Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:38 Page 1 РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Под редакцией проф. А.Е. Борисова Том I ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ Hepato_2003_Last_With_Index.qxd ...
-- [ Страница 7 ] --Содержание свободного гемоглобина в циркулирующей крови в нор ме не превышает 0,04 г/л. Излившаяся в брюшную полость кровь подвер гается разрушающему воздействию со стороны серозного покрова, ткане вых ферментов на раневых поверхностях, а при повреждениях печени Ч воздействию желчных ферментов. Гемолиз усугубляется давностью гемо перитонеума, механической травматизацией эритроцитов при сборе и фильтрации крови.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Из клинической практики известно, что при массивном внутрисосуди стом гемолизе с повышением уровня свободного гемоглобина в кровенос ном русле до 3Ц4 г/л и более, сочетающемся с гипотонией, сгущением крови, нарушается клубочковая фильтрация. Хотя вопрос о роли гиперге моглобинемии как таковой в нарушении функции почек остается неизучен ным, использование частично гемолизированной крови сдерживается определенными опасениями. Некоторые хирурги не рискуют реинфузиро вать кровь, содержащую более 4 г/л свободного гемоглобина. Мы ограни чиваем этот уровень 5 г/л. Сведения, приведенные в таблице 2, характе ризуют степень гемолиза крови в брюшной полости, выявленную нами у пострадавших с различными травмами печени.
Таблица Содержание свободного гемоглобина в излившейся в брюшную по лость крови при травмах печени (n=106) Содержание свободного гемоглобина Число наблюдений до 1 г/л 2 г/л 3 г/л 4 г/л 5 г/л более 5 г/л Во всех случаях, где содержание свободного гемоглобина превысило 5 г/л и от использования аутокрови отказались, повреждения печени не сочетались с нарушением целости полых органов, но с момента травмы до операции прошло более 18 часов. Большинству пострадавших Ч 56,7% Ч реинфузия крови производилась в первые 3 часа после травмы, еще 25,6% Ч не позднее 6 часов. В 10 наблюдениях в послеоперационном периоде была отмечена кратковременная гемоглобинурия, в том числе у двух паци ентов (после реинфузии 900Ц1200 мл крови с содержанием свободного гемоглобина 4 г/л) Ч транзиторные явления острой почечной недостаточ ности, хотя последняя объяснялась не столько качеством возвращенной крови, сколько другими причинами.
Находясь в полости брюшины, кровь постепенно разбавляется реак тивным серозным выпотом и теряет большую часть тромбоцитов (таб.3).
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Таблица Содержание гемоглобина и форменных элементов в крови, излившей ся в брюшную полость при травмах печени (n=106) Показатель Среднее значение Диапазон значений Эритроциты 2,5 х 1012/л 2,0 х 1012 - 3,3 х 1012/л Гемоглобин 95 г/л 80 - 110 г/л Гематокритное число 0,28 0,22 - 0, Лейкоциты 3,7 х 109/л 3,5 х 109 - 4,2 х 109/л Тромбоциты 66 х 109/л 45 - 78 х 109/л Изменения биохимических показателей крови из брюшной полости (таб.4) характеризуются незначительным повышеним уровня аминотран сфераз, билирубина и калия плазмы, что обусловлено повреждением па ренхимы печени и поступлением желчи в брюшную полость, разрушением эритроцитов. Низкий уровень кальция объясняется фактором его потре бления при свертывании крови в брюшной полости. Жидкая кровь оказы вается практически лишенной фибриногена.
Таблица Средние значения биохимических показателей крови, излившейся в брюшную полость при травмах печени (n=106) Биохмический показатель Средние значения Билирубин 27,1 мкмоль/л Мочевина 6,8 ммоль/л Креатинин 0,088 ммоль/л Глюкоза 3,6 ммоль/л ААТ 0,67 ммоль/л АсАТ 0,56 ммоль/л Калий плазмы 6,1 ммоль/л Кальций плазмы 1,8 ммоль/л Хлор плазмы 106 ммоль/л Фибриноген 0,02 г/л Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Итак, для крови, собранной из брюшной полости во время операций по поводу повреждений печени, как изолированных, так и сочетанных, обычно характерны минимальные морфологические и биохимические из менения. По этим параметрам она является полноценным биологическим субстратом для возмещения кровопотери.
В то же время неспособность реинфузируемой аутокрови к свертыва нию (отсутствие или резкое снижение содержания фибриногена, повыше ние фибринолитической активности крови, снижение числа тромбоцитов) в совокупности с посттравматическими нарушениями белковосинтетиче ской функции печени дают основание для опасений в отношении угрожаю щих сдвигов в системе гемостаза, послеоперационных фибринолизных кровотечений вследствие больших по объему реинфузий.
Мы проследили за динамикой показателей свертывающей системы у 76 пострадавших с травмой груди и живота, которым была выполнена ре инфузия более 800 мл крови Ч в среднем 1160 мл на одного больного (таб.5).
Таблица Средние показатели свертывающей системы крови после реинфузии, объемом более 800мл (n=76) До реин через через 6 через 12 через через Показатель фузии 1 час часов часов 24 часа часов Свертываемость крови 4,2 8 12 10 6 по Ли Уайту (сек) Время рекальцификации 50 130 145 150 126 плазмы по Бегерхофу (сек) Толерантность плазмы к 5 11 13 13 9 гепарину по Поляку (мин) Протромбиновый индекс 82 78 82 90 88 по Квику (%) Тромбиновое время 17 26 60 72 48 по Перкинсу (сек) Содержание фибриногена 2,8 1,6 1,8 2,0 2,6 2, плазмы по Бидвеллу (г/л) Фибринолитич. актив 12 10 10 15 17 ность крови (%) Тромбоциты (х 109/л) 250 140 150 220 230 До реинфузии практически по всем показателям у пострадавших от мечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции, как правило, коррелирующий со степенью тяжести травмы, то есть, чем она тяжелее, тем выраженнее изменения, выявляемые в свертывающей системе крови. Однако под Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ влиянием реинфузии и лечения через 6Ц12 часов намечается тенденция к нормализации показателей и сдвиг в сторону гипокоагуляции. При этом наблюдается взаимосвязь гипокоагуляционного состояния с количеством реинфузированной крови. В частности, при реинфузии более 1500 мл кро ви из брюшной полости отмечается увеличение времени свертывания кро ви до 15 минут, снижение фибриногена до 1,2 г/л.
После 48 часов, как правило, нам не удавалось выявить каких либо отклонений в свертывающей системе крови пострадавших. Только у одной из них после реинфузии 3600 мл крови при общей кровопотере свыше 4 л развился тяжелый гипокоагуляционный синдром с летальным исходом в раннем послеоперационном периоде. Чтобы предотвратить подобные осложнения, массивные вливания дефибринированной крови следует до полнять введением препаратов донорской крови, содержащих полноцен ные факторы свертывания (свежезамороженная плазма, криопреципи тат), а при кровопотерях свыше 50% ОЦК обязательны переливания до норской эритромассы [Урман М.Г.,1993].
В клинической практике накоплено немало наблюдений реинфузии крови при сочетанных травмах живота с повреждением полых органов.
Многие из этих процедур были выполнены по недосмотру, когда повреж дения кишок обнаруживались на этапе заключительной санации брюшной полости. Примечательно, что такие несчастья всегда имели благополуч ный исход без каких либо гнойно септических осложнений.
Объясняется это тем, что, во первых, излившаяся в брюшную полость кровь некоторое время сохраняет бактерицидные и бактериостатические свойства. Во вторых, микробы и их токсины, попадающие во внутренние среды вместе с реинфузатом, встречают мощное противодействие клеточ ного и гуморального факторов защиты организма. К тому же кровь в брюш ной полости загрязняется, как правило, симбиотической флорой, к агрес сии которой организм наиболее устойчив. В третьих, далеко не во всех слу чаях ранений полых органов их содержимое попадает в брюшную полость.
И, наконец, микробная колонизация проксимальных отделов желудочно кишечного тракта очень мала, а то и вовсе отсутствует. Так что при повреж дениях желудка, двенадцатиперстной, тощей и начального отдела подвздошной кишок вероятность массивной контаминации крови невелика.
