Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | ... | 26 | Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...
-- [ Страница 16 ] --В результате быстрого нарастания с момента Первоначально, как правило, отмечается сни рождения ребенка количественных и качествен- жение общего количества кишечных палочек (< ных изменений кишечной флоры идет все усили- 2-Ю8 в 1 г фекалий) в сочетании с падением (< вающаяся антигенная стимуляция лимфоидного 70%) содержания полноценных ее форм и появле аппарата макроорганизма, увеличение уровня нием неполноценных эшерихий (лактозонегатив пропердина и комплемента, синтез иммуноглобу- ных, слабо ферментирующих или гемолитических линов, вырабатывается определенный уровень штаммов) при одновременном снижении содер неспецифической защиты, в крови накапливаются жания энтерококков (менее 25%) и выделении антитела против находящихся в организме бакте- штаммов условно-патогенных бактерий (свыше рий. Антигены кишечной микрофлоры, стимули- 102) при нормальном содержании молочно руя развитие иммунного аппарата ребенка, уско- кислых бактерий и бифидобактерий. Указанные ряют заселение периферических лимфоидных сдвиги кишечной микрофлоры следует рассмат ривать как незначительные нарушения биоценоза Забор материала производится стеклянной кишечника. или деревянной палочкой из средней порции кала Умеренные нарушения биоценоза кишечника в количестве не менее 2 г. Материал следует дос характеризуются дальнейшими изменениями ко- тавлять в лабораторию в кратчайшие сроки, не личества и качества аэробной флоры: снижается позднее чем через 2 часа после забора пробы процентное содержание полноценных кишечных (интервал между забором пробы и началом посева палочек (< 50%), появляются ассоциации условно- не должен превышать 4 часа). С момента взятия патогенных бактерий (протей + клебсиелла, про- пробы и до посева оптимальные условия хранения тей + стафилококк, клебсиелла + протей + стафи- Ч в холодильнике.
лококк, клебсиелла + синегнойная палочка и др.), Для полного количественного учета после уменьшается до 107 содержание бифидобактерий;
тщательного эмульгирования пробы готовят се т.е. в процесс вовлекается анаэробная флора, рийные десятикратные разведения. Из получен составляющая до 95% всей бактериальной флоры ных разведений делают посевы.
кишечника.
Посев осуществляется на среды для семейства При резко выраженных нарушениях биоцено- кишечных бактерий: Эндо (2 чашки, 2-я исполь за кишечника отмечаются значительные колеба- зуется для подсчета лактозонегативных колоний), ния процентного содержания неполноценных ки- Плоскирева, Левина, селенитовый бульон, вис шечных палочек (от 5 до 100%), резкое снижение мут-сульфит агар;
для анаэробных бактерий: сре содержания энтерококков. Более чем у половины да Блаурокка (для проведения количественного детей обнаруживаются различные штаммы УПБ учета бифидобактерий);
томатная Ч для молочно (изолированно или в ассоциациях) на фоне низко- кислых бактерий;
селективная среда с азидом го содержания бифидобактерий (вплоть до 0) при натрия Ч для энтерококков;
среда Чистовича Ч одновременном расширении ареала обитания сап- для стафилококков, Сабуро Ч для грибов. Уни рофитных и условно-патогенных микроорганиз- версальной средой является кровяной агар, где мов: нарастает содержание бифидобактерий до производится подсчет гемолитических бактерий и 106-107 в тонком кишечнике, кишечных палочек кокков с целью определения их количественного до 104 в дистальных отделах тонкого кишечника, соотношения.
растет частота обнаружения эшерихий, клебсиелл, Кроме того, существуют специальные микро других энтеробактерий на коже, в моче и др.
биологические методы определения грамотрица У детей 1 года жизни на фоне резких измене- тельных аспорогенных анаэробов (бактероиды, ний основных фракций кишечной флоры, свойст- фузобактерии, нейссерии и др.) и спорогенных венной НБК III степени, нередко отмечается зна- анаэробов (клостридии и др.), существенно рас чительное снижение или полное исчезновение в ширяющие спектр исследований кишечной мик толстой кишке лактобактерий, что еще больше рофлоры.
усиливает нарушения биоценоза кишечника и Лабораторные методы оценки состояния мик трактуется нами как особо тяжелое нарушение в робиоценоза кишечника до настоящего времени биоценозе кишечника.
остаются дорогостоящими, трудоемкими и непри В практической работе о состоянии НБК в ос- емлемыми для проведения массовых исследова ний из-за необходимости большого набора пита новном судят по методу Ф.Л.Вильшанской (1970), тельных сред и создания особых условий культи позволяющему оценить изменения качественного вирования. В связи с этим предложены различные и количественного состава микрофлоры фекалий, определить количественно наличие бифидобакте- косвенные тесты. Определяют уровень метаболи тов кишечной микрофлоры и ферментов в раз рий, лактобактерий, энтерококков, различных личных субстратах, антагонистическую и Q видов кишечных палочек, условно-патогенных аспартилпептидазную активность, способность бактерий и грибов.
образовывать экзонуклеазы факультативно-ана Исследуемым материалом является кал после эробными бактериями, способность инактивиро естественной дефекации;
посуда для проб фекалий вать антибактериальную составляющую препара должна быть стерильной. Флаконы емкостью 10 та интерферона.
20 мл. прозрачные, с плотно завинчивающейся крышкой стерилизуются автоклавированием, су- Эти методы позволяют решать практическую хим жаром, газовой стерилизацией. Не следует задачу Ч ориентировочно диагностировать нару обрабатывать посуду дезинфицирующими раство- шения биоценоза кишечника без проведения бак рами и другими химическими веществами.
териологического анализа по развернутой схеме.
При дисбактериозе кишечника нарушаются Этиология и патогенез. При дисбактериозе кишечника нет конкретного возбудителя, т.к. на- многие метаболические процессы макроорганиз ма, связанные с количественными и качествен рушение количественного и качественного состава ными изменениями кишечной микрофлоры.
кишечной микрофлоры может возникать под влиянием различных факторов даже у практиче- Нарушается печеночно-кишечная циркуляция ски здоровых лиц (возрастной, гормональный, важнейших компонентов желчи;
в содержимом сезонный, пищевой дисбактериоз). Дисбактериоз кишечника нарастает концентрация биогенных кишечника чаще возникает при заболеваниях аминов вследствие их недостаточной инактивации желудочно-кишечного тракта как инфекционной, ферментами флоры;
извращается синтез липидов.
так и неинфекционной природы, а кроме того Снижение активности бифидофлоры приводит может быть вызван медикаментозным и радиоак- к уменьшению абсорбции в кишечнике солей тивным воздействием на организм ребенка.
железа, кальция и витамина Д, что особенно от В настоящее время усовершенствованные ме- рицательно отражается на развитии ребенка ран тоды микробиологических, биохимических и им- него возраста. При этом также нарушается синтез мунологических исследований в сочетании с глу- аминокислот, белков, витамина К, тиамина, ри боким клиническим анализом привели к понима- бофлавина и других витаминов группы В, фолие вой, никотиновой, пантотеновой кислот.
нию того, что дисбактериоз кишечника является заболеванием, обусловленным декомпенсацией В патогенезе дисбактериоза кишечника важ основных функций кишечной микрофлоры: анта- ную роль играет также нарушение иммуногенной гонистической, обменной и иммуногенной. функции кишечной микрофлоры. Сочетанное и Обнаруженное еще A.Nissle снижение антаго- длительное снижение содержания в кишечнике эшерихии, лактобактерий и бифидобактерий при нистических функций кишечных палочек, а также (что еще более важно по современным представ- водит к падению антигенной стимуляции лимфо лениям) лактобактерий и бифидобактерий приво- идного аппарата кишечника, а следовательно, дит к снижению антимикробной защиты слизи- снижению синтеза иммуноглобулинов, проперди стой оболочки кишечника. Резкое снижение коли- на, комплемента, лизоцима, повышению прони цаемости сосудистых тканевых барьеров для ток цинов, продуцируемых кишечными палочками, сических продуктов патогенных и условно молочной кислоты и антибиотических веществ (лактолина, лактоцидина, лизоцима, ацидофили- патогенных микроорганизмов.
на), снижение продукции бифидобактериями мо В свою очередь, снижение иммунитета ребен лочной, муравьиной, уксусной и янтарной кислот ка приводит к его частой заболеваемости в ре приводит к активизации патогенной и условно зультате снижения резистентности к патогенным патогенной флоры кишечника. Клебсиелла, про возбудителям.
тей, синегнойная палочка, эшерихии, серрации, Дисбактериоз как заболевание чаще развива стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, неко ется у детей раннего возраста с патологией во торые L-формы бактерий, приобретая в этой си время беременности и в родах, перинатальной туации патогенные свойства, вызывают воспали патологией центральной нервной системы, нахо тельные и деструктивные изменения слизистой дящихся на искусственном вскармливании, при оболочки кишечника, что, в свою очередь, приво наличии в анамнезе аллергических реакций, по дит к нарушениям ферментативной активности и лучающих антибактериальную терапию, часто моторики желудочно-кишечного тракта.
болеющих ОРВИ, имеющих хронические заболе вания. Эти дети составляют группу риска по забо При этом сущность бактериального фактора леванию дисбактериозом кишечника.
при дисбактериозе, в отличие от кишечных ин фекций, состоит в практически одновременном В старших возрастных группах высока веро сочетанном и множественном развитии микроор- ятность возникновения дисбактериоза кишечника ганизмов, что в лабораторных исследованиях у детей, страдающих частыми ОРВИ, аллергиче проявляется как одновременное выделение раз- скими реакциями и заболеваниями, длительно личных представителей условно-патогенной фло- леченными антибиотиками.
ры (клебсиелла, протей, цитробактер, стафило- Дисбактериоз кишечника возникает у детей кокк и др), или как быстрая смена бактерий. групп риска обычно после воздействия ряда так называемых "разрешающих" факторов. Таковыми Серологические исследования при этом, как правило, дают невысокие титры антител (1:100- являются: перегревание ребенка, физические пе регрузки, нарушение времени кормления, раннее 1:400) к этим микроорганизмам.
и необоснованное введение прикорма (чаще для раженными. Они представлены разнообразными детей первого года жизни), перекармливание, сочетаниями следующих симптомов: сниженный изменение характера питания при введении каче- аппетит, отставание в нарастании массы тела, ственно новых продуктов, обладающих аллерген- срыгивание и эпизодическая рвота, субфебриль ными свойствами (цитрусовые, рыба, яйца, клуб- ные подъемы температуры тела, признаки общей астении, аллергические сыпи, как реакция на ника и др.), прием недоброкачественной, но не антибиотики и другие лекарственные вещества, инфицированной пищи (чаще для детей раннего кожные проявления экссудативного диатеза и др.
возраста), возникновение неинфекционных забо Каждый из указанных симптомов встречается у леваний желудочно-кишечного тракта (гастродуо 65-80% детей. С такой же частотой у детей отме дениты, энтериты, энтероколиты, синдром нару чается легкая степень железодефицитной анемии, шенного кишечного всасывания), другие неин эозинофилия, увеличение печени и селезенки.
фекционные и инфекционные заболевания (чаще Среди прочих симптомов, наблюдаемых у детей с ОРВИ с различными бактериальными осложне несколько меньшей частотой (15-35%) отмечают ниями, при которых применяются антибиотики, ся боли в животе, потливость, упорная молочница, острые кишечные инфекции и др.).
запоры, опрелости.
Сущность отрицательного влияния антибакте риальной терапии на кишечную флору состоит: Выраженность изменений КМФ при компен сированных формах ДБК изменяется в широких - в прямом подавлении как патогенной, так и пределах: НБК 1-й степени выявляется у 30% нормальной микрофлоры;
детей.
- в токсическом действии антибиотиков на эпи Субкомпенсироватые формы ДБК обуслов телий кишечника;
лены такими изменениями кишечной микрофло - в подавлении активности желез желудочно ры, которые приводят к нарушению ее обменной и кишечного тракта;
защитной функций. При этом нарушаются про - в отрицательном действии на иммунитет.
цессы пищеварения с частичным выпадением ви таминной и ферментообразовательной роли мик Клинические проявления. По характеру и роорганизмов, подавление антагонистической степени выраженности клинических симптомов активности сапрофитной флоры и возникновение ДБК разделяется на 3 формы: компенсированную, на этом фоне быстрого (в течение часов) размно субкомпенсированную и декомпенсированную.
жения энтеробактерий. Клинически это приводит Среди всех возрастных групп компенсированная форма ДБК составляет 70-80%, субкомпенсиро- к появлению у детей более стойкого субфебрили ванная Ч 15-20% и декомпенсированная Ч 5- тета, длительному течению устойчивого к лече нию экссудативного диатеза, снижению аппетита, 10%. В группе детей 1-го года жизни и в возрасте от 1 до 3-х лет с диагностированным дисбакте- бессимптомной бактериурии. На этом фоне у де риозом кишечника уменьшается частота компен- тей отмечается нарушение моторики желудочно сированной и нарастает частота субкомпенсиро- кишечного тракта, что проявляется довольно час тыми срыгиваниями, повторной "беспричинной" ванной (до 30%) и декомпенсированной (до 15%) рвотой, запорами или легко возникающими, форм.
(чаще однократными) расстройствами стула энте Компенсированный дисбактериоз кишечника роколитного характера, обычно после незначи не является четко отграниченной формой болезни тельных, так называемых, провоцирующих мо и в этом случае его лучше расценивать как клини ментов: введение новой пищи, увеличение отно ко-лабораторное состояние. Набор клинических сительного или абсолютного содержания углево симптомов и синдромов при этом зависит от соче дов в ней, изменение времени кормления, пере тания различных нарушений основных функций гревание ребенка, небольшое перекармливание и кишечной микрофлоры: обменной, защитной и др. Субкомпенсированная форма ДБК, так же как иммуноиндуцирующей. Компенсированные фор и компенсированная, не имеет строго очерченной мы ДБК у детей имеют в основе нарушение пре клинической картины и так же является состояни имущественно обменной функции кишечной мик ем, возникающим вследствие нарушения функций рофлоры с минимальными клиническими прояв КМФ. Отрицательное влияние этих форм дисбак лениями, зависящими, в основном, от дефектов териоза кишечника на резистентность организма защитной и иммуноиндуцирующей функций. Од проявляется в том, что инфекционные болезни у нако у детей раннего возраста компенсированные таких детей, в частности ОРВИ, протекают более формы ДБК клинически бывают достаточно вы длительно, с обострениями и рецидивами и часто чаще у детей 1-го года жизни), как правило, не сопровождаются возникновением бактериальных сопровождаются рвотой и болями в животе. В осложнений: отитов, пиурии, пиодермии, стома- начале кишечных расстройств общее самочувст титов, фурункулеза, ангин, абсцессов;
у детей вие ребенка страдает незначительно, клинических старше 3-х лет Ч холециститов, гайморитов, проявлений инфекционного токсикоза в первые 2 бронхитов, пневмоний и прочих очагов бактери- 3 дня нет. Лишь к концу первой недели кишечных ального воспаления. расстройств нарастает вялость ребенка и посте пенно снижается аппетит, усиливаются срыгива Выраженность изменений КМФ при субком ния, изредка бывает рвота сразу после приема пенсированных формах ДБК также колеблется в пищи. Кожные покровы у ребенка 1-го года жизни широких пределах: НБК 3-4 степени выявляется у становятся бледными, появляются симптомы 50%, НБК 2 степени Ч у 30%, НБК 1 степени Ч у токсического поражения капилляров Ч "мра 20%.
морный" рисунок кожи, на слизистой ротоглотки Декомпенсироваиная форма ДБК возникает нередко появляются элементы молочницы.
