Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 593 УДК 618.39-092-084 (045) Практикующему врачу ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И СПОСОБЫ ПРОФИЛАКТИКИ РАННИХ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПОТЕРЬ Б.аГ.аТебелев Ч ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС, кандидат медицинских наук; И.аЕ.аРогожина Ч ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.

В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС, кандидат медицинских наук, доцент.

PRINCIPAL CAUSES AND WAYS OF PREVENTION OF EARLY REPRODUCTIVE LOSSES B.аG.аTebelev Ч Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Obstetrics and Gynecology of Raising Skills Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; I.аE.аRogozhina Ч Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Obstetrics and Gynecology of Raising Skills Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science.

Дата поступления Ч 18.05.2011 г. Дата принятия в печать Ч 07.09.2011 г.

ТебелеваБ.аГ.,аРогожинааИ.аЕ. Основные причины и способы профилактики ранних репродуктивных потерь // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 3. С. 593Ц598.

Изучение литературы по основным причинам раннего аборта и способам профилактики в первом триместре позволило выделить 5 групп причин самых активных репродуктивных потерь. В каждой группе причин есть способ терапии аборта.

Ключевые слова: причины аборта, иммунология, лечение.

TebelevаB.аG., RogozhinaаI.аE. Principal causes and ways of prevention of early reproductive losses // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 3. P. 593Ц598.

The literature on principal causes of early abortions and ways of treatent in the first triester was studied. Reproductive losses in the first triester were found out to be the ost active because of 5 ain groups of reasons. In each group the therapeutic way of abortion was considered.

Key words: reasons of abortion, iunology, treatent.

Предпринята попытка обобщить данные литера- реакции иммунитета на полуаллотрансплантат. При туры и взгляды последних лет на основные причины спонтанном аборте иммунные события протекают раннего спонтанного аборта и невынашивания бере- манифестно с многократным увеличением маркеров менности (НБ). Генез НБ разносторонний, с эстафет- воспаления и формируют гистологические признаки ной сменой механизмов по триместрам беременно- децидуита и хорионамнионита.

сти, но самые большие (до 50Ц60 %) репродуктивные Повышение концентраций или гиперфункция потери происходят в первом триместре. Исследова- Th-1 даже в условиях относительно низкой их конния репродуктивных иммунологов, занятых изуче- центрации может привести к развитию избыточных нием проблем ЭКО, обозначили иммунный взгляд воспалительных реакций эндометрия. Такие реакна физиологию начала беременности и причины ее ции возникают и поддерживаются персистирующей раннего прерывания [1Ц10]. Обнаружены признаки инфекцией, НЛФ (недостаточностью лютеиновой умеренного воспаления децидуа даже при нормаль- фазы), генетическими и хромосомными мутациями, ной беременности. По данным многих авторов, при а также аутоиммунными заболеваниями, ведущивоздействии специфических антигенов трофобласта ми к возникновению АФЛ- синдрома. Гиперфункция на эндометрий возникает децидуит, зависимый от Th-1 нарушает нормальные межклеточные взаиморяда факторов, в том числе от эффектов прогесте- действия и ведет к нарушениям инвазии трофобларона и прогестерониндуцируемого блокирующего ста, что способствует аборту. Иммунные механизфактора PIBF [4, 9] при участии Т-хелперов [4], диф- мы отторгают плодовый полуаллотрансплантат при PIBF [4, 9] при участии Т-хелперов [4], диф[4, 9] при участии Т-хелперов [4], дифференцирующихся на две субпопуляции Т-хелперов геномных и хромосомных мутациях, при сниженной I и II классов (Th-1, Тh-2), специализированных на эндокринной защите, при измененном иммунитете синтезе определенных цитокинов. Th-1 синтезируют беременной в связи с аутоиммунными, вирусными и преимущественно провоспалительные цитокины: ин- другими инфекционными заболеваниями. Половина терлейкин-1 (IL-1), g-интерферон (IFN), факторы не- всех беременностей в популяции прерываются благокроза опухоли a и b, принимающие участие в росте и даря этому механизму в сроки до 2Ц8 недель.

дифференцировке Т-, В-лимфоцитов, естественных Таким образом, среди основных иммунозависикиллеров, которые также участвуют в противовирус- мых причин НБ в первом триместре выделяют: энной и антибактериальной защите. Тh-2 синтезируют докринные, алло- и аутоиммунные, инфекционные IL-4, IL-5, IL-10, обеспечивающие преимущественно (особенно вирусные), генетические и хромосомные.