По издавна укоренившимся представлениям, сопутствующие гемопе ритонеуму повреждения полых органов расцениваются как абсолютное противопоказание к реинфузии. Тем не менее многие хирурги осознанно прибегают к обратному переливанию инфицированной крови в критиче ских ситуациях (массивная кровопотеря, отсутствие донорской крови, про должающееся кровотечение), где отказ от возврата аутокрови может повлечь гибель больного.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ В последние годы был проведен ряд исследований, обосновывающих допустимость реинфузии контаминированной крови. Так, М.Г. Урман (1993) показал, что in vitro бактериостатическая активность человеческой крови в отношении E. coli сохраняется в течение суток. А эксперименталь ные животные выживали даже после обратного вливания крови, предва рительно инкубированной в смеси с содержимым ободочной кишки в соот ношении 10:1, если продолжительность инкубации не превышала 3 часов.
По нашим данным, бактериемию после реинфузии загрязненной крови удается выявить в редких случаях и лишь в первые часы после операции (таб. 6). Применение антибиотиков в подобных обстоятельствах считается обязательным. Мы с профилактической целью до операции внутривенно вводим 1 г цефалоспоринов III поколения (клафоран, цефобид или др.), а в случаях сочетанных повреждений и реинфузии Ч еще 1 г по окончании операции.
Таблица Микробиологические исследования крови до и после реинфузии при сочетанных повреждениях живота Посевы крови из Поврежденные органы Посевы крови из локтевой вены брюшной полости кол во получен в течение суток через 24 часа посевов рост * печень + посевы рост посевы рост желудок 9 - 9 - 9 - двенадцатиперстная кишка 8 - 8 - 8 - тонкая кишка 8 1 8 1 8 - толстая кишка 5 2 5 1 5 - желчный пузырь 5 - 3 - - - брыжейка, селезенка, сосуды, 17 1 5 - 3 - торакоабдоминальные ранения Всего 52 4 38 2 33 - * В трех случаях высеяна кишечная палочка, в одном Ч золотистый стафилококк Таким образом, аутокровь, скапливающаяся в брюшной полости при повреждениях печени и других внутренних органов, представляет собой полноценную инфузионную среду, высокоэффективную в лечении крово потери. Ее реинфузия позволяет избежать переливания донорской крови и связанных с ним осложнений. Наличие повреждений полых органов не яв Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ ляется абсолютным противопоказанием к реинфузии. Безопасные сроки реинфузии с момента травмы должны быть ограничены 15Ц18 часами при изолированных повреждениях печени и 2Ц3 часами при сопутствующих повреждениях полых органов желудочнокишечного тракта (без явного подтекания их содержимого в брюшную полость).
Если кровопотеря при абдоминальной травме не превышает 500 мл, острой необходимости в реинфузии, как и в переливании донорской крови, нет. Однако при сочетанных экстраабдоминальных повреждениях, напри мер, при переломах костей таза, где невозможно точно оценить объем вну тритканевого кровоизлияния, но оно часто бывает обильным, целесооб разно собрать из брюшной полости и вернуть в кровеносное русло даже небольшое количество аутокрови.
При повреждениях полых органов живота с кровопотерей до 800Ц1000 мл реинфузия не оправдана. В таких случаях для лечения доста точно кровезамещающих растворов и донорской эритроцитарной массы.
Решение об обратном переливании инфицированной крови обосновыва ется необходимостью незамедлительного восстановления биологических свойств циркулирующей крови, утрата которых не может быть быстро компенсирована иным путем. Обычно к этому вынуждает большая крово потеря и нехватка консервированной крови. Определяя тактику инфу зионной терапии, нельзя не учитывать научных и практических свиде тельств того, что инфузия аутокрови, контактировавшей с поврежденным полым органом и не имеющей макроскопических признаков загрязнения его содержимым, в первые 2Ц3 часа с момента травмы представляет для человека меньшую опасность, чем массивные переливания донорской крови.
Способы хирургического лечения и оперативные приемы Подавляющее большинство операций по поводу травм печени и их осложнений выполняется традиционным лапаротомным способом. Мало инвазивные технологии Ч эндовидеохирургические, эндоваскулярные и эндобилиарные вмешательства, пункции и дренирование под УЗ и КТ кон тролем Ч применяются здесь относительно редко, но имеют перспективы более широкого использования.
При всем многообразии клинических вариантов травматических пов реждений основные задачи любого хирургического вмешательства на пе чени сводятся к остановке кровотечения, удалению нежизнеспо собных тканей, остановке желчеистечения и адекватному дре нированию зоны операции. Перитонизация раневой поверхности имеет Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ второстепенное значение. Каждая из этих задач может быть решена раз личными способами. Их предложено было немало, но испытание време нем выдержали немногие. Предпочтение всегда отдавалось более про стым, но в то же время достаточно надежным и безопасным приемам. Из многочисленных научных изысканий и обобщенного коллективного опыта родились алгоритмы действий хирурга в стандартных ситуациях, не ис ключающие, однако, возможности выбора того или иного способа дости жения цели. Соблюдение общепризнанных правил позволяет избежать многих интра и послеоперационных осложнений.
Тупая травма печени часто проявляется неглубокими разрывами и трещинами. Нередко кровотечение из поврежденных участков к моменту операции прекращается. Самопроизвольный гемостаз и отсутствие боль шого количества крови в брюшной полости свидетельствуют о паренхи матозном характере кровотечения и сохранности более крупных сосу дов. В подобных случаях печеночные дефекты, выполненные сгустками крови, можно не зашивать, чтобы не нанести дополнительных поврежде ний. Принимая такое решение, необходимо оценить время, прошедшее с момента травмы, и динамику артериального давления. Если кровотечение прекратилось на фоне гипотонии, а операция выполняется в ближайшие 1Ц2 часа после травмы, не исключено, что рыхлые, слабофиксированные сгустки не воспрепятствуют возобновлению кровотечения после опера ции, когда артериальное давление возрастет. В указанных обстоятель ствах безопаснее коагулировать раневую поверхность или наложить швы на раны.
Закрывая поверхностные дефекты (глубиной до 2 см) швом, необходимо прошивать их края на всю глубину, захватывая и дно раны, если в непосред ственной близости нет крупных сосудов и желчных протоков. После нало жения швов под ними не должно оставаться замкнутой полости, в которой могла бы скапливаться кровь. Сведение краев печеночной раны швами на дежно останавливает паренхиматозное кровотечение. Отдельные струйно кровоточащие сосуды нужно лигировать. Если захватить такой сосуд зажи мом не удается, его прошивают и перевязывают в толще тканей.
Края ран или разрывов печени сближают до их соприкосновения, строго дозируя натяжение нити. Чрезмерное усилие приводит к прорезы ванию хрупкой печеночной паренхимы и снижает жизнеспособность сопо ставляемых тканей. Особенно ухудшается кровоснабжение краев раны после наложения непрерывного шва. Поэтому для закрытия ран печени безопаснее применять простые узловые, 8 образные, а лучше Ч блоко видные швы Замощина или двойной петлистый шов Мариева, которые на дежнее сопоставляют края и менее склонны к прорезыванию.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Для шва печеночной паренхимы применяют круглые иглы и рассасы вающийся шовный материал (Vicril, Dexon, Maxon и др. синтетические ма териалы либо кетгут). Нерассасывающиеся нити как инородные тела в случае инфицирования могут длительно поддерживать желчеистечение из раны и стать причиной образования желчного свища. Кроме того, оказав шись в просвете желчного протока, такая нить становится очагом кристал лизации желчных солей и камнеобразования. Неабсорбирующиеся мате риалы могут быть использованы для лигирования сосудистых пучков, хотя и это лучше делать с помощью медленно рассасывающихся синтетических шовных материалов (Polysorb, Polydioxanone Ч PDS).
Прорезывание нитями краев раны можно свести на нет, если проши вать их через уложенную поверх печени прядь большого сальника, стараясь не нарушить при этом его кровоснабжения. Применение в качестве укре пляющих прокладок различных биологических тканей (фасции, ксеногенной брюшины, свободного фрагмента сальника и проч.) или синтетических мате риалов таит опасность секвестрации с воспалительными осложнениями и распространения не получило.
Большой сальник нередко используют и для перитонизации раны, ко торую после окончательного гемостаза оставляют незашитой. В некото рых ситуациях такой способ оказывается более простым и безопасным.
При этом сальник фиксируют к капсуле печени в окружности раны или к париетальной брюшине в проекции раны. Необходимости в укрытии саль ником зашитой раны обычно нет.
Операцию завершают введением дренажной трубки в подпеченочное или поддиафрагмальное пространство, где в первые дни после операции скапливается некоторое количество кровянисто желчной жидкости.