из компенсированной или субкомпенсированной преимущественно у детей раннего возраста и про- В патогенезе кишечных расстройств в самом является расстройством стула, возникающим начале их развития имеет значение резкое нару обычно у ребенка после воздействия ряда так шение облигатной кишечной микрофлоры Ч называемых "разрешающих" моментов. Таковы- уменьшение или даже исчезновение бифидобакте ми являются: перегревание ребенка, физические рий и лактобактерий, что приводит к деструктив перегрузки, нарушение времени кормления, ран- но-дистрофическим поражениям слизистой обо нее и необоснованное введение прикорма (чаще лочки кишечника, резким нарушениям активности для детей первого года жизни), перекармливание, ферментов кишечной трубки, искажению процес изменение характера питания при введении каче- сов пищеварения и всасывания, дискинетическим ственно новых продуктов, обладающих аллерги- расстройствам желудочно-кишечного тракта.
ческими свойствами (цитрусовые, рыба, яйца, Однако, поскольку на фоне ДБК у детей 1-го года клубника), прием недоброкачественной, но не жизни значительно возрастает частота выделения инфицированной пищи;
возникновение неинфек- УПБ (до 80% в монокультуре и у 25% в ассоциа ционных заболеваний желудочно-кишечного трак- циях) и, вместе с тем, падает защитная роль ауто та (гастриты, гастродуодениты, энтериты, энтеро- генной микрофлоры, а также подавляются меха колиты, реализация синдрома нарушенного ки- низмы иммунологической защиты (снижение шечного всасывания);
другие инфекционные и иммуноиндуцирующей функции КМФ), в орга неинфекционные заболевания без поражения низме ребенка создаются условия, благоприятные желудочно-кишечного тракта (чаще ОРВИ с раз- для развития острой кишечной инфекции эндо личными бактериальными осложнениями), ин- генного происхождения. Таким образом, на фоне фекционные заболевания с поражением желудоч- декоменсированной формы ДБК у подавляющего но-кишечного тракта бактериальной и вирусной большинства детей фактически развивается ост этиологии, инфицирование госпитальными штам- рая кишечная инфекция, вызванная условно мами УПБ и др. патогенными энтеробактериями: клебсиеллами, протеем, синегнойной палочкой, энтерококком, Клиинические проявления декомпенсирован гафнией, серрацией, золотистым стафилококком и ной формы ДБК состоят в появлении после (или др. ("оппортунистические" инфекции по термино на фоне) указанных факторов жидкого, необиль логии зарубежной литературы).
ного, нечастого (4-8 раз в сутки) стула энтероко литического характера. Цвет стула может быть У значительной части детей (до 25% больных обычным или несколько сероватым, или иметь с декомпенсированными формами ДБК) отмеча умеренную примесь зелени. Поверхность каловых ется сочетанное выделение нескольких УПБ в масс может быть блестящей, немного пениться;
различных комбинациях, из коих наиболее часто каловые массы содержат небольшое количество отмечаются: клебсиеллы и протея, клебсиеллы и слизи, беловатых "непереваренных" комочков стафилококка, клебсиеллы и цитробактера, протея (мыла жирных кислот). Порции стула Ч средние;
и синегнойной палочки, протея и цитробактера, а скудные порции и полифекация отсутствуют. Рас- также сочетанная кишечная инфекция.
стройства стула в первые дни обычно протекают У больных нарастает инфекционный токсикоз без повышения температуры тела или с весьма (бледность кожных покровов, слабость, снижение незначительным субфебрилитетом (37,3-37,5С, аппетита, повторная рвота), несколько усиливает ся лихорадка, и стул видоизменяется в зависимо- тором ухудшении общего самочувствия ребенка сти от этиологического фактора кишечной инфек- необходимо проводить скрининг кишечных ин ции: при клебсиеллезе стул при умеренной часто- фекций, вызываемых патогенными и условно те (4-8 раз в сутки) приобретает колитный харак- патогенными возбудителями. Эпиданамнез, ост рое начало, этапность в течении, выделение воз тер, в каловых массах увеличивается примесь зелени и слизи;
при кишечной инфекции, вызван- будителя в фекалиях (или антигена при ротави русном гастроэнтерите), серологические сдвиги в ной синегнойной палочкой, стул становится более энтеритическим, сине-зеленого цвета;
при протео- динамике болезни с нарастанием титров антител к возбудителю в 4 и более раз достаточны для диаг зе увеличивается частота стула, он становится ностики эшерихиозов, дизентерии, сальмонелле водянистым, зловонным, зеленоватого цвета.
зов, кампилобактериозов и кишечных форм иер Лабораторные подтверждения этиологическо синиозов.
го значения УПБ в декомпенсации ДБК, т.е. в развитии эндогенных кишечных инфекций состо- Наиболее сложно в порядке дифференциаль ят в определении повышенных количеств энтеро- ного диагноза с дисбактериозом определить ост бактерий на высоте кишечных расстройств, сни- рую кишечную инфекцию, вызванную условно жении содержания этих микроорганизмов при патогенным возбудителем (клебсиеллой, протеем, нормализации стула и исчезновении клинических синегнойной палочкой и др.). При этом обяза симптомов болезни. Серологические исследова- тельно следует сначала провести скрининг ки ния обнаруживают убедительное повышение в шечных инфекций, вызванных патогенными воз сыворотке крови титров антител к аутоштаммам будителями, определить количественное содержа выделенных энтеробактерий (четырехкратное ние условно-патогенных бактерий в фекалиях в увеличение титра при исследовании парных сы- динамике, а также проследить динамику антител к вороток).
этим микробам в парных серологических иссле дованиях Ч у 60% больных этиологическая роль Как правило, повышение титров антител в ре условно-патогенного возбудителя также подтвер акции агглютинации отмечается в течение 2- ждается нарастанием титров антител в 2 и более недель от начала кишечных проявлений. Диффе раз.
ренциальная диагностика проводится с вирусны ми и бактериальными кишечными инфекциями, Конечно, острые кишечные инфекции практи вызываемыми "безусловно" патогенными возбу- чески всегда приводят к нарушениям биоценоза дителями: ротавирусами, шигеллами, сальмонел- кишечника и эти нарушения могут быть выявлены лами, энтеропатогенными штаммами эшерихий.
микробиологически в периоде рековалесценции на фоне удовлетворительного самочувствия ре Даже при декомпенсированных формах ДБК бенка и нормализовавшегося стула. У большинст изменения кишечной микрофлоры 3-4 степени отмечаются только у 55-60% детей и, соответст- ва детей эти нарушения биоценоза компенсируют венно, 1-2 степени Ч у 40-45%. Этот факт свиде- ся, особенно в случаях применения биопрепара тов, содержащих лакто- или бифидобактерии. И тельствует о том, что клинически выраженная лишь при тенденции к затяжному течению ки симптоматика ДБК зависит не только от степени нарушений биоценоза кишечника, но определяет- шечной инфекции с сохранением неустойчивого стула, нарушенным общим состоянием, снижени ся также наличием других факторов: усилением патогенных свойств условно патогенных бакте- ем аппетита и прочее, необходимо предполагать развитие дисбактериоза кишечника, что следует рий, сниженной иммунобиологической защитой подтвердить соответствующими бактериологиче ребенка, ферментативными сдвигами в просвете скими и серологическими исследованиями.
кишечника и др.
Диагностика. Диагноз дисбактериоза кишеч- В динамике дисбактериоза кишечника, осо ника у ребенка ставится на основании анализа бенно у детей раннего возраста, определенное анамнестических факторов (состояние здоровья значение имеет своевременное распознавание матери, способ вскармливания, перенесенные за- первичных или вторичных симптомов мальаб болевания, предшествующая антибиотикотерапия сорбции как причин хронических расстройств и т.д.), оценки клинической симптоматики и ре- пищеварения.
зультатов бактериологических исследований ки В эту группу, прежде всего, входят неперено шечной микрофлоры.
симость моно- и дисахаридов, фолисвой кислоты, При наличии расстройств стула, даже незна- муковисцидоз, целиакия, мальабсорбция, недоста чительном повышении температуры тела и неко- точность энтерокиназы.
Клиническая симптоматика этих заболеваний энергетическими и пластическими веществами, но имеет много общего (увеличение живота, измене также регулирует моторику кишечника, стабили ние характера стула, метеоризм, нарушение аппе зирует рН его различных отделов, что весьма тита, тошнота, рвота, отставание в физическом важно для становления нормальной кишечной развитии, анемия, нарушение фосфорно-калыше микрофлоры. У детей первого года жизни особен вого обмена, признаки полигиповитаминозов), что но важно сохранить грудное вскармливание, по создает определенные трудности в диагностике.
скольку в молоке матери содержатся не только Большое значение в дифференциальном ди- факторы роста кишечной микрофлоры (бифидо агнозе имеет оценка характера пищи, на которую генный фактор, лизоцим, лактопероксидаза), но дает реакцию организм ребенка, и правильная также вещества систем естественной резистентно трактовка копрограммы в динамике, а также ряд сти и иммунной защиты макроорганизма (комп биохимических исследований, определяющих лемент, лизоцим, лактоферрин, интерферон, им метаболиты углеводов, жиров и белков в фекали- муноглобулины А, М, G, Е, D, макрофаги, Т ях ребенка. лимфоциты, В-лимфоциты, плазматические клет ки, нейтрофилы).
Все дети с синдромом мальабсорбции, как правило, имеют дисбактериоз кишечника. С уче- Очевидно также следует помнить, что если том этого положения, практическая задача педи- дисбактериоз кишечника развивается на фоне атра состоит в проведении терапии, адекватной синдрома мальабсорбции в связи с лактазной не комплексной патологии ребенка. достаточностью, наоборот, показано полное ис У детей старше 3-х лет при наличии дисбак- ключение из рациона питания цельного молока, териоза кишечника длительная дисфункция ки- как богатого лактозой продукта. Дисбактериоз мо шечника Ч неустойчивый стул или запоры, боли жет поддерживаться также и непереносимостью в животе, снижение аппетита, отрыжка, тошнота и грудного молока. При снижении толерантности к рвота Ч требуют обязательного исключения гаст- цельному молоку показаны кисломолочные про роэнтерологической патологии. дукты: кефир, ацидофилин, мацони, кумыс и др.
Лечение. Многофакторность этиопатогенеза Лечебное питание у детей с дисбактериозом дисбактериоза кишечника требует весьма осто- кишечника должно строиться с учетом того, что рожного подхода к терапии с учетом ведущей различные пищевые продукты по-разному влияют причины кишечных расстройств (иммунная не- на функцию кишечника. Такие продукты, как достаточность, дискинезия, аллергоэнтеропатия, сахар, мед, варенье, сиропы, фруктовые соки, ферментопатия, дисбиоз и др.). овощи, черный хлеб и др., стимулируют опорож нение кишечника. В то же время, продукты, со Лечение дисбактериоза кишечника должно держащие танин (черника, крепкий чай) и соли быть индивидуализировано и проводиться по кальция (творог, сыр и др.), задерживают опо следующим направлениям.
рожнение кишечника и обеспечивают образование 1. При лечении ребенка, особенно в возрасте оформленного кала. Пища в протертом виде, сли до 3-х лет, следует также обследовать и лечить его зистые супы, теплые жидкости также способству мать. Исследование кишечной микрофлоры мате ют образованию оформленного кала.
ри необходимо потому, что наличие в ее кишеч Большое значение в нормализации пищеваре нике таких микроорганизмов, как стафилококк, ния при дисбактериозе кишечника имеют фер условно-патогенные энтеробактерии, синегнойная ментные препараты (панзинормфорте, панцитрат, палочка и др. способствует контаминации этими креон, фестал и др.). Выбор препарата и сроки микроорганизмами кишечника ребенка.
лечения определяются с учетом состояния секре Наличие дисбактериоза у детей 1-го года жиз торной функции пищеварительного тракта. При ни коррелирует с дисбактериозом их матерей. В дисбактериозе кишечника с сопутствующей фер этих случаях рекомендуется одновременное при ментной недостаточностью в первые 5-7 дней менение биологических бактерийных препаратов назначают максимальную дозу ферментов в соче как у ребенка, так и у матери.
тании с биопрепаратами.
2. Одним из основных моментов в лечении 3. У детей с проявлениями пищевой аллер дисбактериоза кишечника является диетотерапия.
гии, а также с респираторными аллергозами и аллергодерматозами лечение дисбактериоза необ Проведение рационального вскармливания, ходимо сочетать с антиаллергическими средства которое не только обеспечивает организм ребенка ми. Следует использовать антигистаминные пре- Бифидокефир. "Бифидок" Ч кисло-молочный параты: димедрол, супрастин, тавегил, диазолин, продукт, в 1 мл которого содержится не менее дипразин (пипольфен) и др. Хороший эффект микробных тел живых бифидобактерий штамма оказывают препараты, блокирующие транспорт № 1 (АО "Партнер").
свободных ионов кальция внутрь клетки: интал Лактобактерин сухой Ч лиофилизированная (кромогликат натрия Ч налкром, ломузол) и ке- взвесь живых антагонистически активных штам тотифен (задитен). мов лактобактерий.
Ацилакт представляет собой микробную мас 4. Основным методом лечения дисбактериоза су живых ацидофильных лактобактерий в среде кишечника в настоящее время является использо- культивирования.
вание биологических бактерийных препаратов Аципол Ч содержит активные ацидофильные (ББП). В первую очередь, необходимо назначать лактобактерий и полисахарид кефирного грибка.
бифидосодержащие лекарственные препараты и В таблетке Ч 5 доз.
продукты питания (бифидумбактерин, бифилакт, Энтерол Ч лиофилизированные сахаромице бифиллин, бифидокефир и др.). В то же время ты буларди (Saccharomyces boulardii), обладаю установлено, что назначение таких биопрепара- щие антимикробным действием, обусловленным тов, как колибактерин и бификол, нежелательно, антагонистическим эффектом в отношении пато поскольку большие количества эшерихий усили- генных и условно-патогенных микроорганизмов, вают дисбактериоз кишечника, особенно у детей вызывающих диарею.
1-го года жизни, и способствуют выработке ауто Линекс Ч лиофилизат молочнокислых бакте антител.
рий (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bifidus Основу используемых биопрепаратов состав- и Streptococcus faecium), устойчивых к антибиоти ляет обезвоженная взвесь производственных кам и химиотерапевтическим средствам.
штаммов живых микроорганизмов определенных Сухие ББП выпускаются в настоящее время в видов. ампулах, флаконах и таблетках. В ампулах со Бифидумбактерин сухой Ч лиофилизирован- держится по 1-3 дозы, флаконах Ч по 5, 10, доз, таблетки содержат от 1 до 5 доз бактериаль ная взвесь живых бифидобактерий (штамм 1), пористая масса беловато-серого или светло- ного препарата.
коричневого цвета, при растворении образует Показания к применению биопрепаратов и их непрозрачную гомогенную взвесь. Препарат вы- выбор зависят от формы дисбактериоза кишечни пускается в ампулах и флаконах в расфасовке по ка и возраста ребенка.
1-50 доз. В 1 дозе препарата содержится не менее При компенсированной форме ДБК у детей первого года жизни, родившихся недоношенными 108 бифидобактерий.
или с патологией в родах, а также находящихся на Бифиллин Ч детская кисло-молочная смесь, приготовленная из штамма Б.адолесцентис МС- искусственном вскармливании, при рахите, бак териальных и вирусных инфекциях назначают 42, обладающего хорошей кислотообразующей и препараты, содержащие лактобактерий (ацилакт, антибиотической активностью по отношению к аципол, линекс, лактобактерин) или бифидобакте патогенным и условно-патогенным бактериям. За рий (бифидумбактерин сухой или молочный, би молочную основу выбрана смесь "Малютка".
филлин, бифидокефир) в возрастных дозировках.
Количество клеток бифидобактерий в готовом продукте составляет (2-5) 109 в 1 мл.
При субкомпенсированной и декомпенсиро Бифидумбактерин молочный, двухкомпо- ванной формах ДБК у детей грудного возраста показано, применение сочетаний препаратов, со нентнып для детей раннего возраста Ч цельное или обезжиренное стерильное молоко, сквашен- держащих бифидо- и лактобактерий, причем при декомпенсированной форме дозировки всех био ное бифидобактериями Б.бифидум и Б.лонгум.
