Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | ... | 29 | УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...
-- [ Страница 20 ] --Прогноз Прогноз холь, прогноз благоприятный. Относительно благо денцию к нарастанию с возрастом, а также при воспа приятный прогноз отмечается и при сочетании с лительных процессах в протоках. Дольковая и дисгерминомой. Прогноз значительно ухудшается протоковая системы МЖ способны к секреции и аб при сочетании с эмбриональной карциномой, опу сорбции. Признаки секреции могут быть обнаружены холью эндодермального синуса, хориокарциномой, в нормальной МЖ и вне периода лактации в виде от незрелой тератомой. дельных секретирующих долек. Но даже покоящиеся дольки продуцируют некоторое количество секретор ных продуктов (различные мукосубстанции и жид кость), которые частично реабсорбируются, а частич но транспортируются на поверхность по протоковой * системе. Закупорка протока вызывает расширение его дистальной части, что лежит в основе ретенционного Молочные железы (МЖ) развиваются из эпидер мастита. Апокриновые ретенционные кисты, харак мальных валиков (молочные линии), которые раз терные для кистозной болезни МЖ (кистозной мас личимы уже на 9 й нед внутриутробного разви топатии), развиваются потому, что процессы абсорб ции не справляются с секрецией жидкости тия. К 6 му месяцу гестации от базального слоя апокриновым эпителием.
эпидермиса примитивного соска отходят около 15Ц20 солидных тяжей эпителия;
к 9 мес из этих Х МЖ подвергается гистологическим изменениям, ассо циированным с фазой менструального цикла, что обус тяжей образуются протоки с двухслойной эпите ловлено чувствительностью её ткани к половым гор лиальной выстилкой. Сформированная МЖ со монам, но эти изменения не всегда выражены стоит из различного количества долей, располо одинаково в разных отделах МЖ. В фазу пролифера женных радиально от соска. Каждая доля имеет ции менструального цикла характерны митозы эпите выносящий проток, расширяющийся в терми лия, отсутствие его чёткой стратификации, очень скуд ная клеточная строма и отсутствие секрета в ацинусах.
нальном отделе (млечный синус). Разветвления В секреторную фазу цикла миоэпителиальные клетки протоков, заканчивающиеся дольками, составля вакуолизированы, в просвете ацинусов появляется ют паренхиму МЖ.
секрет. Во время беременности происходят очень зна чительные изменения ткани МЖ. Первые 3 мес бере Х До пубертатного периода МЖ состоит из достаточно менности характеризуются пролиферацией долек и хорошо очерченных масс фиброзной ткани с малень формированием ацинусов. Поверхностные эпители кими протоками, выстланными одним рядом куби альные клетки дифференцируются в жиросодержа ческого эпителия, лежащего на слое уплощённых мио щие клетки (молозивные тельца). Молоко Ч активно эпителиальных клеток и окружёнными скудной секретируемый продукт ацинарных клеток МЖ, ко перидуктальной стромой. В пубертатном периоде под торые синтезируют его белки в цистернах шерохова влиянием гормонов происходит значительное увели того эндоплазматического ретикулума при участии чение МЖ за счёт развития протоковой системы, фор секреторных везикул аппарата Гольджи. Жир, синте мирования долек и возрастания количества стромы.
зируемый клетками МЖ, покидает их путём экзоци Этот процесс продолжается до 30 лет, когда МЖ жен тоза. Сразу после родов базальные клетки, выстила щины достигает максимума структурно функциональ ющие расширенные ацинусы, превращаются в ного развития.
секреторный эпителий с бледной цитоплазмой, содер Х Собирательные протоки соска только в проксималь жащей глобулы разного размера. Наблюдается редук ном отделе выстланы многослойным плоским эпите ция соединительной ткани, которая превращается в лием, на остальном протяжении протоковая система тонкие компактные прослойки. Иногда во время бе и дольковые ацинусы имеют принципиально одина ременности развивается макромастия, масса МЖ мо ковую выстилку, представленную двумя клеточными жет достигать нескольких килограмм, ткань её пред типами: слоем кубического или цилиндрического эпи ставлена плотно упакованными несекретирующими телия, расположенным на слое миоэпителиальных дольками.
клеток. Такая организация выстилки сохраняется при Х Инволюция МЖ наступает после беременности и лак различных доброкачественных поражениях МЖ, но тации, а также во время менопаузы. Междольковая при раке она нарушается, что может быть использо строма в различной степени замещается жиром, доль вано в качестве важнейшего дифференциально диаг ки могут полностью исчезнуть, замещаясь жировой ностического признака. Вид миоэпителиальных кле тканью. Иногда исчезают только трубочки, а внутри ток может варьировать, они могут пролиферировать, дольковая строма превращается в плотную гиалино вую массу, что может создавать ложное впечатление фиброза. В МЖ старых женщин гиалиновый склероз * Автор раздела Болезни молочной железы Ч И.А. Казанцева.
развивается вокруг протоков, выстланных атрофич Х Х Х Гемолитический стрептококк может вызывать Х Х ным эпителием, но эти изменения могут быть и след флегмонозный мастит, сопровождающийся ре флегмонозный мастит флегмонозный мастит флегмонозный мастит флегмонозный мастит ствием перенесённого воспаления, не являясь прояв гионарным лимфаденитом и тяжёлой интокси лением истинной физиологической инволюции.
кацией.
Особая форма инволюции МЖ, морфологически на поминающая гинекомастию, наблюдается при нервной Х Ненагнаивающийся инфекционный мастит Х Ненагнаивающийся инфекционный мастит Х Ненагнаивающийся инфекционный мастит Х Ненагнаивающийся инфекционный мастит мо Х Ненагнаивающийся инфекционный мастит анорексии.
жет быть следствием различных вирусных ин Х Развитие и физиологическая активность МЖ регули фекций. Неспецифический мастит может со руются системой гормонов. Эстрогены яичника при провождаться развитием гистиоцитарных участии гипофизарного СТГ и глюкокортикоидов над гранулём с гигантскими клетками, что является почечника инициируют анатомо гистологический рост МЖ. Прогестерон влияет на рост протоков, органи реакцией на некроз жировой ткани и не долж зацию долек и первичную секреторную функцию, но наводить на мысль о специфическом воспа которая прекращается при отсутствии беременности.
лении.
Если беременность наступает, то плацента начинает выделять хорионический гонадотропин, эстроген, Х Умеренный неспецифический мастит Х Умеренный неспецифический мастит Х Умеренный неспецифический мастит проявля Х Умеренный неспецифический мастит Х Умеренный неспецифический мастит прогестерон и лактогенные стимулы. Питуитарный ется лимфоцитарной инфильтрацией долек, пролактин в комбинации с плацентарным пролакти обычно не имеет клинической симптоматики ном вызывает продолженную секреторную стимуля и является случайной находкой при исследова цию МЖ. Предполагается также участие йодсодержа щих тиреоидных гормонов и инсулина в регуляции нии операционного материала. Предполагает процесса лактации. Пролактиностатин гипоталамуса ся, что эти изменения связаны с физиологичес подавляет лактацию, но нейрогенные стимулы могут кой инволюцией МЖ и могут встречаться в ослаблять его действие, а также подавлять менстру норме.
альную функцию и овуляцию. Эстрогены влияют на рост тканевых компонентов МЖ не только в норме, Х гранулематозный ма Х гранулематозный ма Х Особая форма мастита Ч гранулематозный ма Х гранулематозный ма Х гранулематозный ма но и в условиях патологии. Так, рост раковых опухо стит стит стит Ч процесс с неуточнённой этиологией и стит стит лей МЖ регулируется эстрогенами благодаря нали патогенезом, не связанный с некрозом жира, ту чию в раковых клетках специфических рецепторов.
беркулёзом, сифилисом;
саркоидозом или об Х Определение в опухоли рецепторов к эстрогенам и про литеративным маститом. Он развивается пре гестерону входит в комплекс рутинных диагностичес имущественно у молодых женщин, обычно ких исследований при раке МЖ, их результаты влия ют на тактику лечения и прогноз. При этом проявляется как уплотнение МЖ. В отличие от иммуногистохимическому выявлению экспрессии этих туберкулёза, процесс локализуется в дольках, рецепторов с помощью специфических АТ отдаётся как бы замещая их. В гранулёмах нет казеозно предпочтение перед биохимическим иcследованием го некроза, однако они эпителиоидно клеточ цитозоля. Иммуногистохимическое исследование мо ные, с гигантскими клетками типа Лангханса, в жет быть выполнено на рутинном гистологическом материале и позволяет оценить количество позитив центре их встречаются скопления лейкоцитов.
ных опухолевых клеток. Установлено, что прогноз Специфические инфекционные гранулёмы (ту пятилетней выживаемости намного выше у тех паци беркулёзные, сифилитические, лепрозные и енток, клетки опухолей которых экспрессируют ре редкие формы глубоких микозов) не имеют в цепторы к эстрогенам и прогестерону.
МЖ каких либо особенностей.
К воспалительным изменениям МЖ относят раз ные стадии ретенционного синдрома Ч экта Наличие протоковой системы, соединяющей же зию протоков, ретенционный мастит и облите лезистый аппарат с поверхностью кожи, создаёт ративную мастопатию.
возможность инвазии в МЖ патогенных микро организмов с последующим развитием мастита Ч Х Ретенционный мастит Х Ретенционный мастит Х Ретенционный мастит с эктазией протоков свя Х Ретенционный мастит Х Ретенционный мастит воспаления ткани МЖ. Существуют различные зан с задержкой эвакуации секрета и продуктов формы неспецифического мастита (МКБ: N десквамации эпителия. Эта патология особен Воспалительные болезни молочной железы, O но часто встречается у пожилых женщин, раз Инфекции молочной железы, связанные с дето вивается как при гиперсекреции, так и при воз рождением).
никновении препятствия на уровне соска.
Эктазия протоков сопровождается хроническим Х Гнойный абсцедирующий мастит Х Гнойный абсцедирующий мастит Х Гнойный абсцедирующий мастит Х Гнойный абсцедирующий мастит обычно ос Х Гнойный абсцедирующий мастит воспалением. Эта форма мастита может разви ложняет лактацию и развивается в первые неде ваться в МЖ с различными проявлениями кис ли послеродового периода. Наиболее частый тозной болезни. Эктазированные протоки на патоген Ч золотистый стафилококк. Процесс капливают жидкость, которая может быть чаще ограничивается одной долей железы, но прозрачной, эозинофильной или сливкообраз иногда бывает мультифокальным.
ной. В последнем случае она содержит массу 522 клеток с пенистой цитоплазмой (молозивных ляционной терапии. Тромбоз вен шеи может ас телец), некротизированных клеток и кристал социироваться с инфарктом МЖ.
лов холестерина. Встречаются протоки, содер жащие депозиты холестерина, скопления ксан томных клеток и макрофагов, нагруженных гемосидерином. Процесс заканчивается фор МКБ МКБ МКБ: N63 Образование в молочной железе не МКБ МКБ мированием гранулёмы инородных тел. Иног уточнённое, D24 Доброкачественное новообра да протоки и окружающая ткань замещаются зование молочной железы.
грануляционной тканью. Если проток разру шается, то на его месте видны скопления пе Фиброаденома Фиброаденома Фиброаденома Ч наиболее частая доброкаче Фиброаденома Фиброаденома нистых клеток, окружённые круглоклеточным ственная опухоль МЖ, она встречается и в под инфильтратом.
ростковом возрасте, но пик её выявляемости Х Ретенционный мастит с облитерацией прото приходится на 3Ц4 ю декады жизни. Фиброаде Х Х Х Х облитеративный мастит ков Ч лоблитеративный мастит Ч является нома хорошо отграничена, но не имеет истин облитеративный мастит облитеративный мастит облитеративный мастит следствием описанного выше процесса, когда ной капсулы, поверхность её разреза часто доль часть просвета зарастает фиброзной тканью, чатая, желатинозного вида. Опухоль обычно образовавшейся на месте грануляционной тка солитарна, имеет характерную гистологическую ни и депозитов холестерина. На периферии структуру, размеры её обычно колеблются от этой зоны сохраняются выстланные эпители см до 5Ц6 см. В редких случаях фиброаденома ем узкие каналы типа протоков сателлитов. бывает множественной и двухсторонней.
Х Термин плазмаклеточный мастит применя Х плазмаклеточный мастит Х плазмаклеточный мастит Х плазмаклеточный мастит Х плазмаклеточный мастит Х Выделяют 2 основных гистологических типа ется для обозначения ретенционного синдро фиброаденом МЖ Ч интра и периканалику ма в тех случаях, когда имеется значительная лярный. Оба они представлены протоковыми примесь плазматических клеток в перидукталь структурами с чёткой двухслойной выстилкой, ном инфильтрате. Протоки расширены, встре расположенными в более или менее клеточной чается разная степень фиброза. Клинически строме. Фиброаденома интраканаликулярно плазмаклеточный мастит часто описывают как го типа (рис. 17 8 на вклейке) характеризуется опухолевидный процесс в центральной части ветвящимися щелевидными протоками, при МЖ с ретракцией кожи и втяжением соска.
этом их двухслойная выстилка сохраняется.
При маммографии плазмаклеточный мастит Строма фиброаденомы может варьировать в за имеет патогномоничную рентгенологическую висимости от возраста пациентки, у молодых картину, представленную тяжами расширенных женщин она часто бывает миксоидной, но мо протоков, отходящих от соска и содержащих жет встречаться и строма с повышенной кле кальцификаты. В таких случаях эпителиальная точностью.
выстилка протоков может быть разрушена, Х Такая же строма характерна для так называе стенка утолщена и частично гиалинизирова мых ювенильных фиброаденом, достигающих на. Плазматических клеток в инфильтрате мо больших размеров (лгигантская фиброадено жет и не быть, поэтому правильнее говорить не ма). Для ювенильной фиброаденомы характе о плазмаклеточном мастите, а о ретенционном рен регулярный высокий цилиндрический синдроме, включающем в себя все описанные эпителий ветвящихся протоков с базофильной выше изменения.
цитоплазмой. Строма богата типичными фиб робластами, митозов нет. Ювенильная фибро В операционном материале патологу приходит аденома имеет склонность к быстрому росту.
ся сталкиваться с последствиями имплантации Дифференцировать её следует с филоидной синтетических материалов, используемых в ка (листовидной) цистосаркомой.
честве протеза МЖ. При использовании сили конового протеза МЖ развивается так называе Х Во время беременности и лактации фибро аде силиконовая гранулёма мая силиконовая гранулёма представленная силиконовая гранулёма, силиконовая гранулёма силиконовая гранулёма нома может дать быстрый рост с пролифера многоядерными гигантскими клетками, гистио цией протоков, формированием дольковых цитами и мононуклеарами.
ацинусов и признаками секреции и лактации.
После окончания лактации и в менопаузе фиб Некроз Некроз Некроз ткани МЖ обычно бывает травматичес Некроз Некроз роаденомы подвергаются инволютивным изме кого происхождения. Геморрагический некроз нениям. У старых женщин отмечается необыч МЖ является редким осложнением антикоагу ный эластоз стромы фиброаденомы. Различ внутрипротоковые папилломы с аденоматозны ные проявления кистозной болезни МЖ мо ми участками, представленными железистопо гут развиваться и в фиброаденоме, в частности добными структурами, расположенными в фиб апокриновая метаплазия протокового эпите розной строме, может быть небольшая атипия лия и эпителиоз. В последнем случае опухоль ядер.
на большом протяжении представлена прото Ювенильный папилломатоз встречается у деву Ювенильный папилломатоз Ювенильный папилломатоз Ювенильный папилломатоз Ювенильный папилломатоз ками с высоким многорядным эпителием, за шек и подростков, характеризуется выраженны полняющим просвет. Атипии эпителия нет, в ми пролиферативными изменениями, неболь ядрах видны маленькие нуклеолы.
шой атипией эпителия (крупными ядрами), Аденомы Аденомы Аденомы МЖ чаще выявляются во время бере наличием митозов. Описаны случаи развития Аденомы Аденомы менности или лактации, они чётко очерчены, на рака на фоне ювенильного папилломатоза спус разрезе имеют отчётливую желтоватую окраску тя много лет.