Задача хирурга усложняется, когда рана или разрыв проникают глу боко в толщу органа. Здесь возрастает вероятность повреждения крупных сосудов и желчных протоков. Глубокие разрывы, как правило, имеют зна чительно большую протяженность, нередко Ч раздробление тканей по краям. Обширные и глубокие травматические дефекты, в отличие от по верхностных повреждений, подлежат обязательной хирургической обра ботке. Первоочередной задачей в таких случаях является остановка крово течения из глубины раны. Наиболее крупные из пострадавших сосудов ли гируют, более мелкие можно коагулировать в моно или биполярном режиме. Для остановки паренхиматозного кровотечения очень удобна ар гоно плазменная коагуляция. Фрагменты паренхимы, которые большей частью утратили связь с печенью, иссекают ножницами, перевязывая сох ранившиеся тканевые мостики. В огнестрельных ранах объем тканей, подлежащих удалению по такому принципу может оказаться настолько большим, что возникают показания к резекции печени.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Перевязать обильно кровоточащие сосуды в глубине узкой колото резаной раны становится возможным лишь после расширения ее по ходу соответствующей портальной щели. Чтобы не повредить при этом другие глиссоновы триады или крупные стволы печеночных вен, целесообразно разделять ткани методом дигитоклазии.
Когда наиболее крупные из поврежденных сосудов прошиты и пере вязаны и интенсивность кровотечения заметно уменьшается, рану времен но тампонируют марлевыми салфетками и тщательно осматривают всю печень. Здесь решается принципиальный вопрос об окончательном объе ме операции. Отсутствие очагов темной окраски свидетельствует о сохран ности более или менее крупных сосудистых ножек и позволяет ограничить ся вмешательством на самой ране. Любые сомнения в этом отношении должны быть разрешены интраоперационной холангиографией, поскольку кровеносные сосуды глиссоновых триад повреждаются, как правило, вме сте с сопутствующими им желчными протоками.
Обнаружить в глубокой ране поврежденные желчные протоки значи тельно сложнее, чем кровеносные сосуды. Наиболее крупные из них обыч но захватывают и лигируют попутно с кровоточащими сосудами того же сосудисто секреторного пучка. Электрокоагуляция, достаточная для гемо стаза в сосудах небольшого калибра, вовсе не гарантирует надежного жел честаза. Поэтому примесь желчи в отделяемом из глубокой печеночной раны в первые дни после операции Ч обычное явление. Объем послеопераци онного желчеистечения зависит от полноты лигирования пострадавших желчных протоков. Чтобы отыскать их, иногда прибегают к тугому запол нению желчного дерева красящими веществами, например метиленовым синим, путем пункции гепатикохоледоха, временно пережатого в дисталь ном отделе. Но тяжелое состояние пострадавших часто не позволяет зани маться такими поисками и требует скорейшего завершения операции.
Альтернативным способом предотвращения обильного раневого желче истечения является наружное дренирование внепеченочных желчных пу тей Ч холедохо или холецистостомия. Их выполнение оправдано при на личии обширной раневой поверхности и затрудненной ревизии глубоких отделов раны.
В отличие от поверхностных повреждений печени глубокие разрывы нельзя зашивать на всю глубину. Это приводит к ранениям иглой или к пе ревязке крупных трубчатых элементов печени, находящихся вблизи пло скости разрыва, а в дальнейшем Ч к некрозу участков органа, лишивших ся кровоснабжения. Поэтому в таких случаях поступают иначе: на дно ра ны укладывают латексную дренажную трубку с боковыми отверстиями (лучше двухпросветную), над которой рану поверхностно зашивают. Труб ку выводят через контраппертуру в подреберье. Дополнительно дренируют Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ подпеченочное пространство, а при необходимости Ч и надпеченочное.
Ежедневно рану осторожно промывают и следят, чтобы трубка не забива лась кровяными сгустками. Спустя 4Ц5 дней или более, когда количество отделяемого по дренажу становится минимальным, трубку сначала подтя гивают, а через 2Ц3 дня удаляют. Тем самым дают быстрее сомкнуться по лости, оставшейся на месте смещенного дренажа. Одномоментное удале ние трубки может повлечь осумкование и нагноение даже небольшого ско пления жидкости. Прежде чем удалять дренаж, желательно оценить размеры остаточной полости с помощью фистулографии. Сохраняющееся желчеистечение из раны требует более длительного дренирования. Такти ку лечения в таких случаях избирают с учетом результатов фистулохолан гиографии. Сохранность естественного пути оттока желчи позволяет на деяться на самопроизвольное закрытие свища по мере постепенного из влечения дренажной трубки.
Дренирование глубоких колото резаных, а тем более огнестрельных ран необходимо для их заживления от дна. В противном случае рана может быстро закрыться с поверхности, а в глубине ее останется полость, кото рая явится причиной нагноения, гемобилии или других осложнений.
Неудобное расположение печеночной раны и неадекватный опе ративный доступ зачастую не позволяют произвести должную хирурги ческую обработку и обеспечить надежный гемостаз в глубине раны. При интенсивном кровотечении, свидетельствующем о повреждении кру пных сосудов, доступ непременно следует расширить любым способом и лигировать эти сосуды. Попытки добиться окончательного гемостаза марлевой тампонадой раны в большинстве случаев оказываются неудач ными. Если же и удается остановить кровотечение таким способом, то тугое сдавление приводит к некрозу тканей в окружности раны и обре кает больного на тяжелые послеоперационные осложнения, сопровож дающиеся высокой летальностью, Ч рецидивное кровотечение, гемо билию, нагноение внутрипеченочной гематомы и прочие. Анализ боль шого опыта наших предшественников, часто использовавших марлевую тампонаду ран, привел хирургов к выводу, что такой способ операции может быть оправдан лишь в исключительных случаях, когда выполне ние адекватной хирургической обработки по некоторым причинам ока зывается не менее опасным (недостаточный опыт хирурга, отсутствие необходимой анестезиологической поддержки, терминальное состояние пострадавшего). С современных позиций марлевая тампонада печеноч ной раны может рассматриваться как вынужденный способ этапного хи рургического лечения, когда большинство больных приходится опери ровать повторно, предварительно обеспечив все необходимые для этого условия.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ По завершении хирургической обработки глубоких дефектов печени их нередко тампонируют прядью большого сальника на ножке в надежде на его высокие пластические свойства. Такой прием позволяет справиться и с небольшим диффузным кровотечением, но безуспешен при интенсив ной геморрагии. Края раны поверх сальника частично сшивают, остерега ясь при этом чрезмерным сдавлением нарушить его кровоснабжение. Что бы в узкой, глубокой ране, тампонированной сальником, не возникло цен тральной гематомы, вместе с прядью сальника туда помещают и дренажную трубку.
После удаления множества фрагментов нежизнеспособных тканей раны приобретают корытообразную форму и зашить их невозможно. Такие раны дренируют трубкой и укрывают большим сальником, фиксируя его к капсуле печени.
Перитонизация печеночной раны с помощью большого сальника удается не всегда: могут помешать врожденное укорочение или рубцовая деформация сальника, множественные спайки, высокое расположение ра ны на куполе печени. В последнем случае изолировать рану от свободной брюшной полости можно путем гепатопексии по Хиари (называемой так же верхней гепатопексией). Операция направлена на создание замкнутого щелевидного пространства между печенью и диафрагмой. В подавляющем большинстве случаев необходимость в такой операции возникает при пов реждениях правой доли печени.
Прежде чем приступить к гепатопексии, необходимо отыскать треу гольную связку печени и прошить ее вместе с прилежащей париетальной брюшиной. Эта лигатура послужит ориентиром задней границы швов. За тем дренажную трубку с боковыми отверстиями укладывают вдоль венеч ной (печеночно диафрагмальной) связки и конец ее выводят наружу через прокол в поясничной области. После этого правую долю печени, поддавли вая снизу, прижимают к диафрагме и в таком положении фиксируют сво бодный край печени к париетальной брюшине отдельными швами. Их на кладывают с интервалом 2Ц3 см на всем протяжении от треугольной до серповидной связки. По такому же принципу осуществляют левосторон нюю гепатопексию, выводя дренажную трубку наружу возле круглой связ ки печени. Но показания к гепатопексии левой доли возникают редко.
Гепатопексия с успехом может быть применена и в тех случаях, ког да раны или разрывы (без повреждения крупных сосудов печени) распо ложены в дорсальных отделах органа и недоступны для хирургической об работки без травматичного расширения доступа и мобилизации печени.