препаратов увеличиваются в 2 раза.
Число активных бифидобактерий составляет микроорганизмов в 1 мл продукта.
Продолжительность применения биопрепара Бифидумбактерин молочный, трехкомпо- тов у детей грудного возраста составляет 2-3 не дели, затем, после 2-3-недельного перерыва, курс нентный для детей старшего возраста и взрослых лечения повторяют, ориентируясь на динамику Ч цельное или обезжиренное стерильное молоко, сквашенное Б.бифидум, Б.лонгум и Б.адолесцен- клинической симптоматики и данные исследова ния фекалий на биоценоз кишечника.
тис. Число активных бифидобактерий составляет 109 клеток в 1 мл. продукта.
У детей раннего возраста применение био рейном синдроме показан таннакомп, а также препаратов проводят по той же схеме с увеличе миогенные спазмолитики: но-шпа, папаверин, нием доз вдвое при декомпенсированной форме.
имодиум и др. При длительных запорах назнача Аналогичные принципы лечения биопрепара ют слабительные средства.
тами сохраняются и для детей в возрасте старше Для нормализации функции вегетативной 3-х лет: применение отдельных биопрепаратов нервной системы, получения спазмолитического и при компенсированной форме, сочетаний биопре противовоспалительного эффекта применяется паратов, содержащих бифидобактерии, лактобак фитотерапия. При диарейном синдроме с выра терии (линекс, энтерол, аципол и др.) при субком женным метеоризмом можно использовать фи пенсированной и удвоение доз этих сочетаний при тосбор № 1: мята перечная, листья Ч 2 ч;
ромаш декомпенсированной форме ДБК.
ка аптечная, цветы Ч 2 ч;
тмин обыкновенный, При лечении кишечного дисбактериоза био- семена Ч 2 ч;
фенхель обыкновенный, семена Ч препаратами следует помнить, что они эффектив- 2 ч;
вода Ч до получения 200 мл микстуры. При ны только в комплексе с другой патогенетической нимать по 1 чайной ложке (или десертной) за 20 терапией (диета, ферменты, витамины, антигис- 30 минут до еды.
таминныс средства). Особое внимание следует При выраженных запорах с метеоризмом ре обратить на использование иммуностимулирую- комендуется фитосбор № 2: ромашка аптечная, щих средств (пентоксил, метацил, лизоцим, хло- цветы Ч 1ч;
тысячелистник обыкновенный, тра рофиллипт и др.). ва Ч 1ч;
одуванчик лекарственный, корни Ч 2 ч;
При высеве из испражнений условно- тмин обыкновенный, плоды Ч 2 ч;
укроп огород ный, плоды Ч 1ч;
полынь горькая, трава Ч 1 ч;
патогенных энтеробактерий (протей, клебсиелла и др.) в комплексной терапии дисбактериоза ки- жостер слабительный, плоды Ч2 ч;
вода Ч до шечника целесообразно использовать специфиче- 200 мл. Принимать по 1 столовой ложке за 15- ские бактериофаги (колипротейный, стафилокок- минут до еды.
ковый, клебсиеллезный, антисинегнойный и др.) и 7. Длительно сохраняющийся и не поддаю иммуноглобулины орального использования щийся терапии дисбактериоз кишечника требует (лактоглобулин, комплексный иммунный препа включения в комплекс лечения физиотерапии и рат Ч КИП).
нетрадиционных методов.
5. Особое внимание заслуживает использова Профилактика. Для профилактики дисбак ние для лечения дисбактериоза кишечника энте териоза кишечника у детей грудного возраста росорбентов. Назначение таких энтеросорбентов, важна оценка состояния здоровья матери и устра как смекта, позволяет отказаться от применения нение отрицательного влияния ее заболеваний на антибиотиков, а иногда и заменить лечение био формирование кишечной микрофлоры ребенка.
препаратами.
Прежде всего, необходимо уточнить анамнез, Смекта -Ч лекарственное средство природ факты повышения температуры у матери после ного происхождения, которое характеризуется родов, указания на трещины сосков, лактостаз или высоким уровнем текучести своих компонентов и, мастит, оценить состояние грудных желез. При благодаря этому, отличной обволакивающей спо наличии у ребенка проявлений стафилококковой собностью. Препарат назначается в следующих инфекции (конъюнктивит, ринит, омфалит, ста дозах: детям до 1 года Ч 1 пакетик в день, от 1 до 2 лет Ч 2 пакетика, старше 2-х лет Ч 2-3 пакети- филодермия, фурункулез, энтероколит) и их соче таний показано комплексное обследование матери ка в день. Смекта не окрашивает испражнения и при указанных дозах не меняет физиологическое и ребенка:
прохождение пищи по пищеварительному тракту.
- определение содержания стафилококка в груд ном молоке матери, в посевах слизи из носо- и 6. В комплексное лечение дисбактериоза ки ротоглотки, в содержимом кишечника;
шечника необходимо включать седативные, мио - определение содержания в крови матери и тропные и спазмолитические средства для норма ребенка стафилококкового антитоксина;
лизации моторной функции желудочно-кишечного - определение титра стафилококковых антител в тракта. Из седативных препаратов используют сыворотке крови с выделенным аутоштаммом настой корня валерианы, листьев пустырника.
стафилококка у ребенка.
При повышенной нервной возбудимости назна чают седуксен, реланиум. При выраженном диа Данные, выявленные в указанных исследова- ческий холецистит) и лечить их, что также снижа ниях, должны служить основанием для решения ет возможность контактно-бытовой передачи вопроса о применении стафилококкового бакте- патогенных и условно-патогенных микроорганиз риофага у матери и ребенка, антистафилококково- мов ребенку.
го иммуноглобулина и гипериммунной антиста- Для профилактики дисбактериоза кишечника филококковой плазмы у ребенка и вакцинации важное значение имеют рациональное использо матери стафилококковым анатоксином.
вание антибиотиков, полноценное питание, огра Важно уточнить наличие хронических забо- ничение употребления рафинированных продук леваний матери (хронический тонзиллит, хрони- тов, профилактика кишечных инфекций.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ФЛОРОЙ Proteus обладают подвижностью и развитым жгу ПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ тиковым аппаратом. В жгутиках локализован Н Заболевания, вызываемые протеями, состав антиген, обладающий высокими специфическими ляют большую группу под общим названием про свойствами. Это определяет более высокий уро теозы. Впервые протеи выделены Дж.Хаузером вень иммунного ответа в отношении Н-антигена, (G.Hauzer) в 1885 г.
по сравнению с уровнем такового к другим анти Длительное время протей рассматривали как са генам микробной клетки. Согласно антигенной профит, распространенный в окружающей среде. О диагностической схеме P.mirabilis и P.vulgaris причастности протея к патологическим процессам у подразделяются на 49 О-серогрупп и ПО серова человека сообщения в литературе стали появляться в риантов. Протеи хорошо растут на питательных 30-40-х годах, а в 60-80-х годах сформировалось поло жение о протеях как условно патогенных микроорга- средах Плоскирева, Вильсон-Блэра и слабоще низмах, возбудителях нозокомиальных инфекций. лочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.
Этиология. Возбудители протейной инфек ции относятся к роду Proteus семейства Протеи обладают патогенным потенциалом. В Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные под- частности у P.mirabilis выявлено наличие гиалу вижные бактерии размерами 0,5-0,6 1-3 мкм, ронидазы, гемолизина, совокупность протеолити часто полиморфные, не образующие капсулы. ческих ферментов, способность к проникновению Различают 5 видов представителей рода Proteus: внутрь клетки на модели фибробластов куриных P.vulgaris, P.mirabilis, P.morganii, P.retgeri и эмбрионов.
P.inconstans (providencia). Бактерии каждого вида Эпидемиология. Бактерии рода Proteus рас различаются по антигенной структуре, на основе пространены повсеместно. Они выделяются из которой разработана диагностическая схема, почвы, воды и атмосферного воздуха. В стацио включающая определение числа О-групп и серо нарах протеи могут обнаруживаться на предметах варов (Kauffman G., 1966). Как возбудители пато ухода за больными, медицинской аппаратуре, логических процессов P.mirabilis и P.vulgaris за санитарно-гигиеническом оборудовании и дезрас нимают ведущее положение среди всех видов творах. К причинным факторам, определяющим протеев. Антигенная структура этих микробов повсеместное распространение этих бактерий и сложная и многокомпонентная. Оболочка бакте формирование госпитальных штаммов, относят риальной клетки состоит из клеточной стенки и широкое применение антибиотиков и высокую двух мембран Ч наружной и цитоплазматиче резистентность протея к большинству из них. В ской. В наружной мембране сосредоточены ос отделениях для новорожденных детей протеи новные антигенные компоненты бактерии: О могут вызвать экзогенную нозокомиальную ин соматический антиген Ч общий антиген энтеро фекцию. В целом же, среди возбудителей госпи бактерий (ОАЭ), несколько главных специфиче тальных инфекций на долю протеев приходится ских белков, фосфолипиды, липопротеин, а также около 10%.
10-20 редких белков в малых количествах. О Источником инфекции является больной или соматический антиген представляет собой липо бактериовыделитель. Наибольшую опасность полисахарид по химической структуре и эндоток представляют больные с кишечной протейной син по биологическим свойствам. Бактерии рода инфекцией, так как при этом возбудитель выделя Концепция патогенеза висцеральной протей ется с испражнениями в огромных количествах ной инфекции представляется в следующем виде (до 1О7-1О8 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при (Бидненко СИ., 1985). P.mirabilis, проникая в гнойно-воспалительных процессах (нагноение тонкий кишечник, может вызвать развитие суб операционных ран, ожоговые поверхности, остео клинической или выраженной токсикоинфекции, миелит, отит, флегмоны и др.), а также при забо энтерита, энтероколита, в зависимости от дозы и леваниях мочевыводящих путей протейной этио вирулентности конкретного штамма возбудителя логии происходит значительное выделение протея и состояния макроорганизма. В ближайшие от во внешнюю среду.
момента инфицирования часы часть бактерий, Восприимчивы к протейной инфекции ново благодаря инвазивности, проникает в стенку киш рожденные и дети раннего возраста, лица с ано ки и гематогенным, возможно и лимфогенным, малиями и поражением мочевыводящих путей, а путем диссеминирует в органы, где сохраняется и, также ослабленные различными заболеваниями и возможно, размножается в течение нескольких хирургическими вмешательствами. Передается дней. При наличии условий возникают вторичные инфекция контактным и пищевым путем. Посред очаги, которые при снижении резистентности никами передачи являются инфицированные пи организма могут проявиться как локальные ин щевые продукты (мясо, рыба, творог, фруктово фекционные процессы или как вторичная бакте овощные смеси), а также предметы ухода, меди риемия. Таким образом, при экзогенном зараже цинская аппаратура, инструменты. Сезонности в нии протеи могут при определенных условиях заболеваемости протеозами не отмечается Ч вызывать не только кишечную инфекцию, но и заболевания регистрируются в течение года. Спо сделать кишечник резервуаром потенциальной радическая заболеваемость преобладает над груп эндогенной инфекции различной локализации.
повой.
Патогенез. Входными воротами при протео- Клинические проявления. Клинические ва зах являются: желудочно-кишечный тракт, моче- рианты протейной инфекции включают в себя выводящие пути, раневые и ожоговые поверхнос- гнойно-воспалительные процессы на коже, в кост ти. В месте внедрения протеи подавляют сопутст- ной ткани, поражения мочевыводящих путей, же вующую флору и выделяют ряд токсически дейст- лудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, вующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), уха, придаточных пазух, легких и др. У детей до угнетающих барьерные функции клеточных сис- минирующее положение занимает инфекция пи тем макроорганизма (фагоцитоз и др.);
формиру- щеварительного тракта. На втором месте по час ется устойчивость микробов к бактерицидной тоте Ч инфекция мочевыделительной системы.
активности сыворотки крови. Колонизация моче Кишечная инфекция. Заражение происходит в выводящих путей облегчается за счет выработки результате контакта с больными диареей или при протеями уреазы Ч фермента, расщепляющего приеме инфицированной протеем пищи. Инкуба мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи и ционный период колеблется от нескольких часов нарушению целостности эпителия мочевыводя до 2 суток. Заболевание развивается остро с об щих путей и снижению его резистентности.
щеинфекционных симптомов и проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. В первый Не удалось установить наличие энтеротокси день болезни температура тела повышается в генности у P.mirabilis. Вместе с тем, энтеропато пределах 37,5-38,5С и сохраняется 5-7 дней и генный потенциал у данного микроба выражен дольше. Аппетит ухудшается, у части больных Ч слабее, чем у сальмонелл,. Ч протеи быстрее вплоть до анорексии. Основными вариантами по элиминируются из кровотока и обладают более ражения являются гастроэнтерит и энтерит, реже низкой инвазивностью. При поражении желудоч наблюдается гастроэнтероколит и энтероколит.
но-кишечного тракта отмечается сходство в ха Рвота повторная Ч 3-5 раз в сутки Ч и длится рактере взаимодействия с энтероцитами у первые 2-3 дня. Стул имеет водянистый характер, P.mirabilis и сальмонелл (по результатам экспе желто-зеленого цвета, зловонный, с непереварен риментальной кишечной протейной инфекции):
ными комочками пищи, с непостоянной примесью адгезивность, разрушение микроворсинок, индук слизи. Частота стула колеблется от 5 до 10 раз в ция "эпителиита" с последующим вовлечением в сутки. У каждого третьего больного выражен воспалительный процесс глубоких слоев кишеч метеоризм и отмечаются боли в животе. У поло ной стенки, возникновение микроизъязвлений, вины больных регистрируется увеличение разме отсутствие заражения соседних клеток, генерали ров печени и у трети Ч увеличение селезенки.
зация инфекции.
У детей первого года жизни характерно раз- аномалиях почек и мочевых путей. Фиксации витие кишечного токсикоза с эксикозом 1-2 сте- протеев в почечной паренхиме способствуют вро пени. Это проявляется потерей массы тела, сухо- жденные дисплазии почки на уровне нефрона, стью кожи и слизистых оболочек, уменьшением недостаточность кровообращения вследствие эластичности кожных покровов и снижением аномалии внутриорганного строения почечных тургора мягких тканей. Со стороны сердечно- артерий и деформации собирательных трубочек сосудистой системы отмечаются приглушение Ч все это, в конечном счете, приводит к застою тонов сердца, относительная тахикардия, иногда мочи. Пиелонефриты, обусловленные протейной Ч систолический шум. Со стороны легких пато- инфекцией, в большинстве своем вторичные хро логические изменения могут проявляться токсиче- нические процессы.
ской одышкой или развитием пневмонии. В раз- Клинически протейные пиелонефриты прояв гар заболевания наблюдается олигурия, наличие ляются тупыми болями в почечной области, суб умеренного количества белка в моче. В перифе- фебрильной температурой тела и утомляемостью;
рической крови у половины больных регистриру- может возникать транзиторная гипертензия. В ется лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный моче отмечается наличие умеренного количества сдвиг и умеренное увеличение СОЭ. лейкоцитов, небольшого числа эритроцитов и 2-3 кратное повышение уровня белка. Изменения Продолжительность кишечной инфекции Ч от 10 до 14 дней;
наиболее долго из всех симпто- мочевого осадка сопровождаются упорной бакте мов сохраняется дисфункция кишечника с вто- риурией, достигающей 105 и более протейных микробов в 1 мл мочи. Рентгенологически выяв ричными нарушениями процессов пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфо- ляется уменьшение в размерах тени почек, логические изменения в кишечнике характеризу- "изъеденность" паренхимы чашек, изменение их ются как острый серозный энтерит. Гистологиче- конфигурации.