гуморальные реакции, гемопоэз, ангиогенез в деци- Повреждение важных для сохранения беременнодуа и трофобласте. Th-2 тип цитокинов стимулирует сти механизмов происходит в основном до беременинвазию трофобласта, в то время как Th-1 тип лими- ности. Нарушения любого из них, а чаще нескольких, Th-1 тип лими-1 тип лимитирует этот процесс. При нормальной беременности ведет к активации иммунных реакций эндометрия, на границе эндометрия с трофобластом отмечают- к цитотоксическому влиянию на трофобласт, нася умеренный лимфоцитарный сдвиг и небольшой рушениям 1 и 2-й волны его инвазии, к ускореннорост концентрации провоспалительных цитокинов в му апоптозу и изменению метаболизма в плаценте, сыворотке крови, что свидетельствует об умеренной к нарушениям трофики плода. В половине случаев НБ повреждающие факторы сочетаются или остаются не распознанными. ВОЗ, критично оценивая враОтветственный автор Ч Тебелев Борис Григорьевич.

Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

чебные действия при НБ, рекомендует ограничить Тел.: 89033844045.

медикаментозную агрессию при беременности, для E-ail: kafed-ra.@yandex.ru Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 3.

594 АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ чего диагностированные причины НБ следует устра- ходимости прогестероновой поддержки являются:

нять вне беременности. При угрозе раннего аборта в прогестерон плазмы ниже 48 нмоль / л [11]; киста первую очередь необходимо исключить эмбриопатии (гиперплазия) желтого тела; тонкий, менее 8 мм, эни ускорить диагностический поиск первопричин НБ, дометрий при УЗИ исследовании матки; снижение что отражено в приказах Минздрава РФ № 323, 50, базальной температуры менее 37Ц37,2; КПИ более 457. Для исключения нежелательной полипрогмазии 10 %; Th1Th2 при дефиците прогестерона.

и получения максимального эффекта от лечения НБ Прогестерон используется в суточных дозах 5Цв первом триместре необходимо воздействовать на мг с начала до 8Ц16-й недели беременности под коннаиболее поврежденные механизмы обеспечения тролем его влияний. Параллельно проводится активбеременности минимальным количеством специфи- ный лабораторный поиск инфекционных, иммунных, ческих и неспецифических разрешенных при бере- аутоиммунных, генетических причин НБ и высокого менности препаратов. содержания Th1 (провоспалительных цитокинов).

ДиагностикааиалечениеаэндокринногоагенезааВ настоящее время в клиниках России применяНБ. Многие эндокринопатии (яичниковые, тиреоид- ются два препарата для лечения угрозы прерываные, кортикоидные, инсулярные, гиперпролактино- ния беременности при недостаточности лютеиновые) ведут к лютеиновой недостаточности (НЛФ). Эн- вой фазы (НЛФ): прогестерон микронизированный докринный генез НБ в первом триместре составляет (Утрожестан) [12Ц13] в виде вагинальных и оральных около 30 %. Диагностика НЛФ направлена в первую капсул и дидрогестерон (Дюфастон) [14, 15] в виде очередь на прегравидарный поиск признаков не- пероральных таблеток. Оба препарата имеют аналодостаточности лютеиновой фазы, особенно в фер- гичные положительные влияния на обмен прогестетильном цикле, среди женщин с гипоовариальной, рона. Остановимся подробнее на втором препарате, адреногенитальной, гиперпролактиновой и тиреоид- так как за последние 5Ц10 лет кроме гормональных ной патологией. В процессе прегравидарного обсле- эффектов у Дюфастона обнаружены и активные дования и лечения необходимо нормализовать Т3, противовоспалительные эффекты со снижением ThТ4, PL, Т., иметь УЗИ сведения о развитии фоллику- в децидуа, реализуемые через посредство PIBF. По PL, Т., иметь УЗИ сведения о развитии фоллику, Т., иметь УЗИ сведения о развитии фолликулов, желтого тела и эндометрия, а также желательна некоторым данным [1, 16Ц18], у женщин, страдающих консультация эндокринолога. Это обследование и привычным НБ, вне беременности диагноз хроничелечение особенно значимо при привычном НБ или ского эндометрита гистологически верифицирован в бесплодии. 73,1 % случаев и в 86,7 % наблюдается сочетание с Возможная прегравидарная профилактика и ле- персистенцией условно-патогенных микроорганизчение НЛФ: мов в эндометрии, что, безусловно, может служить при НЛФ и сниженном уровне Е2 применяют причиной активации иммунопатологических процесЭстрожель по 0,75Ц1,5 мг для накожного примене- сов. Показанное в работах наличие продуктивного ния, что исключает эффект первичного прохождения эндометрита у 25 % якобы здоровых женщин при исчерез печень, или Эстрофем либо Этинил Эстрадиол кусственном прерывании нежеланной беременности по 1 / 4 табл. Гестагены во второй половине цикла ва- усугубляет проблему ранней беременности и ее осгинально или орально, под контролем КПИ, или пре- ложнений у женщин с артифициальными абортами параты хорионического гонадотропина (ХГ, Прегнил, в анамнезе и / или самопроизвольными выкидышами.