из за накопления секрета. Опухоль состоит из тесно упакованных трубочек, выстланных вакуо КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ КИСТОЗНАЯ МАСТОПАТИЯ лизированным эпителием, миоэпителиальные Кистозная болезнь молочной железы (кистоз Кистозная болезнь молочной железы Кистозная болезнь молочной железы Кистозная болезнь молочной железы Кистозная болезнь молочной железы клетки единичны и плохо различимы. Строма ная мастопатия;
МКБ: N60.1 Диффузная кистоз крайне скудна.
ная мастопатия) Ч наиболее частое обозначение Гамартомы Гамартомы Гамартомы МЖ выделены сравнительно недав Гамартомы Гамартомы широкого спектра гистологических изменений, но. Они хорошо отграничены от остальной тка в основе которых лежит нарушение ответа ткани ни тонким слоем жира и состоят в основном из МЖ на гормональные стимулы. Для кистозной нормальной ткани МЖ. Размеры гамартом варь болезни характерны макро и микрокисты, про ируют от 1Ц2 см до 20 см, масса может достигать токовая и дольковая гипер плазия, склерозиру 1500 г. Гамартомы имеют типичную маммогра ющий аденоз и эпителиоз протоков и долек в фическую картину, легко удаляются хирургичес сочетании с апокринизацией эпителия. Незна ким путём. Поверхность гамартом гладкая, на ние истинной природы болезни иллюстрирует разрезе они серовато жёлтые, отличающиеся от ся большим числом терминов, употребляемых желатинозной поверхности разреза фиброаде для её обозначения: мастопатия, дисплазия ном. Гистологически гамартома может быть МЖ, фиброаденоз, кистозный мастит и др.
представлена тканью, сходной с ювенильной Видимые при кистозной болезни скопления МЖ, Ч слабоветвящиеся протоки, немного фор кист, тесно прилежащих друг к другу, чаще трак мирующихся долек и узкая строма, окружающая туют как изменение протоков, но, скорее всего, их. Строма может быть достаточно хорошо вас это преформированные дольки, о чём свидетель куляризирована и гиалинизирована. При гисто ствует их компоновка. Кисты имеют тонкую логическом исследовании фрагмента ткани га стенку, выстланы эпителием апокринового типа, мартомы такого типа распознаются с трудом, иногда с папиллярными разрастаниями, клетки наиболее информативен вид макроматериала крупные, цитоплазма их гранулирована, окси (наличие узла). Иногда в образовании превали фильна, они могут напоминать онкоциты. Мел рует жировая ткань. Этот вариант гамартом МЖ кие кальцификаты, обнаруживаемые на маммог называют аденолипомой. Очень редко в гамар раммах, обычно ассоциированы с инволюцией томах встречаются проявления кистозной болез долек и кистозной болезнью, но также могут ни, апокриновой метаплазии, склерозирующе встречаться в старой гиалинизированной фиб го аденоза.
роаденоме. Они обнаруживаются в протоках, Внутрипротоковая папиллома Ч доброкаче Внутрипротоковая папиллома Внутрипротоковая папиллома Внутрипротоковая папиллома Внутрипротоковая папиллома редко Ч в строме. В большинстве случаев кис ственная папиллярная опухоль, возникающая в тозной болезни наблюдаются гиперпластичес протоке МЖ (рис. 17 9 на вклейке), она может кие изменения внедольковых протоков (прото быть солитарной или множественной. В папил ковая гиперплазия) и/или млечных ходов ломах часто развиваются циркуляторные рас (дольковая гиперплазия) с пролиферацией эпи стройства с инфарцированием и кровотечением, телия. Эти изменения часто сочетаются с так на поэтому кровянистые выделения из соска явля зываемым эпителиозом.
ются типичным свидетельством внутрипротоко Эпителиоз Ч доброкачественная солидно па Эпителиоз Эпителиоз Эпителиоз Эпителиоз вой папилломы. Эпителий с мономорфными яд пиллярная или крибриформная пролиферация рами хорошо дифференцирован. Встречаются 524 эпителия протоков и/или долек Ч является час может быть представлен несколькими островка тым проявлением кистозной болезни, но может ми внутри увеличенной дольки, состоящей из трубочек и пролиферирующего миоэпителия. В встречаться и как отдельная форма. Считается, некоторых трубочках могут быть кальцификаты.
что на фоне эпителиоза может возникнуть рак, Внутрипротоковый склерозирующий аденоз Ч однако чаще внутрипротоковая карцинома раз аналогичный процесс внутри протока.
вивается de novo. При кистозной болезни часто наблюдаются гиперпластические дольки, они Дуктулолобулярный склерозирующий аденоз Х Дуктулолобулярный склерозирующий аденоз Дуктулолобулярный склерозирующий аденоз Дуктулолобулярный склерозирующий аденоз Дуктулолобулярный склерозирующий аденоз представляют собой конгломерат расширенных Ч вариант склерозирующего аденоза. В цент концевых трубочек, образующих большую доль ре образования Ч ветвящийся проток, окру ковую структуру, в них может появляться высо жённый хорошо отграниченной от окружающей кий эпителий с папиллярными разрастаниями, ткани миоэпителиальной пролиферацией с хорошо выражен слой миоэпителия.
включением элементов концевых лобулярных трубочек, некоторые их которых кистозно рас Атипический эпителиоз Х Атипический эпителиоз Ч пограничный про Атипический эпителиоз Атипический эпителиоз Атипический эпителиоз ширены.
цесс между доброкачественным и злокачествен ным (с неопределённым потенциалом малиг Опухолевая форма склерозирующего аденоза Х Опухолевая форма склерозирующего аденоза Опухолевая форма склерозирующего аденоза Опухолевая форма склерозирующего аденоза Опухолевая форма склерозирующего аденоза низации), требующий динамического Ч опухолеподобное поражение, обычно встре наблюдения;
аналогичен эпителиозу, но с тен чающееся у молодых женщин. При пальпации денцией к распространению по протокам и имитирует карциному. Даже на операции ди долькам, клетки эпителия полиморфны, но ми агноз может вызвать затруднения. Узел пред тозы редки или отсутствуют.
ставляет собой увеличенную дольку или не сколько долек, состоящих из трубочек, плотно Папилломатозный эпителиоз Х Папилломатозный эпителиоз Ч вариант ати Папилломатозный эпителиоз Папилломатозный эпителиоз Папилломатозный эпителиоз упакованных в миоэпителиальном пролифера пического эпителиоза. Эпителий формирует те.
папиллярные и железистые структуры с цилин дрическим эпителием без соединительноткан Микрожелезистый аденоз Х Микрожелезистый аденоз Микрожелезистый аденоз Ч процесс, родствен Микрожелезистый аденоз Микрожелезистый аденоз ной основы.
ный склерозирующему аденозу. Характеризу ется пролиферацией мелких тонких трубочек, Криброзный протоковый эпителиоз Х Криброзный протоковый эпителиоз Криброзный протоковый эпителиоз Ч особая Криброзный протоковый эпителиоз Криброзный протоковый эпителиоз инфильтрирующих жир и соединительноткан форма эпителиоза Ч криброзная дольковая ную строму, окружающую дольки. Трубочки ок атипия (атипическая гиперплазия терминаль руглые, имеют типичный эпителий, скомпоно ных протоков). Протоки содержат криброзные ваны беспорядочно и не расходятся из и мостовидные эпителиальные разрастания с фиброзного центра, как это бывает при тубу умеренной клеточной атипией, концевые тру лярной карциноме. Депозиты эластина отсут бочки долек расширены и содержат крибри ствуют, строма достаточно рыхлая, рядом об формный эпителиальный пролиферат из дос наруживаются нормальные дольки. Нет таточно высоких цилиндрических клеток, воспалительной инфильтрации и миоэпители часты митозы, встречаются микрокальцифика альной пролиферации. Это редкое, предполо ты. Это поражение часто комбинируется с доль жительно доброкачественное образование.
ковой карциномой in situ и не всегда отличимо от неё. Пациентке может быть рекомендовано Радиальный рубец Ч особый вид склеротичес Радиальный рубец Радиальный рубец Радиальный рубец Радиальный рубец динамическое наблюдение, а при невозможно ких изменений, играющий важную роль в канце сти наблюдения Ч подкожная мастэктомия.
рогенезе. Радиальный рубец формируется на базе терминальной протоково дольковой единицы Склерозирующий аденоз (МКБ: N60.2 Фибро Склерозирующий аденоз Склерозирующий аденоз Склерозирующий аденоз Склерозирующий аденоз (проток с окружающими дольками). Последние аденоз молочной железы) Ч доброкачественный исследования показали, что радиальный рубец процесс, обычно не трансформирующийся в рак, Ч стартовая площадка для развития тубулярной обусловленный пролиферацией эпителия альве карциномы. Радиальный рубец встречается очень олярных молочных ходов и миоэпителия (рис.
часто (в 16% случаев при мастэктомии по поводу 17 10 на вклейке). Процесс захватывает одну или рака), часто множественен (более 25 в одной несколько долек, имеет достаточно чёткую гра МЖ). Большинство радиальных рубцов очень ницу, представлен большим количеством трубо малы и не видны невооружённым глазом, хотя чек, выстланных мелким эпителием и концент встречаются и более крупные, до 1Ц2 см, опреде рически расположенным, часто вытянутым ляемые на маммо грамме как звёздчатые образо миоэпителием, между которыми пролифериру вания.
ют фибробласты. В эпителии могут встречаться митозы. В ранней фазе склерозирующий аденоз Макроскопически Макроскопически Макроскопически радиальный рубец имеет звёздчатую Макроскопически Макроскопически Х Внутрипротоковый рак Х Внутрипротоковый рак Х Внутрипротоковый рак (рак in situ) протоков Х Внутрипротоковый рак Х Внутрипротоковый рак конфигурацию, с расходящимися тяжами серовато МЖ не инвазирует окружающую строму и ха жёлтого цвета, иногда с наличием небольших кист.
рактеризуется различными типами роста ати Гистологически строение радиального рубца характер Гистологически Гистологически Гистологически Гистологически пичного эпителия: солидным, угревидным, па но. В центре его содержатся массивные отложения пиллярным, криброзным, мостовидным и др.
эластина и облитерированные протоки с гиперэлас (рис. 17 11 на вклейке). Опухоль распростра тозом стенок, вокруг которых определяются беспо няется интраканаликулярно в пределах долек рядочно расположенные мелкие тубулярные струк туры, как бы инфильтрирующие строму (так МЖ.
называемая псевдоинфильтрация). Трубочки обыч Х Инфильтрирующий протоковый рак Х Инфильтрирующий протоковый рак Х Инфильтрирующий протоковый рак Х Инфильтрирующий протоковый рак включает Х Инфильтрирующий протоковый рак но выстланы эпителием и миоэпителием, но иногда слой миоэпителия отсутствует. По направлению к цен в себя основную массу раковых опухолей МЖ.
тру рубца наблюдается стягивание окружающих Термин протоковый достаточно неопределё долек и протоков, расположенных в тяжах фиброз нен. Считалось, что рак всегда возникает из ной ткани. Эти радиальные тяжи имеют характерную эпителия протоков и, следовательно, должен конусовидную форму, с верхушкой, направленной к называться протоковым раком. Дольковый рак центру. Архитектоника радиального рубца достаточ но характерна, имеет единую схему строения, несмот стал известен в 1940 х годах и был назван так ря на разнообразие морфологических структур. Ру потому, что дольковый рак in situ локализуется бец особенно хорошо виден, если расположен среди в дольках. Другими особыми формами рака МЖ жировой ткани. Дольки и протоки в зоне рубца часто являются слизистый (коллоидный) рак и ме изменены (как при кистозной болезни), могут встре дуллярный рак с лимфоидной инфильтрацией титься внутрипротоковые папилломы, дольковая ги перплазия, эпителиоз. Пролиферацию мелких трубо стромы. В 1970 г. тубулярный рак МЖ также чек с однослойной выстилкой в направлении был выделен как особый тип. После выделе окружающей жировой ткани следует расценивать как ния этих особых форм осталась большая груп состояние, пограничное с тубулярным раком (если па раков МЖ (75Ц85%), обозначенная как трубочки расположены среди жира Ч тубулярный протоковый рак без особых признаков. В на рак). При подозрении на малигнизацию рекоменду ются широкое локальное удаление и динамическое стоящее время термин протоковый рак по наблюдение. В редких случаях в радиальных рубцах степенно утрачивает свой смысл, так как появ может развиться угревидный и дольковый рак. Ради ляется всё больше данных о том, что рак альный рубец развивается на фоне облитеративной подобного типа возникает и в дольке, поэтому мастопатии (ретенционного синдрома). Переживаю определения протоковый и дольковый щий эпителий сателлитных протоков, вероятно, и даёт начало мелким тубулярным структурам, типичным мало что дают для понимания гистогенеза опу для этого процесса. Радиальные рубцы описаны в холей.
других органах (лёгкое, щитовидная железа), где они Ж Материалы маммографического скрининга (Шве Ж Ж Ж Ж также имеют отношение к канцерогенезу.
ция) показывают, что тубулярный рак (рис. 17 на вклейке) составляет значительную часть выяв ляемого рака МЖ (от 20 до 50%). По мнению швед ских исследователей, менее дифференцированные МКБ МКБ МКБ: C50 Злокачественное новообразование мо МКБ МКБ формы протокового рака могут возникнуть из пред лочной железы, МКБ: D05 Карцинома in situ мо существующего тубулярного рака путём опухоле лочной железы. вой прогрессии. Известно, что тубулярный рак ча сто содержит примесь менее дифференцированных протоковых структур. Следует подчеркнуть, что Согласно Международной гистологической клас подобные выводы могли быть сделаны только на сификации опухолей молочной железы (ВОЗ, материалах маммографического скрининга, позво Женева, 1984), выделяют следующие формы рака лившего выявлять непальпируемые раковые опухо молочной железы.
ли и таким образом уточнить как первоначальную форму рака, так и результаты его возможной про Ж Неинфильтрирующие внутрипротоковый рак, Ж Неинфильтрирующие Ж Неинфильтрирующие:
Ж Неинфильтрирующие Ж Неинфильтрирующие грессии по мере увеличения размеров узла.
дольковый рак in situ.
Ж При адекватном исследовании тубулярной карци Ж Ж Ж Ж Ж Инфильтрирующие инфильтрирующий протоко Ж Инфильтрирующие Ж Инфильтрирующие:
Ж Инфильтрирующие Ж Инфильтрирующие номы всегда находят отложения эластина Ч остат вый рак, инфильтрирующий протоковый рак с пре ки радиального рубца (рост в рубце), что характер обладанием внутрипротокового компонента, ин но для достаточно большой группы карцином, фильтрирующий дольковый рак, слизистый рак, которые как бы составляют ряд с постепенным медуллярный рак, папиллярный рак, тубулярный уменьшением количества трубочек и возрастанием рак, аденокистозный рак, секреторный (ювениль пропорции менее дифференцированных протоко ный) рак, апокринный рак, рак с метаплазией (плос вых структур, вплоть до полного исчезновения ту коклеточного типа, веретеноклеточного типа, хон бул, т.е. опухоль вся состоит из протоковых струк дроидного типа и остеоидного типа, смешанного тур (в классификации ВОЗ их описывают как типа), другие.
отличающиеся от трубочек многорядностью эпи Ж Болезнь Педжета соска телиальной выстилки). Карциномы этой группы Ж Болезнь Педжета соска Ж Болезнь Педжета соска.
Ж Болезнь Педжета соска Ж Болезнь Педжета соска 526 отличаются умеренной клеточной атипией. Внут подобием псевдокапсулы. Клетки опухоли рипротоковый рост менее выражен, врастание в очень крупные, полиморфные, формируют дольки (лканцеризация долек) не встречается.
скопления, тяжи, альвеолы, разделённые плот Статистические материалы показывают существо ным инфильтратом из лимфоцитов с приме вание корреляции между подтипом опухоли, вели чиной опухолевого узла и частотой метастазов в под сью плазматических клеток, участки некроза мышечные лимфоузлы (постепенное увеличение обычно крупные, хорошо очерченные, часто этих показателей от высокодифференцированного окружены валом из гистиоцитов и фиброблас тубулярного рака к низкодифференцированному тов, иногда с гигантоклеточной реакцией. Не тубулярно протоковому раку).
которые авторы относят медуллярную карци Х Угревидный рак получил название из за плот Х Угревидный рак Х Угревидный рак Х Угревидный рак Х Угревидный рак ному к опухолям с более благоприятным ных серо жёлтых угревидных цилиндров, ко прогнозом.