ски выявляется полнокровие, отек стенок кишок и Течение и осложнения. Протейная кишечная поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и инфекция протекает остро, но может принимать и подслизистом слое кишки обнаруживаются лим затяжной характер в 2-19% случаев. Хронизации фогистиоцитарные инфильтраты. В остальных не наступает. Для поражения мочевыводящих пу внутренних органах наблюдаются дистрофиче тей свойственно длительное хроническое, с реци ские процессы;
может развиться пневмония, име дивами течение. В последние годы преобладают ющая склонность к абсцедированию. При затяж вялотекущие формы пиелонефрита, трудно под ном энтероколите нередко возникают множест дающиеся лечению. В качестве осложнений про венные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподняты тейной инфекции могут быть пневмония и септи ми краями, глубокие, в отдельных случаях распо ческие процессы (уросепсис и др.).
лагающиеся в области единичных лимфатических Особенности у новорожденных и детей фолликулов.
первого года жизни. Протейная инфекция в от Поражение мочевыводящих путей. При ано- делениях для новорожденных детей нередко про малиях развития почек и органов мочевыводящеи текает в виде вспышек. Инфицирование происхо системы протейная бактериурия у детей обнару- дит во влажных инкубаторах или через аппарату живается в 24,3% (Суходольская А.Е., 1979), а ру. Возможны самые разнообразные локализации при пиелонефрите протей высевается из мочи в протейной инфекции в периоде новорожденноеЩ.
45,1% (Chatys-Gorska Z.et al, 1974). Излюбленная Протейная диарея у новорожденных детей разви локализация протеев Ч в мочевыводящих путях вается бурно, с подъема температуры тела до Ч в значительной степени объясняется, как ука- 37,5-38С, появления рвоты и жидкого стула с зывалось выше, выработкой ими уреазы, способ- зеленью и слизью. Отмечается вздутие живота, ствующей нарушению целостности эпителия мо- болезненность, урчание по ходу кишечника. В чевых путей и внедрению возбудителя в эти тка- течение первых 2-3 суток на фоне общеинфекци ни. Попав в мочевую систему, протеи закрепля- онного токсикоза развивается дегидратация. Дети ются в паренхиме почек, вызывая развитие пие- отказываются сосать, становятся вялыми, у них лонефрита. Всякое нарушение пассажа мочи соз- появляется токсическая одышка.
дает условия для инфекции мочевых путей, в том Может возникнуть инфекция пупочной ранки числе протейной этиологии. Протейная уроинфек Ч омфалит в сочетании с инфекцией пупочных ция с большой частотой возникает при мочека сосудов в виде септического артериита и флебита, менной болезни, опухолях мочеполовых органов, захватывающего пупочную и портальную вены.
Омфалйт проявляется наличием скудного или 1:640. При пиелонефритах и септических состоя обильного гнойного отделяемого из пупка;
в части ниях диагностическое значение придается титрам случаев в воспалительный процесс вовлекается антипротейных антител 1:320 и выше.
окружающая кожа и подкожножировая клетчатка.
Дифференциальный диагноз. Кишечную Пупочный флебит обнаруживается по наличию протейную инфекцию дифференцируют от саль уплотненной пупочной вены в супраумбиликаль- монеллеза, шигеллеза, эшерихиоза и других по ной области. Омфалйт служит источником пупоч- ражений желудочно-кишечного тракта бактери ного сепсиса.
альной этиологии. При проведении дифференци ального диагноза учитывают, что для шигеллеза Протейная инфекция у новорожденных может особенно характерны спазмированность и болез развиваться в виде острого гнойного менингита с ненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и септицемией. Заболевание начинается внезапно, с крови. Сальмонеллезу свойственны выраженная подъема температуры тела до 38С, беспокойства, интоксикация, упорная рвота, обильный, пени нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У стый, нередко цвета болотной тины стул. Эшери детей резко ослабевает сосательный рефлекс, хиозную инфекцию отличает ранний возраст ре возникают спастические судороги в конечностях, бенка, вздутие живота, жидкий энтеритный стул гемипарезы;
дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз Ч более 109. В спинно- без существенных патологических примесей.
мозговой жидкости Ч плеоцитоз с преобладанием В пользу стафилококковой инфекции свиде (до 70-90%) нейтрофилов. Если дети выживают, тельствует наличие других гнойных очагов (отит, то у них наблюдается отставание в психомотор пиодермия, пневмония и др.). Нередко Ч стойкое ном развитии и судорожные припадки.
повышение температуры тела с размахами до Диагностика.. Бактериологическому иссле- высоких фебрильных значений.
дованию подвергается материал от больных, ис- Лечение. Принципы терапии при кишечной пражнения, рвотные массы, моча, кровь, отделяе- инфекции протейной этиологии те же, что и при мое из воспалительных очагов на коже. Кроме других бактериальных кишечных инфекциях. При того, на наличие бактерий исследуются пищевые легких формах назначают колипротейный бакте продукты, вода, смывы с окружающих больного риофаг. При тяжелых формах дают антибактери предметов, медицинской аппаратуры, лекарствен- альные препараты (гентамицин, амоксиклав, уна ные растворы. При повторном обнаружении у зин и др.). Для нормализации микрофлоры ки больного с кишечной дисфункцией более 105 ко- шечника в реконвалесцентном периоде рекомен лониеобразуюших протейных клеток в 1 г ис- дуют бифидумбактерин, линекс, энтерол, бифи пражнений можно диагностировать протейную кол, другие бактерийные препараты.
инфекцию. При поражении мочевыводящих путей Для больных с протейной инфекцией мочепо наличие 105 и более протейных бактериальных ловых путей и почечной паренхимы важно вос клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о про становление нормального пассажа мочи. Показа тейной этиологии патологического процесса.
нием к назначению антибактериальной терапии в Большое диагностическое значение придается этих случаях служит бактериурия в количестве данным серологических исследований. Антитела более 105 микробных тел в 1 мл мочи и признаки к аутоштамму протея начинают выявляться в пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к реакции агглютинации с 5-6-го дня болезни в пенициллину, олететрину, эритромицину, поли титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-ому миксину и сохраняют высокую чувствительность дню от начала заболевания Ч 1:400-1:1600. При к обновляемому ряду нитрофурановых препара меняются также РСК и РПГА.
тов, налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности противопро При гнойно-септических заболеваниях про тейных препаратов целесообразно применение тейной природы титры антипротейных антител сочетаний их, например фурадонина с эритроми бывают очень высокими, достигая 1:800-1:25000.
цином, ампициллина с гентамицином, невиграмо Диагностическими титрами для постановки про на с левомицетином. При вялотекущих процессах тейной кишечной инфекции у детей в возрасте до хорошо зарекомендовало себя использование в 7 лет считаются: в РА Ч 1:80, в РПГА Ч 1:80, в комплексной терапии иммуномодуляторов типа РСКЧ1:10.
метилурацила, нуклеината натрия, препаратов Заболевания мочевыводящих путей с протей тимуса (тималин, тактивин), а также вакцина из ной бактериурией сопровождаются появлением бактерий рода Proteus или аутовакцина. В лечении антипротейных антител в титрах от 1:160 до больных с тяжелыми формами протейной инфек- Для идентификации штаммов клебсиелл сущест ции используются колипротейная плазма и анти- вует широкий набор биохимических тестов, реко протейная иммунная сыворотка. мендованный Международным подкомитетом Профилактика. Специфической профилак- Enterobacteriaceae (Ewing W., 1975). Определяют три вида клебсиелл: K.pneumoniae, K.rhino тики протеозов не разработано. Важное значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических пра- scleromatis и K.ozaenae. Серологическая класси фикация основана на различиях в К- и О-анти вил для предупреждения кишечной инфекции.
генах. Известно 80 капсульных К-антигенов, Большие трудности представляет борьба с нозо соматических О-антигенов.
комиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных детей и в урологиче- Эпидемиология. О распространенности клеб ских стационарах. Поэтому для снижения степени сиелл в окружающей среде точных сведений не риска инфицирования протеем в указанных меди- имеется. Однако сообщения о заболеваниях, вы цинских учреждениях необходимо наряду с при- зываемых клебсиеллами, регулярно публикуются в медицинских журналах всех континентов. Ис менением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума (необходимо- точником инфекции является больной человек или носитель.
го) применение инвазивных манипуляций.
Прогноз. Тяжелые генерализованные формы Возбудитель передается фекально-оральным, протейной инфекции у новорожденных недоно- контактным и воздушно-капельным путем. По шенных детей, могут закончиться неблагоприят- павшие с выделениями от больных во внешнюю ным исходом. Острые кишечные инфекции про- среду клебсиеллы хорошо сохраняются при ком натной и низких температурах;
они длительно тейной этиологии заканчиваются, как правило, выживают и размножаются при хранении в холо благоприятно. Протейная инфекция мочевыводя дильнике. Клебсиеллы обладают природной ус щей системы отличается упорным течением, ре тойчивостью по отношению ко многим дезинфек цидивами;
в последние годы характерно форми тантам и антибиотикам. Значительна роль клеб рование вялотекущих форм пиелонефрита, трудно сиелл в формировании внутрибольничных инфек поддающихся лечению.
ций. Доля клебсиелл в этиологической структуре кишечных инфекций у детей колеблется от 6 до КЛЕБСИЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ 56,5% (Мощич П.С. и др., 1980). Среди всех ви дов клебсиелл ведущим возбудителем заболева Клебсиеллезная инфекция или клебсиеллез Ч ния у детей является K.pneumoniae. Наиболее группа широкораспространенных инфекционных подвержены клебсиеллезной инфекции дети ран заболеваний у новорожденных и детей раннего него возраста и, особенно, новорожденные. Реги возраста, вызываемых условно патогенными мик стрируется групповая и спорадическая заболевае роорганизмами клебсиеллами Ч в честь немецко мость клебсиеллезами. Сезонности не отмечается.
го бактериолога Е. Клебса (Klebs E.), изучавшего эти бактерии. Патогенез. Отдельные штаммы K.pneumoniae В настоящее время установлено, что с клебси- продуцируют довольно сильный энтеротоксин, вызывающий тяжелые морфологические измене еллами как с этиологическим фактором могут ния в различных органах и системах. Энтероток быть связаны острые воспалительные процессы в бронхолегочной системе, диареи, гнойные после- син обладает ангиоэндотелиотропным действием и способствует развитию диссеминированного операционные осложнения и инфекции у новоро внутрисосудистого свертывания. Одновременно в жденных детей разнообразной локализации.
зоне первичных очагов интенсивно образуются Этиология. Клебсиеллы относятся к роду иммунные комплексы, оказывающие патогенное Klebsiella семейства Enterobaceriaceae. Это гра действие на ткани. Под влиянием энтеротоксина мотрицательные неподвижные капсульные палоч происходят выраженные гемодинамические на ки размерами 0,3-1,5 0,6-6 мкм, располагаю рушения в очагах поражения (в стенке кишечни щиеся по одиночке, парами или в виде коротких ка, в бронхиальной ткани). В легких энтеротоксин цепочек. Клебсиеллы хорошо растут на питатель спюсобствует разложению сурфактанта и образо ных средах при температуре 35-37С и рН 7,2, ванию ателектазов.
продуцируют слизистые куполообразные блестя щие колонии. Культуры клебсиелл часто сохра- Факторами, предрасполагающими к возник няют жизнеспособность после обработки препара- новению клебсиеллезной инфекции, являются: не доношенность, гипотрофия, врожденные пороки тами бактерицидного мыла и дезинфектантами.
сердца, иммунодефицитные состояния, острые 10 раз в сутки, но у отдельных больных возможен вирусные респираторные инфекции. стул до 20 и более раз в сутки.
Клинические проявления. По месту локали- Преобладают среднетяжелые и тяжелые фор зации патологического процесса различают клеб- мы болезни. Тяжелые формы характеризуются сиеллезную пневмонию, клебсиеллезную кишеч- бурным развитием токсикоза с эксикозом в тече ную инфекцию, клебсиеллезный сепсис и др. ние 3-6 суток. Выраженность обезвоживания у Клебсиеллезная пневмония, или пневмония половины больных достигает 2 степени. Стул Фридлендера, по клинической картине сходна с характеризуется содержанием большого количе пневмониями другой бактериальной этиологии, ства воды и мутной слизи с частотой от 8 до например, с пневмококковой. Заболевание харак- раз в сутки. Рвота практически всегда бывает теризуется острым началом, с подъема темпера- повторной, до 3-7 раз в сутки. Отмечаются вя туры тела до 39С и выше, ознобом, появлением лость, заторможенность и резкое ухудшение аппе кашля, приобретающего упорный характер с от- тита. Нейротоксикоз не характерен. Изменения со делением кровянисто-слизистой вязкой мокроты. стороны паренхиматозных органов не наблюда При аускультации определяется ослабление дыха- ются. Периферическая кровь реагирует умерен ния над воспалительными очагами и наличие ным лейкоцитозом 10-19-109/л), причем у поло влажных хрипов. Рентгенологически выявляются вины больных отмечается нейтрофилез и у трети мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие больных Ч ускорение СОЭ до 15-20 мм/час. Ки несколько сегментов, а также долевые пневмонии. шечную инфекцию вызывают многочисленные Заболевание протекает преимущественно в тяже- штаммы клебсиелл.
лой форме. Как моноинфекция клебсиеллезная Особенности у новорожденных и детей пневмония встречается нечасто, но характерно ее первого года жизни. Заболевание обычно возни сочетание с респираторно-вирусными или с дру кает у недоношенных детей с явлениями прена гими бактериальными инфекциями. Морфологи тальной дистрофии и энцефалопатии. В патологи ческой ее основой является интерстициальная ческий процесс могут вовлекаться различные бронхопневмония с переходом патологического органы и системы, но все же чаще возникают процесса на альвеолы;
наблюдается экссудация с кишечная инфекция и пневмония. Кишечная ин геморрагическим компонентом. Пневмония имеет фекция начинается остро и характеризуется бур склонность к абсцедированию;
в ряде случаев ным развитием кишечного синдрома, гемодина может развиться гангрена легкого.
мических и метаболических нарушений. Дети отказываются от приема пищи, становятся вялы С наибольшим постоянством у больных с ми, срыгивают. Отмечается учащение стула до 8 клебсиеллезной пневмонией выделяют следующие 20 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые, серовары K.pneumoniae:, К2, К9, К62, К64, желто-зеленого цвета с примесью мутной слизи. У К18.
части больных кишечные расстройства выража Клебсиеллезная кишечная инфекция может ются кратковременным учащением и разжижени протекать по типу гастроэнтероколита, энтероко ем стула. В большинстве же случаев состояние лита, гастроэнтерита и энтерита.
детей тяжелое. В течение нескольких дней от Заболевание начинается с повышения темпе начала заболевания происходит существенная ратуры тела в пределах 37-39С, рвоты или по потеря массы тела от 100 до 500 г) вследствие вторных срыгиваний и жидкого стула. Стул развития токсикоза с дегидратацией. Характерно обычно обильный, водянистый желто-зеленого появление серовато-бледной окраски кожных цвета с непереваренными частицами пищи. При покровов, выраженного периорального и периор месь крови в испражнениях обнаруживается у битального цианоза. Развивается адинамия, гипо 2% больных. Дети старшего возраста жалуются рефлексия, заторможенность.
на приступообразные боли в животе. У детей раннего возраста отмечаются приступы беспокой- Энтероколит может иметь некротизирующий ства, особенно при пальпации живота. Повышен- характер, что приводит к появлению крови в сту ная температура тела удерживается в течение 2- ле и осложнениям в виде перфорации кишечника.
