническая картина ных, возникает опистотонус (больной лежит на также развивается через 12-24 часа от начала спине с запрокинутой назад головой и приподня- появления первых признаков болезни, отмечаются той над кроватью поясничной частью тела, при частые интенсивные судороги с гипертермией, тоническом напряжении и мышц нижних конеч- тахикардией и нарушением дыхания, однако, в ностей Ч вытягивается на постели в виде арки, отличие от молниеносной формы, угрожающих упираясь только пятками и затылком). В судо- жизни асфиксии и отека легких не возникает.
рожный синдром вовлекаются также и мышцы Среднетяжелая форма характеризуется бо глотки, дыхательных путей (межреберные мыш лее продолжительным инкубационным периодом цы, диафрагма). Тоническое их напряжение при (более 8-15 дней) и медленным развитием основ водит к поверхностному и учащенному дыханию, ного симптомокомплекса (3-4 дня). Приступы об иногда к закрытию дыхательных путей, цианозу и щих тетанических судорог кратковременны и не асфиксии. К числу постоянных симптомов болез часты (несколько раз в сутки). Нарушения дыха ни относятся сильные боли в мышцах из-за их ния не сопровождаются асфиксией. Глотание не постоянного тонического напряжения. На фоне нарушено.
постоянного гипертонуса мышц появляются об При легкой форме инкубационный период бо щие тетанические судороги.
лее 2 недель. Основной симптомокомплекс разви В начале заболевания судорожные сокраще- вается постепенно Ч в течение 5-6 дней. Тетани ния продолжаются от нескольких секунд до 1 ческие судороги слабо выражены или вообще минуты и появляются редко (1-2 раза в сутки), отсутствуют. Тризм, сардоническая улыбка и затем частота и продолжительность их увеличива- опистотонус выражены умеренно, дисфагия не ется, и в тяжелых случаях на высоте болезни су- редко отсутствует. Температура тела нормальная дороги возникают от малейших раздражителей и или субфебрильная, тахикардии нет. Общий судо продолжаются почти беспрерывно. Во время су- рожный синдром появляется редко. Легкие формы дорог лицо больного бледнеет, затем синеет, при- столбняка встречаются обычно у иммунизирован нимает выражение страдания, кожа, особенно ных детей и протекают нередко по типу местного лица, покрывается крупными каплями пота, вены столбняка.
головы и шеи набухают. Голос становится слабым Течение столбняка всегда острое. Выраженная или вообще исчезает, могут отмечаться непроиз клиническая картина длится 2-4 недели, с 10- вольное мочеиспускание и дефекация.
дня болезни тетанические судороги становятся Для столбняка характерны сильные поты, по- более редкими и менее интенсивными. Медленно вышенная саливация, тахикардия, мучительная нормализуется мышечный тонус и проходит бессонница, гипертензия, аритмии и повышение тризм. Полное клиническое выздоровление насту температуры тела. В течение всей болезни полно- пает через 1,5-2 месяца от начала заболевания.
стью сохраняется сознание. Изменения в ликворе Рецидивы болезни встречаются крайне редко. В отсутствуют. В периферической крови отмечается этих случаях нельзя исключить повторное инфи нейтрофильный лейкоцитоз, иногда анэозинофи- цирование, но возможно также, что столбнячная лия и умеренная анемия. палочка сохраняется в инкапсулированном со стоянии после выздоровления и под влиянием По тяжести клинических проявлений разли различных факторов (ослабление организма, чают молниеносную, тяжелую, средне-тяжелую и ушибы, ишемия и др.) может активизироваться и легкую формы. При молниеносной форме инкуба снова выделять экзотоксин.
ционный период укорачивается до 3-5 дней. Бо лезнь начинается внезапно, с первого дня судоро- Осложнения при столбняке могут возникать ги принимают генерализованный характер, очень в связи с основным процессом (разрывы мышц и частые (каждые 3-5 минут), сопровождаются ги- сухожилий, аспирационная пневмония, отек лег пертермией, выраженной тахикардией и тахипноэ, ких, переломы костей, вывихи и др.) или обуслов 4 Рис. 82. Столбняк. Характерные симптомы. 1 - опистотонус;
2 Ч сардоническая улыбка;
3 Ч напряжение мышц брюшной стенки;
4 - столбняк у новорожденного;
5 - возбудитель болезни.
лены наслоением вторичной бактериальной ин- нако описаны легкие и абортивные формы, сопро фекции (бронхопневмония, сепсис и др.) В вос- вождающиеся судорогами лишь отдельных мышц.
становительном периоде возможны компрессион Диагноз. Столбняк у детей диагностируется ные деформации позвоночника (тетанокифоз), на основании наличия характерных клинических контрактуры мышц и суставов, параличи череп симптомов: тянущих болей в области раны, ри ных нервов (III, VI и VIII пар).
гидности мышц, тризма, дисфагии и тетанических Столбняк новорожденных в настоящее вре- судорог. Следует учитывать обильное пото- и мя встречается редко. Заражение новорожденных слюноотделение, тахикардию, гипертермию, на происходит через пуповинный остаток в случае рушение сосания и дыхания.
родов вне родильных домов, проходящих в анти- Столбняк у новорожденных чаще всего диф санитарных условиях при оказании помощи ли- ференцируют от родовых травм и гнойных менин цами, не имеющими медицинского образования, гитов, при которых также могут быть судороги. В особенно, если при перерезке и перевязке пупови- трудных случаях необходимо прибегнуть к спин ны используются случайные, нестерильные пред- номозговой пункции. При столбняке ликвор нор меты (ножницы, ножи, бритвы и др.) и материалы мальный, а при черепно-мозговой травме часто (обычные нитки и др.) обнаруживается примесь крови или ксантохро мия;
при гнойных менингитах отмечается мутный Инкубационный период чаще всего составля ликвор, высокий нейтрофильный цитоз и белок.
ет 3-8 дней. Начало болезни проявляется перио дическим беспокойством ребенка в связи с триз- Спазмофилия отличается от столбняка клони мом жевательных мышц: ребенок отказывается ческими судорогами, ларингоспазмом, положи брать грудь, плачет, беспокоится или защемляет тельными симптомами Хвостека, Труссо, "рука материнский сосок между деснами. Акт сосания акушера", отсутствием тризма и нормальной тем становится невозможным. Вскоре появляются те- пературой тела.
танические судороги, которые сопровождаются В редких случаях столбняк приходится диф криком ребенка, тремором нижней губы, подбо ференцировать от паратонзиллярного абсцесса и родка и языка, непроизвольным мочеиспусканием других воспалительных заболеваний в области и дефекацией. Время от появления первых сим нижней челюсти, при которых может быть спазм птомов до возникновения судорог обычно не пре жевательных мышц. Но, в отличие от столбняка, вышает 24 часов. Во время судорожного приступа ригидности других мышечных групп при этих усиливается цианоз, мышцы становятся тверды заболеваниях не наблюдается.
ми, тело напряженным, голова запрокинута назад, При отравлении стрихнином опистотонус и лицо застывшее со сморщенным бом, сомкнутым тризм возникают в позднем периоде, при этом ртом, закрытыми глазами (блефароспазм) и вы зрачки расширены, мышечной ригидности в меж раженными носогубными складками при опущен приступном периоде не наблюдается. Клиниче ных углах рта ("сардоническая улыбка"). При ская картина при отравлении стрихнином начина этом руки согнуты в локтях и прижаты к тулови ется сразу с появления симметричных судорог в щу, а кисти сжаты в кулачки, ноги согнуты и пе нижних конечностях. В анамнезе удается устано рекрещены.
вить применение стрихнина.
Дыхание неправильное, поверхностное, пульс У детей старшего возраста столбняк иногда слабый, частый, температура тела нормальная и приходится дифференцировать от истерии, при только в терминальном периоде повышается до которой также могут возникать общие судорож высоких значений. Отмечается быстро падение ные припадки. Однако этому признаку предшест массы тела. Часто наблюдается запор, реже Ч вует характерный анамнез, в межприступном парентеральная диспепсия. Сила тонических су- периоде гипертонус мышц отсутствует, темпера дорог и частота приступов могут варьировать от тура тела нормальная, проливные поты не харак непрерывных до слабо выраженных, при этом терны.
могут отсутствовать отдельные характерные сим Иногда столбняк приходится дифференциро птомы (тризм, "сардоническая улыбка" и др.).
вать от бешенства. Общим для этих заболеваний Особенностью течения столбняка у новорож- является судорожный синдром, повышенное пото денных следует считать частое расстройство ды- и слюноотделение, болевые ощущения в ране.
При обоих заболеваниях в патологический про хания, присоединение пневмонии и асфиксии, а цесс вовлекается ретикулярная формация, в силу также Ч высокая летальность (до 50% и выше), особенно при молниеносной форме болезни. Од- чего судороги принимают генерализованный ха рактер и могут вызываться различными раздра- рожную терапию. При легких и среднетяжелых жителями (звуковыми, световыми и др.). В отли- формах болезни тонические и тетанические судо роги удается снять с помощью нейролептиков чие от бешенства, при столбняке нет психических (аминазина, дроперидола и др.), транквилизато расстройств, гидрофобии, параличей и парезов, а ров (седуксена) или хлоралгидрата. Эти препара судорожный синдром не сопровождается резким ты используются в виде литических смесей в со возбуждением больного.
четании с антигистаминными и противоаллерги Лабораторные методы микробиологической ческими средствами (димедрол, шшольфен, суп диагностики столбняка носят ретроспективный растин и др.). При тяжелых формах столбняка характер. Посев биоматериала на специальные среды (мартеновский бульон, бульон Легру- применяют курареподобные средства (тубокура рин-хлорид, диплацин и др.) с обязательным пе Рамона и др.) под слоем вазелинового масла, реводом больных на искусственную вентиляцию инкубируют в течение 10-15 дней. При наличии грамположительных палочек с круглыми терми- легких (ИВЛ). Длительность и частота введения нейролептиков и курареподобных препаратов нальными спорами ставят биопробу (на мышах или морских свинках) для обнаружения тетанос- определяется состоянием АД, частотой и длитель пазмина. Отрицательные результаты лаборатор- ностью судорожных приступов, степенью тониче ского напряжения мышц.