торые могут выдавливаться на поверхность раз Х Дольковая карцинома in situ Х Дольковая карцинома in situ Х Дольковая карцинома in situ была описана в Х Дольковая карцинома in situ реза. Таков макроскопический вид Х Дольковая карцинома in situ интрадуктального (Са in situ) угревидного рака. конце прошлого века. Прошло, однако, много Комедоны представляют собой некротические времени, прежде чем эта патология была при массы и могут развиваться на фоне внутрипро знана всеми как раковое или предраковое по токового рака с солидными, крибриформны ражение, и до сих пор по этому поводу ведётся ми, папиллярными или мостовидными струк много споров. Это весьма характерный процесс турами. При инвазии появляется более или (рис. 17 14 на вклейке). Концевые трубочки в менее распространённый инфильтрирующий одной или нескольких дольках трансформиру рост. Выражен интрадуктальный рост с канце ются в компактные, округлые агрегаты одно ризацией долек (рис. 17 13 на вклейке). Мак типных мелких клеток со светлой цитоплазмой роскопически опухоль серо розового цвета, с (предположительно миоэпителиальных), в яд влажной поверхностью разреза, в виде узла с рах видны отчётливые мелкие нуклеолы, ми полициклическим контуром. Этот тип рака на тозы очень редки. На фоне атрофических из чинается как атипическая интрадуктальная менений МЖ у пожилых женщин развивается или интралобулярная пролиферация, в ряде трудно диагностируемый атрофический вари случаев как атипический эпителиоз (карцино ант лобулярной карциномы in situ. Процесс ма in situ) протоково дольковой единицы и ха часто бывает двухсторонним. Переход долько рактеризуется гораздо более выраженной кле вой карциномы in situ в инфильтрирующий точной атипией, нежели дольковый рак практически никогда не опре тубулярно протоковый рак. деляется, они как бы сосуществуют. Иногда эта патология ассоциируется с протоковым раком.
Х Канцеризация Х Канцеризация Х Канцеризация Ч интрадуктальный рост с вра Х Канцеризация Х Канцеризация Всё это свидетельствует о том, что дольковая станием в концевые протоки ацинуса долек.
карцинома in situ является маркёром малигни Х Х Х Может встречаться развитие рака в кистах МЖ, зации, но изменения сами по себе не злокаче Х Х в частности хорошо дифференцированного па ственны.
пиллярного рака, особенно у пожилых жен Х Инфильтрирующий дольковой рак Х Инфильтрирующий дольковой рак Х Инфильтрирующий дольковой рак Х Инфильтрирующий дольковой рак характери Х Инфильтрирующий дольковой рак щин. Прогноз благоприятный даже без ради зуется диффузным ростом, клетки растут цуга кальной мастэктомии. Рецидивы и метастазы ми, часто окружая сохранившиеся протоки рака редки, опухоль растёт внутри кисты, без (рис. 17 15 на вклейке). Клетки мелкие или инвазии окружающей ткани.
более крупные, часто с оптически пустой ци Х Слизистый рак Х Слизистый рак Х Слизистый рак часто встречается у женщин по Х Слизистый рак Х Слизистый рак топлазмой, иногда содержат муцин. Рядом с жилого возраста, это узел с полициклическим инвазией встречаются очаги дольковой карци контуром, чёткой границей и блестящей по номы in situ, обычно многочисленные. Мета верхностью, при разрезе слизистый материал стазы дольковой карциномы в лимфоузлах ра остаётся на ноже. Гистологически представлен стут диффузно, имитируя злокачественную лозёрами слизи, в которых расположены ком лимфому.
плексы раковых клеток.
Х Аденокистозный рак Х Аденокистозный рак Х Аденокистозный рак Ч редкая форма рака МЖ, Х Аденокистозный рак Х Аденокистозный рак Х Медуллярный рак с лимфоидной инфильтра Х Медуллярный рак с лимфоидной инфильтра Х Медуллярный рак с лимфоидной инфильтра Х Медуллярный рак с лимфоидной инфильтра Х Медуллярный рак с лимфоидной инфильтра аналогичен раку слюнной железы, встречается цией стромы. В типичных случаях это хорошо цией стромы цией стромы цией стромы цией стромы у пожилых женщин. Метастазы в лимфоузлах отграниченная опухоль, мягкая, на разрезе Ч редки. Прогноз этой опухоли благоприятен.
серо красного цвета с участками некроза жёл Гистологически рак чётко очерчен, растёт опу того цвета. Опухоль может быть отграничена холевыми полями с развитой стромой, пост роен из однотипных клеток среднего размера, ренцировка эпителиального компонента и ко формирующих криброзные структуры с округ стная метаплазия стромы).
лыми пространствами, заполненными секре Х В МЖ изредка развиваются первичные остео том.
хондросаркомы (чаще как метапластический Х Секреторный ювенильный рак Х Секреторный ювенильный рак Х Секреторный ювенильный рак Х Секреторный ювенильный рак Ч исключитель компонент раковой опухоли). Ангиомы МЖ и Х Секреторныйювенильный рак но редкий тип рака с благоприятным прогно ангиосаркома (злокачественная гемангиоэндо зом. Полагали, что он встречается только у де телиома) считаются редкими новообразовани Ангиосаркома тей и поэтому назван ювенильным раком;
ями. Ангиосаркома Ангиосаркома может развиться в любом Ангиосаркома Ангиосаркома однако в литературе описаны случаи развития возрасте, макроскопически это инфильтриру рака этого типа у молодых женщин. Прогноз ющая опухоль, пёстрого вида на разрезе, обиль благоприятный. Характеризуется ациноподоб но кровоточащая, гистологически представ ными скоплениями крупных, светлых клеток с ленная диффузно разрастающимися вакуолизированной цито плазмой, группиру нерегулярными сосудистыми каналами, выст ющихся вокруг пространств, заполненных сек ланными эндотелием с признаками атипии, ретом. Атипия небольшая, митозы редки. инфильтрирующая внутри и междольковую строму. Быстро даёт отдалённые гематогенные Х Липидосекретирующий рак Х Липидосекретирующий рак Х Липидосекретирующий рак состоит из круп Х Липидосекретирующий рак Х Липидосекретирующий рак метастазы.
ных вакуолизированных или слабозернистых клеток, содержащих различное количество жира. Клетки сгруппированы в комплексы, разделённые узкими прослойками стромы, все Х Болезнь Педжета Ч наиболее типичная бо Х Болезнь Педжета Х Болезнь Педжета Х Болезнь Педжета Х Болезнь Педжета гда инфильтрированной лимфоцитами.
лезнь соска, макроскопически проявляющая ся экземоподобными изменениями, с сероз Х Х Х Описан рак МЖ с карциноидными признака Х Х ным или геморрагическим отделяемым, а ми.
позднее Ч изъязвлением. Гистологически ха рактерно наличие в эпидермисе соска крупных светлых клеток с пузырьковидными ядрами и крупными ядрышками, часто митотически де Большинство мезенхимальных мягкотканных лящихся. При исследовании крупных прото опухолей не характерны для МЖ, однако изред ков соска можно обнаружить очаги карцино ка в ней встречаются.
мы in situ.
Х Единственной специфичной для МЖ опухо Х Флоридный аденоматоз соска листовидная цистосаркома Х Флоридный аденоматоз соска лью является листовидная цистосаркома, со Х Флоридный аденоматоз соска Ч редкий про листовидная цистосаркома Х Флоридный аденоматоз соска листовидная цистосаркома Х Флоридный аденоматоз соска листовидная цистосаркома стоящая из стромального и эпителиального цесс, который Ч благодаря поверхностной ло кализации Ч легко диагностируется. Клини компонентов. В большинстве случаев поведе чески проявляется кровянистыми ние этой опухоли вполне доброкачественное, выделениями из соска и появлением грибовид но иногда непредсказуемое. Малигнизирует ной опухоли. Опухоль представлена папилляр ся обычно стромальный компонент. Опухоль достигает больших размеров и часто содержит но аденоматозными и тубулярными структура кисту с папиллярно листовидными разраста ми с одно и двухрядным эпителием без выраженной атипии, часто с гиалинозом стро ниями внутри стромы, выстланными регуляр мы. Флоридный аденоматоз с явлениями вы ным одно и двурядным эпителием. Истинной раженной атипии и многорядностью эпителия капсулы нет. Строма клеточна, с атипией, час трубочек может трансформироваться в адено ты фигуры митозов. Обычно после полного ис сечения или подкожной мастэктомии прогноз карциному соска.
хороший, лишь в единичных случаях через не Х Демодекоз Х Демодекоз Х Демодекоз Х Демодекоз соска вызывается клещом Demodex Х Демодекоз сколько лет могут развиться метастазы. Мета folliculorum, локализующимся в расширенных стазы в лимфоузлы крайне редки. При локаль волосяных фолликулах.
ном удалении могут быть рецидивы. Опухоль Х Х Х Сосок является частым местом развития доб Х Х бывает мультилобулярной (мультикистозной) рокачественной лимфоплазии кожи, особенно с мелкими дочерними образованиями, кото у детей и подростков. Проявляется интенсив рые и являются источником рецидива. Изред ной лимфоцитарной инфильтрацией дермы с ка встречается листовидная цистосаркома с формированием фолликулов, иногда со свет протоковым раком in situ, с метапластически лыми центрами.
ми изменениями (встречаются сальная диффе 528 * Х Гинекомастия Х Гинекомастия Х Гинекомастия Х Гинекомастия (МКБ: N62 Гипертрофия молоч Х Гинекомастия Среди патологических процессов во время бере ной железы) Ч развитие ткани МЖ в области менности особого внимания заслуживают ано соска у мужчин в результате неполной регрес малии плацентации, патология плодных оболо сии её закладки и эстрогенной стимуляции. В чек и пуповины, инфекционные поражения, большинстве случаев гинекомастия наблюда расстройства маточно плацентарного кровооб ется у подростков при дисбалансе половых гор ращения, самопроизвольное прерывание бере монов, на фоне возрастающей секреции гипо менности, гестационная трофобластическая бо физарного гонадотропина и СТГ. Многие лезнь, эктопическая беременность.
случаи гинекомастии у взрослых связаны с гор монпродуцирующими опухолями или болезня ми печени, при которых нарушается метабо лизм эстрогенов. Наиболее частый тип Патогенез аномалий формы плаценты (МКБ:
гинекомастии Ч ятрогенный, развивается у O43.1 Аномалия плаценты) недостаточно ясен.
пациентов с раком предстательной железы при Х Добавочная долька Х Добавочная долька Х Добавочная долька. Участок или несколько уча Х Добавочная долька Х Добавочная долька лечении эстрогенами. Показано также, что ги стков плацентарной ткани располагаются на некомастия имеет 2 фазы: раннюю Ч актив расстоянии от основной плаценты. Имеется ную, и позднюю Ч склеротическую.
почти в 3% последов. Сосуды, снабжающие до Гинекомастия имеет много гистологических вариантов.
бавочную дольку, в основном проходят через Гинекомастия ювенильного типа напоминает МЖ, участок плодных оболочек, лишённый плацен развивающуюся в периоде полового созревания, и ха рактеризуется пролиферацией протоков, но без фор тарной ткани. Осложнения: травматизация мирования долек, эпителий в протоках может обра этих сосудов во время родоразрешения приво зовывать микропапиллярные разрастания. Протоки дит к кровоизлияниям у плода, а тромбоз мо окружены скудной миксоидной стромой. У мальчи жет вызвать тромбоэмболию, множественные ков с ожирением МЖ состоит в основном из жира и инфаркты мозга. После выделения плаценты немногочисленных протоков. Иногда встречается ги некомастия с образованием долек. Гинекомастия ча долька может остаться в матке, что приводит к сто унилатеральна, так как остатки ткани МЖ могут послеродовому кровотечению или развитию сохраняться только с одной стороны.
инфекции.
Х Рак Х Рак Х Рак МЖ у мужчин Ч большая редкость (менее Х Рак Х Рак Х Плацента двудольчатая Х Плацента двудольчатая Х Плацента двудольчатая состоит из двух иден Х Плацента двудольчатая Х Плацента двудольчатая 1%). В мужской МЖ встречаются те же гисто тичного размера долей, разделённых плодны логические варианты рака, что и у женщин.
ми оболочками или связанных узким тяжем Описаны метастазы рака предстательной же хориальной ткани. Пуповина прикрепляется в лезы в МЖ с признаками гинекомастии.
центре между долями. Осложнения: кровоте чения в 1 м триместре, ручное отделение пла центы после родоразрешения.
Инфильтрирующий фиброматоз Инфильтрирующий фиброматоз Инфильтрирующий фиброматоз Ч редкая опу Инфильтрирующий фиброматоз Инфильтрирующий фиброматоз Х Плацента экстрахориальная Х Плацента экстрахориальная Х Плацента экстрахориальная, в которой хори Х Плацента экстрахориальная Х Плацента экстрахориальная холь МЖ, обнаруживаемая при маммографии и альная пластинка (ворсинчатый хорион) мень симулирующая рак. Это плотная, звёздчатой ше базальной (децидуальная оболочка). Раз формы опухоль, клинически не отличимая от деление на гладкий и ворсинчатый хорион карциномы. Обычно она глубоко локализована происходит не по краю плацентарной ткани в МЖ, так как развивается из глубокой фасции.
(норма), а на поверхности последней, на не Опухоль представлена разрастаниями умеренно котором расстоянии от периферии плаценты.
клеточной соединительной ткани с небольшой Различают 2 типа экстрахориальной плаценты круглоклеточной инфильтрацией по периферии.
Ч с плоским переходом (placenta Опухоль доброкачественна и, вероятно, пред circummarginatа) и в виде складки (placenta ставляет собой реактивный фиброматоз типа уз circumvallatа). Последний тип плаценты свя ловатого фасциита, хотя может быть клеточной зан с повышенной частотой преждевременных и проявлять признаки атипии. Иногда развива родов, гипоксией плода, рождением детей с ется после травмы или операции.
низкой массой тела, перинатальной смертно стью.
Изредка в МЖ встречаются плеоморфные аде номы, аналогичные таковым в слюнных железах.
* Автор раздела Патология беременности Ч Н.И. Кондриков.
Х Многоводие Х Многоводие Х Многоводие Х Многоводие (гидрамнион;
МКБ: O40 Много Х Многоводие водие). Количество околоплодных вод превы Патология прикрепления плаценты (МКБ:
шает 1500 мл. Первичный идиопатический O43.9 Плацентарное нарушение неуточнённое) гидрамнион возникает вследствие дефицита может быть тотальной (всей плаценты), частич рецепторов пролактина в гладком хорионе.
ной (с вовлечением одного или нескольких ко Вторичный гидрамнион может возникнуть у тиледонов) и очаговой (отдельные участки пла беременной с СД, при многоплодной и резус центы), что приводит к невозможности её конфликтной беременности, при аномалиях отделения после родоразрешения.
развития плода (анэнцефалия), опухолях пла Х Плацента приросшая Х Плацента приросшая Х Плацента приросшая (placenta accreta). Ворси Х Плацента приросшая Х Плацента приросшая центы. Осложнения: самопроизвольный выки ны хориона находятся в непосредственном со дыш, преждевременный разрыв плодных обо прикосновении с миометрием, децидуальная лочек.
ткань отсутствует, вместо неё рыхлая соедини Х Маловодие (олигогидрамнион;
МКБ: O41. Х Маловодие Х Маловодие Х Маловодие Х Маловодие тельная (местами хориальная) ткань отделена Олигогидрамнион). Количество околоплодных от миометрия слоем фибрина. Предраспола вод менее 600 мл. Может сопровождаться ис гающими факторами являются предлежание кривлением позвоночника и аномалиями ко плаценты, рубец после кесарева сечения, руч нечностей у плода, а также образованием сра ное выделение плаценты (в анамнезе), лейо щений между кожей плода и амнионом.
миома, аномалии развития матки. Развитие Маловодие сочетается с врождёнными анома плода не нарушается. Основные клинические лиями мочевыделительной системы (агенезия признаки патологии: отсутствие отделения почек), синдромом задержки развития плода.