дней, в среднем Ч 3-5 дней. Рвота обычно на- Присоединение пневмонии манифестируется воз блюдается в первые 2-3 дня с частотой от 2 до никновением дыхательной недостаточности. При раз в сутки, в последующие дни она становится сочетании кишечной инфекции и пневмонии ве редкой или совсем прекращается. Диарея длится дущим становится нейротоксикоз. У детей отме от 3 до 10 дней;
частота стула варьирует от 3 до чаются гипертермия, судороги, ацидоз, гемодина мические расстройства, но симптомы энтерита соблюдение противоэпидемического режима в или энтероколита выражены умеренно. В качестве отделениях для новорожденных детей, в сомати осложнений могут наблюдаться энцефалические ческих и хирургических стационарах. Для актив реакции, токсический гепатит, гнойный менингит, ной профилактики предложена клебсиеллезная токсико-инфекционный миокардит, геморрагиче- бесклеточная вакцина, с помощью которой удает ский синдром. В периферической крови лейкоци- ся получить иммунный ответ, обладающий широ тоз и гиперлейкоцитоз (35-109/л) с появлением ким спектром протективного действия в отноше миелоцитов до 3-7%, умеренная анемия. нии различных сероваров K.pneumoniae.
У новорожденных первичным очагом клебси еллезной инфекции может быть кожа головы в КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ месте прикрепления электродов для мониторного наблюдения, в области гематомы и участках по- Заболевания, вызываемые условно патоген вреждения акушерскими щипцами. Возникает ными микроорганизмами Ч кампилобактерами, инфильтративно-некротический процесс, вплоть составляют группу патологических процессов с до развития флегмоны и абсцессов.
преимущественным поражением пищеваритель ного тракта и обозначаются как кампилобактер При возникновении клебсиеллезного сепсиса в ная инфекция или кампилобактериоз.
процесс часто вовлекается костная и суставная ткань. Клинически это проявляется припухлостью Первые упоминания о кампилобактерах относятся в области воспаления ткани или сустава, резким к 1909 г., однако сообщение о выделении этих бакте беспокойством ребенка при пеленании, ограниче- рий от человека появилось лишь в 1947 г. (Vinzent R. и нием двигательной активности пораженной ко- др., 1947). Заболевания, обусловленные кампилобакте рами, относятся к антропозоонозам. Благодаря созда нечности;
выраженная температурная реакция не нию специальных методов для идентификации кампи свойственна. Обычно патологический процесс лобактеров, стала возможной интенсивная разработка локализуется в области бедренной, плечевой и проблемы кампилобактериозов в последние два деся болыпеберцовой костей.
тилетия.
Диагностика. Клебсиеллезная инфекция ди агностируется на основании обнаружения возбу- Кампилобактеры вызывают заболевания пре дителя или нарастания титра антител к аутош- имущественно у ослабленных людей и описаны у тамму. Бактериологическому исследованию под- лиц, страдающих диабетом, туберкулезом, гемо вергаются испражнения, рвотные массы, мокрота, бластозами и другими онкологическими процес кровь, моча, отделяемое из воспалительных оча- сами. Особенно восприимчивы к кампилобактер гов на коже и видимых слизистых оболочек. Ди- ной инфекции беременные женщины и дети агностическое значение имеет выделение клебси- младшего возраста.
елл от больного в количестве 106 и более микроб- Этиология. Кампилобактеры относятся к ро ных тел в 1 г фекалий и снижение количества ду Campylobacter, характеризуются как грамотри бактерий по мере выздоровления ребенка. Вспо цательные неспорообразующие спирально изогну могательную роль имеет выявление в процессе тые подвижные палочки размерами 0,2-0,5 0,5 болезни нарастания титров антител к аутоштамму 0,8 мкм, относятся к микроаэрофильным микро клебсиеллы. Титры противоклебсиеллезных агг организмам. Патогенными для человека являются лютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1: два подвида: C.fetus intestinalis (C.intestinalis) и до 1:64.
C.fetus jejuni (C.jejuni). В последние годы обсуж Лечение. Больные с кишечной формой клеб- дается роль C.pyloridis при хроническом гастрите сиеллеза лечатся диетой и оральной регидратаци- и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
ей. При среднетяжелых и тяжелых формах назна- Лучше всего кампилобактеры сохраняют свою чаются антибактериальные средства. Применяют- жизнеспособность при 4С, хуже Ч при комнат ся нитрофурановые препараты, гентамицин, 5- ной температуре и погибают при температуре НОК. Клебсиеллезная пневмония лечится цефа- 42С. Селективной для выделения кампилобакте лоспоринами, левомицетином, карбенициллином. ров является среда Скирроу. В основе ее лежит Отмечается высокая резистентность циркули- применение антибактериальных препаратов (ван рующих штаммов клебсиелл к пенициллину, оле- комицин, полимиксин В) в концентрациях, подав андомицину, оксациллину, ампициллину.
ляющих рост представителей Enterobacteriaceae и Профилактика. Для предотвращения инфи- Pseudomonas и не мешающих росту кампилобак теров. Для разграничения патогенных для челове цирования клебсиеллами необходимо строгое ка кампилобактеров используют различие в тем- вать слизистьш слой кишечника и двигаться вдоль пературном режиме роста: для C.intestinalis это эпителиальных клеток. Инвазивная активность 25С, а для C.jejuni Ч 42С. позволяет кампилобактерам проникать через на Некоторые штаммы C.jejuni продуцируют эн- рушенную мембрану энтероцитов и межклеточ ные промежутки эпителия. В подслизистом слое теротоксин и цитолитические токсины. Однако токсинообразующие штаммы Campylobacter име- тонкой кишки обычно обнаруживаются инфильт раты, состоящие из лимфоцитов, плазматических ют ограниченное значение в этиологии диарейных заболеваний Ч считается, что большую роль иг- клеток и полинуклеаров. Острая воспалительная рают энтероинвазивные культуры кампилобакте- реакция локализуется вокруг кровеносных сосудов в железистом эпителии и в криптах.
ров.
Созданы многочисленные модели кампило Эпидемиология. Кампилобактеры широко распространены в природе и служат частой при- бактерной инфекции на экспериментальных жи вотных, в том числе и на обезьянах. У обезьян чиной диарейных заболеваний у детей и взрослых после перорального заражения штаммом C.jejuni на Американском и Африканском континентах, а также в странах Западной Европы. В нашей стра- (взятым от больного ребенка) наблюдали умерен не исследования по эпидемиологии кампилобак- но выраженный энтерит и бактериемию длитель ностью до 3 дней. Кампилобактеры колонизируют териозов проводятся лишь в последние годы.
двенадцатиперстную кишку и желчный пузырь.
Источником инфекции являются животные Патогенетическое значение придается эндо (домашние и дикие), птицы и больные люди. От токсину, высвобождающемуся из бактериальных здоровых детей кампилобактеры выделяются клеток после их гибели;
он вызывает геморраги очень редко Ч менее чем в 1% случаев (Blazer M.
ческие и некротические изменения кожи у кроли et al., 1983). Инфекция реализуется посредством ков. Энтеротоксин, продуцируемый кампилобак фекально-орального механизма. Пути передачи:
пищевой, водный и контактно-бытовой. Кампило- терами, обуславливает развитие секреторной диа реи.
бактериозы с большой частотой регистрируются в развивающихся регионах и реже Ч в промыш- Формирование иммунитета после перенесен ного кампилобактериоза связывают с иммуноген ленно развитых странах.
ностью энтеротоксинов.
Наиболее подвержены кампилобактериозу Спектр патогенности различных кампилобак дети первых двух лет жизни. Новорожденные дети могут заражаться от матерей при прохожде- теров неодинаков. C.intestinalis поражает пре нии родовых путей. Следующий пик заболеваемо- имущественно недоношенных новорожденных детей и ослабленных взрослых, вызывает гемато сти кампилобактериозами приходится на детей генно-диссеминированную инфекцию с образова старшего возраста и молодых людей. В нашей нием гнойных септических очагов. C.jejuni инду стране кампилобактериоз был выявлен в 6,6% цирует возникновение локализованного патологи среди всех диарейных заболеваний у детей ческого процесса исключительно в желудочно (Л.Б.Хазенсон и др., 1987). Кампилобактерная кишечном тракте.
инфекция регистрируется в течение всего года, но характерна летняя сезонность, которая объясняет- Клинические проявления. Среди всех кли ся более частой контаминацией кампилобактера- нических форм наиболее изучена кампилобак терная кишечная инфекция. Инкубационный ми пищевых продуктов животного происхождения именно в это время, по сравнению с таковой в хо- период колеблется от 2 до 11 дней, составляя в среднем 3 суток. Заболевание начинается остро, с лодный период года. Наблюдается спорадическая и эпидемическая заболеваемость. При эпидемиче- повышения температуры тела до фебрильных ских вспышках факторами передачи кампилобак- значений, слабости, болей в мышцах. Для детей теров чаще всего бывают сырое молоко и необра- раннего возраста в 50% случаев характерно появ ление весьма интенсивных болей в животе, лока ботанная питьевая вода. Внутриболъничные вспышки обусловлены инфицированием от боль- лизующихся вокруг пупка в правой подвздошной области. Рвота обычно наблюдается в первые дни ных с различными формами кампилобактериоза.
Патогенез. После проникновения в пищева- и бывает повторной. Ведущий симптом болезни Ч диарея, которая возникает у большинства рительный тракт кампилобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и колонизи- больных в первые дни заболевания. Топика пора руют всю толщу слизистого слоя. Большое значе- жения желудочно-кишечного тракта варьирует от ние имеет способность этих бактерий преодоле- гастрита до энтероколита;
преимущественным вариантом является энтероколит и гастроэнтерит. заключаются в кистозной дегенерации и геморра Значительно реже встречается гастроэнтероколит, гических некрозах головного мозга. Выздоровле энтерит и гастрит. Частота стула колеблется от 4 ние наступает очень редко, при этом формируется до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водя- грубая резидуальная патология.
нистые, окрашены желчью, с небольшим количе- У новорожденных детей может развиться изо ством слизи, имеют неприятный запах;
весьма лированная кампилобактерная кишечная инфек часто появляются в кале прожилки и, в отдельных ция. Она не сопровождается повышением темпе случаях, свежая кровь. Для детей раннего возрас- ратуры тела, отсутствует и рвота. Наиболее харак та очень характерно наличие гемоколита. У от- терна умеренно выраженная диарея, заключаю дельных больных с кишечной кампилобактерной щаяся в учащении и разжижении стула и появле инфекцией возникают скарлатиноподобные, коре- нии в испражнениях небольшого количества сли подобные и уртикарные экзантемы. При микро- зи и прожилок крови. Заболевание протекает скопическом исследовании в фекалиях выявляется гладко, без выраженных признаков дегидратации, воспалительный экссудат и лейкоциты. метеоризма и болевого абдоминального синдрома.
Длительность заболевания Ч не более 7 дней.
Продолжительность температурной реакции Ч не более 3 дней. Симптомы общей интоксика- Крайне редко развивается генерализованная ции, как правило, слабо выражены и весьма крат- форма кампилобактериоза. Для нее свойственно ковременны Ч до 2-5 дней. Только в отдельных наличие упорной лихорадки, ознобов, потери мас случаях наблюдается нейротоксикоз. Продолжи- сы тела и появление гнойных очагов с различной тельность диареи варьирует от 3 до 14 дней, у - локализацией. Это может быть эндокардит, пери 5% больных нормализация стула наступает толь- кардит, менингит, артрит и поражение легких в ко на 3-4 неделе от начала заболевания. В целом, виде пневмонии или абсцесса. Характерны боли в преобладают легкие и среднетяжелые формы животе, диарея и экзантемы. Гематогенно-диссе болезни. минированные формы кампилобактериоза отлича ются крайней тяжестью и высокой летальностью.
Течение и осложнения. В подавляющем большинстве случаев кишечная кампилобакгерная Диагностика. Диагноз кампилобактериоза инфекция протекает гладко или остро, заканчива- основывается на выделении кампилобактеров из ясь полным выздоровлением. В отдельных случа- фекалий;
при генерализованных формах возбуди ях возникают осложнения в виде острого перито- тель может быть обнаружен в крови и в гнойно нита или реактивного артрита. При остром пери- воспалительных очагах. Для выделения кампило тоните у больных, подвергнутых лапаротомии, бактеров используют питательные среды, приме обнаруживают воспалительные изменения в то- няемые для выращивания бруцелл с созданием щей и (или) подвздошной кишке и мезентериаль- микроаэрофильных условий. Для быстрой иден ный аденит. Реактивный артрит возникает в сроки тификации кампилобактеров в фекалиях приме от нескольких дней до 2 недель от начала заболе- няют фазовоконтрастную микроскопию;
с помо вания и характеризуется возникновением воспа- щью этого метода данные бактерии выявляются в лительного процесса в коленных суставах или(и) подвижной форме с характерной извитостью.
голеностопных, лучезапястных, а также в мелких Серологическая диагностика осуществляется суставах кистей и стоп.
путем обнаружения антикампилобактерных анти Особенности у новорожденных детей. Пе- тел в реакции агглютинации с референс-культу ринатальный кампилобактериоз чаще всего обу- рой или аутоштаммом, а также в РСК. На 4-7 день словлен C.intestinalis. У беременных женщин за- от начала заболевания титры антител начинают ражение кампилобактером сопровождается дли- нарастать и составляют в РА 1:160-1:640 и выше.
тельной лихорадкой, бактериемией, некротиче- С помощью реакции непрямой иммунофлюорес ским очаговым плацентитом. В 40% случаев бе- ценции раздельно определяются антитела классов ременность заканчивается выкидышем или мер- IgM и IgG. Для первичной инфекции типично наличие антител, принадлежащих IgM и IgG в творождением. В остальных случаях рождаются недоношенные дети. Кампилобактериоз манифе- высоких титрах, при повторном инфицировании характерны высокие титры антител только IgG.
стируется у новорожденных детей через 12-20 час.
после рождения лихорадкой, синдромом дыха Дифференциальный диагноз. Кишечную тельных расстройств, рвотой и диареей. Харак кампилобактерную инфекцию дифференцируют терно поражение ЦНС в виде менингита или ме от шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др.
нингоэнцефалита. Морфологические изменения Необходимо учитывать, что, в отличие от шигел инфекционных процессах различной локализации.
леза, кампилобактериоз характеризуется меньшей Особенно велико значение синегнойной палочки в тяжестью как общеинфекционных симптомов, так возникновении внутрибольничной инфекции.
и кишечных проявлений, однако болевой абдоми нальный синдром резче выражен при кампило Этиология. Синегнойная палочка Pseudo бактериозе, а у детей раннего возраста при этом monas aeruginosa относится к семейству Pseu более длительно сохраняется гемоколит. От саль domonadaceae роду Pseudomonas. Это грамотри монеллеза кампилобактериоз отличается умерен цательные подвижные аэробные микроорганизмы ностью и кратковременностью лихорадки, редко размерами 0,5-0,6 1,5 мкм в форме палочки со стью рвоты, наличием спленомегалии лишь у жгутиком;
у них отсутствует выраженная капсула.
отдельных больных, большей выраженностью Выделено 200 штаммов P.aeruginosa. Большинст болевого абдоминального синдрома. Однако при во штаммов синтезируют два пигмента: пиоциа большом сходстве клинической картины кампи нин зеленовато-голубого цвета и пиовердин лобактериоза и инвазивных кишечных инфекций (флюоресцин) зеленовато-желтого цвета. Развива иной этиологии, в конечном счете, следует ориен ется синегнойная палочка лучше всего во влажной тироваться на результаты бактериологических и среде, однако и высушенные микроорганизмы серологических исследований.
сохраняют способность к оживанию и могут нака Лечение. В большинстве своем кампилобак- пливаться в больших количествах, например в териоз протекает благоприятно, и, следовательно, больничной пыли. Хорошей питательной средой не всегда требуется антибактериальная терапия. У для P.aeruginosa является мясопептонный бульон больных с отягощенным преморбидным фоном со с 0,01% малахитовым зеленым. На ацетамидном среднетяжелыми и тяжелыми формами, особенно агаре синегнойная палочка растет в виде моно при генерализованных вариантах необходимо культуры в 76% случаев. Характерна природная применять этиотропные препараты. Кампилобак- резистентность штаммов P.aeruginosa к широкому теры высоко чувствительны к нитрофурановым спектру антибактериальных препаратов. Синег производным (фуразолидон, солафур), к аминог- нойная палочка устойчива к действию нашатыр ликозидам (амикацин, гентамицин), к макроли- ного спирта, фурациллина, танина, но на нее гу дам (эритромицин, вильпрафен) и к хлорамфени- бительно действуют борная и муравьиная кисло колу (левомицетин). Назначение препаратов ука- ты, а также перманганат калия.