ных исследований не являются основанием для отмены клинического диагноза столбняка.
Миорелаксанты необходимо вводить всем Лечение. Больного с подозрением на столб- больным столбняком. Снижение повышенного няк необходимо немедленно госпитализировать. тонуса мышц и противосудорожное действие ока Хирургическая обработка ран, в том числе и за- зывает диазепам (сибазон). Препарат вводится живших к моменту появления первых признаков внутривенно или внутримышечно в дозе 0,1-0, заболевания, обязательная. При этом проводят мг/кг через каждые 3-6 часов. Действие аминази радикальное иссечение раны, удаляют инородные на или мефенезина выражено слабее. Препараты тела, некротизированные ткани и создают хоро- нейромышечного блокирующего действия (тубо ший отток отделяемого с использованием протео- курарин, панкурония бромид) способствуют литических ферментов. С целью ограничения уменьшению судорог при сохранении спонтанного поступления токсина из раны проводится ее дыхания (в дозе 0,05 мг/кг), либо полному вы "обкалывание" противостолбнячной сывороткой в ключению функции дыхательных мышц при пе количестве 3-10 тыс. ME, а нейтрализацию цир- реходе на ИВЛ.
кулирующего в крови токсина проводят внутри У новорожденных лечение столбняка должно мышечным введением противостолбнячной сыво проводиться более активно и включать, помимо ротки по Безредке в дозах: 1 500-2 000 ME на кг введения седативных средств и противосудорож массы тела для новорожденных и 50-100 000 ME ной терапии, поддержание адекватной гидрата для детей старшего возраста. Повторное введение ции, интубацию трахеи, миорелаксацию и вспо сыворотки не проводится, так как эта доза обес могательную вентиляцию легких. При невозмож печивает высокий антитоксический титр в крови ности проведения этих мероприятий детям дают больного в течение 2-3 недель. В последние годы через каждые 6 часов пить сироп аминазина ( наилучшим антитоксическим средством считает мг), эликсир с фенобарбиталом (10-30 мг) или ся противостолбнячный человеческий иммуногло мефенезином (130-160 мг). Диазепам (сибазон) булин, полученный от людей-доноров, ревакци вводят внутривенно по 0,3 мг/кг, при необходи нированных очищенным сорбированным столб мости Ч повторно. Хирургическая обработка нячным анатоксином. Специфический иммуног (рассечение) пупочного канатика в настоящее лобулин вводят также однократно внутримышеч время не рекомендуется.
но (вместо сыворотки) в дозе 900 ME (6 мл).
Для устранения вегетирующих форм столб С целью выработки активного противостолб- нячной палочки, находящихся в некротизирован нячного иммунитета вместе с сывороткой (или ных тканях, назначают большие дозы пеницилли иммуноглобулином) вводят подкожно столбняч- на (200 000 ед/кг массы тела в сутки) внутривенно ный анатоксин в дозе 0,5-1 мл 3 раза с интерва- в 6 приемов или тетрациклина в дозе 30-40 мг/кг лом 5-7 дней. (не более 2 г/сут) внутрь в 4 приема.
Для уменьшения и предупреждения судорож- Большое значение в лечении столбняка имеют ного синдрома больного помещают в изолирован- мероприятия, направленные на предупреждение ную затемненную палату и проводят противосудо- вторичных гнойных осложнений, на нормализа цию гомеостаза, на борьбу с гипертермией и под- В качестве экстренной профилактики (травма, держание сердечно-сосудистой деятельности. В ожог и др.) у ребенка, невакцинированного против последнее время делаются успешные попытки столбняка, проводят активно-пассивную иммуни лечения больных с помощью гипербарической зацию с использованием столбнячного анатоксина оксигенации. и одного из сывороточных препаратов, содержа щих готовые специфические антитела: противо Успешное лечение немыслимо без правильно организованного индивидуального ухода, высоко- столбнячного иммуноглобулина человека, а при его отсутствии Ч противостолбнячной лошадиной калорийного питания. При сильном тоническом сыворотки (1111C). Перед введением ППС обяза напряжении жевательных мышц и затруднении тельно ставят пробу на выявление гиперчувстви глотания показано питание через зонд с использо тельности, внутрикожно вводят 0,1 мл разведен ванием энпитов или парентеральным путем.
ной 1:100 сыворотки, затем, через 30 мин, Ч 0, Прогноз. Уровень смертности при столбняке мл неразведенной подкожно, и при отсутствии у детей остается высоким и составляет в среднем реакции внутримышечно вводят всю рассчитан 45-55%. Неблагоприятный исход чаще всего на ную дозу сыворотки. Вместо столбнячного ана блюдается у новорожденных и детей грудного токсина можно использовать АДС-М или даже возраста, а также при распространенном пораже АКДС-вакцину, если коклюшная вакцина не про нии мышечной ткани, при наличии гипертермии и тивопоказана. В тех случаях, когда ребенок полу короткого инкубационного периода. В тяжелых чил полный курс плановой иммунизации, вакци случаях столбняк обычно заканчивается леталь нальные и сывороточные препараты не показаны, ным исходом в течение 1-й недели от начала за независимо от сроков последней вакцинации. При болевания. Снижение летальности до 18-20% отсутствии вакцинации или если у ребенка была возможно лишь при своевременной госпитализа одна или две вакцинации меньше чем 2 года на ции в специально оборудованные лечебные цен зад ему вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина.
тры с хорошо обученным персоналом.
Но, если ребенок получил одну прививку при Профилактика. Для создания активного им первичной вакцинации более чем 2 года назад, мунитета всем детям, начиная с 3-х месячного ему вводят 1 мл АС и 250 ME противостолбняч возраста вводят столбнячный анатоксин. Иммуни ного иммуноглобулина человека (ПСЧИ). Непри зация проводится по схеме вакциной АКДС витые дети в возрасте до 5 мес. должны получить (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столб 250 ME ПСЧИ или 3000 ME ПСС, старше 5 меся нячная) или же АДС (дифтерийно-столбнячная), цев Ч 1 мл АС и 250 ME ПСЧИ или 3000 ME АДС-М (дифтерийно-столбнячная с уменьшен ПСС.
ным содержание антигенов) или АС (столб Независимо от статуса иммунизации, все ра нячная), содержащих в одной дозе (0,5 мл) 10 ЕС ны необходимо тщательно очистить и удалить из столбнячного анатокосина. Во всех этих вакцинах них обрывки тканей. Обычно проводится немед в качестве консерванта используется мертиолят. В ленная хирургическая обработка раны для удале России разрешены к применению и комбиниро ния всех нежизнеспособных тканей и инородных ванные вакцины французской фирмы Пастер тел.
Мерье (Тетракок 05, Д.Т. Вакс, Имовакс Д.Т.
На введение столбнячного анатоксина воз Адюльт).
Введение не менее 4 доз столбнячного анаток- можны реакции в виде подъема температуры сина в составе ассоциированных вакцин или мо- тела, общего недомогания в течение нескольких часов, редко Ч 1-2 дней. На введение ПСС воз новакцин обеспечивает достаточный уровень не можен анафилактический шок или сывороточная восприимчивости к столбняку в течение 5 или болезнь через 3-9 суток. Противостолбнячный даже 10 лет. Показателем невосприимчивости иммуноглобулин человека практически не дает служит уровень анатоксина в крови 0,01 МЕ/мл, побочных реакций.
определяемый по реакции нейтрализации токсина.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Менингококковая инфекция Ч острое инфек в настоящее время резистентность возбудителя к ционное заболевание человека, вызываемое ме этим препаратам значительно возросла, однако нингококком и характеризующееся разнообразием большинство штаммов остаются чувствительны клинических форм: от назофарингита и здорового ми к пенициллину, левомицетину, эритромицину носительства до генерализованных, протекающих и тетрациклину.
в форме менингококкемии (септицемии), менин Менингококк обладает эндотоксином и аллер гита и менияшэнцефалита.
гизирующей субстанцией. Эндотоксин представ Впервые заболевание было описано в 1805 году лен белково-липополисахаридным комплексом.
под названием "эпидемический цереброспинальный Антигенные свойства отдельных штаммов менин менингит". К концу ХГХ столетия описана менингокок гококка неоднородны. По реакции агглютинации кемия как одна из форм менингококковой инфекции.
и адсорбции агглютинатов менингококки делятся Несколько позже стали известны локализованные на серогруппы: А, В, С, X, Y, Z, а также 29Е и формы болезни, протекающие в виде носительства и 135 W. Начало текущей эпидемии было обуслов острого назофарингита. С 1965 г., по рекомендации ВОЗ, повсеместно принято единое название всех кли- лено менингококком группы А, однако в 80-х нических форм Ч "менингококковая инфекция", по- годах у детей одинаково часто, а в некоторых скольку "эпидемический цереброспинальный менин регионах и преимущественно, стали обнаружи гит" не отражает многообразных проявлений болезни.
ваться менингококки серогруппы В. В последние Менингококковая инфекция встречается на всех годы часто встречаются полиагглютинабельные и континентах. На территории России в текущем столе неагглютинабельные серовары менингококка. До тии подъемы заболеваемости наблюдались в 1905 недавнего времени принято было считать, что 1906,1915-1917, 1929-1932, 1940-1942 гг. После тяжелые генерализованные формы болезни вызы года отмечен длительный период спада заболеваемо ваются менингококком группы А или В, а серо сти, однако начиная с 1968 года стал регистрироваться группы, и обычно обнаруживаются при новый значительный подъем заболеваемости менинго носительстве или локализованных формах менин кокковой инфекцией. С середины 70 годов заболевае мость менингококковой инфекцией в некоторых регио- гококковой инфекции. В настоящее время и это нах России сохраняется на достаточно высоком уровне, положение нуждается в уточнении, поскольку составляя 20-30 на 100 тыс. населения, с периодиче участились случаи генерализованных форм ин скими незначительными снижениями и подъемами.