плаценты в третьем периоде родов и кровоте чение после рождения ребёнка, не поддающе Х Несвоевременный разрыв плодных оболочек Х Несвоевременный разрыв плодных оболочек Х Несвоевременный разрыв плодных оболочек Х Несвоевременный разрыв плодных оболочек Х Несвоевременный разрыв плодных оболочек еся консервативной терапии и служащее пока (МКБ: O42 Преждевременный разрыв плодных занием к гистерэктомии. При данной оболочек). Преждевременный (до начала ро патологии возможен разрыв матки. Материн довой деятельности) или ранний разрыв плод ская смертность составляет 2Ц3%.
ных оболочек (до раскрытия шейки матки) и отхождение околоплодных вод наблюдаются Х Плацента врастающая Х Плацента врастающая Х Плацента врастающая (placenta increta): ворси Х Плацента врастающая Х Плацента врастающая при узком тазе, тазовом предлежании плода, ны хориона внедряются в прилежащий мио многоводии. При длительном безводном пе метрий на небольшую глубину.
риоде могут развиться воспалительные изме Х Плацента прорастающая (placenta percreta):
Х Плацента прорастающая Х Плацента прорастающая Х Плацента прорастающая Х Плацента прорастающая нения в плаценте, эндометрит в родах, асфик ворсины хориона проникают в миометрий на сия плода.
значительную глубину.
Прикрепление пуповины к плаценте может быть МКБ МКБ МКБ: O41.1 Инфекция амниотической полости МКБ МКБ центральным, эксцентричным, краевым. Клини и плодных оболочек.
ческое значение имеет оболочечное прикрепле ние пуповины (в 1% плацент). Осложнения: вы Инфицирование может произойти восходящим сокий риск разрыва сосудов пуповины во время или гематогенным путём.
беременности и в родах, приводящий к гибели Х Хориоамнионит Ч одна из наиболее частых Х Хориоамнионит Х Хориоамнионит Х Хориоамнионит Х Хориоамнионит плода.
причин преждевременного родоразрешения.
Диагностируется с одинаковой частотой как Аномалия сосудов пуповины Аномалия сосудов пуповины Аномалия сосудов пуповины (МКБ: O69 Роды Аномалия сосудов пуповины Аномалия сосудов пуповины при целом плодном пузыре, так и при несво и родоразрешение, осложнившиеся патологичес евременном разрыве плодных оболочек.
ким состоянием пуповины) Ч аплазия одной из артерий пуповины (наблюдается в 1% плацент) Микроскопия Отмечается инфильтрация лимфоци Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия Ч чаще отмечается при беременности двойней тами, иногда с примесью ПЯЛ и некротическими изменениями в основном во внеплацентарных плод и сопровождается развитием врождённых поро ных оболочках, особенно в области разрыва плод ков мочевой и сердечно сосудистой систем, при ного пузыря. Нередко сопровождается инфильт водит к мертворождаемости или гибели ребёнка рацией децидуальной ткани, преимущественно в неонатальном периоде.
вокруг сосудов (базальный децидуит).
530 Хориоамнионит увеличивает риск возникновения ин ность для плода представляет массивная рет фекционных заболеваний у плода (пневмония, ин роплацентарная гематома в связи с кровоте фекции кожи и глаз) и матери (послеродовый эн чением из спиральных артерий эндометрия.
дометрит).
Может привести к частичной или полной от Х Виллузит Х Виллузит Х Виллузит может быть очаговым или диффуз Х Виллузит Х Виллузит слойке плаценты. Рождение мёртвого плода ным. Выявляется в 1% плацент. В связи с низ при доношенной беременности наблюдается кой частотой выделения микроорганизмов не при отслойке площади материнской поверх исключается, что часть поражений представ ности плаценты не менее 70%, при недоно ляет собой иммунологическую реакцию.
шенной беременности Ч 30%.
Микроскопия В ворсинах хориона имеется лимфо Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия идно гистиоцитарная инфильтрация, изредка с включением плазмоцитов. Основой инфильтрации являются T лимфоциты (хелперы) и активирован Гестоз (МКБ: O10ЦO16 Отёки, протеинурия и ные макрофаги.
гипертензивные расстройства во время беремен ности, родов и в послеродовом периоде) Ч сим Виллузит нередко сопровождается развитием синд рома задержки роста плода. птомокомплекс, включающий развитие гипер тензии в сочетании с протеинурией и отёками и развивающийся после 20 нед беременности (в зарубежной литературе используется наимено вание преэклампсия). Чаще развивается у жен МКБ МКБ МКБ: O36.5 Недостаточный рост плода, требу МКБ МКБ щин, страдающих соматическими заболевани ющий предоставления медицинской помощи ями (гипертензия, болезни почек, СД), у матери.
первородящих моложе 18 лет и у женщин стар ше 35 лет. Эклампсия означает появление судо Х Инфаркты плаценты развиваются вследствие Х Инфаркты плаценты Х Инфаркты плаценты Х Инфаркты плаценты Х Инфаркты плаценты рог у пациентки с тяжёлым гестозом. Гестоз вы нарушения маточно плацентарного кровооб зывает задержку развития и антенатальную ращения. Свежие инфаркты тёмно красного гибель плода, повышение показателей перина цвета, по мере организации они становятся тальной заболеваемости и смертности.
более плотными, коричневатого, желтоватого или белого цвета.
Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез неизвестны. Гестоз со Этиология и патогенез Этиология и патогенез провождается снижением маточно плацентар Микроскопия На ранних этапах отмечается ком Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия пактное расположение ворсин хориона с облите ного кровотока и развитием ишемии плацен рацией межворсинчатого пространства и некроби тарной ткани. Не исключается, что у женщин озом синцитиотрофобласта, со временем ворсины с гестозом не происходит второй волны внут хориона подвергаются дистрофическим изменени рисосудистой миграции трофо бласта, спи ям и старые инфаркты представляют собой скоп ральные артерии сохраняют мышечно эласти ление теней ворсин, окружённых фибрином.
ческую оболочку и не подвергаются При инфарктах, занимающих более 10% ткани пла расширению. Развивающаяся гипоперфузия центы, отмечается высокая частота гипоксии и за межворсинчатого пространства способствует держки развития плода, его внутриутробной гибе ли.
развитию ишемии и инфарктов плаценты.
Х Тромбоз межворсинчатого пространства Х Тромбоз межворсинчатого пространства Х Тромбоз межворсинчатого пространства мо Х Тромбоз межворсинчатого пространства Х Тромбоз межворсинчатого пространства Макроскопически плацента не изменена или Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически жет быть изолированным или множествен несколько крупнее, чем при неосложнённой ным, обычно локализуется между хориальной беременности, с обширными инфарктами, воз и базальной пластинками. Тромбы, как пра можно наличие ретроплацентарной гематомы вило, диаметром 1Ц2 см и содержатся в 40% (15% плацент).
плацент.
Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Специфической морфологичес Микроскопия Микроскопия Микроскопия Тромб состоит из эритроцитов (ма Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия кой картины не наблюдается. Ворсины хори тери и плода) и фибрина, постепенно становится она при гестозе с пролиферацией синцитиот слоистым Ч слой эритроцитов, слой фибрина;
не рофобласта, утолщённой базальной подвергается организации.
мембраной, мелкими и слабо выраженными Массивный субхориальный тромбоз может привести фетальными капиллярами, увеличенным стро к внутриутробной гибели плода.
мальным компонентом. Множество мелких Х Гематома плаценты может быть ретроплацен ворсин с синцитиальными узелками. Отме Х Гематома плаценты Х Гематома плаценты Х Гематома плаценты Х Гематома плаценты тарной, краевой, субамниональной. При мик чаются сужение и облитерация артерий в ство роскопическом исследовании: состоит из ловых ворсинах. Изменения в маточных спи эритроцитов и фибрина. Наибольшую опас ральных артериях состоят в появлении острой Прогноз в основном благоприятный. Для опреде Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз некротизирующей артериопатии, для которой ления причины привычного выкидыша рекомен характерны фибриноидный некроз сосудистой дуется обследование женщины вне беременности.
стенки, накопление макрофагов, содержащих липиды, и периваскулярная инфильтрация мононуклеарными клетками.
Плацентарный полип (МКБ: O90.8 Другие ос ложнения послеродового периода, не классифи цированные в других рубриках) образуется Аборт Ч самопроизвольное или искусственное вследствие остатков хориальной или плацентар (хирургическое) прерывание беременности до ной ткани после искусственного прерывания бе того, как плод становится жизнеспособным.
ременности, выкидыша или после родов. Пре Самопроизвольный выкидыш (МКБ: O03 Са Самопроизвольный выкидыш Самопроизвольный выкидыш Самопроизвольный выкидыш Самопроизвольный выкидыш пятствует полноценной регенерации мопроизвольный аборт) может быть обуслов эндометрия после аборта и послеродовой инво лен фетальными и материнскими факторами.
люции матки. Микроскопически состоит из Самопроизвольное прерывание беременности некротически изменённых и гиалинизирован на ранних сроках (1 й триместр) в основном ных ворсин хориона, лишённых трофобласта и связано с хромосомными нарушениями и па располагающихся среди фибрина и свёртков тологий со стороны иммунной системы, по крови. Лечение заключается в удалении плацен здний выкидыш (2 й триместр беременности) тарного полипа при диагностическом выскаб наиболее часто является следствием патоло ливании эндометрия.
гических изменений в материнском организ ме (истмико цервикальная недостаточность, () аномалии развития матки, инфекция).
Микроскопия Микроскопия Микроскопия. При морфологическом исследовании Микроскопия Микроскопия МКБ O00 Внематочная [эктопическая] бере МКБ МКБ:
МКБ МКБ самопроизвольного выкидыша на ранних сроках беременности преобладает децидуальная ткань с менность.
расстройством кровообращения и распадом. Вор сины могут быть неизменёнными или с патологи По разным причинам миграция оплодотворён ческими изменениями, свидетельствующими о ги ной яйцеклетки нарушается, что происходит бели эмбриона или плода. Морфологические наиболее часто (95Ц97%) в маточной трубе, ред изменения в ворсинах начинаются через 24 ч пос ко Ч в шейке матки, рудиментарном роге мат ле гибели эмбриона или плода и заканчиваются через 5Ц6 дней, состоят в склерозе и облитерации ки, яичнике и брюшной полости. Основными сосудов ворсин, постепенном усилении фиброзных факторами, нарушающими миграцию оплодот изменений стромы последних, утолщении базаль ворённой яйцеклетки, являются воспалитель ной мембраны, тенденции к увеличению числа ные изменения внутренних половых органов, синцитиальных узелков и клеток цитотрофобла опухолеподобные процессы (кисты, эндометри ста. Пустой зародышевый мешок (анэмбриония) и отёчные ворсины хориона, лишённые сосудов и с оз) и опухоли, перекрёстная миграция яйцек дистрофическими изменениями трофобласта, ука летки, пороки развития матки, пластические зывают на гибель эмбриона уже в начальном пери операции на маточных трубах.
оде развития.
Х Трубная беременность Х Трубная беременность Х Трубная беременность (МКБ: O00.1 Трубная Х Трубная беременность Х Трубная беременность Кариотипирование. Большинство самопроизволь Кариотипирование Кариотипирование Кариотипирование Кариотипирование беременность). Имплантация оплодотворён ных выкидышей на ранних сроках беременности генетически детерминировано, что может быть ус ной яйцеклетки обычно наблюдается в ампу тановлено при кариотипировании фетальной или лярном отделе маточной трубы, реже Ч в ист хориальной ткани. Наиболее часто определяются мическом и интрамуральном отделах.
трисомия, триплоидия и кариотип 45Х. Ранние вы Диагностике способствует определение титра кидыши характеризуются высоким показателем СЕ хорионического гонадотропина в пери анеуплоидии. Зависимость между хромосомными нарушениями и структурно функциональными ферической крови, данные эхографии органов особенностями хориальной ткани отсутствует. В то малого таза и лапароскопии. При диагности же время при выкидыше в результате триплоидии ческом выскабливании эндометрия наблюда морфологические изменения ворсин хориона име ется гравидарная слизистая оболочка тела мат ют некоторое сходство с таковыми при частичном ки, элементы плодного яйца отсутствуют.
пузырном заносе, при аутосомной трисомии на блюдается инфильтрация стромы ворсин моно Макроскопически при разрыве трубы на серозном Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически нуклеарными клетками.
покрове имеется отверстие (иногда несколько) с неровными краями и свёртками крови. При труб 532 ном аборте свёртки крови располагаются в области синах хориона. Может быть изолированным или брюшного отверстия трубы.
множественным поражением. Опухоль имеет вид Микроскопия Децидуальная реакция в эндосаль округлого с чёткой границей образования крас Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия пинксе выражена слабо, ворсины хориона нередко ного цвета, располагающегося среди плацентар располагаются среди крови в просвете маточной ной ткани. Большинство опухолей мелкие, рас трубы. Погружной рост трофобласта преимуще познаются при микроскопическом ственно наблюдается при имплантации оплодот исследовании ткани плаценты. Крупные обра ворённой яйцеклетки в истмическом отделе трубы.
Вокруг участка имплантации оплодотворённой яй зования диаметром более 5 см часто связаны с цеклетки отмечается лимфогистиоцитарная ин полигидрамнионом или развитием водянки пло фильтрация с вариабельным количеством лейко да. Крупная гемангиома, как и многочисленные цитов. При полном трубном аборте и выбросе мелкие опухоли, могут способствовать развитию плодного яйца в брюшную полость обнаружить его гипоксии и задержке развития плода.
элементы в маточной трубе не представляется воз можным, необходимо выявление элементов тро фобласта в свёртках крови из брюшной полости.
Среди женщин, подвергнутых оперативному лече нию, у 40% отмечается бесплодие, у многих Ч эк топическая беременность в оставленной маточной Гестационная трофобластическая болезнь Ч об трубе.
щий термин, который охватывает пузырный за Х Беременность в рудиментарном роге матки Х Беременность в рудиментарном роге матки Х Беременность в рудиментарном роге матки Х Беременность в рудиментарном роге матки Х Беременность в рудиментарном роге матки нос, хориокарциному и трофобластическую опу (МКБ: O00.8 Другие формы внематочной бе холь плацентарного ложа;
это опухоли или ременности) прерывается на 3Ц4 м месяцах бе опухолеподобные состояния, представляющие ременности. При исследовании удалённого собой аллотрансплантаты, возникают из продук материала среди крови определяются элемен та зачатия, который внедряется в ткани матери ты плодного яйца с дистрофическими измене [33].
ниями.
Х Пузырный занос Х Пузырный занос Х Пузырный занос (МКБ: O01 Пузырный занос) Х Пузырный занос Х Пузырный занос Х Шеечная беременность (МКБ: O00.8 Другие Х Шеечная беременность Х Шеечная беременность Х Шеечная беременность Х Шеечная беременность Ч трофобластическое поражение, для которо формы внематочной беременности) сопровож го характерны отёк ворсин хориона и проли дается обильным кровотечением во время от ферация трофобласта без признаков инвазии в слойки плаценты. Этот вид эктопической бе миометрий и распространения в сосуды. Риск ременности всегда заканчивается выкидышем.
пузырного заноса минимальный при беремен ности в возрасте 20Ц35 лет. У подростков мо Х Овариальная беременность Х Овариальная беременность Х Овариальная беременность (МКБ: O00.2 Яич Х Овариальная беременность Х Овариальная беременность ложе 15 лет этот риск в 20 раз выше, у женщин никовая беременность). Основными критери старше 50 лет риск возникновения пузырного ями диагностики являются интактная маточ заноса в 200 раз выше, чем для 20Ц35 летних.
ная труба и локализация плодного яйца в Риск развития повторного пузырного заноса в ткани яичника. Обычно прерывается в 1 м три 20Ц40 раз выше, чем риск возникновения пер местре беременности, хотя имеются сообще вого пузырного заноса. Риск развития пузыр ния об извлечении живого ребёнка, у многих ного заноса повышен и у женщин, родивших из которых обнаружены аномалии развития.
близнецов. Клинический диагноз ставят на Х Брюшная беременность Х Брюшная беременность Х Брюшная беременность (МКБ: O00.0 Абдоми Х Брюшная беременность Х Брюшная беременность основании появления признаков гестоза на нальная [брюшная] беременность) бывает пер ранних сроках беременности, несоответствия вичной или вторичной Ч после отделения размеров матки сроку беременности, маточных плодного яйца при трубной или овариальной кровотечений разной интенсивности, выделе беременности. Преимущественная локализа ния пузырьков.