занных групп антибиотиков способствует стиха Патогенное действие синегнойной палочки нию клинических проявлений и предотвращает реализуется с помощью комплекса экзопродуктов:
возникновение рецидивов и осложнений.
пигментов, ферментов, токсинов. Среди ее токси Профилактика. Ведущее значение для пре генов выделяют экзотоксин А, эндотоксин, экзо дотвращения кампилобактериозов имеют меро энзим;
их действие дополняется множеством дру приятия по соблюдению ветеринарного и сани гих агрессивных продуктов (нейраминидаза, ге тарного контроля.
молизин, фосфолипаза, внеклеточная слизь, про Прогноз. Кампилобактериоз, в основном, за теолитические ферменты). У P.aeruginosa отмеча канчивается выздоровлением. Неблагоприятен ется сложная мозаика антигенов, которые локали прогноз при генерализованных формах заболева зуются в жгутиках, слизистой капсуле и оболочке.
ния, когда возможны летальные исходы.
Ведущая роль в стимуляции специфического им мунитета принадлежит антигенам капсулы и кле точной оболочки.
СИНЕГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Эпидемиология. Синегнойная палочка ши Синегнойная инфекция (пиоцианозы) Ч роко распространена в природе, но, в то же время, группа инфекционных заболеваний, вызываемых отмечается неравномерность ее распределения по условно-патогенными микробами из рода Pseu- различным географическим зонам. Круг ее хозяев domonas, протекающих по типу пневмонии, ме- чрезвычайно велик Ч от растений и насекомых до теплокровных животных и человека. На терри нингита, поражения желудочно-кишечного тракта, тории России P.aeruginosa, была выделена из различных нагноительных процессов и сепсиса.
16,3% проб подземной питьевой воды, из 10,5% После открытия (.Lucke A, 1862;
Gessard С, 1887) проб воды открытых водоемов, из 4% проб пище долгое время синегнойную палочку рассматривали как вых продуктов, из 9,4% проб фекалий людей этиологический фактор исключительно хирургической (Васильев В.П., Доценко А.С., 1976). С наиболь инфекции. В настоящее время доказано ее участие в шей частотой синегнойная палочка обнаруживает зивные свойства и предохраняет от действия ней ся в пробах сточных вод Ч в 90% случаев. В трофилов и фагоцитов. Процессу колонизации в пробах питьевой воды после конечных этапов ее тканях макроорганизма способствует антибиоти очистки P. aeruginosa обнаруживается лишь в 0,4 корезистентность P.aeruginosa. Фактором "пер 1,4% случаев. В США синегнойная палочка была вого удара" на начальном этапе инфекции счита выделена из фекальных и ректальных проб от ется протеолитическая активность синегнойной здоровых людей в 11-15,6% случаев (Hoadley., палочки. Комплекс протеаз бактерий оказывает 1977). Носительство синегнойной палочки в же совокупное разрушающее действие посредством лудочно-кишечном тракте у здоровых взрослых лизиса соответствующих субстратов (коллагена, людей оценивается в 3-6% случаев, у детей Ч 2%.
фибрина, эластина, казеина, комплемента) с одно У больных, находящихся в различных стациона временной инактивацией лизоцима и oti-проте рах, частота выделения P.aeruginosa с испражне иназного ингибитора плазмы. Дальнейшему рас ниями достигает 38%.
пространению инфекта из первичного очага спо Источником инфекции являются больные собствует нейраминидаза. Глубокое повреждаю различными формами синегнойной инфекции и щее воздействие на ткани макроорганизма оказы носители. Большую опасность представляют за вает экзотоксин А, блокирующий синтез белка в грязненные микробами медикаменты, антисепти клетках. В дальнейшем развитии патологического ческие растворы, медицинская аппаратура, сани процесса значительную роль играет эндотоксин, тарно-техническое оборудование, предметы ухода который вызывает экссудацию в просвет кишеч за больными. В силу чрезвычайной устойчивости ника и способствует нарушению микроциркуля во внешней среде, а также полирезистентности к ции в слизистой кишки. Изъязвления и некроз антибактериальным препаратам и дезинфектан тканей в месте инфекции являются результатом там сформировались многочисленные штаммы воздействия фосфолипазы, и, в частности, при госпитальной инфекции. Пути передачи: кон поражении легких фосфолипаза разрушает сур тактно-бытовой, пищевой, аэрозольный. В ста фактант легких. С высокой активностью фосфо ционарах контактный путь передачи обеспечива липазы связано возникновение очагов абсцедиро ется посредством инфицированного перевязочно вания. Генерализация процесса, которая может го материала, постельного белья, лекарственных наблюдаться при данной инфекции, зависит от растворов, мазей, рук персонала, медицинской многих факторов, но этому в значительной степе аппаратуры.
ни способствует экзоэнзим.
Восприимчивы к синегнойной инфекции лица, Выздоровление при синегнойной инфекции ослабленные предшествующими инфекционными, обусловлено формированием антитоксического хирургическими процессами, обожженные, с им иммунитета.
мунодефицитами, хроническими заболеваниями, а Клиническая картина. Клинические прояв также новорожденные дети. Сезонность при дан ления синегнойной инфекции разнообразны и ной инфекции отсутствует. Среди детей наиболь зависят от локализации процесса. С большой шая частота синегнойной инфекции отмечается в частотой у детей поражаются дыхательные пути с раннем возрасте. Характерна спорадическая забо развитием пневмонии и желудочно-кишечный леваемость, но в стационарах и в отделениях для тракт с возникновением энтероколита. Наблюда новорожденных детей наблюдаются вспышки ются также менингиты, отиты, остеомиелиты, пиоцианозов, в которые вовлекаются большие пиелонефриты, поражение глаз, а также сепсис.
группы детей.
Пневмония характеризуется острым началом, Патогенез. Входными воротами инфекции с повышения температуры тела до 38С и выше, являются желудочно-кишечный тракт, дыхатель упорного влажного кашля. Мокрота обильная, ные пути, кожа, пупок, конъюнктива, мочевыво вязкая, густая, через несколько дней становится дящис пути. В многогранном патогенезе синег гнойной. Выражена одышка с признаками кисло нойной инфекции задействованы различные фак родной недостаточности (орбитальный и перио торы инвазии и агрессии P.aeruginosa. В месте ральный цианоз). Параллельно дыхательной не внедрения синегнойная палочка подавляет рост достаточности прогрессируют признаки сердечно сопутствующей флоры за счет активности пигмен сосудистой недостаточности. Морфологические тов. С помощью жгутиков и пилей бактерии свя изменения в легких наблюдаются по типу крупно зываются с поверхностью эпителиальных клеток.
очаговой, нередко сливной, пневмонии, захваты Слизистое вещество бактерий усиливает ее адге вающей целую долю или несколько долей. При тяжелых поражениях возникают участки деструк- недостаточности и кишечный синдром в виде эн ции паренхимы и стенок бронхов диаметром до 1 тероколита. Характерен тяжелый токсикоз с по см с зоной кровоизлияний. Нередко в процесс ражением ЦНС. Это выражается в повторных вовлекается висцеральная плевра;
в отдельных приступах судорог, нарушении сознания вплоть, случаях формируется пиопневмоторакс. В пнев- до комы.
монических очагах, и особенно в зонах некроза, Особенностью морфологической картины в скапливается большое количество синегнойных первичном очаге и очагах гематогенной диссеми палочек. нации является наличие выраженных альтератив В клиническом анализе крови отмечается ги- ных изменений стенок пораженных сосудов и похромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения. окружающих их тканей со слабой лейкоцитарной Поражение желудочно-кишечного тракта. инфильтрацией в некротизированных участках и Наиболее характерно развитие энтероколита. по периферии.
Заболевание начинается с болей в животе, жидко- Течение и осложнения. Синегнойная инфек го стула, урчания по ходу кишечника. Частота ция может протекать остро или принимать затяж стула колеблется от 5 до 15 раз. Испражнения Ч ной характер. Локальные формы в ряде случаев жидкой консистенции зеленоватого цвета с при- осложняются развитием сепсиса, который харак месью слизи и гноя, нередко наблюдаются про- теризуется молниеносным течением и наступле жилки крови. Не всегда с первых дней болезни нием летального исхода. Опасны для больных с отмечается повышение температуры тела и инток- синегнойной инфекцией наслоения острых респи сикация. Температурная реакция может нарастать раторных вирсных заболеваний и бактериальных в течение 2-3 дней, а токсикоз развивается посте- процессов.
пенно. У части больных синегнойным энтероко Особенности у новорожденных детей. В от литом возникает токсикоз с эксикозом. С первых делениях для новорожденных синегнойная инфек дней кишечных расстройств у больных отмечают ция возникает в виде вспышек. Особой воспри ся глубокие нарушения кишечного микробиоцено имчивостью к ней отличаются недоношенные де за за счет значительного снижения бифидобакте ти. Путь заражения Ч преимущественно контакт рий и полноценной кишечной палочки.
ный (через медперсонал, инфицированный выде Морфологически поражение кишечника варь- лениями от больных детей). Наиболее часто по ирует от катарально-эрозивного до гнойно-некро- ражается желудочно-кишечный тракт с развитием тического энтероколита. В тяжелых случаях мо- клиники тяжелого энтероколита с геморрагичес ким компонентом. Нередки изъязвления и перфо жет развиться перитонит. В очагах деструкции скапливаются в больших количествах синегной- рации слизистой кишечника. Наблюдается быст рое обезвоживание и значительная потеря массы ные палочки.
тела. Диарея сопровождается выраженным боле У детей старшего возраста при пищевом пути вым абдоминальным синдромом;
при лапарото инфицировании возникает пищевая токсикоин мии обнаруживается тяжелое поражение кишеч фекция. Инкубационный период составляет не ника, вплоть до гангренозного. Кроме пищевари сколько часов. Заболевание начинается остро с тельного тракта могут вовлекаться в патологиче тошноты, повторной рвоты съеденной пищей и ский процесс кожа, глаза, уши, пупочная ранка.
болей в эпигастральной области. Значительного подъема температуры тела не наблюдается. По- Конъюнктивит может варьировать от слабо ражение чаще всего имеет характер гастроэнтери- выраженного (легкое слипание век) до тяжелого, та. Стул кашицеобразный или жидкий, с неболь- проявляющегося резкой гиперемией конъюнкти шим количеством слизи и зелени с частотой 3- вы, отеком и эритемой век и гнойным отделяе раз в сутки. Тяжесть состояния больных обуслов- мым.
лена явлениями общего токсикоза;
кишечные Первичное поражение кожи начинается как расстройства выражены весьма умеренно.
эритематозное, затем появляются пустулы и изъ Сепсис. Входными воротами инфекции при язвления с некрозом. Воспалением захватываются этом служит кишечник, реже Ч дыхательные пу- различные участки кожи. Если воспаление возни ти, пупочная ранка;
может развиться отогенный кает в области пупка, то оно проявляется гнойным сепсис в результате инфицирования вен при их желтым отделяемым из пупочной ранки и эрите катетеризации. Основные клинические проявле- мой по периферии.
ния: пневмония (плевропневмония) с симптомами У новорожденных с низкой массой тела легко нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой возникают средние отиты. Проявляются они раз дражительностью, рвотой, повышением темпера- распространения. Созданы вакцины, основанные туры тела;
возможна диарея. У многих детей при на анатоксине. Известна и апробирована гептава этом отмечаются сопутствующие острые респира- лентная вакцина (США), используемая для вак торные инфекции, конъюнктивит, омфалит. цинации в хирургических стационарах. Полагают, Из локализованного процесс может быстро что вакцины перспективны не только для профи перейти в септический. Вместе с тем, в отделени- лактики, но и для лечения пиоцианозов в случаях ях для новорожденных при вспышках синегной- полирезистентности к антибиотикам выделяемых ной инфекции, наряду с тяжелыми формами с от больных штаммов синегнойной палочки.
летальным исходом, наблюдается и бессимптом ное носительство P.aeruginosa.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ Достоверных сведений о врожденной синег BACILLUS CEREUS нойной инфекции не имеется.
Диагностика. Диагноз синегнойной инфек- Инфекционные процессы, обусловленные ции основывается на результатах бактериологиче- B.cereus, могут быть как локализованными, так и ского и серологического исследований. Материа- генерализованными;
наиболее частым вариантом лом для выделения синегнойной палочки служат: инфекции считается острый гастроэнтерит.
кал, моча, мокрота, кровь, ликвор, бронхиальные Известно, что наиболее подвержены инфици смывы, содержимое гнойничков на коже, отде- рованию B.cereus новорожденные дети, лица ос ляемое из пупка, конъюнктивы. Кроме того, для лабленные и с иммунодефицитными состояниями, бактериологического исследования используются а также больные со злокачественными новообра смывы с предметов ухода за больными, с сани- зованиями. У этих больных инфекция, вызванная тарно-гигиенического оборудования, медицинской B.cereus, протекает с упорной бактериемией и, аппаратуры в очагах инфекции. При обнаружении нередко, в виде сепсиса.
синегнойной палочки в материалах от больных Этиология. B.cereus относится к роду оценивается ее количественное содержание. Для Bacillus. Представители этого рода, за исключе постановки диагноза синегнойной инфекции име нием B.anthracis, считаются сапрофитами, широ ет значение массивный и умеренный рост ко распространенными в природе, и ранее рас P.aeruginosa и выделение микробов в чистой сматривались как контаминанты при их обнару культуре, а также уменьшение количественного жении в микробных культурах, полученных от содержания бактерий по мере выздоровления.
больных или из продуктов, подозреваемых в ка Вспомогательное значение придается нарастанию честве причины пищевого отравления. В настоя титра специфических антител в РАс аутоштаммом щее время известно, что при определенных усло P.aeruginosa в процессе заболевания и реконва виях некоторые бактерии рода Bacillus вызывают лесценции.
инфекционные заболевания у человека. Наиболее часто регистрируются инфекции, обусловленные Дифференциальный диагноз. Проведение B.cereus, B.subtilis, B.pumilis и B.licheniformis.
дифференциального диагноза синегнойной ин фекции с другими бактериальными процессами Бактерии рода Bacillus имеют палочковидную чрезвычайно затруднительно ввиду отсутствия форму, размерами 2,2 1,2-7 мкм, обладают под специфической клинической симптоматики. По- вижностью, имеют латерально расположенные этому решающее значение придается результатам жгутики, окрашиваются положительно по Граму.
лабораторных бактериологических исследований. Строгие аэробы, образуют эндоспоры. В зависи мости от формы и характера раздувания клетки Лечение. Антибиотики занимают важное ме при спорообразовании бактерии Bacillus подраз сто в комплексной терапии пиоцианозов. С уче деляются на 3 морфологические группы. Возбуди том природной резистентности штаммов синег тели заболеваний у человека и животных иденти нойной палочки к большому числу антибактери фицируются, преимущественно, в первой морфо альных препаратов целесообразно применять ан логической группе. B.cereus хорошо растут на тибиотики широкого спектра действия (роцефин, средах, Громыко, Гаузе № 2, утилизируют уназин, лендацин, цефобид). При тяжелых и за для своего обмена цитрат, гидролизированную тяжных вариантах синегнойной инфекции исполь желатину, казеин, ферментируют глюкозу и реду зуют противосинегнойный -глобулин и гиперим цируют нитраты.
мунную антитоксическую донорскую плазму.