Этиология, Возбудитель менингококковой инфекции Ч грамположительный диплококк Neisseria meningitidis, относится к роду Neisseria семейства Neisseriacea. В спинномозговой жидко сти и крови менингококки располагаются попарно внутри- и внеклеточно (рис. 83), Возбудитель при хотлив к условиям культивирования. Хорошо рас тет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2-7,4), температуре 36-37С, на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желтое гидролизат мяса).
Менингококки высоко чувствительны к различ ным факторам внешней среды: погибают при из менении температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации. Вне организма человека сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин.
Менингококковой инфекцией болеют только люди. Возбудитель может быть выделен со слизи стой носоглотки, из ликвора, крови, экссудата кожных высыпаний или из некротизированных участков кожи.
Рис. 83. Менингококковый менингит. Внутри В 1940-50 годах менингококки были высоко- клеточное расположение менингококков в спин номозговой жидкости.
чувствительны к сульфаниламидным препаратам;
фекции, в том числе и с летальным исходом, вы- 8-30 лет. Как правило, высокая заболеваемость зываемых серогруппами, и др., особенно у продолжается 2-4 года. Но в некоторых регионах детей первых месяцев жизни. Сменой возбудителя России (Дальний Восток) установившаяся с сере менингококковой инфекции можно объяснить дины 70-х годов высокая заболеваемость сохраня рост числа гипертоксических форм болезни, на- ется вот уже много лет (до 10 на 100 тыс. населе блюдаемый начиная с 1983 г., что связано с рос- ния) со слабой тенденцией к снижению в послед ние годы. Причины подъемов заболеваемости в том циркуляции менингококков группы В, а в точности не известны. Несомненное значение последние годы и других, так называемых "спо имеют смена возбудителя и состояние коллектив радических", штаммов менингококков. Доказана ного иммунитета, формирующегося как за счет способность менингококков к образованию L переболевших, так и в результате так называемо форм, которые, вероятно, и обусловливают за го пассивного противоэпидемичивания, циркули тяжное течение менингококкового менингита.
рующим в данном регионе определенным серова Эпидемиология. Источником инфекции яв ром менингококка. Именно этим можно объяс ляется больной или бактериовыделитель. Больной нить сохраняющуюся высокую заболеваемость наиболее заразен в начале болезни и особенно, среди детей первых лет жизни, поскольку неим если у него имеются катаральные явления в носо мунная прослойка среди детей этой возрастной глотке, а заболевание протекает в генерализован группы наибольшая. Характерен зимне-весенний ной форме (менингит, менингококкемия, менин подъем заболеваемости (февраль-май) со сниже гоэнцефалит). "Здоровые" носители без острых нием в летние месяцы. В отдельные годы это воспалительных явлений в носоглотке, хотя и соотношение может меняться.
менее опасны, но, учитывая, что число носителей в сотни раз превышает число больных, значение Менингококковая инфекция встречается в лю бом возрасте. Однако от 70% до 80% всей заболе носителей трудно переоценить, во всяком случае, эпидемиологический процесс при менингококко- ваемости приходится на детей первых трех лет вой инфекции поддерживается широко распро- жизни. Дети первых 3 месяцев болеют редко. Од нако описаны случаи заболевания и в период страненным бактерионосительством. Длитель новорожденности. Возможно внутриутробное за ность носительства менингококков составляет в ражение. Летальность при менингококковой ин среднем 2-3 недели, у некоторых лиц Ч в течение фекции зависит от ряда факторов. У детей перво 6 и более недель, особенно при наличии хрониче го года жизни и у лиц пожилого возраста, отяго ского воспалительного состояния в носоглотке.
щенных сопутствующими заболеваниями, она Механизм передачи инфекции Ч воздушно высокая. По нашим данным, у 70% детей, умер капельный (аэрозольный). Поскольку менинго ших от гипертоксических форм менингококковой кокки нестойки во внешней среде, для заражения инфекции, в анамнезе Ч избыточное питание, имеет значение длительность контакта, скучен анемия, рахит, или они родились крупным плодом ность детей в помещениях, особенно в спальных от беременности, протекавшей с токсикозом, на комнатах, в тесных, плохо проветриваемых, жи ходились на раннем искусственном вскармлива лых комнатах, общественных местах. Чаще зара нии. Большое значение в исходе заболевания жение детей раннего возраста происходит от ро имеет своевременность диагностики и правильно дителей или ближайших родственников, являю проведенное лечение. В последние годы в связи с щихся носителями или больными локализован разработкой этиотропной и патогенетической те ными формами менингококковой инфекции.
рапии летальность от менингококковой инфекции Восприимчивость к менингококку невысока.
значительно снизилась и составляет 6-10%, а в Контагиозный индекс составляет 10-15%. Имеют ряде клиник еще ниже Ч от 1 до 3%. Основной ся сведения о семейной предрасположенности к причиной летальности является сверхострый ме менингококковой инфекции. Мы наблюдали не нинигококковый сепсис с развитием инфекцион сколько случаев сверхострого менингококкового но-токсического шока, а также тяжелые формы сепсиса с летальными исходами в отдельных менингоэнцефалита с отеком-набуханием голов семьях. Высказывается мнение, что популяцион ного мозга. Летальность при возникновении ин ная устойчивость к менингококковой инфекции фекционно-токсического шока 3 степени состав связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовме ляет 50-70% и более. В последние годы случаи стимости.
неблагоприятного исхода регистрируются, в ос Для менингококковой инфекции характерны новном, среди детей первых трех лет жизни.
периодические подъемы заболеваемости Ч через Патогенез. В патогенезе менингококковой всего Ч микроциркуляции. При этом происходит инфекции ведущую роль играют три фактора, высвобождение большого количества биологиче возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая ски активных веществ: катехоламинов, серотони субстанция. на, гистамина;
активизируется система фактора Входными воротами заболевания для менин- Хагемана Ч калликреин-кининовая, свертываю гококков являются слизистые оболочки носоглот- щая и, в последующем, фибринолитическая. От ки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте мечается мощный выброс из печени предшест внедрения менингококка не возникает каких-либо венников активных компонентов этих систем патологических явлений, т. е. имеет место так (прекалликреина, протромбина), образование называемое "здоровое носительство". В 10-15 % большого количества калликреина, тромбина, что случаев на месте внедрения возбудителя появля- в конечном итоге приводит к генерализованному ются воспалительные изменения с формировани- внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуля ем клиники менингококкового назофарингита. В ции), образованию огромного количества бакте единичных случаях (1-2%) менингококк преодо- риальных тромбов в мелких сосудах (тромбо левает местные защитные барьеры и лимфоген- геморрагический синдром). Вследствие утилиза ным путем попадает в кровь. Это может быть ции факторов свертывающей системы развивается транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся коагулопатия потребления (гипокоагуляция), в клиническими проявлениями, или менингококке- результате которой возникают обширные крово мия (менингококковый сепсис). В этих случаях излияния в кожу и внутренние органы, в том чис током крови менингококки заносятся в различные ле Ч почки, надпочечники, вещество головного органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, мозга, миокард, кишечник и др. Большое количе почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку ство калликреина активизирует плазминовую глаза и др. У части больных менингококк может систему, функция которой заключается в лизиро преодолевать гематоэнцефалический барьер и вании образующихся тромбов. Чрезмерная акти вызывать клинику1 гнойного менингита или ме- вация этой системы настолько усиливает явление нингоэнцефалита. Не исключается возможность гипокоагуляции, что кровь практически не свер проникновения возбудителя в оболочки мозга тывается (сочится из мест инъекций, симптом через решетчатую кость по лимфатическим путям "кровавых слез" и др.). Смена гиперкоагуляции на и по влагалищам нервных волокон. Однако это гипокоагуляцию при сверхостром менингококко происходит в случае дефекта костей черепа или вом сепсисе происходит за считанные часы. Вы черепно-мозговой травмы. Мы наблюдали три сокая активность калликреина приводит не только рецидива менингококкового менингита у больного к образованию чрезмерного количества брадики в течение нескольких лет. Полное излечение на- нина, системному расширению сосудов и падению ступило только после реконструктивной операции АД, но и к компенсаторной активизации гипер дефекта решетчатой кости. тензивной ренин-ангиотензиновой системы. В конечном итоге под воздействием высоких кон Причины, приводящие к генерализации про центраций ангиотензинпревращающего фермента цесса, до конца не установлены. Очевидно, что образуется самый сильный вазопрессор организма генерализация развивается в результате снижения иммунологической реактивности организма. В Ч ангиотензин 2. Воздействие ангиотензина 2 и анамнезе у многих больных мы отмечали предше- катехоламинов приводит к суммарному эффекту ствующие профилактические прививки, травмы, Ч спазму мелких артерий, централизации крово переохлаждения. Немаловажное значение имеют обращения, нарушению микроциркуляции. Эндо частые ОРВИ. Среди наблюдавшихся нами 400 токсинемия, расстройство микроциркуляции, ДВС больных с генерализованной формой менингокок- приводят к глубоким метаболических расстрой ковой инфекции в 60% случаев отмечалось пред- ствам Ч ацидозу, нарушению функций многих шествующее острое респираторное заболевание. органов и систем. Возникают явления острой Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой явлениями инфекционно-токсического шока воз- и дыхательной недостаточности.
никают в связи с массовой бактериемией и эндо Следствием эндотоксинемии, гемодинамиче токсинемией. Эндотоксин, высвобождаемый при ских и метаболических нарушений может явиться массовой гибели менингококков, воздействует на острый отек-набухание вещества мозга (токси эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, ческий отек мозга). Это происходит и вследствие приводя к расстройству гемодинамики, прежде воздействия больших количеств брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2 на сосуди- осложнение менингита Ч субдуральный выпот стые стенки и гематоэнцефалический барьер, имеет в своей основе церебральный коллапс.
нарушая их целостность и увеличивая проницае- Такие клинические формы менингококковой мость. Клинически это проявляется судорогами, инфекции как эндокардит, артрит, пневмония, нарушением сознания вплоть до развития кома- иридоциклит являются проявлением менингокок тозного состояния. В результате церебральной кемии и встречаются относительно редко. Изоли гипертензии возможно вклинение миндалин моз- рованно эти проявления в клинике практически не жечка в большое затылочное отверстие со сдавле- встречаются.