ция Ч поверхность брюшины. Большинство Ж Полный пузырный занос (МКБ: O01.0 Пузырный Ж Полный пузырный занос Ж Полный пузырный занос Ж Полный пузырный занос Ж Полный пузырный занос плодов погибают, при извлечении живого ре занос классический) возникает в связи с оплодо бёнка нередко впоследствии отмечается его творением яйцеклетки с утраченным или инакти нежизнеспособность. вированным ядром. Оплодотворение осуществля ется одним сперматозоидом с набором хромосом 23Х, который удваивается до 46ХХ, и потому пол ные пузырные заносы являются гомозиготными, женскими и андрогенетическими по происхожде Гемангиома плаценты (хорангиома;
МКБ: D39. Гемангиома плаценты Гемангиома плаценты Гемангиома плаценты Гемангиома плаценты нию. Реже происходит оплодотворение двумя спер Неопределённое новообразование плаценты) Ч матозоидами, что приводит к набору хромосом наиболее частая доброкачественная опухоль пла 46ХХ или 46ХУ. В любом случае продукт зачатия является для материнского организма полным ал центы Ч очаговая пролиферация кровеносных лотрансплантатом. Хотя хромосомы при полном сосудов и стромы в одной или нескольких вор пузырном заносе отцовского происхождения, ми ризуется наличием отёчных ворсин в миометрии и тохондриальная ДНК имеет материнское происхож его сосудах. Обычно выявляется в течение 6 мес дение. после удаления полного пузырного заноса. Ворси ны, свойственные пузырному заносу, с гиперпла У половины больных после эвакуации пузырного зированным хориальным эпителием внедряются в заноса в яичниках наблюдается развитие текалю миометрий, иногда вплоть до серозного покрова с теиновых кист, через 2Ц4 мес они подвергаются прободением стенки матки. Нередко ворсины рас спонтанной регрессии.
полагаются в венозных сосудах, без признаков ис тинного злокачественного роста, не прорастают Размеры плаценты при полном пузырном заносе стенку сосуда. Иногда поражение представлено превышают свойственные гестационному возрас кровоизлиянием, вокруг которого располагаются ту, ворсины отёчные, имеют вид пузырьков и внеш ворсины, характерные для пузырного заноса, и от не напоминают гроздь винограда. Эмбрион от мечаются фиброзные изменения. Диагностика ин сутствует, погибает на ранней стадии, до развития вазивного пузырного заноса возможна лишь при плацентарного кровообращения.
наличии фрагментов миометрия с патологически Микроскопия Ворсины крупные, округлой или Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия изменёнными ворсинами хориона. Инвазивный овальной формы, с выраженным отёком стромы, пузырный занос редко приводит к летальному ис который сопровождается формированием цистер ходу, у большинства является самоограничиваю ны в центре со смещением стромы к периферии.
щимся процессом, эффективно лечится с помощью Одновременно наблюдается гиперплазия цито и химиотерапии, хотя иногда необходимо удаление синцитиотрофобласта, которая может быть зна матки.
чительной (в большинстве ворсин) или незначи тельной (их части), очагового характера. В неко Х Хориокарцинома Х Хориокарцинома Х Хориокарцинома Х Хориокарцинома (МКБ: C58 Злокачественное Х Хориокарцинома торых ворсинах возможно сохранение сосудов, но новообразование плаценты) Ч инвазивная они не содержат ядерных эритроцитов плода.
опухоль, состоящая из клеток трофобласта и Полный пузырный занос обладает тенденцией к лишённая хориальных ворсин.
местному инвазивному росту и диссеминации.
Риск развития хориокарциномы зависит от характе Риск развития Риск развития Риск развития Риск развития Ж Частичный пузырный занос (МКБ: O01.1 Пузыр Ж Частичный пузырный занос Ж Частичный пузырный занос Ж Частичный пузырный занос Ж Частичный пузырный занос ра предыдущей беременности: 50% развивается ный занос неполный и частичный). Для него ха после полного пузырного заноса, 25% Ч после са рактерны триплоидия (обычно 69ХХY, иногда мопроизвольного выкидыша, 22,5% Ч после нор 69ХХХ и редко 69ХYY), дополнительный гаплоид мальных родов и 2,5% Ч после эктопической бере ный набор хромосом отцовского происхождения.
менности. Наиболее частым клиническим Триплоидия отмечается в 1Ц3% всех зачатий и по симптомом является кровотечение (в связи с тен чти в 20% самопроизвольных выкидышей;
не во денцией опухоли к ранней сосудистой инвазии и всех этих случаях возникает частичный пузырный широко распространённой диссеминации, даже занос.
когда размеры поражения небольшие). Метастазы наиболее часто выявляются в лёгких, влагалище, Триплоидный эмбрион обычно погибает на 8Ц9 й печени.
неделе с появлением в последующем клиничес кой картины выкидыша. Размеры плаценты при Макроскопически Макроскопически Макроскопически хориокарцинома представляет со Макроскопически Макроскопически частичном пузырном заносе несколько превыша бой или некротизированное образование полипо ют таковые при соответствующем гестационном видной формы, выступающее в полость матки, или сроке. Среди ворсин хориона содержится вариа имеет вид узла или узлов мягкой консистенции тём бельное количество пузырьков, не превышающих но красного цвета, располагающихся в миометрии в диаметре 0,5 см. Нередко пузырьки бывают ма (иногда отмечается диффузное поражение тела и лочисленными.
шейки матки).
Микроскопия Частичный пузырный занос Ч мо Микроскопия Микроскопия.
Микроскопия Микроскопия Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Опухолевая ткань представлена скоп Микроскопия Микроскопия заика из нормальных мелких ворсин и ворсин с лениями клеток промежуточного (вневорсинчато отёком разной интенсивности, вплоть до образо го) трофобласта, цито и синцитиотрофобласта, ме вания цистерн. В связи с гибелью плода и прекра стами опухолевая ткань имеет сходство с щением кровообращения ворсины подвергаются трофобластическими элементами предворсинчатого фиброзным изменениям, они приобретают фес периода. Содержание трофобластических элемен тончатые очертания, что приводит к появлению тов вариабельное, имеются участки из цито и трофобластических включений в строме ворсин синцитиотрофобласта или промежуточного тро хориона. Местами может наблюдаться слабая или фобласта и синцитиотрофобласта. Синцитиотро умеренно выраженная пролиферация трофобла фобласт имеет тенденцию располагаться перифе ста, преимущественно синцитиотрофобласта. Не рически по отношению к цитотрофобласту и смотря на фрагментацию и аутолиз тканей плода, промежуточному трофобласту. Синцитиотрофобла они при частичном пузырном заносе сохраняют стические элементы отличаются меньшей величи ся.
ной ядер и менее выраженным их полиморфизмом.
Выраженный клеточный и ядерный атипизм свой После удаления частичного пузырного заноса хи ственны цитотрофобласту и промежуточному тро миотерапия применяется редко, развития хорио фобласту.
карциномы не установлено.
Прогноз Несмотря на злокачественное течение хо Прогноз Прогноз.
Прогноз Ж Инвазивный пузырный занос (МКБ: D39.2 Нео Ж Инвазивный пузырный занос Прогноз Ж Инвазивный пузырный занос Ж Инвазивный пузырный занос Ж Инвазивный пузырный занос пределённое новообразование плаценты) характе риокарциномы, применение химиотерапии способ 534 ствует излечению более 80% больных, в том числе спрессии клеток в отношении плацентарного лак при наличии метастазов (с возможным восстанов тогена. При клинически злокачественном течении лением репродуктивной функции). опухоль обычно не реагирует на химиотерапию и может привести к летальному исходу. Если опухоль Х Трофобластическая опухоль плацентарного Х Трофобластическая опухоль плацентарного Х Трофобластическая опухоль плацентарного Х Трофобластическая опухоль плацентарного Х Трофобластическая опухоль плацентарного ограничена маткой, возможно хирургическое лече ложа (МКБ: C54.9 Злокачественное новообра ложа ложа ложа ложа ние (гистерэктомия).
зование тела матки неуточнённой локализа Другие трофобластические поражения Х Другие трофобластические поражения Другие трофобластические поражения Другие трофобластические поражения Другие трофобластические поражения ции) развивается вследствие инфильтрации эн дометрия и миометрия преимущественно МКБ O02 Другие анормальные продукты зачатия.
МКБ МКБ:
МКБ МКБ клетками промежуточного трофобласта с при Усиленная реакция плацентарной области Усиленная реакция плацентарной области Усиленная реакция плацентарной области Усиленная реакция плацентарной области. Обычно Усиленная реакция плацентарной области месью цито и синцитиотрофобластических инвазивный трофобласт исчезает через 4Ц6 нед пос клеток. Почти во всех случаях развитию опу ле родов или эвакуации пузырного заноса. Для уси ленной реакции плацентарной области характер холи предшествовали срочные роды или аборт.
ными являются очаговость инфильтрации Макроскопически опухоль представляет собой узел Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически инвазивным хориальным эпителием, отсутствие ми с кровоизлияниями в любой области матки.
тозов, выраженная гиалинизация и наличие фраг ментов децидуальной ткани и ворсин хориона. Од Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Большинство клеток промежуточного Микроскопия Микроскопия нако поражения с морфологической картиной трофобласта мононуклеарные, но имеются и двух усиленной реакции плацентарной области с нали и многоядерные клетки. Наблюдается отчётливая чием на отдельных участках обширных скоплений тенденция к инвазивному росту, особенно в пери промежуточного трофобласта и митозов при отсут ферическом отделе опухоли. В этих участках отме ствии ворсин хориона следует диагностировать как чаются изолированно расположенные клетки или трофобластическую опухоль плацентарного ложа.
скопления клеток между отдельными мышечными волокнами и пучками ГМК. Для клеток опухоли Узелок плацентарной области Ч дискретное скоп Узелок плацентарной области Узелок плацентарной области Узелок плацентарной области Узелок плацентарной области характерны также тенденция к сосудистой инвазии ление клеток промежуточного трофобласта среди и наличие фибриноида в сосудах.
гиалинизированного материала, митозы отсутству ют. Один или в большем числе узелки располага В большинстве наблюдений трофобластическая опу ются в эндометрии и прилежащем отделе миомет холь плацентарного ложа является доброкачествен рия. Узелок плацентарной области является ной, иногда (10%) имеет злокачественное течение.
производным остатков трофобласта плацентарной Критерии для разграничения доброкачественной перегородки и очаговых скоплений клеток инва и злокачественной опухолей недостаточно ясны, зивного хориального эпителия.
некоторые опухоли с менее чем 5 митозами в полях зрения при большом увеличении отличались Неклассифицированное трофобластическое пора Неклассифицированное трофобластическое пора Неклассифицированное трофобластическое пора Неклассифицированное трофобластическое пора Неклассифицированное трофобластическое пора неблагоприятным прогнозом. Последний следует жение Этот диагноз выставляют при отсутствии жение жение.
жение жение ожидать при преобладании в опухолевой ткани кле критериев, позволяющих идентифицировать фор ток со светлой цитоплазмой, наличии обширных мы трофо бластического заболевания.
очагов некроза и кровоизлияний, выраженной эк БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ ГЛАВА ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ..
Предстательная железа Ч непарный железисто мышечный орган, имеющий форму усечённого конуса, состоящий из двух боковых долей и перешейка и охватывающий начальную часть мужского мочеиспускательного канала.
Х Размеры предстательной железы: поперечный (горизонтальный, на основа нии) Ч 3,5Ц4 см, переднезадний (сагиттальный) Ч 2Ц2,5 см, вертикальный Ч 3 см. Масса железы около 25 г.
Х Границы: основание прилежит к мочевому пузырю и семенным пузырькам, верхушка Ч к мочеполовой диафрагме таза, передняя поверхность обращена к лобковому симфизу (прикреплена к симфизу парной лобково предстатель ной связкой, отделена от симфиза жировой клетчаткой с простатическим венозным сплетением), задняя поверхность прилежит к прямой кишке, от деляясь от неё прямокишечно пузырной фасцией (фронтальный листок брю шинно промежностной фасции).
Х Капсула предстательной железы делит орган на дольки (паренхима), между которыми располагается строма органа.
Х Паренхима предстательной железы состоит из 30Ц50 трубчато альвеолярных желёз 3 типов: слизистые (парауретральные, железы Литтре), подслизистые и главные. Главные железы открываются в простатическую часть мочеиспус кательного канала вокруг семенного холмика 20Ц30 выводными протоками, выстланы цилиндрическим секреторным эпителием, выполняющим функ ции секреции жидкой части спермы и метаболизма половых гормонов.
Х Секрет предстательной железы составляет 25Ц35% плазмы спермы и содер жит биологически активные вещества: половые гормоны, спермин и его соли, фибринолизин, фиброгеназу, лимонную кислоту (показатель ландрологи ческого статуса предстательной железы), кислую и щелочную фосфатазу, Пг, холин (в составе лецитиновых тел).
Х Функции компонентов секрета предстательной железы: буферный эффект (поддержание рН спермы), разжижающее и объёмообразующее действие на эякулят, активация движения сперматозоидов, поддержание психической и эрекционной составляющих копулятивного цикла.
Х Строма предстательной железы представлена волокнистой соединительной тканью, пучками ГМК, сосудами и нервами (чувствительная и вегетативная иннервация).
Основные заболевания предстательной железы: пороки разви тия, воспалительные и гипертрофические процессы, опухоли.
Пороки развития предстательной железы (МКБ: Q55.4 Другие врождённые аномалии семявыносящего протока, придатка яич ка, семенного канатика и предстательной железы) встречаются редко, их классифицируют на связанные с недоразвитием желе 536 зы (агенезия и гипоплазия), связанные с нару типу воспалительной реакции, по составу экссу шением миграции клеток в эмбриогенезе (эк дата и клеток экссудата и характеру клиничес топия и добавочная предстательная железа) и кого течения.
связанные с нарушением эмбриогенеза поло Х По этиологии различают простатит инфекционный (бак вых протоков (истинные кисты).
териальный, вирусный, грибковый, другой), неинфек ционный (застойный Ч конгестивный, при воздействии Патогенез пороков развития предстательной Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез физических и химических факторов, аллергический, не железы (и других органов мочеполовой сис уточнённой этиологии).
темы) представлен на рис. 18 1.
Х По патогенезу различают простатиты при застое секрета, при венозном застое в железе, при первичном её по вреждении физическими и химическими факторами, при первичном или вторичном инфицировании железы (уро генном, интраканаликулярном, гематогенном, лимфо генном, смешанном).
Х По распространённости процесса различают простатит очаговый и диффузный.
Х По преобладающей воспалительной реакции: экссудатив ный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный.
Х По преобладающему составу экссудата: слизистый, серозный, катаральный, гнойный, другой, смешанный.
Х По преобладающему клеточному составу экссудата:
лимфоцитарный, гистиоцитарный, эпителиоидно кле точный, гигантоклеточный, смешанноклеточный.
. 18-1. Х По характеру клинического течения острый и хрони.
ческий.
Морфология пороков развития предстательной Морфология Морфология Морфология Морфология ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ железы Х Гипоплазия предстательной железы (эмбрионального Этиологически острый простатит (МКБ: N41. или фетального типов): тубулярные железы, кубичес Острый простатит) Ч острое воспаление пред кий эпителий, рыхлая строма, мало ГМК.
стательной железы Ч возникает при экзоген Х Эктопированная или добавочная предстательная же ной или эндогенной инфекции, интоксикации, леза.
травме железы, ионизирующей радиации.
Ж Предстательная железа фетального или эмбриональ Патогенез острого простатита представлен на Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез ного типа расположена вне зоны обычной локали рис. 18 2.
зации.
Ж Предстательная железа взрослого типа строения Морфология острого простатита определяется Морфология Морфология Морфология Морфология находится в мочеиспускательном канале, половом характером воспаления.
члене.
Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы острого проста Основные клиническиесимптомы Основныеклинические симптомы Х Истинная киста предстательной железы Ч полостное тита: поллакиурия (учащение мочеиспускания), образование из рудимента парамезонефрального (мюл лерова) протока Ч часто сочетается с недоразвитием боль в области промежности и прямой кишки яичек, семенных пузырьков, полового члена, крип (спонтанная, во время мочеиспускания, при торхизмом, гиноидным ожирением.