Антиген спор B.cereus обладает высокой ви Профилактика. Специфическая профилакти довой специфичностью, а жгутиковый (Н) антиген ка синегнойной инфекции не получила широкого определяет специфичность серотипа. В настоящее При алиментарном пути заражения B.cereus время выделено около 20 серотипов данного мик- вызывает острый гастроэнтерит. Поражение же роба. Споры B.cereus резистентны к общеприня- лудочно-кишечного тракта при этом обусловлено тым дезинфицирующим кожу средствам. энтеротоксином, который продуцируют B.cereus.
Энтеротоксин стимулирует систему циклических Микробы B.cereus продуцируют гемолизин, нуклеотидов в эпителиальных клетках тонкого сходный со стрептолизином О, фосфолипазы, протеолитические ферменты, лецитиназу, пени- кишечника, вызывает повреждение слизистой циллиназу, -лактамазу, разрушающую пеницил- желудка и тонкой кишки и нарушение в них сосу дистой проницаемости. Эти процессы приводят к лин. Установлено наличие 3 энтеротоксинов, возникновению рвоты и диарейного синдрома.
выявляемых в фильтратах культур B.cereus.
Тяжесть поражения желудочно-кишечного тракта Эпидемиология. Бактерии рода Bacillus рас и других органов и систем при инфекции, вызван пространены повсеместно. Их выделяют из возду ной B.cereus, зависит от выработки микробом так ха, почвы, воды и окружающих предметов. Ин называемого пиогенного токсина, способного фекционные заболевания, вызванные B.cereus, вызвать деструкцию слизистой кишечника, изъ регистрируются в различных географических язвление эпителия респираторного тракта и абс зонах: в Европе, США, Австралии, Новой Зелан цедирование, в том числе и ткани головного моз дии и в нашей стране. Источником инфекции га. Кроме того большое значение имеет реализа могут быть пищевые продукты;
особенно часто ция B.cereus факторов патогенности в виде гемо описываются вспышки пищевого отравления, литической и эластазной активности, выработки связанные с употреблением недостаточно терми гиалуронидазы, фосфолипаз, декарбоксилаз.
чески обработанного риса. Среди продуктов, кон таминированных B.cereus, упоминаются: сухой При пищевом отравлении процесс, как прави молочный порошок, какао, сухой картофель, при ло, локализованный и заканчивается благоприят правы, специи, соусы, а из блюд Ч мясные, но. У новорожденных детей, у ослабленных овощные и молочные. Большую опасность как стрессами или иммунодефицитами лиц инфекция, источник инфекции представляют медицинские вызванная B.cereus, приобретает септический инструменты и аппаратура, применяемые для характер, отмечается упорная бактериемия. В инвазивных исследований и лечения (катетеры, этих случаях морфологические изменения в орга системы для гемодиализа, клапанная аппаратура нах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в нали и др), которые могут на своей поверхности со чии острых воспалительных очагов, с зонами держать B.cereus. Пути передачи инфекции Ч некроза, фибриноидным некрозом артерий, в алиментарный и контактный. Восприимчивы к которых выявляются большие скопления B.cereus.
данной инфекции новорожденные дети, лица ос Клинические проявления. Инфекционный лабленные, получавшие длительно глюкокортико процесс, вызываемый B.cereus, может иметь раз стероидные гормоны, страдающие хронической нообразные клинические варианты. При пищевом почечной недостаточностью и онкологическими отравлении Ч это острый гастроэнтерит. При заболеваниями.
инфекциях с непищевым путем заражения разви вается бронхопневмония, менингит, абсцесс моз Особенности территориального распределения заболеваемости, обусловленной B.cereus, не изу- га, остеомиелит, эндокардит, панофтальмит, бак чены;
сезонности не отмечается. Характерна спо- териемия, сепсис.
радическая заболеваемость, однако при пищевом Острый гастроэнтерит. Инкубационный инфицировании могут возникать групповые период варьирует от 1 до 16 час. Заболевание вспышки острого гастроэнтерита. начинается остро, с жалоб на тошноту, боли в животе. Температурная реакция не характерна.
Патогенез. Механизмы развития заболевания Появляется рвота, которая может быть много при инфицировании B.cereus еще недостаточно кратной, и через 2-3 часа появляется водянистая исследованы. Входными воротами инфекции яв диарея. Боли в животе сочетаются с болезненны ляются: ротоглотка, дыхательные пути, повреж ми позывами на дефекацию. Иногда заболевание денная кожа. Важное значение имеют инвазивные протекает по типу пищевой токсикоинфекции, вмешательства: введение в кровь катетеров, шун начинаясь со рвоты, имеющей профузный харак тов, клапанных аппаратов, подключение системы тер;
диарея при этом отсутствует.
гемодиализа и др., что может способствовать прямому попаданию в кровь B.cereus в случае Острый гастроэнтерит протекает в легкой или нахождения данных бактерий на инструментарии. среднетяжелой форме, тяжелых форм практиче ски не наблюдается. Продолжительность заболе- ства патогенности бактерий. Материалом для вания колеблется от нескольких часов до 2 суток. бактериологического исследования являются:
Пневмония. Заболевание характеризуется ост- кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения, рым началом, лихорадкой, одышкой. Больные моча, отделяемое из воспалительного очага жалуются на боли в области грудной клетки. (слизь, гной). Диагностическое значение имеет Рентгенологически выявляется одно- или двусто- большое количественное содержание бактерий ронний инфильтративный процесс с поражением при остром гастроэнтерите, достигающее 107 и одной или нескольких долей легкого и вовлечени- более в 1 г фекалий. При других поражениях важ ем плевры в патологический процесс. Пневмония но получение высева микроба в повторных пор может иметь геморрагический характер и приво- циях крови. В дальнейшем проводится определе дить к летальному исходу. ние принадлежности бактерий к морфологической группе, выявление факторов патогенности, в том Менингит. Для него свойственно острое на числе в опытах на животных. Серологические чало, с лихорадки до 39-40С, повторной рвоты, тесты для клинической практики не разработаны.
развития менингеальных симптомов. Состояние больного тяжелое, отмечаются повторные судоро- Ввиду того, что по клиническим проявлениям ги. В спинномозговой жидкости выявляется зна- инфекцию, вызванную B.cereus, невозможно вы чительный плеоцитоз, однако форменные элемен- делить среди других инфекций, решающее значе ты, нейтрофилы и лимфоциты, представлены ние придается повторному обнаружению B.cereus поровну. Вместе с тем, в периферической крови в больших количествах в выделениях и биологи может регистрироваться лейкоцитоз с нейтро- ческих жидкостях от больного при отсутствии фильным сдвигом. Заболевание отличается дли- выделения других микробов. Однако необходимо тельным сохранением симптоматики, характерна учитывать, что B.cereus может вызывать патоло резистентность по отношению к препаратам пе- гический процесс совместно с другими инфекци нициллинового ряда. онными агентами, например, с протеем или эше рихиями.
Септицемия. Инфекционный процесс, обу словленный B.cereus, может манифестироваться в Лечение. При остром гастроэнтерите достаточно виде септицемии без очагов или с очагами воспа- назначения диеты и оральной регидратации. При ления. Ведущим симптомом является упорная тяжелых процессах (бронхопневмония, менингит, лихорадка, которая принимает интермитирующий остеомиелит, септицемия) необходимо примене вид. При этом не всегда удается установить ис- ние антибиотиков. Уже указывалось, что из-за точник инфекции и входные ворота. Перифериче- выработки -лактамазы B.cereus обладает устой ская кровь реагирует лейкоцитозом с нейтрофиль- чивостью к пенициллину и его производным.
ным сдвигом. При данной форме инфекции Отмечается высокая чувствительность этих бакте B.cereus выделяется в чистой культуре. рий к роцефину, цефобиду, уназину, лендацину, рифампицину. Эти антибиотики назначаются в Течение и осложнения. Для инфекционного возрастных дозировках на срок до 5-10 дней.
процесса, вызванного B.cereus, свойственно ост Критерием для отмены антибиотиков служит рое течение. При остром гастроэнтерите заболе санация от возбудителя, нормализация темпера вание завершается полным выздоровлением. При туры тела и исчезновение других клинических бронхопневмонии, септицемии, особенно при симптомов.
наличии гнойных очагов, процесс может привести к летальному исходу.
Профилактика. Специфической профилак Особенности инфекции у новорожденных и тики предотвращения данной инфекции не суще детей первого года жизни не изучены ввиду ред- ствует. Необходимо соблюдать меры, исключаю кости идентификации у них B.cereus. Но из от- щие попадание B.cereus на предметы ухода за дельных документальных сообщений известно, новорожденными и ослабленными детьми, а так что инфекция, вызванная B.cereus, у новорожден- же на медицинские инструменты, особенно те, ных детей имеет тенденцию к генерализации с которые используются для инвазивных методов поражением различных органов и систем (мозга, обследования и лечения. Для профилактики ост мозговых оболочек, костей, легочной ткани и др.). рого гастроэнтерита достаточно соблюдения эле ментарных гигиенических навыков и полноцен Диагностика. Точный диагноз инфекции, ной термической обработки пищевых продуктов.
обусловленной B.cereus, может быть поставлен только на основании выделения B.cereus из пато- Прогноз. Пищевые отравления, вызванные логического материала от больного и доказатель- B.cereus, всегда заканчиваются благополучно. В то же время, у новорожденных и ослабленных купируются, и в результате наступает выздоров иммунодефицитами и онкологическими заболева ление. Септицемия с формированием гнойных ниями детей прогноз не всегда благоприятный.
очагов плохо поддается терапии и может привести Локализованные процессы в большинстве своем к летальному исходу.
КЛОСТРИДИОЗЫ Клостридиозы Ч группа острых инфекцион- делены на 5 групп. Большинство из них непато ных заболеваний человека и животных, вызывае- генны для человека и животных, являясь сапро мых патогенными штаммами анаэробов из рода фитами желудочно-кишечного тракта, или нахо клостридий. дятся в почве, размножаясь в зоне корней расте По механизму возникновения клостридиозы ний. Патогеннными для человека являются только делятся на энтеральные и травматические. При некоторые представители клостридий 2-й и 4-й энтеральных клостридиозах (клостридиоз пер- групп: CI. perfringens, CI. difficile и CI. botulinum фрингенс, клостридиоз диффициле, ботулизм) Ч возбудители энтеральных клостридиозов, а входными воротами инфекции является желудоч- также возбудитель столбняка и Cl.septicum, но-кишечный тракт, при травматических или Cl.oedematiens, CI. hystoliticum, CI. sordellii, CI.
раневых (столбняк, газовая гангрена) Ч повреж- perfringens и др. Ч возбудители газовой гангре денные кожные покровы и слизистые оболочки. ны. Патогенность этих бактерий определяется их Ботулизм в группу энтеральных клостридиозов адгезивностью и, главным образом, способностью включен в связи с ведущим алиментарным путем вырабатывать специфические экзотоксины высо инфицирования, в то время как по патогенезу и кой биологической активности.
клинической картине заболевания он является Естественной средой обитания клостридий, в типичной нейроинфекцией. Кроме того, при боту том числе и патогенных, является кишечник жи лизме возможны и другие пути заражения (аэро вотных (в особенности травоядных), а также че зольный, раневой).
ловека, где они живут и размножаются, не вызы вая заболевания. Попадая с испражнениями во Энтеральные клостридиозы имеют широкое внешнюю среду, в первую очередь в почву, они распространение во всем мире и встречаются как спорадически, так и в виде эпидемических вспы- могут длительно сохраняться в состоянии спор, а при благоприятных условиях Ч даже размно шек. Травматические клостридиозы в мирное жаться. Патогенные штаммы клостридий были время встречаются спорадически как осложнения выделены также с одежды, кожи человека, из тяжелой открытой травмы. В ряде случаев они могут быть осложнениями при оперативных вме- полости рта (при наличии кариозных зубов, хро нического тонзиллита), а у женщин Ч из влага шательствах на желудочно-кишечном тракте, после подкожных, внутримышечных и даже внут- лища (при наличии заболеваний мочеполовой системы).
ривенных инъекций. У новорожденных при столбняке входными воротами инфекции может служить пупочная ранка.
Возбудители клостридиозов Ч грамположи КЛОСТРИДИОЗ ПЕРФРИНГЕНС тельные, спорообразующие бактерии. Большинст во из них Ч строгие анаэробы. В вегетативной Клостридиоз перфрингенс Ч острое инфекци форме они имеют вид палочек, подвижных или онное заболевание с энтеральным путем зараже неподвижных, с (или без) перитрихиально распо- ния, клинически проявляющееся инфекционным ложенными жгутиками. При образовании спор токсикозом и синдромом гастроэнтерита или эн (овальных, сферических и др.) микробы становят- тероколита, реже Ч некротическим энтеритом ся похожими на веретено, лимон или приобретают или сепсисом.
форму барабанной палочки, теннисной ракетки.
Этиология. Клостридий перфрингенс были Клостридий хорошо растут на многих органиче открыты в 1892 году и долгое время считались ских средах, устойчивы во внешней среде.
возбудителем только газовой гангрены. В сере дине XX века была установлена роль этих микро Согласно определителю бактерий Берджи род организмов в возникновении пищевых токсико клостридий объединяет штаммы анаэробов вида, которые для удобства идентификации раз- инфекций при энтеральном пути инфицирования.
Клостридии перфрингенс Ч короткие поли- наших исследованиях за 6-24 часа до начала за морфные палочки, без жгутиков, образуют суб- болевания дети употребляли в пищу сардельки, терминально расположенные споры, грамположи- колбасу, творог, красную икру.
тельные, строгие анаэробы. Хорошо растут на Присутствие клостридии перфрингенс в гото жидких мясных или казеиновых средах, вызывая вой пище объясняется как способностью некото равномерное помутнение среды и обильное газо- рых штаммов переносить в споровой форме про образование. По способности вырабатывать экзо- цессы термообработки, так и вторичным обсеме токсины и ферменты их разделяют на 6 типов Ч нением продуктов в процессе приготовления, А, В, С, D, Е, F. Тип А вырабатывает энтероток- хранения и реализации. При благоприятных усло сины, а также в большом количестве лецитиназу виях вегетативные клетки этих микробов могут С, которая обладает летальными, некротическими интенсивно размножаться в продукте, не изменяя и гемолитическими свойствами и играет основ- его внешнего вида и вкусовых качеств (Пивоваров ную роль в патогенезе газовой гангрены. В мень- Ю. П., 1966).
шем количестве тип А вырабатывает гемолизин, Минимальная инфицирующая доза для клост коллагеназу и гиалуронидазу. Типы В и С выра ридиоза перфрингенс типа А Ч 106Ч109 микроб батывают летальный, некротический и гемолити ных клеток на 1 г продукта. Накопление такого ческий токсины, коллагеназу. Тип D вырабатыва количества возбудителя может произойти только ет некротический протоксин, который активирует при грубых нарушениях технологии приготовле ся протеолитическими ферментами желудочно ния и, особенно, хранения пищевых продуктов.
кишечного тракта и переходит в токсин. Все типы Возникновению заболевания способствуют ран клостридии перфрингенс вырабатывают дезокси ний возраст детей, ослабление иммунологической рибонуклеазу.
реактивности и применение антибиотиков широ кого спектра действия, особенно энтеральных Наиболее часто кишечный клостридиоз у де аминогликозидов, которые, подавляя эндогенную тей вызывают клостридии перфрингенс типа А, микрофлору кишечника, создают условия для реже Ч типа С и F. Роль клостридии перфрингенс быстрой вегетации клостридии перфрингенс.
типов В, D и в патологии у людей изучена не достаточно, в то время как у животных они имеют Кишечный клостридиоз перфрингенс не имеет широкое распространение и дают развитие тяже- выраженной сезонности, но все же заболевание лых энтеротоксемий.
несколько чаще встречается летом, реже Ч зимой в виде групповых или семейных вспышек.