нием продолговатого мозга. Наступает смерть от Иммунитет. После перенесенной клинически паралича дыхательного центра.
выраженной менингококковой инфекции, также В патогенезе гипертоксических форм менин- как и после длительного носительства, в организ гококковой инфекции с катастрофически быстрым ме вырабатываются специфические антитела:
развитием геморрагического синдрома, инфарк- агглютинины, преципитины, бактерицидные ан тами надпочечников, с резко выраженной эндо- титела и опсонины. Титр гемагглютининов начи токсинемией, играет роль неспецифическая ги- нает повышаться с первых дней болезни и дости персенсибилизация и изменение реактивности гает максимума к 5-7 дню. Через 3-4 недели тит организма. ры антител снижаются. Длительность их сохране ния не установлена. У детей раннего возраста ан Проникновение менингококков в мозговые титела к менингококку бывают в низких титрах, оболочки, как правило, заканчивается развитием клинической картины менингита. Воспалитель- либо они вообще не выявляются общепринятыми методами. Существовало мнение, что иммунитет ный процесс, развивающийся в мягких мозговых оболочках, сопровождается инфильтрацией по- при менингококковой инфекции группоспецифи чен, чем объяснялись изредка наблюдающиеся следних полиморфоядерными нейтрофилами.
Выделяющиеся в большом количестве из распа- повторные заболевания. Однако в последние годы дающихся гранулоцитарных нейтрофилов про- все более утверждается положение о перекрестно сти иммунитета. По мнению А. А. Деминой с теиназы, главной из которых является эластаза, соавт. (1989), формирование постинфекционного обладают мощным деструктивным действием.
Деградация под действием эластазы коллагено- иммунитета к менингококкам не зависит от серо группы возбудителя и, вероятно, обусловлено вых и эластичных волокон, базальных мембран, видоспецифичными липополисахаридными анти входящих в структуру гематоэнцефалического генами.
барьера приводит к нарушению его целостности и проницаемости. Это, в свою очередь, способству Патоморфология. Основные патоморфоло ет распространению инфекции в более глубокие гические изменения при менингококковой инфек структуры мозга и развитию клиники менингоэн ции описаны М. А. Скворцовым (1935), П. Г.
цефалита. Усилению проницаемости гематоэнце Гуревич с соавт. (1975).
фалического барьера, развитию токсикоза, внут В месте внедрения возбудителя в случае на ричерепной гипертензии, отека-набухания голов зофарингита отмечается умеренно выраженный ного мозга способствуют и обнаруживаемые в воспалительный процесс Ч полнокровие сосудов большом количестве в ликворе брадикинин, серо задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидной тонин, гистамин.
ткани, нейтрофильная инфильтрация слизистых.
Нередко непосредственной причиной смерти В трахее и бронхах Ч признаки поверхностного больных менингитом является острый отек- воспаления, затем серозно-гнойное воспаление, набухание головного мозга, что, как и при токси- через несколько часов или через сутки экссудат ческом отеке мозга, приводит к вклинению мин- приобретает гнойный, в последующем Ч гнойно далин мозжечка в большое затылочное отверстие фибринозный характер. Воспалительный процесс и параличу дыхательного центра. локализуется на поверхности больших полуша рий, основании мозга и мозговых оболочках У детей раннего возраста, больных гнойным спинного мозга. В большей степени скопления менингитом, вместо наиболее часто встречаю гнойного экссудата локализованы на базальной щейся внутричерепной гипертензии, развивается поверхности головного мозга, в месте перекреста гипотензия (церебральный коллапс). В основе их, зрительных нервов, в области продолговатого по мнению В. И. Покровского (1986), лежат нерв мозга и варолиева моста. Гнойный процесс пери но-рефлекторные нарушения, приводящие к дис васкулярно с поверхности распространяется на балансу водно-солевого обмена. Тяжелое раннее вещество мозга (энцефалит). В веществе мозга Локализованные формы: а) менингококко отмечается выраженный отек, гиперемия, экстра- выделительство, б) острый назофарингит.
вазаты. Иногда развивается микроабсцедирова- Генерализованные формы: а) менингококке ние. мия, б) менингит, в) менингоэнцефалит.
При поздно начатом лечении и у совсем неле- Смешанная форма Ч менингит в сочетании с ченных развивается эпендиматит (воспаление менингококкемией.
желудочков мозга). В этих случаях в желудочках Редкие формы: а) менингококковый эндокар мозга обнаруживается жидкость, а на поверхности дит, б) пневмония, в) иридоциклит, г) артрит и др.
стенок желудочков Ч гнойно-фибринозные сгуст Инкубационный период при менингококковой ки, отек, инфильтрация При ранней закупорке инфекции Ч от 2 до 10 дней.
гнойным экссудатом ликворных путей (сильвиев Острый назофарингит. Это наиболее частая водопровод, отверстие Можанди, Люшка) разви форма болезни Ч до 80% всех заболеваний ме вается водянка головного мозга Ч гидроцефалия.
нингококковой инфекцией. Различают легкую, Организация гноя, как результат выпадения фиб среднетяжелую и тяжелую форму назофарингита.
рина (гнойно-фибринозное воспаление), происхо Легкая форма. Заболевание начинается остро, дит к 5-6 дню болезни. В отличие от воспаления чаще с повышения температуры тела до 37,5 оболочек другой этиологии, при менингококковом 38С. Ребенок может жаловаться на заложенность менингите в ходе лечения под действием фермен носа, легкий насморк. Нередко заболевание про тов происходит растворение и всасывание экссу текает при нормальной температуре тела, удовле дата. Именно поэтому в большинстве случаев не творительном состоянии с весьма слабыми ката происходит склерозирования мозговых оболочек, ральными явлениями в носоглотке. У большин и только в запущенных случаях развивается гид ства больных картина крови не изменяется, ино роцефалия или арахноидит.
гда возможен умеренный нейтрофилез.
Для менингококкемии характерны кровоиз- Среднетяжелая форма проявляется повыше лияния, тромбоз сосудов, некрозы различной нием температуры тела до 39С. Ребенок жалуется локализации. При молниеносно протекающей на головную боль, иногда Ч на головокружение, менингококкемии имеет место генерализованное першение в горле, боль при глотании, заложен диффузное поражение капилляров, циркулятор ность носа. Отмечается вялость, адинамия, блед ные расстройства и поражение различных органов ность. При осмотре ротоглотки выявляется гипе и систем. Эпителий сосудов набухает, клетки ремия и отечность задней стенки: гиперплазия выступают в просвет сосудов. Субэндотелиальные лимфоидных фолликулов, набухание боковых слои разрыхлены, утолщаются вплоть до мукоид валиков, небольшое количество слизи.
ного набухания слоев сосуда с плазматическими, При тяжелой форме температура тела по а потом и фибриноидными изменениями. В над вышается до 40-40,5С. Помимо симптомов, ха почечниках отмечается отек, возможны обширные кровоизлияния и некроз (рис. 84).
При поражении суставов обнаруживается синовиальный выпот или гнойный артрит. Гной ное воспаление может возникнуть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, редко Ч паноф тальмит). Возможны пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит с лей коцитарной инфильтрацией и кровоизлиянием. В миокарде обнаруживаются дистрофические изме нения вплоть до очаговых некрозов. В печени Ч явления зернистой и гиалино-коагуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляци онный некроз отдельных печеночных клеток. В одном из наших наблюдений у ребенка 2 мес. был обнаружен гнойный перитонит.
Клинические проявления. Менингококко вую инфекцию целесообразно классифицировать Рис. 84. Менингококкемия. Кровоизлияние следующим образом:
в надпочечники. Анатомический препарат.
растеризующих среднетяжелую форму назофа рингита, присоединяется рвота, иногда Ч судоро ги, боли в животе. При осмотре могут выявляться отдельные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига. В перифери ческой крови Ч лейкоцитоз до 15 -109/л, нейтро филез, сдвиг формулы влево до палочкоядерных.
СОЭ повышается до 20-30 мм/час. Такие больные поступают в отделение с диагнозом или ОРВИ с судорожным синдромом, или вирусного менинги та. В спинномозговой жидкости Ч нормальный цитоз, повышенное давление.
Течение назофарингита благоприятное, тем пература тела нормализуется через 1-4 дня. Пол ное клиническое выздоровление наступает на 5- день. Диагностировать менингококковый назофа рингит на основании клинической картины весьма затруднительно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе. Вьщеление из носоглотки возбудителя несомненно подтверждает диагноз.
Рис. 85. Менингококкемия. Геморраги Из 22 наблюдаемых нами больных назофаринги ческая сыпь на лице и верхней части том у 9 выделены менингококки группы В, у 3 Ч туловища.
группы А, у 6 Ч полиагглютинабельные и у 4 Ч неагглютинабельные штаммы.
Необходимо иметь в виду, что нередко менин гококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни.
Менингококкемия (менингококковая бак териемия, менингококковый сепсис) Ч клини ческая форма менингококковой инфекции, при которой помимо общетоксических проявлений и поражений кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Болезнь начинается внезапно, остро. Около 70% родителей точно указывают час начала забо левания. Повышается температура тела до высо ких цифр, могут быть озноб, рвота. У детей ран него возраста нередко возникают судороги, рас стройство сознания. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце первого Ч начале второго дня болезни появляются высыпа ния на коже. Причем, чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Харак Рис. 86. Менингококкемия. Крупная ге терна геморрагическая сыпь в виде неправильной моррагическая сыпь с центральным формы звездочек, плотная на ошупь, выступаю некрозом.