ректальной пальпации предстательной желе зы), затруднение мочеиспускания, ишурия Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы пороков раз Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы (задержка мочеиспускания, особенно при вития предстательной железы: синдром ги гнойном остром простатите), лихорадка, из погонадизма (особенно при сочетании с менение состава секрета (лейкоцитоз, сниже пороками развития яичек), затруднённое мо ние числа лецитиновых тел).
чеиспускание (при парауретральных кистах предстательной железы).
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ ХРОНИЧ ПРОСТАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ ЕСКИЙ ПРОСТАТИТ ЕСКИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ ХРОНИЧ Хронический простатит (МКБ: N41.1 Хроничес кий простатит) Ч хроническое воспаление пред Простатит (МКБ: N41 Воспалительные болезни стательной железы Ч классифицируют по осо предстательной железы) Ч воспаление предста бенностям клинической симптоматики тельной железы Ч классифицируют по этиоло (дизурическая форма, болевая форма, форма с гии, патогенезу, распространённости процесса, преобладанием сексуальных расстройств, форма области промежности, крестца, прямой киш со смешанной симптоматикой) и по этиологии ки), дизурия, поллакиурия, стрингурия, про [хронические инфекции и конгестивные факто статорея, сексуальные расстройства Ч наруше ры: анатомические сужения протоковой систе ния эректильной и эякуляторной мы предстательной железы, атония её ГМК, сек составляющих копулятивного цикла, измене суальная абстиненция (дизритмия половой ния секрета предстательной железы (отсут жизни), прерванные половые акты (особенно с ствие лецитиновых зёрен, нарушение кристал неполной эякуляцией), алиментарные факторы лизации секрета Ч отрицательный тест кристаллизации), астенический синдром.
(алкоголь, поваренная соль, острые специи и приправы), избыток эротической информации и гиперэротизация мышления)].
Патогенез Патогенез Патогенез хронического простатита представлен Патогенез Патогенез Гипертрофия предстательной железы (узловая на рис. 18 3.
гиперплазия, узловая гипертрофия, дисгормо нальная гиперпластическая простатопатия;
Морфология Морфология Морфология хронического простатита опреде Морфология Морфология МКБ: N40 Гиперплазия предстательной желе ляется характером воспалительной реакции зы) Ч увеличение размеров железы за счёт ги (см. главу 4).
пертрофии и/или гиперплазии парауретральных Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы хроническо Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы (слизистых) желёз и окружающей их фибромус го простатита: длительная и ноющая боль (в кулярной стромы.
. 18-2.. Ч.
. 18-3..
538 железы с подслизистыми и главными железами пере Х ходной и периферической зон органа.
Ж По макроскопическим особенностям (по характеру Ж Другие органы и ткани: гипертрофия мышц мочевого роста): субвезикальная форма Ч рост в сторону пря пузыря и внутреннего сфинктера уретры (стадия I ги мой кишки, интравезикальная форма Ч рост в сторо пертрофии предстательной железы), атрофия мышц ну просвета мочевого пузыря, смешанная форма.
мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры, Ж По микроскопическим особенностям (по преоблада воспалительные процессы в мочевыводящих путях ющему виду разрастающейся ткани): железистая (аде (стадии II и III гипертрофии предстательной желе номатозная, железисто фиброзная), фиброзная (фиб зы), гидронефроз.
ромускулярная, стромальная, фиброзно железистая), Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы гипертрофии Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы смешанная.
предстательной железы зависят от стадии кли Ж По стадиям клинического течения Ч стадии I, II, III нического течения.
(подробнее см. далее).
Ж Стадия I: поллакиурия, никтурия, ослабление струи Этиология Х Этиология Этиология гипертрофии предстательной железы:
Этиология Этиология мочи.
гормональный дисбаланс в организме (наруше Ж Стадия II: изменения, характерные для стадии I более ние соотношения эстрогенов и андрогенов в пе выражены, уростаз на уровне мочевого пузыря (лчув риод физиологического или патологического ство неполного опорожнения пузыря), острая ишу мужского климакса), хронический простатит.
рия (редко, эпизодически).
Ж Стадия III: парадоксальное мочеиспускание (по кап Патогенез Х Патогенез Патогенез гипертрофии предстательной железы Патогенез Патогенез лям, через край мочевого пузыря), хроническая представлен на рис. 18 4.
ишурия, острая ишурия (часто, периодически), сим птомы воспаления мочевыводящих путей и почек, Морфология Х Морфология Морфология Морфология Морфология почечная недостаточность.
Ж Паренхима предстательной железы: пролиферация эпи телия (образование мелких желёз, внутрижелезистых сосочков, криброзных структур), кистозная трансфор мация желёз.
МКБ C61 Злокачественное новообразование МКБ МКБ:
МКБ МКБ Ж Строма предстательной железы: разрастание волок предстательной железы, D29.1 Доброкачествен нистых структур, гипертрофия и гиперплазия фиб ное новообразование предстательной железы.
робластов и ГМК, формирование узелковых обра Морфологическая классификация зований. Х Морфологическая классификация опухолей Морфологическая классификация Морфологическая классификация Морфологическая классификация предстательной железы Ж Капсула: истинной капсулы нет, возможна ложная капсула из атрофированной ткани предстательной Ж Эпителиальные опухоли: доброкачественные (адено ма Ч очень редкая опухоль) и злокачественные Ч. 18-4.. Ч.
рак (аденокарцинома Ч железистый рак, плоскокле Ж Боли в костях при метастазах в них (чаще в пояснич точный рак, переходноклеточный рак, недифферен но крестцовом отделе по типу радикулита).
цированный рак).
Ж Патологические переломы костей на месте метастазов Ж Неэпителиальные опухоли: доброкачественные (лей (например, перелом шейки бедра).
омиома, гемангиома, другие) и злокачественные (рабдомиосаркома, лейомиосаркома, другие).
Вторичные (метастатические) опухоли.
Яичко (семенник) Ч парная мужская половая же Этиология и патогенез Х Этиология и патогенез эпителиальных опухо Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез леза, расположенная в мошонке.
лей предстательной железы (см. главу 7). Для Х Размеры яичка взрослого мужчины: длина 4Ц5 см, ши развития опухолей предстательной железы рина 2,5Ц3 см, толщина 3Ц3,5 см. Масса каждого яичка особое значение имеют гормональный дисба 20Ц30 г.
ланс (гиперандрогения, гиперсоматотропи Х Яичко имеет две боковые поверхности, два края (пере ния), повышение рецепции андрогенов, по дний и задний) и два конца (верхний и нижний);
к зад вышение образования в организме активных нему краю яичка прилегает придаток.
форм мужских половых гормонов, дисрегене Х Фиксация яичка: в области задневерхнего края Ч семен раторные процессы в области подслизистых ной канатик, в области задненижнего края Ч мошо и главных желёз предстательной железы (час ночная связка.
то возникают при хроническом простатите и В состав семенного канатика входят семявыносящий гипертрофии предстательной железы).
проток, яичковые артерии и вены, лимфатические Морфология Х Морфология эпителиальных опухолей пред сосуды и нервы.
Морфология Морфология Морфология стательной железы Х Оболочки яичка: кожа мошонки, мясистая оболочка (де лит мошонку на две половины), наружная семенная Ж Ткань аденомы предстательной железы: сосочковые фасция, фасция поднимающей мышцы, поднимающая структуры (папиллярная аденома или цистаденома), мышца, внутренняя семенная фасция, влагалищная мелкие железистоподобные или криброзные струк оболочка яичка (образует серозную полость яичка).
туры (базальноклеточная аденома).
Х Яичко покрыто фиброзной капсулой (белочная обо Ж Ткань рака предстательной железы чаще имеет стро лочка), перегородки которой (строма) делят орган на ение аденокарциномы или недифференцированно дольки (их 250Ц300).
го рака.
Х Паренхима состоит из системы канальцев, выстлан З Аденокарцинома: железистые структуры разного ных сперматогенным эпителием и клетками Сертоли размера и формы, выраженный в разной степени (сустентоциты, поддерживающие клетки).
клеточный атипизм.
Х Строма: рыхлая волокнистая соединительная ткань с З Недифференцированный рак: солидные структу сосудами и нервами, клетки Ляйдига (интерфоллику ры, выраженный клеточный атипизм, размеры лярные, островковые, интерстициальные).
клеток разные (мелкоклеточный, крупноклеточ ный, полиморфноклеточный рак).
Х Функции клеток яичка. Общая схема физиологии яич ка представлена на рис. 18 5.
Ж Другие органы и ткани.
Х Сперматогенный эпителий Ч волнообразно Х Сперматогенный эпителий Х Сперматогенный эпителий Х Сперматогенный эпителий Х Сперматогенный эпителий З Изменения аналогичны таковым при гипертро фии предстательной железы.
сменяющаяся канальцевая клеточная попу ляция, динамика которой лежит в основе З Возможны метастазы: лимфогенные Ч в подвздош ные и паховые лимфатические узлы, гематоген сперматогенеза.
ные Ч в лёгкие, печень, кости (остеобластические Ж Основные клетки сперматогенного эпителия: спер метастазы в подвздошные кости, бедренную кость, матогонии (типа А и В), сперматоциты (порядка I и позвоночник).
II), сперматиды, сперматозоиды.
Остеобластические метастазы сопровождаются ак Ж Основные этапы сперматогенеза представлены на тивацией остеобластов костной ткани вокруг ме рис. 18 6.
тастаза.
Х Клетки Сертоли Ч крупные клетки, лежащие Х Клетки Сертоли Х Клетки Сертоли Х Клетки Сертоли Х Клетки Сертоли Х Основные клинические симптомы рака пред на базальной мембране канальцев яичка и вы стательной железы см. выше в разделе Ос полняющие трофическую (питание гермина новные клинические симптомы гипертрофии тивных клеток при их движении к просвету предстательной железы.
канальца), барьерную (гематотестикулярный Ж Особенности предстательной железы при ректаль барьер), синтетическую [образование эстро ном пальцевом исследовании: бугристость, камени генов, ингибина (угнетает секрецию ФСГ), стая плотность, отсутствие чётких границ.
андрогенсвязывающего белка, жидкой части Ж Гематурия (при прорастании опухоли предстатель спермы] и фагоцитарную функции.
ной железы в мочевой пузырь).
540 яичка, придатка яичка, семенных пузырьков, предстательной железы, луковично уретральных желёз.
Х Классификация. К порокам развития яичка (МКБ ХКлассификация МКБ Х Классификация МКБ:
Х Классификация МКБ Х Классификация МКБ Q55 Другие врождённые аномалии [пороки разви тия] мужских половых органов) относятся различ ные аномалии положения яичка (крипторхизм и эктопия яичка), редкие аномалии количества яичек (анорхизм Ч их отсутствие, монорхизм Ч отсут ствие одного из яичек, синорхизм Ч внутрибрюш ное сращение яичек, полиорхизм Ч более двух яичек), аномалии структуры яичек в виде гипопла зия и смешанной половой железы Ч овотестис при истинном гермафродитизме, а также врождённые кисты яичка.
. 18-5.. Ч, Ч, Ч Ж Крипторхизм (МКБ: Q53 Неопущение яичка) Ч врож.
дённая или приобрётенная (одно или двусторонняя) задержка яичка на его естественном пути опускания в мошонку. Различают крипторхизм постоянный (ре тенционный: брюшной Ч ретенция в брюшной по лости, паховый Ч ретенция в паховом канале, ком бинированный Ч с одной стороны в брюшной полости, с другой Ч в паховом канале) и транзиторный (лож ный, мигрирующее яичко) Ч временная ретроградная миграция яичка.
Ж Эктопия яичка Ч расположение яичка вне его естествен ного пути миграции Ч лобковая, бедренная, перекрёст ная (одностороннее расположение двух яичек).
Этиология и патогенез Х Этиология и патогенез Этиология и патогенез пороков развития яичка Этиология и патогенез Этиология и патогенез Ч см. раздел Этиология и патогенез пороков раз вития предстательной железы.
Морфология Х Морфология Морфология пороков развития яичка Морфология Морфология. 18-6..
Ж Яички Ж Андрогенсвязывающий белок обеспечивает необхо З Крипторхизм и эктопия: атрофия паренхимы (спер димую для яичка высокую местную концентрацию матогенного эпителия, клеток Сертоли и Ляйдига), андрогенов.
склероз стромы.
Х Клетки Ляйдига Х Клетки Ляйдига Х Клетки Ляйдига образуют межканальцевые ос Х Клетки Ляйдига З Аномалии количества яичек: нет выраженных изме Х Клетки Ляйдига нений, недоразвитие яичка (гипоплазия яичка эмб тровки в строме яичка.
рионального или фетального типа).
Ж Основные типы клеток Ляйдига: молодые, зрелые, З Аномалии структуры яичка: мелкие канальцы, спер стареющие.
матогенный эпителий представлен сперматогония Ж Основная функция клеток Ляйдига Ч синтез и сек ми, мало клеток Сертоли, наличие в яичке элемен реция тестостерона. тов яичника (при овотестисе).
Ж Основные биологические эффекты тестостерона и З Кисты яичка (гидатиды) Ч полостные образования, обычно выстланные однорядным эпителием.
других активных андрогенов: стимуляция спермато генеза, формирование первичных и вторичных муж Ж Другие органы и ткани: пороки развития гипофиза (не ских половых признаков, обеспечение сексуального редкая причина пороков развития яичка), гиноидное мышления и поведения, анаболический эффект.
ожирение, недоразвитие (или пороки развития) дру гих половых органов, двуполое строение наружных Х Сперматогенез Х Сперматогенез Х Сперматогенез Х Сперматогенез Ч процесс образования семен Х Сперматогенез половых органов.
ной жидкости, включающий следующие эта пы: образование сперматозоидов (в каналь Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы пороков раз Основные клиническиесимптомы цах яичка), созревание сперматозоидов (в вития яичка: нет явных клинических прояв придатке яичка и семенных пузырьках), об лений, бесплодие, синдром гипогонадизма.
разование жидкой части спермы из секрета ративная (туберкулёзные гранулёмы и другие гра нулематозы).
Орхит (МКБ: N45 Орхит и эпидидимит) Ч воспа Основные клинические симптомы Основные клиническиесимптомы острого орхита:
Основные клинические симптомы Основные клиническиесимптомы Основныеклинические симптомы ление яичка Ч часто сочетается с эпидидимитом боль в мошонке (иррадиация в мезогастрий, по (воспаление придатка яичка), имеющим сходные с ясницу), лихорадка (особенно при гнойном ост орхитом клинико морфологические характеристи ром орхите), отёк и гиперемия мошонки, воспа ки. Орхит классифицируют по этиологии, морфо лительные (гнойные, казеозные) свищи мошонки логическим особенностям воспаления и по тече (редко).
нию.
Х По этиологии различают неинфекционный и инфекци ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ онный орхит (бактериальный, вирусный, хламидиозный, другой).
Этиология Этиология Этиология хронического орхита: хроническая ин Этиология Этиология Х По морфологическим особенностям воспаления выде фекция, хронические микротравмы мошонки (ве ляют орхит экссудативный (разные виды экссудата), про лосипедный спорт, тяжёлая атлетика и др.), иони лиферативный (в том числе гранулематозный) и сме зирующая радиация, токсико аллергические шанный.
факторы (алкоголь, ЛС, в том числе цитостати Х По течению различают острый и хронический орхит.
ки), конгестивные факторы (прерванный половой акт, избыток эротической информации и эроти ОСТРЫЙ ОРХИТ ОСТРЫЙ ОРХИТ ОСТРЫЙ ОРХИТ ОСТРЫЙ ОРХИТ ОСТРЫЙ ОРХИТ зация мышления, запор, геморрой).
Этиология Этиология Этиология острого орхита: инфекция (вирусы грип Этиология Этиология Патогенез Патогенез Патогенез хронического орхита представлен на рис.
Патогенез Патогенез па и паротита, стафилококки, хламидии, другие 18 8.
возбудители), травмы яичка (в том числе микро Морфология Морфология Морфология хронического орхита Морфология Морфология травмы), перекрут яичка (или гидатиды).
Паренхима яичка: атрофия, дисплазия.
Патогенез острого орхита представлен на Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез рис. 18 7.
Строма и оболочки яичка: воспалительная инфильтра ция (её особенности определяются этиологией про Морфология острого орхита: дистрофия и не Морфология Морфология Морфология Морфология цесса и реактивностью организма), склероз, гидроце кроз паренхимы яичка, внедрение спермы в ле (накопление транссудата в полости серозной строму яичка, воспалительная реакция на оболочки яичка).