При повреждениях в области купола и заднего ската печени, не выходя щих за печеночно почечную связку, прибегают к верхней гепатопексии.
Раны и разрывы по задненижней поверхности печени представляют наи Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ большие сложности в отношении хирургической обработки. Когда такие повреждения не сопровождаются нарушением целости магистральных печеночных вен и нижней полой вены, операцией выбора является ни жнезадняя гепатопексия по Шапкину. Она заключается в том, что рану или разрыв в нижнедорсальном отделе печени прикрывают листком па риетальной брюшины. Его подшивают к заднему краю и нижней поверх ности печени с таким расчетом, чтобы не только закрыть, но и изолиро вать раневую поверхность от остальной брюшной полости. В формируем ое таким образом замкнутое пространство между задней стенкой живота и печенью предварительно устанавливают дренажную трубку, конец кото рой выводят наружу через прокол боковой стенки живота ниже реберной дуги.
Хирургическая обработка ран печени значительно усложняется и объем ее увеличивается, когда имеют место повреждения крупных сосуди стых пучков. Первым внешним проявлением локальной ишемии является изменение окраски отдельных участков поверхности органа, которые ста новятся темными и приобретают фиолетовый оттенок. Они могут распола гаться как в непосредственной близости, так и в отдалении от раны. В по добных обстоятельствах показаны интраоперационная портография или холангиография для уточнения сегментарной принадлежности поврежден ных и лигированных сосудов. Правильный выбор объема операции во мно гом зависит от результатов этих исследований. Аваскулярная зона на ан гиограмме может оказаться значительно большей, чем это представляется на основании внешнего осмотра. Лишенные кровоснабжения ткани поги бают и, если их не удалить, становятся причиной тяжелой интоксикации, вторичных кровотечений, гнойно септических осложнений, печеночно по чечной недостаточности. Многочисленные наблюдения свидетельствуют:
чем обширнее зона ишемического некроза печени, тем меньше у больного шансов выжить. Э.И. Гальперин и Ю.М. Дедерер (1987) подчеркивают, что оставление сомнительных в отношении кровоснабжения участков пе чени опаснее, чем ее резекция, даже обширная. Того же мнения придержи ваются все специалисты в этом вопросе.
Объем подлежащих удалению деваскуляризированных тканей может быть различным Ч от небольшой части одного двух сегментов при пов реждениии субсегментарных сосудистых пучков до половины органа и бо лее в случаях обширного его разрушения.
Глубокие разрывы паренхимы, обнажающие травмированные сосуди стые ножки, позволяют начать резекцию лишенного кровоснабжения участка печени из глубины раны и ориентироваться по ходу ветвей повреж денных глиссоновых триад. Такой способ операции придает ей черты кон тролируемой анатомической резекции даже при повреждении относительно Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ небольших сосудистых пучков. Повреждения сегментарных и более кру пных сосудов всегда требуют типичной анатомической резекции печени.
В некоторых ситуациях, когда необходимость массивной анатомиче ской резекции печени очевидна, но нет условий для ее выполнения (край не тяжелое состояние пострадавшего с некомпенсированной кровопоте рей, отсутствие необходимого оснащения, ассистентов, хирург не владеет техникой операции и т.п.), следует разделить операцию на два этапа. На первом этапе ограничиваются гемостатическими мероприятиями, а спустя несколько часов или даже один два дня выполняют релапаротомию и ра дикально завершают оперативное лечение, обеспечив необходимые для этого условия. Сделать это нужно как можно раньше.
Анатомическая резекция печени может потребоваться и в тех слу чаях, когда никакими другими способами не удается остановить сильное кровотечение, в том числе гемобилию.
Показания к анатомической резекции сегментов, секторов и даже до лей печени возникают не только при повреждениях соответствующих сосу дистых магистралей, но и при массивных разрушениях паренхимы Чмно жественных глубоких разрывах, размозжении участков органа или его фрагментации, возникающих в результате тупой травмы, огнестрельных ранений. По сводным данным, представленным А.И. Мариевым и А.К. Ревским (1993), резекции больших участков печени (сегмент и более) при ее травмах выполняются в среднем в 8,5% случаев с послеоперацион ной летальностью 42%. Высокая летальность здесь во многом связана и с тяжестью сопутствующих повреждений.
Если значительные структурные разрушения некоторых участков пе чени не сопровождаются повреждением магистральных сегментарных со судов, возможна и более экономная атипичная резекция печени, назван ная В.С. Шапкиным резекцией обработкой. Она состоит в удалении всех размозженных тканей и тканей с сомнительной жизнеспособностью, соединенных с печенью более или менее широкими мостиками паренхимы.
Путем резекции обработки удаляют преимущественно поверхностные или периферические участки печени. Раневую поверхность, которая ока зывается довольно обширной, перитонизируют сальником или изолируют путем гепатопексии. Операцию завершают обязательным дренированием поддиафрагмального и подпеченочного карманов.
Для гемостаза в недоступных участках печени изредка прибегают к перевязке печеночной артерии на протяжении. Отношение хирургов к та кому лечебному пособию неоднозначное, чаще негативное или очень сдер жанное. В отличие от широко применяемой деартериализации печени при онкопатологии ее, при травмах печени с кровотечением перевязывать пе Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ ченочную артерию приходится на фоне портальной гипоксемии и уже раз вившейся тканевой гипоксии, что утяжеляет локальные ишемические рас стройства. Тем не менее в некоторых трудных ситуациях, когда нет других возможностей справиться с кровотечением, такой способ может оказаться жизнеспасительным. Прежде чем перевязывать печеночную артерию, нужно исключить наличие второго артериального сосуда в печеночно две надцатиперстной связке и убедиться, что пережатие артерии резко умень шает кровотечение. В противном случае лигирование артерии теряет смысл. Перевязка на уровне общей печеночной артерии менее опасна в отношении ишемических повреждений печени, но гемостатическая эффек тивность ее минимальна из за коллатералей и ретроградного кровотока по гастродуоденальной артерии. Перевязка собственной печеночной артерии обеспечивает более надежный результат. Чаще всего к перевязке печеноч ной артерии прибегают как к наиболее простому и доступному способу устранения гемобилии. Окклюзия печеночной артерии путем малотравма тичного катетерного эндоваскулярного вмешательства имеет несомнен ные преимущества перед традиционным способом операции.
Лапароскопические операции Вопрос о возможности эндовидеохирургической операции при пов реждениях печени решается на основании результатов лапароскопии. Ла пароскопический способ лечения показан при поверхностных дефектах па ренхимы без повреждения сколь нибудь крупных сосудов и желчных про токов. Эндохирургические манипуляции могут быть очень затруднены неудобным расположением разрыва или субкапсулярной гематомы, а то и вовсе невозможны при локализации повреждений в недоступных участ ках. Для печени такими зонами являются I сегмент (хвостатая доля), дор сальные отделы II сегмента, большая часть VII и VIII сегментов. Установ ка лапароскопа в наружном отделе правого подреберья и боковой наклон операционного стола влево делают доступными обзору латеральные отделы VII сегмента печени, а также манипуляции в этой зоне.
Паренхиматозное кровотечение останавливают монополярной коагу ляцией плоским или шаровидным электродом. Коагуляцию начинают с на иболее высокорасположенного участка раны с таким расчетом, чтобы сте кающая кровь не ухудшала непосредственного контакта инструмента с тканями и не мешала визуально контролировать процесс. Сгустки, запол няющие рану, поэтапно аспирируют, создавая на их месте ожоговый струп.
Небольшие струйно кровоточащие сосуды коагулируют, захватив их кон чиками зажима или диссектором, реже Ч клипируют. Необходимости в клипировании поверхностных сосудов обычно не возникает. Использование Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ аргонового коагулятора упрощает и ускоряет этот этап операции, позво ляя в то же время создать равномерный, тонкий, плотно фиксированный к раневой поверхности струп.
Небольшое паренхиматозное кровотечение может быть остановлено с помощью клеевых композиций, наносимых на раны (Ochsner M.G. и со авт.,1990;
Chen R.G. и соавт.,1998;
Orcalli F. и соавт.,1998). Но все же применение фибринового клея лучше сочетать с предварительной коагу ляцией мест наиболее активного кровотечения. Местное применение ге мостатических средств помогает справиться с паренхиматозным кровоте чением из глубины ран, труднодоступных для лапароскопических манипу ляций. Мы с этой целью успешно использовали комплексное полимеризующееся раневое покрытие ТахоКомб. Осушив рану от кро ви, ее немедленно укрывали несколько большей по размерам пластиной ТахоКомба, которую тотчас прижимали специальным аппликатором или иным инструментом (например, ретрактором) и удерживали 4Ц5 мин, до жидаясь плотного слипания с раневой поверхностью. Затем придавливаю щий инструмент осторожно освобождали, придерживая раневое покрытие зажимом. Возможно, применение препарата ТахоКомб способно пре дотвратить и желчеистечение из раны (Шуркалин Б.К. и соавт.,2000).