щая над уровнем кожи (рис. 85, 86, 87). Как пра вило, она появляется одновременно на всей коже, от точечных геморрагии (рис. 89) до крупных но обильнее бывает на дистальных отделах рук, кровоизлияний с некрозом в центре (рис. 90). В ног, ягодицах (рис. 88), веках. При тяжелых фор последующем в местах обширных поражений мах сыпь появляется на лице, верхних отделах некрозы отторгаются, и образуются дефекты и туловища. Величина элементов сыпи колеблется рубцы (рис. 91). В особо тяжелых случаях воз которая может предшествовать появлению гемор рагических высыпаний. Иногда пятнисто-папу лезная сыпь весьма похожа на коревую, и только наличие единичных элементов с некрозом в цен тре, располагающихся, как правило, на дисталь ных отделах рук и ног позволяет заподозрить менингококкемию. Обратное развитие сыпи зави сит от обширности и характера поражения кожи.
Розеолезно-папулезные элементы бесследно исче зают уже через 1 -2 дня, а на месте глубоких нек розов образуются длительно незаживающие и, как правило, вторично инфицируемые язвы. Некото рые из них требуют хирургического вмешательст ва. Под нашим наблюдением находился ребенок лет, которому после стабилизации состояния по требовалась ампутация всех фаланг четырех паль цев на обеих руках и ногтевых фаланг на ногах.
У 3-7% больных менингококкемией отмечает ся поражение суставов в виде синовитов или артритов. Поражаются мелкие суставы пальцев Рис. 87. Менингококкемия. Звездчатая рук, ног, реже Ч локтевые, голеностопные, луче геморрагическая сыпь с поверхностным запястные, коленные. На 2-4 день от начала ме некрозом.
нингококкемии может вновь повыситься темпера тура тела, дети старшего возраста жалуются на боль в суставах. Кожа в области сустава припух лая, гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Маленький ребенок щадит пораженную руку или ногу, попытки поставить ребенка, поднять за руки сопровождаются криком.
При поражении суставов кисти: кисть разогнута, Рис. 88. Менингококкемия. Крупная ге моррагическая сыпь с глубоким некрозом на ягодицах и мошонке.
можно развитие гангрены ногтевых фаланг, паль цев рук, стоп, ушных раковин. Иногда некрозы настолько глубокие, что обнажаются кости. В этих случаях заживление происходит медленно. У Рис. 89. Менингококкемия. Мелкая половины больных геморрагическая сыпь сочета геморрагическая сыпь ется с розеолезной или розеолезно-папулезной, оболочка глаза принимает коричневый (ржавый цвет). Процесс, как правило, односторонний.
Описаны случаи панофтальмита. В последние годы поражение глаз наблюдается редко.
В единичных случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, флебиты, гной ные поражения печени, эндо-, мио- и перикарди ты. При поражении сердца появляется одышка, тахикардия, цианоз, глухость тонов сердца, рас ширение границ и др. При нарастании явлений сердечной недостаточности уже через 1-2 суток можно отметить увеличение печени (правожелу дочковая недостаточность) или застойные явления в легких (при левожелудочковой недостаточно сти).
Возможно поражение почек, проявляющееся картиной очагового гломерулонефрита. В моче определяется кратковременная протеинурия, эрит роциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия.
При поражении печени может выявляться ге Рис. 90. Менингококкемия. Кровоизлия патолиенальный синдром. Патология внутренних ния с некрозом в центре в области голено органов объясняется кровоизлиянием в них, по стопного сустава. Начало эпителизации.
этому течение болезни при правильном лечении благоприятное.
Изменения в периферической крови при ме нингококкемии характеризуются лейкоцитозом до 15-25* 10 /л, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом (до 30-40%), анэозинофилией и увеличе нием СОЭ (у подавляющего большинства боль ных СОЭ возрастает до 50 и даже до 70 мм/час, но у больных с легкими формами менингококке мии СОЭ может оставаться нормальной или даже замедленной).
По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжесть менингокок кемии определяется по выраженности на высоте заболевания симптомов токсикоза, изменений сознания, степени повышения лихорадки, обилию и размерам геморрагическо-некротической сыпи и изменениям гемодинамики. Особенно тяжело про текает так называемая молниеносная форма ме нингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях начинается осо бенно бурно с внезапного повышения температу Рис. 91. Менингококкемия. Организация ры тела, озноба, беспокойства и появления обиль некрозов.
ной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быст ро, буквально на глазах, сливаются, образуя об пальцы растопырены, рука приподнята. Чаще ширные кровоизлияния. В первые часы болезни поражение суставов протекает по типу полиартри артериальное давление нормальное или повышен тов, реже Ч моноартритов. Течение артритов ное. Затем быстро падает, появляются признаки доброкачественное, функция суставов восстанав недостаточности кровообращения: тахикардия, ливается полностью.
приглушение тонов сердца, бледность кожных При поражении сосудистой оболочки глаз покровов, акроцианоз. Кожа становится холодной развивается увеит. В этом случае сосудистая на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты стонут, хватаются руками за голову, становятся лица заострены. Дети мечутся, могут жаловаться беспокойными, вскрикивают, у них полностью на боли в мышцах, суставах, озноб. У детей ран- расстраивается сон. Головная боль усиливается него возраста возможны диспепсические явления при движении, повороте головы, сильных свето Ч рвота, понос. Часто бывают судороги, потеря вых и звуковых раздражителях. У некоторых сознания как проявления отека-набухания голов- больных возбуждение сменяется заторможенно ного мозга в связи с нейротоксикозом. Характер- стью, безразличием к окружающему. Любое, даже на мышечная гипотония. Могут определяться легкое, прикосновение к больному вызывает рез менингеальные симптомы. На заключительном кое беспокойство и усиление болевых ощущений.
этапе болезни появляется рвота "кофейной гу- Явление гиперестезии является одним из ведущих щей", возможны носовые кровотечения, кровоиз- симптомов гнойного менингита. Не менее харак лияния во внутренние органы, что значительно терным начальным симптомом менингита являет ухудшает их функцию. Артериальное давление ся рвота. Она появляется с первого дня и не свя падает, особенно минимальное. Пульс частый, зана с приемом пищи. У 57% больных рвота 1- нитевидный или не прощупывается. Начинается раза, у 25% Ч 4-6 раз, у 16% Ч более 6 раз в цианоз. На конечностях, а затем на туловище сутки. Более частая рвота отмечается в первые возникают багрово-синюшные пятна, напоми- дни болезни. В отдельных случаях рвота Ч пер нающие трупные. Температура тела, как правило, вый манифестный признак начинающегося ме снижается до субнормальных цифр. Развивается нингита. Важным симптомом при менингококко олигурия вплоть до анурии. В крови Ч декомпен- вом менингите у детей раннего возраста являются сированный ацидоз, гиперлейкоцитоз, однако судороги. По нашим данным они наблюдаются у нередка и лейкопения, что является неблагопри- 8,5% детей, больных менингококковым менинги ятным признаком. том. Обычно они бывают клонико-тоническими, появляются с первого дня болезни и сохраняются Патогенетически эту клиническую форму в течение 2-3 дней. У части детей отмечаются можно рассматривать как инфекционно-токси неритмичные вздрагивания. Менингеальные сим ческий шок, обусловленный массовой бактерие птомы чаще выявляются на 2-3 день, но могут мией с интенсивным распадом микробов и токси быть отчетливыми с первого дня заболевания.
немией. При отсутствии адекватной и своевре Определяется ригидность мышц затылка (74%), менной терапии летальный исход наступает через симптом Брудзинского верхний (53%), симптом 12-24 часа от начала болезни. Но даже своевре Кернига (39%), Брудзинского нижний (30,4%);
менное поступление больного в отделение реани полный менингеальный синдром бывает лишь у мации и проведение интенсивной терапии в ряде 7% больных. У детей первого года жизни менин случаев не приводит к желаемому результату.
геальные симптомы часто слабо выражены или Обычно это происходит в тех случаях, когда то отсутствуют, но с большим постоянством наблю тальное кровоизлияние в надпочечники случается дается симптом "подвешивания" (Лессажа), тре в первые часы болезни.
мор рук, выбухание, напряжение и пульсация На вскрытии умерших от сверхострого менин большого родничка, а также запрокидывание гококкового сепсиса обнаруживаются кровоиз головы, вследствие чего ребенок принимает ха лияния не только в надпочечники, но и в сердце, рактерную позу: голова запрокинута, ноги согну почки, желудок, оболочки и вещество головного ты в коленях, подтянуты к животу (рис. 92). Су мозга.
хожильные рефлексы в 12,2% повышены, но при Менингококковый менингит. Болезнь на тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, в чинается остро, с подъема температуры тела до 6,1% определяется симптом Бабинского, нередко 39-40С, озноба. Почти в 40% случаев родители выявляется клонус стоп, мышечная гипотония. У точно называют час, еще в 40% Ч день заболева 3-5% больных отмечается быстро проходящее ния ребенка. Однако в 15% случаев имеет место поражение черепно-мозговых нервов (обычно III, относительно постепенное начало заболевания, а в VI, VII и VIII пар). Появление очаговой симпто 5% Ч начало заболевания острое, с временным, в матики указывает на отек-набухание мозга. С течение 1-2 дней, периодом благополучия. Дети большим постоянством при менингококковом старшего возраста жалуются на сильную голов менингите отмечается красный дермографизм, ную боль, которая обычно имеет диффузный ха герпетические высыпания на губах, однако у де рактер, однако у части детей боль может локали тей раннего возраста герпес лабиалис зоваться в области ба, висков, затылка. Дети Рис. 92 Менингококковый менингит. 1 - характерная поза;
2 - симптом Кернига положитель ный;
3 - люмбальная пункция;
4 - мозговые оболочки, пропитанные гноем;
5 - ней грофнль ный цитоз наблюдается редко. Лицо больного обычно блед- гита, так называемые "серозные варианты". Кли ное, имеет страдальческое выражение, склеры ническая картина, характер и динамика наруше инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца при- ний в спинномозговой жидкости не отличались от глушены, артериальное давление у части больных таковых при серозно-вирусных менингитах. Од Ч с тенденцией к повышению, но при особой нако изменения в периферической крови тяжести менингита кровяное давление снижено. В (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. указывали на гнойный характер воспаления.
У детей раннего возраста в 7,8% случаев отмеча- Менингококковый менингоэнцефалит.