повреждение: экссудативная (серозный, гной ный и другие формы острого орхита) и пролифе. 18-7..
542. 18-8..
Основные клинические симптомы Морфология Основные клинические симптомы Морфология Основные клинические симптомы Морфология основных эпителиальных опухолей Основные клинические симптомы хронического Морфология Основные клинические симптомы Морфология орхита часто не выражены, но возможны умерен яичка ные боли в мошонке, уплотнения в ткани яичка, Ж Герминогенные опухоли: герминогенные клетки раз синдром гипогонадизма, бесплодие.
ной зрелости и дифференцировки, элементы различ ных тканевых зачатков (тератомы), элементы син цитио и цитотрофобласта (хорионкарцинома).
Ж Опухоли стромы полового тяжа: клетки Сертоли раз Морфологическая классификация опухолей яич Морфологическая классификация Морфологическая классификация Морфологическая классификация Морфологическая классификация ной зрелости, клетки Ляйдига разной зрелости, сме ка (МКБ: C62 Злокачественное новообразо шанноклеточные опухоли яичка.
вание яичка, D29.2 Доброкачественное но Ж Метастазы злокачественных эпителиальных опухо вообразование яичка).
лей яичка: лимфогенные Ч в параортальные и пара Х Первичные опухоли кавальные лимфатические узлы, гематогенные Ч в лёгкие, печень и т.д.
Эпителиальные Ж Эпителиальные Эпителиальные опухоли яичка: герминогенные эпи Эпителиальные Эпителиальные телиальные опухоли яичка (опухоли из спермато Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы: бессимптом Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы генного эпителия): семинома, хорионкарцинома, ное течение, синдром гипогонадизма, синдром низкодифференцированные эмбриональные эпи гипергонадизма, преждевременное половое со телиальные опухоли яичка;
опухоли стромы поло зревание мальчиков, феминизация, бесплодие, вого тяжа: опухоли из клеток Сертоли, опухоли из клеток Ляйдига, смешанноклеточные (клетки симптомы метастазов (отёки нижних конечнос Сертоли + клетки Ляйдига), низкодифференци тей, варикоцеле, пневмония, желтуха и др.).
рованные опухоли стромы полового тяжа;
опухо ли из разных клеточных элементов Ч гонадоблас томы.
Неэпителиальные опухоли Ж Неэпителиальные опухоли яичка: опухоли из про Неэпителиальные опухоли Неэпителиальные опухоли Неэпителиальные опухоли К синдромам поражений яичек относят гипер и изводных мезенхимы (фиброма, другие) и опухо гипогонадизм и мужское бесплодие.
ли лимфоидной ткани.
Тератомы Ж Тератомы Тератомы.
Тератомы Тератомы СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА Х Вторичные опухоли яичка Ч метастатические.
Гипергонадизм у мужчин Ч редкий синдром, свя Этиология и патогенез опухолевого роста см. в Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез занный с избыточным количеством в организме главе 7.
функционально активных андрогенов половых же лёз (МКБ: E29.0 Гиперфункция яичек). Похожий З У взрослых: гипертрихоз, гипертрофия скелетных синдром может развиваться и при гиперандроге мышц.
нии экстрагонадного генеза (андростерома над почечника).
Х Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы синдрома ги Х Основные клинические симптомы пергонадизма Х Классификация Х Классификация Х Классификация Х Классификация. Синдром гипергонадизма клас Х Классификация сифицируют по роли генетического фактора на Ж У детей: преждевременное психофизическое поло вое созревание, низкорослость.
врождённый (генетически обусловленный) и приобрётенный, а по механизму развития Ч на Ж У взрослых: возрастание либидо и потенции, гиперт первичный (связан с изменениями в половых рихоз, бесплодие.
железах), вторичный (связан с избыточной про СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА дукцией гонадотропных гормонов гипофиза), СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА третичный (связан с избыточной продукцией го Гипогонадизм у мужчин Ч синдром, связанный с надолиберина Ч люлиберина) и смешанный.
абсолютной или относительной недостаточнос Х Этиология Х Этиология Х Этиология Х Этиология синдрома гипергонадизма: наруше Х Этиология тью мужских половых желёз (МКБ: E29.1 Гипо ния гипоталамо гипофизарных взаимодействий функция яичек).
и секреции гормонов, гормонально активные Х Классификация Х Классификация Х Классификация Х Классификация синдрома гипогонадизма учи Х Классификация опухоли гипоталамо гипофизарной системы, тывает роль генетического фактора и локализа гиперплазия клеток Ляйдига, опухоль из кле цию поражения в мужской половой системе.
ток Ляйдига (ляйдигома).
Ж Первичный синдром гипогонадизма (периферичес Х Патогенез Х Патогенез Х Патогенез Х Патогенез синдрома гипергонадизма представ Х Патогенез кий, гипергонадотропный) Ч первичное поражение лен на рис. 18 9.
яичек.
Х Морфология Х Морфология Х Морфология Х Морфология синдрома гипергонадизма Х Морфология З Врождённый Генетически обусловленное недоразвитие элементов гонад: врождённый крипторхизм, анорхизм, синд ром Кляйнфелтера, аплазия клеток Ляйдига (Сер толи клеточный синдром), генетические дефекты ферментов синтеза андрогенов и другие синдро мы.
Генетически обусловленные дефекты рецепции анд рогенов (ложный мужской гермафродитизм): син дром тестикулярной феминизации и другие синд ромы.
З Приобрётенный: инфекционный, травматический, радиационный, опухолевый, другие.
Ж Вторичный и третичный синдром гипогонадизма (цен тральный, гипогонадотропный) связан с поражени ем гипофиза и гипоталамуса соответственно.
З Врождённый: генетическая недостаточность ЛГ (синдром Паскуалини, или синдром плодовитых евнухов), генетическая недостаточность ФСГ и дру гие синдромы.
. 18-9.. Ч З Приобрётенный: инфекционный, травматический,, Ч.
радиационный, опухолевый, другие.
Ж Гипоталамус, гипофиз: повышенная активность кле Х Этиология Х Этиология Х Этиология Х Этиология синдрома гипогонадизма Х Этиология ток, продуцирующих гонадотропные гормоны гипо физа и гонадолиберин, а также опухоли, продуциру Ж Первичный (при поражении яичек): генетические ющие гонадотропные гормоны гипофиза и аномалии, инфекции (вирусы паротита, гриппа, крас гонадолиберин (редко).
нухи, возбудители лепры, другие возбудители), иони зирующая радиация, травма (в том числе операцион Ж Яичко: гипертрофия, гиперплазия клеток Ляйдига с ная), нарушение развития, интоксикация повышением их функциональной активности, ляй (алкогольная и др.), опухоли (семинома и др.).
дигома, блок сперматогенеза (на ранних стадиях).
Ж Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипотала Ж Другие органы и ткани мический): генетические аномалии, нейроинфекции, З У детей: макрогенитосомия, преждевременное по травмы, интоксикации (алкогольная, уремическая), явление вторичных половых признаков, гипер тро опухоли, другие причины.
фия скелетных мышц, раннее окостенение скеле та.
544 дом поражения данных органов (см. разделы Бо Х Патогенез Х Патогенез Х Патогенез синдрома гипогонадизма представ Х Патогенез Х Патогенез лезни гипоталамуса, Болезни гипофиза) лен на рис. 18 10.
Ж Другие органы и ткани Х Морфология Х Морфология Х Морфология синдрома гипогонадизма Х Морфология Х Морфология З У детей: гиноидное ожирение (средненижнее или Ж Яички (при первичном синдроме гипогонадизма):
нижнее), микрогенитосомия, недоразвитие вто проявления зависят от причины и механизма синд ричных половых признаков, гипоплазия скелет рома гипогонадизма.
ных мышц, позднее окостенение скелета, изосек суальный habitus, женский фенотип (при синдроме Синдром тестикулярной феминизации незрелые Синдром тестикулярной феминизации Синдром тестикулярной феминизации:
Синдром тестикулярной феминизации Синдром тестикулярной феминизации тестикулярной феминизации).
канальцы, выполненные сперматогониями и клет ками Сертоли, гипертрофия и гиперплазия кле З У взрослых: гипотрихоз, гиноидное ожирение, ат ток Ляйдига, блок сперматогенеза (часто, но не рофия скелетных мышц.
всегда).
Основные клинические симптомы Х Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы синдрома Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Ж Гипофиз и гипоталамус (при вторичном и третич гипогонадизма ном синдроме гипогонадизма) определяются ви. 18-10.. Ч.
Ж У детей: задержка психофизического полового раз Ж Секреторное (нарушение сперматогенеза): первич вития, высокий рост, евнухоидный вид. ное (поражение яичка генетически обусловленное, или приобрётенное) и вторичное (поражение яичек Ж У взрослых: снижение либидо и потенции, гипо центрального генеза вследствие заболеваний ЦНС, трихоз, бесплодие (часто, но не всегда).
гипоталамо гипофизарной системы, других органов и тканей (дискорреляционная недостаточность Х Дополнительные материалы Х Дополнительные материалы Х Дополнительные материалы: статьи Гипого Х Дополнительные материалы Х Дополнительные материалы яичек).
надизм, Гермафродитизм, Нарушения по Ж Экскреторное (нарушение транспорта спермы) ловой дифференцировки, Синдром тестику вследствие заболеваний и пороков развития семя лярной феминизации.
выносящих протоков и асперматизма (отсутствие выделения эякулята из полового члена).
МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ Асперматизм Различают асперматизм истинный Асперматизм Асперматизм.
Асперматизм Асперматизм (анэякуляторные половые акты), ложный (рет Мужское бесплодие (МКБ: N46 Мужское бес ро градная эякуляция), иммунный (при патоло плодие) Ч неспособность мужчины к оплодот гии гематотестикулярного барьера) и сочетанный.
ворению.
Х Этиология Х Этиология Х Этиология абсолютного мужского бесплодия:
Х Этиология Х Этиология Х Классификация пороки развития половых желёз и семявыно Х Классификация Х Классификация Х Классификация. Выделяют абсолютное мужс Х Классификация кое бесплодие (неспособность мужчины к оп сящих путей, психоэмоциональные стрессы, лодотворению функционально полноценной инфекции мочеполовой системы (особенно яйцеклетки любой женщины) и относительное паротит, туберкулёз, гонорея), экзогенные и мужское бесплодие (неспособность мужчины эндогенные интоксикации (хроническая алко к оплодотворению функционально полноцен гольная интоксикация, табакокурение, уре ной яйцеклетки данной женщины, встречает мия), воздействие ЛС (антибиотики, сульфа ся при генетически обусловленном отрицатель ниламиды и др.), ионизирующее излучение, ном хемотаксисе между яйцеклеткой и болезни нервной, эндокринной и других сис сперматозоидом). тем, органов и тканей, участвующих в регуля. 18-11.. Ч.
Основные клинические симптомы ции спермато и спермиогенеза, воздействие Х Основные клинические симптомы мужского Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы на яички высоких температур, механическое бесплодия воздействие на яички (травмы, варикоцеле и Ж Отсутствие по вине мужчины зачатия в течение гидроцеле, мошоночные грыжи), нарушение года после начала половой жизни (с одной женщи кровообращения в яичках (при СД, ГБ, атерос ной) без предохранения.
клерозе, васкулитах), нарушение гематотести Ж Изменения, выявляемые при анализе спермы в спер кулярного барьера, алиментарные факторы мограмме: олигозооспермия (степени IЦIII) Ч сни (недостаточность в пище витаминов, незаме жение числа сперматозоидов, полизооспермия Ч много сперматозоидов с низкой оплодотворяющей нимых аминокислот и др.).
способностью, некроспермия Ч только мёртвые Х Патогенез сперматозоиды, азооспермия Ч незрелые клетки Х Патогенез Х Патогенез Х Патогенез абсолютного мужского бесплодия Х Патогенез сперматогенного эпителия, аспермия Ч нет клеток представлен на рис. 18 11.
сперматогенного эпителия, тератозооспермия Ч Морфология Х Морфология много (более 30%) патологических форм спермато Морфология абсолютного мужского бесплодия Морфология Морфология зоидов, астенозооспермия Ч много (более 30%) Ж Секреторное: обусловлено заболеваниями яичек и мало или неподвижных сперматозоидов.
других органов регуляции сперматогенеза.
(В 1 мл нормального эякулята содержится не менее Ж Экскреторное: изменения и облитерация семявы 50 млн. сперматозоидов, среди которых не более носящих путей [врождённые и приобрётенные 30% патологических форм.) (чаще Ч склероз в исходе хронического воспале ния)], гипо и эписпадия, хронический иммунный Х Дополнительные материалы Дополнительные материалы Дополнительные материалы: статья Беспло Дополнительные материалы Дополнительные материалы орхит с патологией сперматогенеза].
дие мужское.
546 ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ ГЛАВА СИСТЕМЫ А Г. Коршунов А Г Коршунов А.Г Коршунов А Г Коршунов А Г Коршунов В главе рассмотрены опухоли, сосудистые и демиелинизирую щие заболевания, невропатии, инфекционные заболевания, трав матические поражения и пороки развития нервной системы.
Х Частота встречаемости. Ежегодный прирост опухолей ЦНС со Х Частота встречаемости.
Х Частота встречаемости.
Х Частота встречаемости.
Х Частота встречаемости.
ставляет в США 11,2 случая на 100000 населения. По России подобной статистики не существует.
Х Этиология К факторам риска возникновения опухолей нервной Х Этиология Х Этиология.
Х Этиология Х Этиология системы относят перенесённую черепно мозговую травму, неко торые производственные интоксикации, рентгеновское облуче ние головы в анамнезе, воздействие токов высокой частоты. Для опухолей нервной системы характерен половой диморфизм. Так, медуллобластомы и герминативные опухоли чаще поражают лиц мужского пола, а менингиомы и невриномы Ч женского.
Х Цитогенетика и молекулярная генетика. Для астроцитарных гли Х Цитогенетика и молекулярная генетика.
Х Цитогенетика и молекулярная генетика.
Х Цитогенетика и молекулярная генетика.
Х Цитогенетика и молекулярная генетика.
ом характерна делеция 17р с мутацией гена супрессора p53, ко торая наблюдается в 30Ц40% опухолей независимо от их степе ни злокачественности. В 70% глиобластом выявляются моносомия хромосомы 10 и амплификация протоонкогена c erbB1. Для ме дуллобластом характерны наличие изохромосомы 17q и делеция хромосомы 22. Для менингиом типична моносомия по 22 й паре хромосом, которая выявляется в 95% случаев.
Х Иммуноморфология. Опухоли астроцитарного ряда характери Х Иммуноморфология.
Х Иммуноморфология.
Х Иммуноморфология.
Х Иммуноморфология.
зуются экспрессией специфического белка промежуточных фи ламентов Ч глиального фибриллярного кислого белка. Опухо ли нейронального ряда и медуллобластомы экспрессируют маркёры нейрональной дифференцировки Ч синаптофизин, тубулины, PGP4.9 и реже полипептиды различной молекуляр ной массы нейрофиламентов. Типичным маркёром опухолей из шванновских клеток является экспрессия Ca2+ связывающего белка S 100. Для дифференциальной диагностики первичных и метастатических опухолей используются также АТ к эпители альному Аг Ber EP4, эпителиальному мембранному Аг и Аг меланомы НМВ 45. Для подтверждения диагноза лимфомы мозга применяют АТ к различным лейкоцитарным Аг.
Х Гистологическая классификация опухолей нервной системы. нас Х Гистологическая классификация опухолей нервной системы.
Х Гистологическая классификация опухолей нервной системы. В Х Гистологическая классификация опухолей нервной системы.
Х Гистологическая классификация опухолей нервной системы.
тоящее время официально признанной является 2 я редакция клас сификации этих новообразований, принятая экспертами ВОЗ в 1993 г. (см. статью Классификация гистологическая опухолей нервной системы).