Поверхностные раны после остановки кровотечения не требуют пе ритонизации. Зияющие разрывы печени II ст. (глубиной более 2 см) иног да целесообразно укрыть большим сальником. Его можно фиксировать уз ловыми швами к капсуле в окружности раны, но это довольно сложно вы полнить лапароскопически. Гораздо проще прикрепить прядь сальника несколькими клипсами к капсуле печени непосредственно по краю раны, а лучше Ч к париетальной брюшине в проекции раны.
При подкапсульных гематомах печени диаметром более 5 см, как и при субкапсулярных гематомах селезенки, возникает опасность двухмо ментного разрыва органа, когда спустя несколько дней отслоившаяся кап сула некротизируется, напряженная гематома опорожняется в брюшную полость, а кровотечение из поверхностного разрыва паренхимы возобно вляется. Поэтому крупные субкапсулярные гематомы подлежат вскры тию, после чего осуществляют гемостаз вышеописанными способами.
Лапароскопическое лечение колото резаных ран печени оправдано, когда эти раны поверхностные. Эндовидеохирургическое вмешательство на глубоких ранах допустимо лишь в тех случаях, когда кровотечение из глубины раны прекратилось, что косвенно свидетельствует об отсутствии повреждений крупных, прежде всего артериальных сосудов. В противном случае попытки гемостаза наложением поверхностного шва на узкую, но глубокую рану печени, или тампонада ее сальником могут повлечь опасную Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ для жизни гемобилию, нагноение гематомы. Обработка огнестрельных повреждений печени требует лапаротомного доступа.
Тщательная лапароскопическая санация брюшной полости с отмывани ем и удалением всех сгустков крови и аспирацией промывной жидкости пре дотвращает образование спаек, нагноение осумковавшихся скоплений крови.
Операцию завершают подведением дренажной трубки или нескольких трубок к отлогим местам в зоне операции, где могут скапливаться сукрович ные выделения, желчь. Следует заметить, что в послеоперационном периоде из под ожогового струпа может подтекать желчь. Чем глубже печеночная ра на, тем больше вероятность такого осложнения. Хотя желчеистечение неве лико и вскоре самопроизвольно прекращается, недренируемое скопление желчи опасно абсцедированием, желчным перитонитом. Дренажи извлекают обычно на вторые третьи сутки после операции, если выделений по ним нет.
Осложнения травм печени По литературным сведениям, разнообразные осложнения после травм печени возникают у 20Ц80% пострадавших, причем при тупой трав ме и огнестрельных ранениях в 2Ц4 раза чаще, чем при колото резаных ранах [А.И. Мариев, А.К. Ревской, 1993]. С наибольшей частотой ослож нения развиваются после сочетанных повреждений печени.
Существуют различные подходы к систематизации осложнений пече ночных травм. Так, Madding и Kennedy (1965) выделяют инфекционные осложнения, кровотечения, последствия желчеистечения и прочие.
А.И. Мариев и А.К. Ревской (1993) подразделяют осложнения по локали зации: со стороны брюшной полости, других органов и систем, со стороны раны. В классификации В.С. Шапкина и Ж.А. Гриненко (1977) разграни чены: 1) шок и кровотечение, непосредственно связанные с травмой;
2) осложнения общего характера, встречающиеся при любых операциях;
3) осложнения, обусловленные повреждением других органов;
4) специ фические осложнения вследствие повреждений самой печени.
В контексте рассматриваемой проблемы именно специфические осложнения требуют более подробного освещения.
Желчный перитонит развивается в ближайшие дни после травмы в результате подтекания желчи в брюшную полость из поврежденных вну трипеченочных протоков, редко Ч из нераспознанных дефектов внепече ночных желчевыводящих путей. Основными причинами такого осложне ния являются неполноценная обработка раневой поверхности и неаде кватное дренирование зоны операции.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Клиническая картина желчного перитонита до присоединения инфек ции характеризуется смазанностью клинических проявлений. Возника ющие при этом тупые боли в животе, вздутие и парез кишечника, диспеп тические расстройства, субфебрильная температура, лейкоцитоз нередко находят иное, ошибочное трактование, и желчный перитонит диагностиру ется поздно. О желчеистечении в брюшную полость сигнализирует ско пление в ней жидкости, выявляемое при УЗИ.
Желчный перитонит требует оперативного лечения с целью обеспе чения холестаза, отграничения раневой поверхности, санации и полноцен ного дренирования брюшной полости. При обширных раневых дефектах для профилактики желчеистечения показана временная декомпрессия желчных путей (холецисто или холедохостомия), гепатопексия.
Желчные свищи чаще возникают после тяжелых повреждений пече ни на фоне локального нарушения оттока желчи, некроза и секвестрации печеночной ткани, нередко сопровождаемых нагноением. Недостаточно радикальная обработка раны и тампонада ее марлей способствуют разви тию такого осложнения.
Желчные свищи бывают наружными и внутренними. Чаще встреча ются наружные свищи, которые обычно закрываются самопроизвольно при консервативном лечении. Стойкие наружные свищи вынуждают при бегать к повторной операции для устранения желчной гипертензии, удале ния печеночных секвестров или других причин, поддерживающих их суще ствование.
Внутренние желчные свищи травматического генеза отличаются упорством течения и в большинстве случаев требуют оперативного лече ния. В.С. Шапкин и Ж.А. Гриненко (1977) выделяют следующие разновид ности внутренних свищей.
1. Желчно полостные: желчно плевральные, желчно поддиафраг мальные, желчно околопеченочные, которые в свою очередь мо гут быть закрытыми и открытыми. В последнем случае отграни ченная полость над или под диафрагмой, либо под печенью, сооб щающаяся с протоковой системой печени, открывается наружным свищом.
2. Желчно органные свищи: билиобронхиальные, билиодигестив ные и более редкие.
3. Смешанные (желчно полостно органные), когда желчные прото ки сообщаются с просветом бронха, желудка или кишки через от граниченную полость.
Частыми спутниками внутренних желчных свищей бывают под диафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы. Примесь желчи в содер Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ жимом абсцесса, опорожненного хирургическим путем, указывает на на личие желчного свища. Чрезвычайно ценную информацию для уточнения диагноза дает фистулография.
Операции, предпринимаемые по поводу внутренних желчных свищей, чаще ограничиваются некрсеквестрэктомией, санацией и дренированием полостей печеночных и поддиафрагмальных абсцессов. В некоторых слу чаях приходится прибегать к дренированию желчных протоков, резекции печени, легких.
Некроз и секвестрация участков печени связаны с нарушением их кровоснабжения. Печеночные сосуды могут повреждаться не только в момент травмы, но и в процессе операции. Чаще всего некротизируются края раны, сдавливаемые плотными гемостатическими швами. К некрозу тканей может привести тугая тампонада раневой полости. Обширные ин фаркты печени возникают, когда глубоко наложенным швом захватывают и перевязывают крупные сосудистые ножки или магистральные печеноч ные вены, что обычно остается незамеченным во время операции. После огнестрельных ранений печени очаги некроза в окружности раневого кана ла могут увеличиваться постепенно в течение нескольких дней, что связа но с прогрессированием циркуляторных нарушений в зоне микроструктур ных повреждений.
Небольшие участки некроза могут асептично лизироваться и заме щаться соединительной тканью либо нагнаиваться. Чем массивнее очаг некроза, тем раньше и тяжелее он себя проявляет нарастающей интокси кацией, иногда Ч гепаторенальным синдромом. К исходу первой недели или несколько позже присоединяются инфекционные осложнения, усугуб ляющие тяжесть состояния больного. При этом в зоне некроза происходит абсцедирование, формируются поддиафрагмальные или подпеченочные гнойники, отмечается сочувственная воспалительная реакция со стороны плевры, легких. По мере секвестрации и отторжения очагов некроза по является желчеистечение, могут возникать эпизоды кровотечения, в том числе гемобилия.