ются поносы, причем расстройство стула может Встречается преимущественно у детей раннего появиться с первых дней и выступать на первый возраста. С первых дней болезни появляется и план, что затрудняет диагностику. Характерна доминирует энцефалитическая симптоматика:
сухость языка, иногда бывает жажда, увеличение двигательное возбуждение, нарушение сознания, печени и селезенки. Вследствие интоксикации судороги, поражение черепно-мозговых нервов могут появляться изменения со стороны мочи:
Ч III, VI, V, VIII пар, реже Ч других. Возможны незначительная альбуминурия, цилиндрурия, мик- гемипарезы;
среди наблюдавшихся нами 31 боль рогематурия. В периферической крови у 91,4% ного менингококковым менингоэнцефалитом больных отмечается лейкоцитоз (15-30-109/л), у гемипарез развился у 4 (12,9%). Иногда возникает 4,3% Ч лейкопения с последующим переходом в мозжечковая атаксия, снижение мышечного тону лейкоцитоз и еще у 4,3% больных Ч лейкопения са. Такие дети не держат голову, не сидят, не в течение всего заболевания. Практически у всех ходят. Менингеальные явления при менингоэнце больных отмечается эозинофилия, палочкоядер- фалите выражены не всегда отчетливо. Среди ный сдвиг до 14-45%, СОЭ обычно повышена до наших больных ригидность мышц затылка, сим 45-70 мм/час и только у 12% больных бывает птом Кернига, Брудзинского верхний определя нормальная или замедленна. Отсутствие сдвигов в лись у 64%, 55% и 58% соответственно.
периферической крови соответствует легкой фор Заболевание с самого начала нередко приоб ме менингита.
ретает тяжелый характер и заканчивается леталь Характерны изменения со стороны спинно- ным исходом.
мозговой жидкости. В первый день болезни лик- Менингококковый менингит в сочетании с вор может быть еще прозрачным или слегка опа- менингококкемией. Смешанная форма менинго лесцирует, но к концу суток спинно-мозговая кокковой инфекции является наиболее частой.
жидкость становится мутной, молочно-белого или Сыпь, как правило, появляется на несколько ча желтовато-зеленого цвета. Ликвор вытекает под сов, сутки, редко Ч двумя сутками раньше, чем повышенным давлением, которое достигает 300- поражение мозговых оболочек. В клинической 500 мм вод. ст. Однако в случае развития цереб- симптоматике смешанных форм могут доминиро ральной гипотензии давление в спинно-мозговом вать как проявления менингита, так и проявления канале может быть нормальным или понижен- менингококкемии. По нашим данным, течение ным. И, кроме того, оно может быть низким смешанных форм менингококковой инфекции вследствие повышенной вязкости ликвора или более благоприятное, чем "чистых" форм менин частичного блока ликворных путей. Нейтрофиль- гококкемии, менингита или менингоэнцефалита.
ный плеоцитоз обычно достигает нескольких ты- Так, среди наблюдавшихся нами больных с не сяч в 1 мкл, или не поддается подсчету. Количест- благоприятным течением менингоэнцефалита не во белка чаще повышено (до 1-4,5 г/л) и только у было ни одного с геморрагическо-некротической 7% больных остается в пределах нормы. Обычно сыпью, тогда как в группе из 40 больных с клини содержание белка повышается параллельно цито- ческой картиной инфекционно-токсического шока зу. Высокие концентрации белка в ликворе соот- с выздоровлением у 34 имелась смешанная форма ветствуют наиболее тяжелым формам менингита. менингококковой инфекции, а у 6 остальных Ч Нормализация содержания белка в спинно-моз- изолированная менингококкемия. Кроме того, у говой жидкости происходит несколько позже всех 34 больных проявление шока было купиро нормализации плеоцитоза. Содержание сахара и вано в первые 6 часов с момента пребывания хлоридов в ликворе при мениногококковом ме- больных в отделении интенсивной терапии и реа нингите снижено. нимации, а тяжесть состояния со второго дня обусловливалась проявлением менингита. У боль Под нашим наблюдением находились дети с ных смешанной формой менингококковой инфек атипичными формами менингококкового менин ции с манифестными проявлениям коккемии и блокады ликворных путей, давление в спинномоз менингита полная санация ликвора происходит говом канале может быть нормальным или пони быстрее, чем при изолированных менингитах и женным. Смерть наступает от остановки дыхания.
менингоэнцефалитах. Однако при молниеносной форме менингококко вого менингита Ч и от острой сердечно-сосу Течение менингококковой инфекции без дистой недостаточности или недостаточности этиотропной терапии тяжелое и длительное Ч коры надпочечников. (Кипнис С. Л., 1968).
обычно 4-6 недель и даже до 2-3 месяцев. Нередко болезнь протекает волнообразно, с периодами У детей первых месяцев жизни течение бо улучшения или ухудшения. Причинами негладко- лезни может усугубляться развитием синдрома го течения могут быть: поздняя госпитализация, церебральной гипотензии (церебральный кол лапс). Возникновение этого синдрома связано с низкие дозы антибиотиков, преждевременное снижение дозы или ранняя их отмена, недоста- нарушением церебральной гемодинамики, ликво ропродукции, парентеральным введением боль точная кратность введения антибактериальных ших доз бензилпенициллина, потерями жидкости препаратов, низкая чувствительность возбудителя за счет повторной рвоты, жидкого стула, а также с к антибиотикам, ранний возраст ребенка.
проведением интенсивной дегидратационной те При гнойном менингите, менингоэнцефалите, рапии. Клиническая картина проявляется резким реже при менингококкемии смерть может насту токсикозом и обезвоживанием, черты лица заост пить от отека-набухания головного мозга, разви рены, глаза запавшие, вокруг глаз Ч темные вающегося при сверхостром или молниеносном круги, кожа сухая, большой родничок западает.
течении болезни, как в остром периоде, так и в Мышечный тонус снижен, менингеальные сим более поздние сроки. Данный синдром возникает птомы угасают, сухожильные рефлексы угнетены.
не только в результате воспаления и локального Больные находятся в состоянии ступора или ко поражения мозга, но, главным образом, как ре мы. Нередко наблюдаются судороги. Давление в зультат нейротоксикоза, гемодинамических и ме спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает таболических нарушений (Покровский В.И. и редкими каплями или "стоит в игле". У детей Покровская Н.Я., 1986). Этим и объясняется от старшего возраста церебральный коллапс лежит в сутствие параллелизма в отдельных случаях при основе возникновения раннего осложнения ме молниеносном течении генерализованных форм нингита -Ч субдурального выпота, в клинической болезни между вьфаженностью клинической кар картине которого следует отметить: ухудшение тины отека и степенью воспалительных измене состояния через 2-3 суток от начала терапии в ний в оболочках и веществе мозга. Анемия мозга, виде стойкой гипертермии, появление локальных как результат отека-набухания вещества мозга и судорог и гемипареза, усугубление расстройства сдавления его ствола, приводит к нарушению сознания, уплотнение и западение большого род функции вегетативных центров, обеспечивающих ничка, прекращение его пульсации. В дальнейшем нормальную жизнедеятельность организма.
возможно нарушение дыхания, сердечной дея Клинически острый отек-набухание мозга тельности как следствие дислокации мозга вдоль проявляется резкой головной болью, нарушением оси и ущемления продолговатого мозга.
сознания, психомоторным возбуждением, рвотой, тоническими или клонико-тоническими судорога- Течение менингококкового менингита может ми. Зрачки, сначала узкие, с вялой реакцией на существенно утяжеляться и в случае распростра свет, расширяются, характерна анизокория, косо- нения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга, с развитием клинической кар глазие, вертикальный нистагм. Мышечный тонус тины эпендиматита^ Данный синдром может повышен, выражены менингеальные симптомы.
возникать как в ранние сроки менингококкового Грозные признаки появляются вследствие ущем менингита, так и в более поздние, особенно в ления продолговатого мозга при вклинивании случае недостаточного или позднего лечения. При вещества мозга в большое затылочное отверстие:
жизни ребенка диагноз эпендиматита устанавли пульс редкий, аритмичный, кровяное давление вается относительно редко, поскольку клинически лабильное, дыхание шумное, типа Чейн-Стокса, заболевание проявляется, в основном, симптома часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, пот ми менингоэнцефалита с некоторыми характер ливость. Нарастают явления гипоксии, гипокап ными особенностями. Ведущими симптомами нии, дыхательного алкалоза. Ликворное давление являются: сонливость, двигательное беспокойст при отеке-набухании мозга бывает повышенным во, прострация, сопор или кома, усиливающийся только в начале болезни. В дальнейшем, из-за мышечный гипертонус, вплоть до опистотонуса, бактериоскопическое исследование осадка ликво судороги, гиперестезия, дрожание конечностей, ра и мазков крови (толстая капля), а также ре упорная рвота. У детей первого года жизни отме- зультаты бактериологических посевов на пита чается выбухание и напряжение большого род- тельные среды ликвора, крови, слизи из носоглот ничка, возможно расхождение швов. На глазном ки. При летальном исходе для уточнения диагноза дне Ч застойные соски зрительных нервов. Ха- бактериологическому исследованию подлежит рактерна поза ребенка: ноги перекрещены в об- трупный материал, для чего патологоанатомиче ласти голени и вытянуты, кисти фиксированы, а ское вскрытие желательно проводить в макси пальцы сжаты в кулак. Прежде, при отсутствии мально ранние сроки после смерти.
антибактериальных средств, наступало исхудание, Для бактериологического исследования спин вплоть до кахексии, и развитие тяжелых психиче номозговой жидкости достаточно 0,3-0,5 мл лик ских расстройств. Для эпендиматита характерно вора;
его засевают на 20% агар и шоколадный значительное повышение уровня белка в спинно агар. Кровь засевают на 0,1% агар. Окончатель мозговой жидкости и ксантохромия ликвора. Ко ный результат при бактериологическом исследо личество нейтрофилов может быть нормальным, вании выдается на 4-й день. Из серологических но ликвор, полученный непосредственно из желу методов наибольшей чувствительностью облада дочков, бывает гнойным, с большим содержанием ют РПГА и ВИЭФ. По данным большинства ав полинуклеаров и менингококков.