МКБ Исходы Х МКБ C70 Злокачественное новообразова Исходы МКБ: Исходы. При диффузных астроцитарных глио МКБ Исходы МКБ Исходы ние мозговых оболочек, C71 Злокачествен мах вероятность рецидива очень высока, даже ное новообразование головного мозга, C после комбинированного лечения доброкаче Злокачественное новообразование спинно ственных опухолей. Средняя продолжитель го мозга, черепных нервов и других отделов ность жизни при глиобластомах составляет 9Ц центральной нервной системы, D33 Добро 12 мес, при анапластических астроцитомах Ч качественное новообразование головного 24Ц36 мес, при астроцитомах Ч до 5 лет.
мозга и других отделов центральной нервной системы, C75.1 Злокачественное новообра ОТГРАНИЧЕННЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ОТГРАНИЧЕННЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ОТГРАНИЧЕННЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ОТГРАНИЧЕННЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ОТГРАНИЧЕННЫЕ АСТРОЦИТОМЫ зование гипофиза, D35.2 Доброкачественное новообразование гипофиза. Отграниченные астроцитомы характеризуются экспансивным ростом и наличием чётких границ с окружающим мозговым веществом. Среди от граниченных астроцитом выделяют нижеследу Астроцитарные опухоли составляют примерно ющие гистологические варианты.
50% от всех новообразований нервной систе Х Пилоидная астроцитома Х Пилоидная астроцитома Х Пилоидная астроцитома наиболее часто лока Х Пилоидная астроцитома Х Пилоидная астроцитома мы. Среди астроцитарных глиом выделяют лизуется в мозжечке, в хиазме зрительных не 2 категории Ч диффузно растущие (или диф рвов и диэнцефальной области, несколько реже фузные) и отграниченные (или узловые).
в стволе мозга и в больших полушариях (височ ДИФФУЗНЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ная доля, подкорковые структуры). Эти опухо ДИФФУЗНЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ДИФФУЗНЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ДИФФУЗНЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ДИФФУЗНЫЕ АСТРОЦИТОМЫ ли наблюдаются преимущественно в детском Диффузные астроцитомы характеризуются ин возрасте. Макроскопически имеют вид узла, фильтративным ростом и отсутствием чётких в опухолях часто обнаруживаются кисты. Гис границ с окружающим мозговым веществом.
тологически опухоли состоят из клеток вытя Наиболее типичная локализация диффузных нутой формы с обилием глиальных волокон, астроцитом Ч большие полушария и ствол продукты дегенерации которых формируют так головного мозга, реже мозжечок и спинной называемые волокна Розенталя и эозинофиль мозг. Эти опухоли подразделяют на 3 гистоло ные капельки. Пилоидные астроцитомы ма гические разновидности.
лигнизируются крайне редко.
Х Доброкачественная астроцитома Х Доброкачественная астроцитома Х Доброкачественная астроцитома микроскопи Х Доброкачественная астроцитома Х Доброкачественная астроцитома Х Плеоморфная ксантоастроцитома Ч редкая Х Плеоморфная ксантоастроцитома Х Плеоморфная ксантоастроцитома Х Плеоморфная ксантоастроцитома Х Плеоморфная ксантоастроцитома чески состоит из зрелых опухолевых астро опухоль, которая наблюдается у лиц молодого цитов (фибриллярных, протоплазматических возраста, локализуется в коре и прилежащем или тучных), полиморфизм клеток и ядер белом веществе и прорастает в мягкие мозго не выражен, фигуры митозов отсутствуют вые оболочки;
часто содержит крупные кисты.
(рис. 19 1 на вклейке).
Гистологически характеризуется резко выра Х Анапластическая астроцитома характеризует Х Анапластическая астроцитома Х Анапластическая астроцитома Х Анапластическая астроцитома Х Анапластическая астроцитома женным полиморфизмом клеток и ядер, нали ся наличием полиморфизма и гиперхрома чием гигантских многоядерных клеток мон тоза ядер, а также фигур митозов. Доброка стров и очагов ксантоматоза. Несмотря на чественные астроцитомы примерно в 70% выраженный полиморфизм, имеет доброкаче случаев подвержены злокачественной транс ственное течение, малигнизация отмечена формации.
в 10% случаев.
Х Глиобластома характеризуется высокой Х Глиобластома Х Глиобластома Х Глиобластома Х Глиобластома Х Субэпендимарная гигантоклеточная астроци Х Субэпендимарная гигантоклеточная астроци Х Субэпендимарная гигантоклеточная астроци Х Субэпендимарная гигантоклеточная астроци Х Субэпендимарная гигантоклеточная астроци митотической активностью, наличием множе тома тома тома имеет вид узла, который локализуется в п тома тома ственных очагов некроза, часто с формиро росвете боковых желудочков. Эта опухоль воз ванием псевдопалисадных структур по пери никает из астроцитов субэпендимарной зоны ферии и выраженных изменений в опухолевых и характерна для больных туберозным склеро сосудах в виде артериовенозных шунтов и зом. Гистологически состоит из крупных по бластоматозной пролиферации клеток эндо лиморфных астроцитов с богатой цитоплаз телия и адвентиции (рис. 19 2 на вклейке).
мой.
Выделяют полиморфно клеточный (мульти Исходы Исходы Исходы. При отграниченных астроцитомах пос Исходы Исходы формный) вариант, изоморфно клеточный вариант и глиосаркому, которая сочетает в ле их радикального удаления возможны дли себе признаки глиобластомы и ангио или тельные ремиссии, в ряде случаев до 40 лет.
фибросаркомы.
548 ется наличие истинных эпендимарных розеток и периваскулярных псевдорозеток. Анапласти Олигодендроглиальные опухоли составляют в с ческий вариант отличается высокой митоти реднем 5% от всех новообразований ЦНС.
ческой активностью, наличием пролиферации клеток эндотелия сосудов и формированием Х Опухоли имеют избирательную локализацию в очагов некроза.
веществе больших полушарий, наиболее часто поражается лобная доля (до 50% случаев).
Субэпендимома Х Субэпендимома Субэпендимома (субэпендимарная астроцито Субэпендимома Субэпендимома ма) Ч доброкачественная опухоль, сочетающая олигодендроглиома Х Гистологически выделены олигодендроглиома олигодендроглиома олигодендроглиома олигодендроглиома в своей структуре гистологические признаки анапластическая злокачественная олиго и анапластическая злокачественная) олиго анапластическая (злокачественная олиго анапластическая злокачественная олиго анапластическая злокачественная олиго эпендимомы и астроцитомы.
дендроглиома дендроглиома дендроглиома.
дендроглиома дендроглиома Исходы Исходы Исходы. Продолжительность жизни больных с Исходы Исходы Х Отличительной чертой новообразований оли эпендимомами определяется локализацией годендроглии является наличие петрификатов, опухоли и объёмом оперативного вмешатель нередко крупных, легко выявляемых рентгено ства. Подавляющее большинство эпендимом логически.
обладают высокой радиочувствительностью.
Х Типичными гистологическими признаками яв ляются сотовидная структура опухоли (рис.
19 3 на вклейке) с наличием светлых перинук леарных ободков в опухолевых клетках, а так Эмбриональные нейроэктодермальные опухо же обильная сеть анастомозирующих капилля ли Ч группа высокозлокачественных новообра ров.
зований, которые построены из клеток с низкой Х Для злокачественных форм характерны увели степенью структурной дифференцировки. Опу чение плотноклеточности, нарастание мито холи проявляют тенденцию к формированию тической активности и наличие пролиферации имплантационных метастазов по ликворной си эндотелия сосудов.
стеме головного и спинного мозга. Среди эмб риональных нейроэпителиальных опухолей вы Олигоастроцитома Х Олигоастроцитома Олигоастроцитома. Нередко олигодендрогли Олигоастроцитома Олигоастроцитома деляются следующие варианты.
омы являются компонентом бифракционных (смешанных) опухолей Ч олигоастроцитом.
Медуллоэпителиомы Х Медуллоэпителиомы Ч опухоли раннего детского Медуллоэпителиомы Медуллоэпителиомы Медуллоэпителиомы возраста (до 5 лет) и полушарной локализации. Гис Исходы Исходы Исходы. Доброкачественные олигодендроглио Исходы Исходы тологически опухоль состоит из тубулярных струк мы характеризуются медленными темпами ро тур, выстланных эмбриональным медуллярным эпи ста и более 70% больных переживают 5 летний телием. В опухоли нередко видны скопления хрящевой и мышечной тканей.
рубеж. Злокачественные олигодендро глиомы прогностически неблагоприятны, но имеются Полушарная нейробластома и ганглионейробласто Х Полушарная нейробластома и ганглионейробласто Полушарная нейробластома и ганглионейробласто Полушарная нейробластома и ганглионейробласто Полушарная нейробластома и ганглионейробласто ма имеют полную структурную аналогию с опухоля ма ма ма сведения об успешном использовании химио ма ми периферической нервной системы.
терапии для их лечения.
Эпендимобластома Х Эпендимобластома Ч опухоль больших полушарий Эпендимобластома Эпендимобластома Эпендимобластома головного мозга, которая диагностируется у детей в возрасте до 5 лет. В отличие от анапластических эпен димом, представлена скоплениями истинных эпен Эпендимарные опухоли составляют примерно димарных розеток.
6% от всех новообразований ЦНС. Они обычно локализуются в просветах желудочков мозга (бо Медуллобластома Х Медуллобластома Ч эмбриональная опухоль Медуллобластома Медуллобластома Медуллобластома ковых и 4 го), а также интрамедуллярно и в об мозжечка, составляющая до 20% опухолей ласти корешков конского хвоста. ЦНС у детей, однако может возникать и у взрослых. Локализация опухоли Ч червь и по Х Среди эпендимарных опухолей выделены эпен лушария мозжечка, нередко с прорастанием димома, анапластическая (злокачественная) в полость 4 го желудочка и его боковые выво эпендимома и субэпендимома.
роты. Медуллобластомы подразделяют на 2 ги Эпендимомы Х Эпендимомы Эпендимомы подразделяются на несколько ги стологических варианта.
Эпендимомы Эпендимомы стологических вариантов: клеточно отростча Классический, содержащий розетки ХомераЦРай тый (рис. 19 4 на вклейке), светлоклеточный и та и колоннарные структуры (рис. 19 5 на вклей миксопапиллярный. Последний вариант ха ке).
рактерен для эпендимом, локализующихся в Десмопластический вариант, представленный разра области конского хвоста. Отличительным станиями соединительной ткани в опухолях и на гистологическим признаком эпендимом явля личием зон нейрональной дифференцировки супратенториально. Хориоидпапилломы имеют (лбледных островков).
структуру, типичную для сосудистого сплетения в норме. Для хориоидкарцином характерны ут Как дополнительный вариант выделяют медулломи областому, содержащую мышечные волокна.
рата папиллярных структур и наличие солид ных клеточных полей с высокой митотической Исходы Метастазы медуллобластом по ликворной Исходы Исходы.
Исходы Исходы активностью. Доброкачественные хориоидпа системе отмечаются в 40Ц60% наблюдений. Ме дуллобластомы высоко радиочувствительны, а ис пилломы подлежат радикальному удалению, пользуемое в последние 15 лет комбинированное после которого у большинства больных наблю лечение, включающее радикальное удаление опу дается длительный безрецидивный период. Хо холи, тотальное краниоспинальное облучение (про риоидкарциномы склонны метастазировать по филактика метастазов) и химиотерапию, позволило ликворным путям, сроки жизни больных обыч достичь 5 летней выживаемости у 70% больных.
Прогноз при медуллоэпителиомах и эпендимобла но не превышают полутора лет.
стомах крайне неблагоприятный.
Нейрональные и смешанные нейронально гли Х Нейрональные и смешанные нейронально гли Нейрональные и смешанные нейронально гли Нейрональные и смешанные нейронально гли Нейрональные и смешанныенейронально гли альные опухоли Ч группа редко встречающих альные опухоли альные опухоли альные опухоли альные опухоли ся новообразований (0,5%), которые полностью или частично построены из клеток с нейрональ Параганглиома Х Параганглиома Ч опухоль хромаффинных па Параганглиома Параганглиома Параганглиома ной дифференцировкой. Несколько чаще ганг раганглиев Ч врастает в полость черепа при ло лиозноклеточные опухоли выявляются в пери кализации в области яремного гломуса, изред ферической нервной системе. Наибольшее ка может обнаруживаться в селлярной области.
клиническое значение имеют дизэмбриоплас тическая нейроэпителиальная опухоль, локали Хордома Х Хордома Ч экстрацеребральная опухоль, рас Хордома Хордома Хордома зующаяся в коре больших полушарий и прояв полагающаяся интракраниально в области ляющаяся судорожными припадками;
блюменбахова ската, в полости основной па нейроцитома боковых желудочков, сопровож зухи, в турецком седле, а также в области дающаяся окклюзионной гидроцефалией, и крестца. Возникает из остатков эмбриональ нейрональная гамартома гипоталамуса, прояв ного нотохорда, формирующего пульпозные ляющаяся синдромом преждевременного поло ядра и синостозы. Гистологически представле вого созревания.
на скоплениями крупных клеток с пенистой, светлой цитоплазмой, содержащей мукополи Х Опухоли шишковидной железы Опухоли шишковидной железы Опухоли шишковидной железы (пинеальной Опухоли шишковидной железы Опухоли шишковидной железы сахариды (так называемые физалиформные паренхимы). К ним относятся пинеоцитома, клетки). имеющая гистологическую структуру, сходную с нормальной шишковидной железой, ана пла Эстезионейробластома Х Эстезионейробластома Ч злокачественная опу Эстезионейробластома Эстезионейробластома Эстезионейробластома стическая пинеоцитома (пинеоцитома с мито холь из клеток обонятельного нейроэпителия.
тической активностью) и пинеобластома, сход Локализуется в полости носа, нередко прорас ная по структуре с медуллобластомой и тает в придаточные пазухи и полость черепа.
ретинобластомой. Прогноз при пинеоцитомах Гистологически сходна с нейробластомой.
относительно благоприятный, хотя возможны Х Среди других опухолей, врастающих в полость послеоперационное рецидивирование и вто черепа и позвоночного канала, могут встре ричная малигнизация. Для пинеобластом харак чаться хондросаркома, остеобластокластома, терны формирование имплантационных мета стазов и быстрое рецидивирование.
остеогенная саркома, цилиндрома и некоторые другие.
Невринома Х Невринома Невринома (неврилеммома) Ч доброкачествен Невринома Невринома ная опухоль, возникающая из шванновских кле ток оболочек нервов. Частота опухоли состав ляет 8Ц9% от всех новообразований ЦНС, при Опухоли сосудистых сплетений желудочков Х Опухоли сосудистых сплетений желудочков со Опухоли сосудистых сплетений желудочков Опухоли сосудистых сплетений желудочков Опухоли сосудистых сплетений желудочков внутричерепной локализации преимуществен ставляют 1,5% от всех новообразований ЦНС.
но поражается VIII нерв, может поражаться Чаще локализуются в просветах боковых и 4 го V нерв в области гассерова узла. При локализа желудочков. Макроскопически имеют вид узла ции в позвоночном канале невриномы распо с мелкогранулярной поверхностью и тесно свя лагаются обычно в области задних корешков.
заны с сосудистым сплетением. Гистологичес Иногда спинальные невриномы могут выходить ки опухоли сосудистых сплетений подразделя ют на хориоидпапиллому иза пределы позвоночного столба, приобретая форму песочных часов. Малигнизация в неври хориоидкарциному. Последняя в подавляю номах ЦНС наблюдается исключительно ред щем большинстве случаев встречается у детей ко, более типичны злокачественные неврино 1 го десятилетия жизни и чаще локализуется 550 Исходы Радикальное удаление аденом гипофиза даёт Исходы Исходы.
Исходы Исходы мы (неврогенные саркомы) периферических положительные результаты с благоприятным исходом, нервов. Гистологически опухоль построена из но возможны рецидивы, обусловленные инвазивным вытянутых клеток, формирующих ритмические характером роста части аденом. При раке гипофиза структуры (рис. 19 6 на вклейке) типа Антони быстро развивается имплантационное и гематогенное А и В (палисадные или ретикулярные структу метастазирование.
ры). Для злокачественных шванном характер Краниофарингиома Х Краниофарингиома (МКБ: D35.3 Доброкаче Краниофарингиома Краниофарингиома Краниофарингиома ны кистообразование и повышение митотичес ственное новообразование краниофаринге кой активности. После радикального удаления ального протока) Ч дизэмбриогенетическая опухоли возможно полное выздоровление.
Pages: | 1 | ... | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | ... | 29 | Книги, научные публикации