Эпидемиология. Пищевые токсикоинфекции, обусловленные клостридиями перфрингенс типа Патогенез. Входными воротами инфекции А, в последние годы регистрируются во многих является желудочно-кишечный тракт. С инфици странах мира, занимая 2-е место после сальмо- рованной пищей клостридии попадают в желудок, неллеза в Великобритании и 3-е место после затем в тонкий кишечник, где и происходит их сальмонеллеза и стафилококка в США. По дан- интенсивное размножение. В процессе колониза ным нашей клиники (Сергеева Т. И. и др., 1983), ции кишечника и взаимодействия микробов с кишечный клостридиоз перфрингенс типа А в энтероцитами развивается местный воспалитель общей структуре ОКИ установленной этиологии у ный процесс. Подобно сальмонеллам клостридии детей в возрасте от 4,5 мес. до 14 лет составил перфрингенс способны проникать через эпителий 25% и занял 3 место после шигеллеза и кишечной кишечника в подлежащую ткань и в кровь, давая инфекции стафилококковой этиологии. развитие тяжелых септических форм заболевания.
Однако основным фактором, определяющим ве Кишечный клостридиоз перфрингенс встреча дущий клинический симптомокомплекс, является ется как в виде спорадических заболеваний, так и способность клостридии перфрингенс вырабаты эпидемических вспышек. Болеют преимуществен вать в процессе споруляции экзоэнтеротоксины, но дети старших возрастных групп. Источником обладающие выраженными цитолитическими и инфекции является человек и животные. Зараже некротическими свойствами. Процесс экзотокси ние происходит алиментарным путем. Дети ран нообразования происходит не только в желудоч него возраста обычно заболевают при употребле но-кишечном тракте, но также и при росте клост нии инфицированного молока (в том числе и до ридии в специальных питательных средах и пи норского), творога и молочных смесей, дети щевых продуктах (Бакулин И. Н. и др., 1982).
старшего возраста Ч мясных и рыбных продук тов. В большинстве случаев источником инфици Экзотоксины клостридии перфрингенс, обла рования ребенка являются колбасные изделия. В дая капилляротоксическим, некротическим и ге молитическим свойствами, вызывают функцио- ра тела и улучшался аппетит. Длительность диа нальные и морфологические изменения не только рейного синдрома ограничивалась 3-5 днями.
в кишечнике, но и во многих органах и системах, Наши данные позволяют считать, что кишеч в том числе и ЦНС. Энтеротоксемия клинически ный клостридиоз перфрингенс типа А у детей, в проявляется симптомами интоксикации, вплоть до отличие от взрослых больных, чаще всего сопро развития токсикоза (гипертермия, судорожный вождается редкой и кратковременной рвотой, синдром и др.) и эксикоза с характерными клини- повышением температуры тела вплоть до гипер ческими проявлениями. Развитие местного воспа- термии. Местные проявления заболевания харак теризуются не только синдромом гастроэнтерита, лительного, вплоть до некротического, процесса в но и энтерита, а в ряде случаев по клиническим кишечнике лежит в основе диарейного синдрома.
проявлениям заболевание напоминает шигеллез.
Патоморфология. У больных, умерших от У взрослых больных кишечный клостридиоз пер кишечного клостридиоза перфрингенс типа А, фрингенс типа А чаще всего протекает без повы наибольшие морфологические изменения обнару шения температуры тела и рвоты.
живаются в тонкой, реже Ч в толстой кишке:
слизистая оболочка отечная, гиперемированная с Тяжелые формы кишечного клостридиоза множественными кровоизлияниями, стазами, ре- перфрингенс, протекающие по типу некротиче же некрозами. Развитие выраженного некротичес- ского энтерита или энтероколита, чаще всего обусловлены клостридиями перфрингенс типа С.
кого энтерита (или энтероколита) с глубокими Эти формы заболевания обычно развиваются у некрозами, реже язвами и даже прободением ки ослабленных детей, длительно страдающих дис шечника чаще всего наблюдается при инфициро функциями со стороны желудочно-кишечного вании клостридиями перфрингенс типа С. Харак тракта и леченных антибиотиками широкого терным для кишечного клостридиоза перфрингенс спектра действия, а также у детей с кишечным является также наличие множественных кровоиз дисбактериозом. Заболевание начинается как лияний, явлений дистрофии и некробиоза во внут острый гастроэнтерит: с болей в животе, частой ренних органах (печени, легких, почках и др.).
рвоты с примесью крови и обильного водянисто Клинические проявления. Инкубационный го, иногда пенистого стула до 15-20 и более раз в период короткий Ч 6-24 часа. Заболевание начи сутки, нередко в стуле имеется примесь слизи и нается остро, с болей в животе, рвоты, симптомов крови. Дети жалуются на общую слабость, разби интоксикации (вялость, беспокойство, снижение тость, головокружение, схваткообразные или аппетита), нередко Ч повышения температуры постоянные боли в животе. Быстро присоединя тела до 38-39 С и появления дисфункции желу ются явления обезвоживания организма, снижает дочно-кишечного тракта. Стул с первого дня бо ся артериальное давление (коллапс), увеличива лезни становится жидким, частым, энтеритного ются размеры печени и селезенки, отмечается или энтероколитного характера. Заболевание резкое вздутие живота (парез кишечника). При характеризуется относительно легким течением и прогрессировании болезни может наступить ле выздоровлением на 3-4-й день болезни.
тальный исход от нарушения сердечно-сосудистой У наблюдавшихся нами больных кишечный деятельности. У детей раннего возраста, ослаб клостридиоз перфрингенс типа А начинался остро ленных, с неблагоприятным преморбидным фо с появления рвоты (1-2 раза в сутки) и повышения ном, может наступить генерализация инфекции с температуры тела до 37-40С. С первых часов развитием сепсиса.
заболевания отмечались симптомы интоксикации:
Диагноз. Кишечный клостридиоз перфрин вялость, снижение аппетита, иногда беспокойство, генс диагностируется на основании совокупных раздражительность и др., и появлялся жидкий клинико-лабораторных и эпидемиологических стул (от 2 до 6 раз в сутки) энтеритного или энте данных. Для заболевания особенно характерно роколитного характера. При осмотре ребенка острое начало и бурное развитие симптомов (рво постоянно отмечались: обложенный язык, урчание та, диарея, повышение температуры тела, прояв и болезненность при пальпации по ходу тонкого ления интоксикации или нейротоксикоза и др.) с или толстого кишечника, в ряде случаев имело максимальной их выраженностью в 1-2-е сутки от место уплотнение и болезненность сигмовидной начала болезни и их быстрой обратной динами кишки, податливость ануса и явления сфинктери кой. Но, поскольку клинические проявления бо та. Заболевание протекало кратковременно. У лезни не строго специфичны, решающее значение большинства детей уже на 2-3-й день болезни имеет лабораторная диагностика: обнаружение рвота прекращалась, нормализовалась температу энтеротоксина в фекалиях экспресс-методами вильного ухода и кормления детей, обращая осо ( и ВИЭФ) и определение энтеротоксиген- бое внимание на недопустимость хранения пище ности у выделенных штаммов клостридий. вых продуктов, готовых к употреблению, и их Гематологические изменения у больных с ки- достаточную термическую обработку.
шечным клостридиозом перфрингенс проявляют ся умеренным лейкоцитозом с палочкоядерным КЛОСТРИДИОЗ ДИФФИЦИЛЕ сдвигом.
Течение и исход кишечного клостридиоза Клостридиоз диффициле Ч острое инфекци перфрингенс у детей в большинстве случаев Ч онное заболевание с энтеральным путем зараже благоприятные. Тяжелые формы заболевания и ния, вызываемое антибиотикоиндуцированными летальные исходы встречаются редко. Септиче- штаммами клостридий диффициле, клинически ские формы диагностируются исключительно у проявляющееся выраженными симптомами ин новорожденных или резко ослабленных детей, а фекционного токсикоза, диарейным синдромом с также на фоне массивной антибиотикотерапии. развитием псевдомембранозного колита.
При этом первичным очагом анаэробного сепсиса Этиология. Возбудитель заболевания впер является желудочно-кишечный тракт.
вые был выделен от новорожденного в 1935 году.
Клостридиоз перфрингенс типа А в наших Клостридий диффициле Ч строгие анаэробы, наблюдениях протекал гладко, без осложнений: в представляют собой длинные грамположительные большинстве случаев имела место моноинфекция, палочки, образуют овальные субтерминально рас и только у одного ребенка заболевание протекало положенные споры, синтезируют два экзотоксина, в сочетании с шигеллезом Флекснера 6-го типа. причастных к развитию диарейного синдрома:
энтеротоксин А и цитотоксин В. Оба токсина Лечение. Лечебные мероприятия при кишеч обладают цитотоксической активностью, кислото ном клостридиозе перфрингенс строятся по тем и термолабильны, инактивируются трипсином и же принципам, как и при других бактериальных хемотрипсином, но различаются по биологиче ("инвазивных") диареях. При назначении этио ским и антигенным свойствам. В-токсин оказыва тропной терапии особенно важно учитывать чув ет ярко выраженное цитотоксическое, а А-токсин ствительность выделенных штаммов клостридий Ч энтеротоксигенное действие. Роль каждого к антибиотикам. По данным нашей клиники, кло токсина в патогенезе заболевания до настоящего стридий перфрингенс типа А, выделенные у на времени окончательно не изучена. Известно, что блюдавшихся больных, были высокочувствитель ряд антибиотиков (клиндамицин, цефалоридин и ными к препаратам пенициллинового ряда. Для др.) в низких концентрациях способствуют усиле лечения лучше использовать энтеральные формы нию токсинообразования клостридиями диффи антибиотиков (амоксиклав, ампиокс, оспен).
циле. Ингибирующее влияние на рост и размно В комплексную терапию показано включение жение микробов оказывают многие представители бактерийных препаратов (бифидумбактерин, би кишечной флоры (бифидо- и лактобактерии, фикол) и других средств, нормализующих биоце стрептококки, бактероиды, синегнойная палочка и ноз кишечника. Бактерийные препараты препят ствуют адгезии и колонизации кишечника клост Др) ридиями. В особенно тяжелых случаях, при уста В споровой форме клостридий диффициле до новленном типе возбудителя, можно в лечебных вольно устойчивы во внешней среде и сохраня целях использовать специфическую антитоксиче ются до 110-180 дней, а в кишечнике человека скую сыворотку в дозе 5000-10000 АЕ внутри могут выживать даже при высоких концентрациях мышечно по методу Безредки или энтерально.
антибиотиков (ампициллина, клиндамицина, це Профилактика. Решающее значение в про- фалоспоринов и др.).
филактике кишечного клостридиоза перфрингенс Эпидемиология. Этиологическая роль кло у детей имеет строгое соблюдение санитарно стридий диффициле в развитии антибиотикоинду гигиенических правил приготовления, хранения и цированных колитов и энтероколитов у людей и реализации пищевых продуктов, активное выяв животных была установлена в конце 70-х годов.
ление носителей токсигенных штаммов клостри Работами последних лет установлено, что эти дий среди работников пищеблоков и детских уч микроорганизмы в 90-100% случаев являются реждений, своевременная их изоляция и санация.
основными возбудителями псевдомембранозных Необходимо проводить санитарно-просветитель колитов, которые у детей раннего возраста и но ную работу среди населения в отношении пра ворожденных отличаются высокой летальностью (до 50%). Крое того, клостридии диффициле в 15- клостридии диффициле и усиленное выделение 20% случаев являются причиной развития других ими экзотоксинов. Заболевание может возникать колитов и энтероколитов, возникающих в резуль- не только как антибиотикоиндуцированная эндо тате нерациональной антибиотикотерапии. генная инфекция, но, возможно, и как результат Источником инфекции является человек Ч экзогенного инфицирования на фоне или сразу же больной или носитель. Передача возбудителя после отмены антибиотика. В этих случаях забо осуществляется исключительно контактным путем левание развивается или непосредственно после через предметы окружающей среды (посуда, отмены антибиотика, или спустя 1-2 недели после постельные принадлежности, игрушки, руки об- прекращения лечения. В ряде случаев псевдомем служивающего персонала и др.). Возможность бранозные колиты и некротические энтероколиты, пищевого пути передачи не установлена. Заболе- обусловленные клостридиями диффициле, могут вание имеет нозокомиальный характер с тенден- возникать спустя 1-2 месяца после окончания цией к эпидемическому распространению в госпи- антибиотикотерапии и принимать затяжное или тальных условиях. хроническое течение.
Клостридии диффициле относительно часто Патоморфология. При сигмоскопии, колоно встречаются в природе. Их обнаруживают в поч- скопии, а также при ректальной биопсии отмеча ве, воде, кале домашних животных. В кишечнике ют гиперемию и отечность слизистой оболочки детей старшего возраста и взрослых людей часто- кишечника, на поверхности которой обнаружива та обнаружения этих бактерий колеблется от 2 до ются характерные фибринозные бляшки желтова 10%, а детей первого года жизни, особенно перво- то-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см, кото го полугодия, относят к категории повышенного рые, сливаясь между собой, образуют так назы риска в отношении возникновения кишечного ваемую псевдомембрану. В ряде случаев гисто клостридиоза диффициле. морфологические изменения развиваются по типу фолликулярно-язвенных, язвенно-геморрагичес Патогенез. Заболевание развивается почти ких и некротических энтероколитов (Геворкян исключительно на фоне или после применения Д.К. и др., 1963).
антибиотиков широкого спектра действия, осо бенно таких, как ампициллин, цефамизин, клин- Клинические проявления. Кишечный кло дамицин, линкомицин, широко используемых в стридиоз диффициле клинически чаще всего про педиатрической практике для лечения пневмоний, текает по типу псевдомембранозного колита, реже менингитов, синегнойного сепсиса и др. Ч некротического энтероколита или диарейного синдрома. Развитию псевдомембранозного колита Антибиотики, подавляя нормальную флору кишечника, способствуют колонизации его клост- более подвержены дети раннего возраста и ново ридиями диффициле, их размножению и токсино- рожденные.
образованию. Ряд антибиотиков стимулируют Псевдомембранозный колит развивается в энтеротоксинообразование бактериями. Кроме среднем на 7-10-й день от начала антибиотикоте того, нормальная кишечная флора людей и жи- рапии. Заболевание начинается остро, с подъема вотных продуцирует бета-лактамазу Ч фермент, температуры тела, появления срыгиваний или разрушающий бета-лактамное кольцо беталакта- повторной рвоты, болей в животе и диарейного мов (ампициллин и др.), чем инактивируется дей- синдрома. Дети отказываются от приема пищи, ствие антибиотика в кишечном тракте.
отмечается вздутие живота, падение массы тела.
Таким образом, патогенез заболевания можно Кожные покровы становятся бледно-серыми, представить следующим образом. На фоне прово- нередко обозначается сеть застойных вен на коже димой антибиотикотерапии различных заболева- живота. Стул жидкий, водянистый с примесью ний клостридии диффициле могут выживать, слизи и нередко Ч крови. Иногда большая часть находясь в споровой форме или приобретая рези- испражнений состоит из густой белесоватой слизи стентность к данному антибиотику. Кроме того, и обрывков фибринозных наложений. В других росту и размножению бактерий способствуют низ- случаях стул представляется гнойным и имеет кие концентрации антибиотика в кишечнике в ре- примесь крови. В ряде случаев развивается ки зультате его адсорбции или разрушения бета- шечное кровотечение с высокой летальностью.
лактамазой (в случае применения бета-лактамов).
Течение болезни у новорожденных и, особен После отмены антибиотика, на фоне сниженной но, недоношенных детей бывает более тяжелым, колонизационной резистентности кишечника (дис проявляясь профузным поносом, обезвоживанием, бактериоза), происходит бурное размножение расстройством периферического кровообращения (холероподобный вариант) или протекает с рас- ров резистентности слизистой кишечника, а также стройством кровообращения по типу коллапса без присутствием материнских антител.
диареи (гипертоксический вариант).
Pages: | 1 | ... | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | ... | 26 | Книги, научные публикации