Некроз части печени и сопутствующие ему вторичные осложнения требуют оперативного лечения. Некрсеквестрэктомия не исключает реци дивов кровотечения, возникновения желчных свищей, гнойников. Массив ные инфаркты, особенно осложненные абсцессами печени, гемобилией, являются показанием к резекции печени. В таких случаях чаще всего при бегают к гемигепатэктомии.
Поддиафрагмальный абсцесс относится к наиболее частым осложнениям травм печени. Он возникает в результате инфицирования недренируемых жидкостных скоплений, нагноения некротизированных Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ краев печеночной раны или более крупных участков печени, прорыва вну трипеченочных гнойников в поддиафрагмальное пространство.
В подавляющем большинстве наблюдений поддиафрагмальные гной ники после травм печени расположены справа. Они начинают формиро ваться обычно вскоре после операции, но в некоторых случаях это проис ходит значительно позже Ч спустя несколько недель или месяцев после выписки больного из стационара. Клинические и лабораторные признаки поддиафрагмального абсцесса часто замаскированы закономерными фи зиологическими последствиями травматичного хирургического вмеша тельства в верхнем этаже брюшной полости. К тому же симптомы ослож нения затушевываются интенсивной антибактериальной и прочей медика ментозной терапией. Поэтому первым признаком поддиафрагмального абсцесса нередко оказывается отсутствие должного улучшения в состоя нии больного, ожидаемого в определенные сроки после операции.
Длительная послеоперационная лихорадка, чаще субфебрильная, и стойкий лейкоцитоз являются наиболее постоянными симптомами ослож нения. Рентгенологическая диагностика поддиафрагмального гнойника в ранние сроки болезни недостаточно информативна. Патогномоничный симптом абсцесса Ч уровень жидкости с газом над ней Ч обнаруживает ся далеко не всегда. В то же время такие находки, как реактивный плеврит, дисковидные ателектазы и инфильтрация в базальных сегментах легкого, возникающие при поддиафрагмальных гнойниках, могут быть ошибочно истолкованы как первопричина неблагополучия Ч послеоперационная пневмония. Ранняя диагностика поддиафрагмального абсцесса возможна с помощью сонографии и КТ. При неблагополучном течении послеопераци онного периода УЗИ живота обязательно, в неясных случаях исследование повторяют неоднократно и оценивают динамику эхолокационной картины.
Обнаружение отграниченного жидкостного скопления под диафраг мой является показанием к санирующему вмешательству. Его целесооб разно начинать с УЗ контролируемой пункции и промывания полости абс цесса, которые могут быть завершены введением туда дренажной трубки для последующих промываний. Наличие в содержимом примеси желчи служит показанием к дренированию с последующей фистулографией.
Пункционные методы лечения успешны лишь при свежих гнойниках, да и то не всегда. Наличие печеночных секвестров, обширных фибринозно гнойных напластований на стенках пиогенной капсулы требуют санации и дренирования гнойников традиционными внебрюшинными и внеплевраль ными доступами по Клермону или Мельникову.
Нагноение внутрипеченочных гематом. Различают первичные гематомы печени, возникающие в результате центральных или подкап Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ сульных разрывов органа, и вторичные, образующиеся в глубине чрескап сулярных разрывов и ран печени после их тампонады и зашивания. Чаще всего нагнаиваются вторичные гематомы.
Для нагноения печеночных гематом характерны жалобы больных на ухудшение самочувствия, тупые боли в области печени, слабость, потли вость, порой ознобы. Лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофилезом, омоложе нием формулы отмечается в большинстве наблюдений. Содержимое наг ноившихся гематом нередко прорывается за пределы печени с образова нием поддиафрагмальных и подпеченочных абсцессов, возможно развитие и разлитого перитонита.
Нагноившиеся гематомы печени требуют оперативного лечения.
Обычное вскрытие и дренирование гнойника не всегда приводит к успеху.
Наличие секвестров может долгое время поддерживать гнойное воспале ние и способствует привходящим осложнениям Ч аррозивным кровотече ниям, желчным свищам, раневому истощению и проч. Большие размеры гнойной полости, наличие нежизнеспособных тканей, обильное желчеи стечение, вторичные кровотечения служат показанием к резекции печени.
Радикальная операция в таких случаях значительно увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление, и медлить с ней не следует.
Вторичные внутрибрюшные кровотечения могут возникать спустя несколько часов или дней после операции. Через неделю и более сращения брюшины в окружности раны и дренажей становятся достаточ но плотными и препятствуют затеканию крови в свободную брюшную по лость. Это не исключает вторичного наружного кровотечения по дрена жам, тампонам. Внутрибрюшинное кровотечение вследствие двухфазного разрыва печени при субкапсулярной гематоме может возникнуть и в более поздние сроки.
Причины ранних вторичных кровотечений обычно кроются в дефектах оперативной техники, реже Ч в нарушениях свертывающей системы кро ви, в т. ч. вследствие массивной реинфузии без соответствующей компенса ции утраченных факторов свертывания. Поздние вторичные кровотечения возникают на почве некроза и гнойного расплавления тканей печени.
Вторичные кровотечения, как правило, требуют незамедлительной лапаротомии. Объем оперативного вмешательства выбирают на основа нии результатов ревизии печени. Если простыми способами невозможно обеспечить надежный гемостаз, возникают показания к резекции печени.
Псевдокисты печени травматического генеза формируются на ме сте центральных разрывов или подкапсульных гематом. В отличие от ис тинных кист они не имеют эпителиальной или эндотелиальной выстилки, стенки их образованы фиброзной и грануляционной тканью. Со временем Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ стенки псевдокисты утолщаются и уплотняются, нередко в них протекают некролитические процессы, разрушающие прилежащие сосуды и желчные протоки.
В большинстве случаев травматические кисты возникают в правой по ловине печени. Объем их может достигать 2Ц3 л, но такие наблюдения ред ки. Обычно диаметр кистозной полости меньше 10 см. Первые недели по сле травмы она заполнена кровянисто желчной жидкостью, постепенно со держимое становится серозным, иногда с примесью желчи. Небольшие травматические кисты долгое время могут ничем не проявлять себя и ока зываются случайной находкой при УЗИ. Крупные кисты склонны постепен но увеличиваться и рано или поздно приводят к различным осложнениям.
По мере увеличения кисты нарастают чувство тяжести, тупые боли в верхней части живота, диспептические расстройства, слабость. Окружаю щая кисту паренхима страдает от сдавления. Аррозия сосуда и кровотече ние в полость кисты сопровождаются внезапным усилением болей, увели чением размеров печени. Если киста имеет связь с протоковой системой печени, возникает гемобилия. Наиболее частым осложнением травмати ческих кист печени является их нагноение. При этом развивается клиниче ская картина абсцесса печени.
Патологические полостные образования в печени легко выявляются с помощью УЗИ и КТ. В ближайшее время после травмы диагноз травмати ческой кисты не вызывает затруднений. В отдаленные сроки Ч через мно гие месяцы или годы Ч анамнестическая связь с травмой часто утрачива ется и псевдокисты порой принимают за истинные солитарные кисты пече ни. Это может повлечь ошибочную лечебную тактику. Стенки длительно существующих псевдокист ригидны и не спадаются после пункции или при пункционном дренировании. В таких случаях показано вскрытие кисты традиционным способом, завершаемое не только дренированием остаточ ной полости, но и тампонадой ее прядью сальника на ножке, либо резек ция печени при больших размерах кисты и осложнении кровотечением.
Пункционные методы лечения травматических кист в более ранние сроки с момента травмы дают неплохие результаты.
Гемобилия. Клинические проявления и диагностика этого грозного осложнения были рассмотрены в соответствующем разделе главы. Следу ет добавить, что гемобилия возникает не только при центральных и суб капсулярных разрывах печени, но и в тех случаях, когда неадекватная хи рургическая обработка глубоких ран и разрывов, их тампонада и поверх ностное зашивание искусственно создают центральную гематому.
Сброс крови в желчные протоки может происходить как через полость центральной гематомы, так и напрямую через порто или артериобилиар Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ ную фистулу. Такой механизм гемобилии наблюдается после пункционной биопсии печени, чрескожной чреспеченочной портографии или чрескож ных эндобилиарных вмешательств, когда иглой одновременно повреждают ся прилежащие друг к другу стенки сосуда и желчного протока.