Хорагон) по 500-1000-1500 МЕ в / м 2 раза в неделю; Ряд исследований [8, 9] подтверждают предположепри НЛФ и яичниковой гиперандрогении сочета- ние о том, что положительное влияние дидрогестеются Дексаметазон по 0,5 или Метипред до 12 не- рона заключается не только в замещающем продель возникшей беременности с натуральными ге- гестерон действии, но и в его активном влиянии на стагенами; уровень PIBF, соотношение Th-1 / Th-2 и увеличение при НЛФ и надпочечниковой гиперандрогении со- количества регуляторных цитокинов, которые блокичетаются Дексаметазон 0,25Ц1 мг / сут. до 30 недель руют воспалительную реакцию эндометрия на трогестации и снижением дозы с 12 до 14 недель с геста- фобласт.

генами без андрогенового эффекта, под контролем При антителах к элементам трофобласта и эм17-КС и 17-ОНКС в моче; бриона, при антителах к фосфолипидам, при снипри НЛФ и смешанной гиперандрогении сочета- жении титра блокирующих антител, при остром виются Дексаметазон до 20Ц30 недель с гестагенами русном или бактериальном децидуите, при точечных до 12Ц20 недель или ХГ; мутациях (генных или хромосомных) терапия прогепри НЛФ на фоне гиперпролактинемии функ- стероном не поможет! циональной или при микроаденоме гипофиза ис- Диагностикааиалечениеааллоиммунногоагенепользуют Бромкриптин (Парлодел, Достинекс) до зааНБ. Беременности мешает развиваться не тольнормализации Pl и менструального цикла. При ги- ко неспецифическая цитокиновая защита матери поплазии матки возможно сочетание с Эстрожелем от трофобласта, но и изменения титра различных по 0,75Ц1,5 мг тансдермально или Эстрофемом или специфичных антител, реагирующих на полуаЭтинилэстрадиолом по Ц1 табл. Гестагены по по- лотрансплантат и элементы трофобласта. Мать и казаниям; плод должны различаться по главному комплексу лечение гипо- или гиперфункции щитовидной же- гистосовместимости HLA в локусах DR и DQ. ИденDQ. Иден. Иденлезы у эндокринолога с участием акушера. Гипоти- тичность локусов, встречающихся при родственных реоз часто сопровождается гипофункцией яичников браках, ведет к снижению выработки матерью антии НЛФ, что следует учитывать; тел, предназначенных для блокирования набора у лечение сахарного диабета у эндокринолога с плода отцовских антигенов. При нормальном разучастием акушера. СД1 и измененная толерантность витии беременности блокирующие антитела к к глюкозе создают условия как для НЛФ, так и для отцовским антигенам появляются с самых ранних органопатий и фетопатий. сроков беременности (антитела к антигенам II класВозможная гравидарная профилактика и ле- са гистосовместимости). При совпадении DR по HLA чение НЛФ. При беременности признаками необ- титр блокирующих антител снижается и в 49Ц100 % Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 3.

OBSTETRICS AND GYNECOLOGY беременность заканчивается ранним абортом. Низ- тромбоцитопении до ложноположительной реакции кие показатели иммунокомпетентности по HLA всег- Вассермана. При подозрении на АФС в целях его HLA всегвсегда сопровождаются расстройствами репродуктивной диагностики проводят тест на аутоантитела: против функции женщин. ДНК клеточного ядра, антифосфолипидные, фактоПример совпадения HLA по DR и DQ В1: муж: ров щитовидной железы, яичников, ХГ.

DRB1: 07, 13, DQA1: 0201, 0103, DQB1: 0201, 0602Ц8; Клиническими критериями диагностики АФС явжена: DRB1: 11, 13, DQA1: 0501, 0103, DQB1: 0301, ляются тромбозы у молодых людей: венозные, арте0602Ц8. риальные, тромбоцитопения, НБ.

Совместимость по HLA DR определяется HLA- Лабораторными критериями АФС являются Ig типированием супругов до беременности. Показания G АКЛ (умеренный / высокий титр), Ig M АКЛ (умерендля HLA-типирования: два выкидыша; неудачные ный / высокий титр), положительный тест на волчаЭКО или ГИФТ; возраст более 35 лет; менее 6 яй- ночный антикоагулянт. Для постановки диагноза АФС цеклеток на стимуляцию овуляции; гибель зиготы; необходимо наличие по крайней мере одного (любобеcплодие неясного генеза; диагностированные ан- го) клинического и одного (любого) лабораторного cплодие неясного генеза; диагностированные анплодие неясного генеза; диагностированные антиядерные АТ, ревматоидный артрит или СКВ; ЗВУР признака. АФЛА должны выявляться не менее двух предыдущего плода; выкидыши после рождения жи- раз в течение трех месяцев. Для аутоиммунного прового плода. цесса необходимо присутствие в организме не тольЭтапы типирования: ко антител к фосфолипидам, но и так называемых 1) СКЛ (смешанная культура лимфоцитов); кофакторов (плазменный компонент бета2-гликопро2) БАС (блокирующая активность женской сыво- теин-1, протеин С), при связывании с которыми форротки); мируются истинные комплексы антиген-антитело.

Pages:     | 1 | 2 | 3 |    Книги по разным темам