торов, эти реакции высокочувствительны, и по зволяют выявлять незначительное содержание Наряду с тяжелым течением менингококковой специфических антител (РПГА) и минимальную инфекции встречаются легкие варианты болезни.
концентрацию в крови больных менингококкового Симптомы в этих случаях слабо выражены, ме токсина (ВИЭФ). Перспективны к применению в нингеальные симптомы диссоциированы и непо клинической практике иммуноферментные и ра стоянны. Диагноз решает люмбальная пункция.
диоиммунные методы исследований.
При этом ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим, плеоцитоз в пределах Дифференциальный диагноз. Менингокок 50-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоци- ковую инфекцию, протекающую по типу менин тов или содержит равное количество нейтрофилов гококкемии, дифференцируют с инфекционными и лимфоцитов. Количество белка несколько по- заболеваниями, сопровождающимися сыпью вышено или нормальное, в периферической крови (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагически Ч нейтрофилез при нормальном или несколько ми васкулитами, сепсисом, тромбоцитопениче повышенном количестве лейкоцитов, СОЭ Ч скими состояниями и другими.
увеличена или нормальная. Это так называемые При кори, в отличие от менингококкемии, от "серозные варианты" менингококкового менинги мечаются выраженные катаральные явления та. Диагноз в таких случаях устанавливается по (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны быстрой санации ликвора при 3-5-дневном цикле энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнисто пенициллинотерапии и выделении из ликвора или папулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови носоглотки менингококка.
Ч лимфоцитоз, СОЭ Ч нормальная.
Диагноз. В типичных случаях диагностика не Скарлатину отличают по ярко выраженной представляет затруднений. Для менингококковой гиперемии миндалин, мягкого неба, наличию на инфекции характерно острое начало, высокая них некрозов, увеличению тонзиллярных лимфо температура тела, головная боль, рвота, гепере- узлов, мелкоточечной сыпи с характерной локали стезия, симптомы раздражения мозговых оболо- зацией на внутренних поверхностях и насыщен чек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей ностью в естественных сгибах.
первого года жизни диагноз устанавливается на При иерсиниозе сыпь может быть точечной, основании выраженных симптомов интоксикации, мелкопятнистой, располагается преимущественно беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбо вокруг суставов, на лице, кистях, стопах (симптом родка, судорог, напряжения и выбухания большо "капюшона", "перчаток", "носков");
типична го родничка, симптома "подвешивания" (Лесса системность поражений (боли в животе, артрал жа), характерной позы и др.
гии, артриты, увеличение печени, желтуха и др.) и Решающее значение в диагностике менинго- относительно слабые симптомы интоксикации.
коккового менингита имеет люмбальная пункция В отличие от менингококкемии, при геморра и результаты лабораторных исследований. В гических васкулитах сыпь располагается симмет практической работе наибольшее значение имеет рично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Возможны боли в живо природе менингита важно учитывать время года, те, Заболевание часто протекает в виде отдельных эпидемиологическую ситуацию в регионе, нали приступов-атак без значительного ухудшения чие контакта с лихорадящими больными и др.
общего состояния и нарушения гемодинамики.
Однако окончательный диагноз возможен лишь При обилии сыпи отсутствуют характерные после исследования спинномозговой жидкости.
звездчатые элементы.
При всех серозных менингитах, независимо от При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от этиологии, спинномозговая жидкость Ч прозрач мелких петехий до крупных экхимозов, как пра ная;
количество белка Ч нормальное, уменьшен вило, располагается на участках тела, подвер ное или слегка увеличенное;
за счет увеличения гающихся травматизации, возможны кровоизлия содержания лимфоцитов Ч плеоцитоз. В случае ния на слизистых оболочках рта. Характерны исключения воспаления серозного и установлении носовые, вагинальные кровотечения. Течение гнойной природы менингита, важно определить длительное. Общее состояние страдает мало. Ли этиологию заболевания. Кроме менингококков, хорадка не характерна. В периферической крови гнойное воспаление мозговых оболочек может резко снижено количество тромбоцитов, нарушена быть вызвано пневмококками, стафилококками, реакция сгустков, удлинено время кровотечения.
стрептококками, палочкой Афанасьева-Пфейф фера, синегнойной палочкой, клебсиеллами и др.
Менингкокковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится диф- Достоверно дифференцировать эти менингиты можно лишь при обнаружении возбудителя. Для ференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитиче- предположительного диагноза имеет значение скими явлениями. Решающее значение для диф- обнаружение вторичных очагов бактериальной инфекции. Вторичные гнойные менингиты, вы ференциации этих заболеваний имеют результаты зываемые стафилококками и палочкой Афанасье исследований спинно-мозговой жидкости. При ва-Пфейффера, возникают, преимущественно, у гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный.
детей раннего возраста, недоношенных, длитель Менингококковый менингит необходимо диф но болеющих пневмонией, отитом, остеомиели ференцировать и от других инфекционных забо том, пиелонефритом. Начало заболевания в этих леваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонел случаях обычно постепенное. Стрептококковый и леза, брюшного тифа), сопровождающихся ме пневмококковый менингиты могут возникать и у нингеальной симптоматикой. В этих случаях пре детей более старших возрастных групп, имеющих жде всего следует обращать внимание на картину хронические очаги инфекции. Заболевание начи периферической крови, после чего, при необхо нается остро, с первых дней протекает в форме димости, прибегают к диагностической люмбаль менингоэнцефалита, характеризуясь особой тяже ной пункции.
стью.
У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится диффе- Гнойные менингиты, вызванные грамотри ренцировать от спазмофилии, а также от органи- цательными бактериями (энтеробактер, клебси ческих поражений ЦНС, при которых также мо- елла, кишечная палочка, синегнойная палочка) гут отмечаться судороги. Однако при этих со- обычно возникают в виде вспышек у новорожден стояниях температура тела, как правило, остается ных и детей раннего возраста в отделениях для нормальной (если судороги не спровоцированы недоношенных и грудных детей. Заболевание ОРВИ), отсутствует напряжение и выбухание протекает волнообразно, с частыми резидуальны большого родничка, не бывает симптома "подве- ми явлениями.
шивания" (Лессажа). В анамнезе у таких детей Ч Прогноз. При своевременно начатом лечении повторные судороги. Ликвор остается нормаль прогноз при менингококковой инфекции, в целом, ным.
благоприятный. Однако и в настоящее время ле Наибольшие трудности возникают при уста- тальность остается довольно высокой и составляет новлении характера менингита Ч серозный или в среднем 5%. Прогноз зависит от возраста ре гнойный. бенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудша Серозное воспаление мозговых оболочек мо ется при позднем поступлении, неправильном ле жет быть вызвано энтеровирусами ECHO и Кок чении, развитии эпендиматита, субдуральном вы саки, туберкулезными микобактериями, лептос поте, при длительной потере сознания и судорож пирами, полиовирусами, вирусами эпидемическо ном синдроме. Чем продолжительнее кома, судо го паротита и другими. Для решения вопроса о роги, обусловленные отеком и набуханием мозга, лечении эпендиматит и гидроцефалия встречают тем больше вероятность тяжелейших осложнений ся редко.
Ч декортикации, децеребрации, развития парали- Течение болезни у детей первого года жизни чей, парезов, гидроцефалии. У некоторых детей более медленное. Нормализация ликвора и улуч развивается глухота, слепота. В настоящее время шение общего состояния наступает позже, чем у эти осложнения наблюдаются редко. старших детей и взрослых, чаще возникают оста После перенесенной менингококковой инфек- точные явления (парезы, параличи, поражения внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается ции длительное время сохраняются остаточные присоединение пневмонии, отита, связанное со явления в виде астенического синдрома. У детей вторичным инфицированием.
повышенная утомляемость, раздражительность.
Маленькие дети плаксивы, капризны, растормо Лечение. Все больные менингококковой ин жены. Школьники в первое время не справляются фекцией или с подозрением на нее подлежат обя с учебной программой. Изредка обнаруживается зательной немедленной госпитализации в специа эпилептиформный синдром, проявляющийся лизированные отделения или диагностический кратковременной потерей сознания, снохождени бокс. Лечение тяжелых форм должно осуществ ем, вздрагиванием при засыпании и пробуждении ляться в отделениях интенсивной терапии и реа (Покровский В.И., 1976) нимации или в палате интенсивной терапии. Ле Большинство этих остаточных явлений в по- чение должно быть комплексным, с учетом тяже следующем исчезают при условии длительной сти и динамики основных синдромов болезни.
реабилитации и лечении в условиях поликлиники При генерализованных формах менингокок и неврологического отделения.
ковой инфекции лучшим методом лечения являет Менингококковая инфекция у детей пер- ся пенициллинотерапия большими дозами. На вого года жизни. У детей раннего возраста чаще значают натриевую соль бензилпенициллина из встречается менингококкемия и ее молниеносные расчета 200-400 тыс. ед. на 1 кг массы тела ре формы. Менингеальные симптомы при менингите бенка в сутки. Детям в возрасте до 3 мес. Ч по выражены слабо или отсутствуют, преобладает 400-500 тыс.ед/кг. Суточная доза вводится с ин общеинфекционная симптоматика в виде общего тервалом в 4 часа без ночного перерыва, а детям беспокойства, гиперестезии, тремора рук и подбо- первых 3 мес. жизни интервал рекомендуется родка, генерализованных судорог, повторной рво- укорачивать до 3 часов. При интенсивной инфу ты. Характерными признаками в начале менинго- зионной терапии и форсированном диурезе кон коккового менингита у грудных детей являются центрация антибиотика в ликворе и крови может немотивированный крик, иногда пронзительный, быстро снижаться, поэтому кратность введения нарушение сна, отказ от еды, повторные срыгива- антибиотика в этих случаях можно доводить до ния, высокая лихорадка, повышенный мышечный раз в сутки, т. е. через каждые 2 часа (при нали тонус, который в дальнейшем снижается до гипо- чии внутривенного катетера). При позднем по тонии, общей вялости, адинамии. ступлении детей с тяжелым менингоэнцефалитом дозу пенициллина можно повысить до Из менингеальных симптомов наиболее по тыс.ед/кг и даже до 1 млн.ед/кг. Курс лечения стоянны симптом "подвешивания" (Лессажа), ри может варьировать. При благоприятном течении гидность мышц затылка с запрокидыванием голо он составляет 5-8 суток. Для контроля лечения вы, вследствие чего ребенок принимает характер делают спинномозговую пункцию. Если при этом ную позу. Важное диагностическое значение име в ликворе цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл ет напряжение, выбухание и пульсация большого и он имеет лимфоцитарный характер, лечение родничка.