Если операция по поводу травмы печени была завершена дренирова нием внепеченочных желчных путей, выделение крови из дренажной труб ки тотчас сигнализирует о возникновении гемобилии. Диагностические ошибки чаще всего допускаются при поздней гемобилии, возникающей че рез несколько месяцев после травмы. Осложнение в таких случаях проис ходит со стороны посттравматических кист, где в окружающих тканях про должается некролитический процесс.
Безуспешные поиски источника кровотечения в желудке и двенадца типерстной кишке требуют тщательной ревизии печени и желчевыводя щих путей. Наличие полостного образования в печени по данным УЗИ и указание на травму в анамнезе позволяют сделать верное предположение о причине кровотечения в желудочно кишечный тракт. Артериография пе чени уточняет диагноз и помогает избрать оптимальный способ лечения в конкретной ситуации.
Во многих случаях удается достичь хорошего непосредственного и от даленного результата путем селективной эмболизации ветвей или ствола собственной печеночной артерии. Но при наличии крупной гематомы или псевдокисты, участков некроза в печени такой способ лечения нецелесо образен и опасен. Здесь необходим лапаротомный доступ к источнику кро вотечения. Минимальная по объему операция состоит во вскрытии гема томы или кисты по ходу ближайшей портальной щели, перевязке кровото чащих сосудов и поврежденных желчных протоков, дренировании и тампонаде внутрипеченочной полости и завершается холедохостомией.
Однако подобные операции не гарантируют излечения Ч нередко возни кают рецидивы кровотечения, желчные свищи, гнойные осложнения, тре бующие повторных вмешательств.
Признаки нагноения гематомы или псевдокисты, крупные размеры их, наличие некрозов печеночной ткани, неэффективные попытки гемоста за являются показанием к удалению всей поврежденной части печени, если расположение патологического очага позволяет выполнить анатоми ческую резекцию. По литературным данным резекция печени в таких слу чаях дает наилучший результат.
Воздушная и тканевая эмболия описываются как редкие ослож нения травм печени. Воздух может подсасываться через зияющий просвет поврежденной магистральной печеночной вены или через дефект в стенке нижней полой вены при отрицательных цифрах ЦВД.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Предотвратить воздушную эмболию можно пережатием нижней по лой вены и аорты. В.С. Шапкин рекомендовал с этой целью в опасной си туации вливать физиологический раствор в брюшную полость. Реальная опасность газовой эмболии может возникнуть при создании напряженного пневмоперитонеума для лапароскопии, когда имеется повреждение кру пных вен. Но массивный гемоперитонеум, сопутствующий таким повреж дениям, обнаруживается более простыми и безопасными способами, а ла пароскопические вмешательства при этом противопоказаны.
В кровеносное русло по печеночным венам могут попадать мелкие фрагменты размозженной паренхимы печени из полости напряженной цен тральной гематомы, вызывая типичную клинику эмболии легочной артерии.
Посттравматический гепатит, проявляющийся желтухой, из менением показателей функциональных печеночных проб, лейкоцитозом, субфефрильной температурой, иногда гепатомегалией, развивается в бли жайшие дни после травмы в 2Ц6% наблюдений. Его связывают с микро структурными повреждениями больших участков печени, внешне предста вляющихся неизмененными.
В патогенезе травматического гепатита важная роль отводится ишемиче ским расстройствам и желчной гипертензии. Нельзя не заметить, что в зоне любого механического повреждения паренхимы печени можно гистологиче ски обнаружить дистрофию и некроз гепатоцитов, отек и клеточную инфильт рацию стромы, застой желчи в канальцах, то есть признаки гепатита. Но эти изменения имеют локальный характер и в большинстве случаев на функции печени в целом и состоянии макроорганизма серьезно не сказываются.
Печеночная и печеночно почечная недостаточность. Степень функциональных печеночных нарушений в послеоперационном периоде зависит от целого ряда факторов Ч от тяжести повреждения печени и дру гих органов, исходного состояния печени, объема кровопотери и продол жительности шока, характера операции и многого другого. Так, обширные резекции печени на фоне хронического гепатита или предшествующей длительной ишемии имеют неблагоприятный прогноз, связанный с высо кой вероятностью острой печеночной недостаточности после операции.
Вялость репаративных процессов в ране, плохая свертываемость кро ви нередко указывают на нарушения белковосинтетической функции пече ни. Признаки печеночной недостаточности в той или иной степени про являются уменьшением желчеобразования, расстройствами углеводного и липидного обмена, авитаминозами, снижением детоксицирующей и кли ренсной функций печени.
Развитие печеночно почечной недостаточности после травм печени связывают с массивным аутолизом гепатоцитов и интоксикацией продук Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ тами их распада. Тяжелые функциональные нарушения почек могут возни кать при относительно небольших морфологических изменениях в них. Для гепаторенального синдрома характерны желтуха, повышение температуры тела, резкое снижение диуреза вплоть до анурии, коматозное состояние.
Летальность в таких случаях очень высока. Наиболее надежным способом предотвращения острой печеночно почечной недостаточности в послеопе рационном периоде является полноценная хирургическая обработка пече ночных ран с удалением всех нежизнеспособных тканей.
Список литературы 1. Абакумов М.М., Абдуллаев С.А., Владимиров Е.С., Джагряев К.Р. Разрывы диафрагмы при сочетанных повреждениях груди и живота // Вестн. хир. 1991. № 2. С. 64Ц68.
2. Абакумов М.М., Владимиров Е.С., Джаграев К.Р. Лапароцентез и лапароскопия в ди агностике повреждений органов брюшной полости у пострадавших с сочетанной травмой // Хирургия. 1991. №12. С.12Ц16.
3. Абакумов М.М., Хватов Б.В., Лебедев Н.В., и др. Реинфузия крови при поврежде ниях груди и живота // Вестн. хир. 1984. № 4. С. 78Ц81.
4. Альперович Б.И. Хирургия печени. Томск: Изд во Том. ун та, 1983. 352 с.
5. Бабич И.А., Хохоля В.П. Клинические проявления и диагностика сочетанной травмы органов брюшной полости // Клин. хир. 1989. С. 52Ц56.
6. Бордуновский В.Н. Трудности диагностики закрытых повреждений печени и селезен ки // Вестн. хир. 1989. № 6. С. 136Ц138.
7. Боровков С.А., Атаев С.Д. Закрытые травмы печени. Махачкала: Даг. кн. изд во, 1980. 149 с.
8. Вагнер Е.А., Фирсов В.Д., Урман М.Г., Срыбных С.И. Хирургия проникающих тора коабдоминальных ранений // Вестн. хир. 1980. № 7. С. 69Ц72.
9. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, 1987. 336 с.
10. Гнатюк Б.М. Качественные и количественные пункционные исследования боковых кана лов брюшной полости при закрытой травме живота // Вестн. хир. 1990. № 4. С. 49Ц52.
11. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. Л.: Медицина. 1982. 224 с.
12. Горшков З.С., Волков В.С. Классификация повреждений живота и забрюшинного пространства // Хирургия. 1988. № 8. С. 74Ц77.
13. Гранов А.М., Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. Л.: Медицина, 1986. 224 с.
14. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. Атлас операций на печени. М.: Медицина, 1975. 200 с.
15. Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени. Киров, 1986. 214 с.
16. Журавлев В.А. Транспеченочное дренирование при высоких рубцовых стриктурах и травматических повреждениях желчных путей // Вестн. хир. 1979. № 6. С. 40Ц44.
17. Закурдаев В.Е. Диагностика и лечение закрытых повреждений живота при множе ственной травме. Л.: Медицина, 1976. 152 с.
18. Земсков В.С., Радзиховский А.П. Хирургия печени. Киев: Наукова думка, 1985. 151 с.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 19. Зиневич В.П., Пересторонин А.Н., Серебрянный В.А. Функциональное состояние печени в отдаленные сроки у больных, оперированных по поводу ее травмы // Вестн.
хир. 1990. № 1. С. 67Ц69.
20. Зубарев П.Н., Андреенко С.А. Общие принципы лечения огнестрельных проникаю щих ранений живота // Вестн. хир. 1990. № 1. С. 62Ц65.
21. Зубарев П.Н., Арустамов А.Г. Хирургическая тактика при огнестрельных ранениях печени // Вестн. хир. 1992. № 9Ц10. С.231Ц236.
22. Козлов И.З., Горшков С.З., Волков В.С. Повреждения живота. М.: Медицина, 1988. 224 с.
23. Коростовцева Н.В. Прекращение притока крови к печени и предупреждение его по следствий. Л.: Медицина, 1971. 159 с.