пенициллином прекращают. Если плеоцитоз оста У новорожденных, особенно недоношенных, ется нейтрофильным, введение пенициллина в детей высокой лихорадки может не быть, но с прежней дозе продолжается еще в течение 2- большим постоянством наблюдаются приступы дней. При затяжном течении болезни пеницилли беспокойства, мышечный тремор, вздрагивания, нотерапия может быть продолжена до 1,5-2 не судороги, выбухание большого родничка. В этом дель. Сочетать пенициллин с другими антибиоти возрасте чаще, чем у старших, наблюдается во ками не рекомендуется, так как это не ускоряет влечение в процесс вещества мозга, эпендимы санацию ликвора. Назначение второго антибиоти желудочков, образование блока ликвороотводя ка оправдано при выявлении пневмонии, пиело щих путей с острым развитием гидроцефалии.
нефрита и др.
Однако при своевременно начатом рациональном При тяжелом менингоэнцефалите с развитием венно в 3-4 приема. В последние годы с высоким эпендиматита антибиотик можно назначать внут- эффектом применяются цефалоспориновые анти ривенно и даже интракаротидно через "перфузор" биотики: цефобид, лендацин, и особенно роцефин, в количестве 1/4 суточной дозы в течение 2-5 дней который вводится из расчета от 50 до 100 мг/кг в до получения эффекта, или эндолюмбально еже- сутки внутримышечно однократно в течение дневно, или через день в дозе 50-100 тыс. ед. дней.
одномоментно.
Одновременно с этиотропной терапией при При менингококкемии с развитием инфекци- менингитах следует проводить комплекс меро онно-токсического шока дозу первых 1-2 инъек- приятий, направленных на борьбу с токсикозом и ций пенициллина следует уменьшать вдвое по на нормализацию обменных процессов. С этой сравнению с расчетной во избежание усиления целью все больные должны получать оптимальное эндотоксинемии в связи с массовой гибелью ме- количество жидкости в виде питья и внутривен нингококков. ных инфузий гемодеза, реополиглюкина, 5-10% В случае непереносимости пенициллина мож- раствора глюкозы, альбумина и др. Согласно методическим рекомендациям, суточный объем но назначать левомицетина сукцинат натрия в жидкости определяется из расчета физиологиче дозе 50-100 мг/ кг массы тела в сутки. Суточную ской потребности, однако, как показали наши дозу вводят в 3-4 приема внутримышечно или наблюдения, такое количество жидкости, полу внутривенно. Как известно, левомицетин обладает бактериостатическим действием, однако, как по- ченное ребенком в остром периоде тяжелого ме казали наши наблюдения, при выраженной кли- нингита или менингоэнцефалита энтерально и нике инфекционно-токсического шока внутривен- внутривенно, зачастую оказывается чрезмерным и может приводить к усугублению картины отека ное введение этого антибиотика в большой дозе набухания мозга. Именно чрезмерная инфузион вызывает усугубление клинических проявлений ная терапия в клинической практике является эндотоксинового шока. По-видимому, высокая наиболее частой и коварной ошибкой. В этих концентрация левомицетина сукцината натрия, случаях у больных во время или после инфузий создающаяся при внутривенном введении, может повышается масса тела, углубляется нарушение оказывать и бактерицидное действие, поэтому сознания, учащаются судороги, тогда как при лечение инфекционно-токсического шока этим антибиотиком следует начинать не с внутривенно- повторной пункции можно видеть улучшение картины ликвора. По нашим данным, общий объ го, а с внутримышечного введения. Кроме того, ем жидкости для внутривенного введения в тече длительное применение левомицетина сукцината натрия ограничено из-за его токсического дейст- ние суток при тяжелом менингококковом менин вия. Он может вызвать энцефалопатические явле- гите и менингоэнцефалите не должен превышать 30-40, максимально 50 мл/кг массы ребенка. Это ния на 3-5 день лечения, а при более длительном применении Ч агранулоцитарные реакции. По- количество жидкости лучше вводить в 2 приема этому у детей раннего возраста после купирова- Ч утром и вечером.
ния клиники шока следует переходить на приме Одновременно проводится дегидратация с нение пенициллина.
помощью диуретиков (лазикс, фуросемид, диа карб). При выраженном менингеальном синдроме Эффективными антибиотиками при лечении менингококковой инфекции являются ампицил- и признаках отека мозга назначаются маннитол, лин и оксациллин, которые вводятся внутримы- мочевина (при отсутствии геморрагической сыпи) из расчета 1-1,5 г сухого вещества в сутки в виде шечно в дозе 200-300 мг/кг массы тела в сутки, а 15% раствора внутривенно капельно по 40- в случае менингоэнцефалита Ч 400-500 мг/кг в капель в минуту. Для предотвращения синдрома приемов.
"отдачи" следует сочетать осмодиуретики с салу Детям старшего возраста для лечения легких ретиками. С целью улучшения микроциркуляции форм болезни может быть назначен сульфанила назначается гепарин из расчета 100-200 ед/кг мидный препарат Ч сульфамонометоксин из рас массы тела в сутки в 4 приема, трентал, курантил чета 40 мг/кг массы тела в 2 приема в первые сут по 5-10 мг/кг массы в сутки внутривенно. При ки и по 20 мг/кг 1 раз в последующие 7-10 дней.
тяжелом течении менингита и менингоэнцефалита При необходимости можно применять другие вводятся ингибиторы протеиназ-контрикал 1-2- антибиотики: карбенициллин из расчета 400- тыс.ЕД/кг в сутки в 2-3 приема внутривенно ка тыс.ед/кг массы тела в сутки, гентамицин в дозе пельно.
5-6 и даже 8 мг/кг внутримышечно или внутри Инфузионную терапию проводят под посто- должно начинаться сразу после установления янным контролем и коррекцией осмолярности диагноза, т. е. на дому. Ребенку необходимо вве плазмы, электролитов, равновесия кислот и осно- сти преднизолон Ч 2-3 мг/кг, левомицетина сук ваний, свертывающей системы.
цинат натрия Ч 25 мг/кг внутримышечно, при При менингоэнцефалите, сопровождающемся судорогах Ч седуксен 0,3 мг/кг, при явлениях отеком мозга, судорожным синдромом, назначают отека мозга Ч лазикс 1 мг/кг массы. Транспорти преднизолон по 2-5 мг/кг или дексазон по 0,2-0,5 ровать ребенка следует бригадой скорой медицин мг/кг в течение 1-3 дней. ской помощи с обязательной внутривенной инфу Для уменьшения отека головного мозга, сня- зией реополиглюкина или 10% раствора глюкозы тия головной боли применяют холод Ч краниоце- с гидрокортизоном или преднизолоном.
ребральную гипотермию;
однако длительно охла- В отделении, одновременно с антибиотиками, ждать головной мозг не рекомендуется из-за воз- лечение должно начинаться с внутривенного можности консолидации гноя и ухудшения про- струйного введения жидкости (реополиглюкин, ницаемости гематоэнцефалического барьера. Ли- 10% раствор глюкозы, альбумин, плазма, гемо хорадку выше 39,5-40С и выше, при которой дез) до появления пульса. С этими растворами развиваются судороги или судорожная готов- вводится преднизолон или гидрокортизон. При ность, следует снижать антипиретиками и литиче- шоке 1 степени доза гормонов по преднизолону ской смесью. составляет 10-15 мг/кг в сутки, причем более половины этой дозы вводится в первые часы до При судорогах вводят седуксен по 0,15-0, стабилизации артериального давления и улучше мг/кг, ГОМК из расчета 50-100 мг/кг внутривенно ния микроциркуляции. Объем инфузионной тера капельно или струйно медленно, во избежание пии при шоке 1 степени Ч 50-70 мл/кг массы в остановки дыхания. Применяется также фенобар сутки. Внутривенно вводятся кокарбоксилаза, битал, аминазин, пипольфен, промедол. При не аскорбиновая кислота, АТФ. При шоке 2-3 степе снимающихся судорогах назначают гексенал или ни доза гормонов увеличивается до 20-50 мг/кг в тиопентал натрия по 15 мг/кг массы больного. В сутки и выше по преднизолону. Лучше сочетать случае отсутствия эффекта прибегают к масочно преднизолон, гидрокортизон, дексазон в соотно му наркозу с применением миорелаксантов.
шении 3:2:1. Большая часть гормонов вводится При церебральной гипотензии наряду с ре также в первые несколько часов до стабилизации гидратацией показано эндолюмбальное введение АД. Рекомендуется также введение ДОКСА по 2 физиологического раствора в количестве 3-8 мл в 5 мг в сутки в 3-4 приема.
зависимости от возраста.
В случае безуспешности дезинтоксикационной Наряду с внутривенным введением растворов терапии и сохранении или нарастании клиники дополнительно в другую вену вводят допамин 5 отека и набухания мозга проводят экстракорпо- 10-15 мкг/кг/мин. до стабилизации артериального ральную детоксикацию Ч гемосорбцию или давления. Более перспективным, патогенетически плазмаферез с последующей аутоинфузией ульт- целесообразным может стать метод лечения ИТШ рафиолетовооблученной крови (АУФОК). с применением ингибиторов ангиотензин-превра щающего фермента (АПФ) типа каптоприла. Ней Для борьбы с внутричерепной гипертензией трализация избыточной активности АПФ, под некоторые авторы рекомендуют дренирование действием которого образуется ангиотензин 2 и люмбального пространства (церебральная деком одновременное заполнение сосудистой системы прессия).
Pages: | 1 | ... | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | ... | 26 | Книги, научные публикации