24. Кошелев В.Н., Чалых Ю.В. Пути синижения летальности при механических повреж дениях печени // Вестн. хир. 1991. № 6. С. 50Ц53.
25. Кулиев Г.Б. Закрытые травмы печени сочетанные с черепно мозговой травмой // Вестн. хир. 1983. № 2. С. 94Ц97.
26. Кутушев Ф.Х., Иванов В.И., Урманчеев Ш.И. Оперативная хирургическая тактика при торако абдоминальным ранениях // Вестн. хир. 1989. № 1. С. 57Ц59.
27. Мариев А.И. Хирургическое лечение закрытых повреждений и ранений печени. Пе трозаводск: Изд во Петр. ун та, 1983. 72 с.
28. Мариев А.И., Ревской А.К. Хирургия травм печени. Томск: Изд во Том. ун та, 1993. 144 с.
29. Милонов О.Б, Мишин В.Ю., Чумаченко П.В. Шов ран печени // Хирургия. 1984. № 4.
С. 127Ц129.
30. Мичурин В.Ф., Зельцер А.К., Король А.П., и др. Особенности клинических проявле ний закрытых повреждений органов брюшной полости при сочетанной краниоабдо минальной травме // Клин. хир. 1989. № 4. С. 22Ц25.
31. Мороз И.М., Король А.Е. Диагностика и хирургическая тактика при травматических повреждениях гепатопанкреатодуоденальной зоны // Хирургия. 1988. № 1. С. 48Ц52.
32. Мороз И.М., Король Е.А., Орач Р.И. Диагностика и лечение ранений, травматиче ских повреждений печени // Хирургия. 1983. № 1. С. 25Ц27.
33. Нахинсон Р.А., Чихачев А.М., Хоменко В.В., Коркин И.В. Диагностика и лечение повреждений печени и их последствий // Хирургия. 1989. № 1. С. 81Ц84.
34. Николаев Г.Ф. Закрытые повреждения печени. Л.: Медгиз, 1955. 164 с.
35. Пинкас А.Л., Даалиев С.И., Борисов Е.С., Антонов П.А. Диагностика закрытых травм живота. //Хирургия. 1991. № 12. С. 23Ц25.
36. Пономарев А.А. Клиника и диагностика травматической гемобилии. // Вестн. хир.
1990. № 3. С. 139 - 37. Попов И.Ф., Березка Н.И., Гнедушкин Ю.Н., Явдак А.К. Систематизация осложне ний при сочетанной травме органов брюшной полости и длинных трубчатых костей при дорожно транспортных проишествиях // Хирургия. 1992. № 7Ц8. С. 75Ц79.
38. Попов С.Д., Ратков И.Л., Майоров Г.А., Рыжов Б.А. Клинико эксприментальное обос нование допустимости реинфузии крови из брюшной полости при ранениях, проникаю щих в просвет желудочно кишечного тракта // Вестн. хир. 1980. № 3. С. 88Ц92.
39. Рабкин И.Х., Матевосов А.Л., Готман Л.Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М.:
Медицина, 1987. 416 с.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ 40. Райкевич Н.П. Двухфазные разрывы печени и селезенки // Хирургия. 1984. № 3. С.
73 Ц75.
41. Романенко А.Е. Закрытые повреждения живота. Киев: Здоров'я, 1985. 199 с.
42. Романов Е.С., Владимирова В.Н., Евдокимов А.Ф. Повреждения сосудов печени при ее травме // Хирургия. 1991. № 2. С. 61Ц63.
43. Тоидзе Ш.С., Израелашвили М.Ш, Чомехашвили З.Д. Временное пережатие долевых портальных трактов при операциях на печени // Вестн. хир. 1987. № 7. С. 17Ц18.
44. Тунг Т.Т. Опыт лечения повреждений печени // Хирургия. 1972. № 7. С. 58Ц61.
45. Тунг Т.Т. Хирургия печени. М.: Медицина, 1967. 238 с.
46. Урман М.Г. Хирургическая тактика при травме живота: Дис. /Е /д ра мед. наук. Пермь, 1993. 271 с.
47. Хирургическая гепатология / Под ред. Б.В. Петровского. М.: Медицина, 1972. 352 с.
48. Цацаниди К.Н., Черепанин А.И. Реинфузия контаминированной крови в абдоминаль ной хирургии. //Хирургия. 1989. № 7. С. 142Ц146.
49. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПб: Гиппократ, 1995.
432 с.
50. Цыбуляк Г.Н., Лебедев В.Ф. Повреждения печени, желчного пузыря, печеночно две надцатиперстной связки // Вестн. хир. 1992. № 9Ц10. С. 264Ц271.
51. Цыбырнэ К.А., Барган М.А., Рывняк В.В. Хирургические вмешательства при тяже лых повреждениях печени в эксперименте // Хирургия. 1990. № 9. С. 56Ц59.
52. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Нечитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоров'я, 1993. 512 с.
53. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Семин М.Д., и др. Диагностика и лечение гемо билии // Хирургия. 1984. № 2. С.27Ц29.
54. Шапкин В.С. Выбор метода и способа резекции печени // Хирургия. 1986. № 2. С. 3Ц7.
55. Шапкин В.С. Резекция печени. М.: Медицина, 1967. 299 с.
56. Шапкин В.С., Гриненко Ж.А. Зарытые и открытые повреждения печени. М.: Меди цина, 1977. 183 с.
57. Шапкин В.С., Гриненко Ж.А. Резекция печени при ее повреждениях // Хирургия.
1972. № 7. С. 61Ц65.
58. Шапкин В.С., Гриненко Ж.А., Москвичев В.Г. Неотложная ангиография в диагности ке закрытых повреждений органов брюшной полости // Вестн. хир. 1983. № 7.
С. 83Ц89.
59. Шапкин В.С., Лукьянов П.И. Операции при травме печени с учетом повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков // Хирургия. 1968. № 3. С. 109Ц115.
60. Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А., Михопулос Т.А. Повреждения живота. М.: Ме дицина, 1986. 256 с.
61. Шумейко В.М., Макаров В.И., Хальченко Е.А. Метод лечения ран печени. //Новые технологии в хирургической гепатологии. СПб.,1995. С.154Ц155.
62. Шуркалин Б.К., Горский В.А., Кригер А.Г., и др. Перспективы использования клее вых субстанций в лапароскопической хирургии // Эндоскопическая хирургия. 2000.
№ 6. С. 4Ц8.
63. Balasegaram M., Joichy S.K. Hepatic resection. The logical approach to surgical manage ment of major trauma to the liver. Am. J. Surg. 1981. Vol. 142. Р. 580Ц593.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 64. Becker H., Markus P.M. Bile duct lesions in liver trauma. //Chirurg. 1994. Vol. 65, N 9.
Р. 766Ц774.
65. Bourgeon R. La resection hepatique "a la demande" dons les traumatismes du foie. //J.
Chir. 1984. t.121, N 10. Р. 605Ц609.
66. Buckhan R.F., Piono G., Dunhams C. Major bowel and diaphragmatic injuries associated with blunt spleen or liver rupture. //J.Trauma. 1988. Vol. 28, N 9. Р. 1317Ц1321.
67. Buechter H., Zeppa R., Gone Z. The use of segmental anatomy for on operative>
68. Bynoe P. Complications of nonoperative management of blunt hepatic injuries. //J. Trau ma. 1992. 32. P. 308Ц315.
69. Cappiung J., Schaub G., Hosh D.V. Control of massive hemorrhage from vena cava and liver injuries. //Arch. Surg. 1972. Vol. 104 Р. 104Ц106.
70. Carrillo E.H., Spain D.A., Wohltmann C.D. et al. Interventional techniques are useful ad juncts in nonoperative management of hepatic injuries // J.Trauma. 1999. Vol. 46, N 4.
P. 619Ц622.
71. Chen R.J., Fang J.F., Lin B.C. et al. Selective application of laparoscopy and fibrin glue in the failure of nonoperative management of blunt hepatic trauma // J.Trauma. 1998, Vol. 44, № 4. P. 691Ц695.
72. Chiskalm T., Leni O.P. Traumatic injuries of the portal vein. //Am. J. Surg. 1972. Vol. 124.
P. 770Ц773.
73. Cochran W., Sabot W.S. Open versus closed diagnostic peritoneal lavage. //Ann. Surg.
1984. Vol. 200, N 1. P. 24Ц28.
74. Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile ducts. Paris, 1981. 112 p.
75. Cox E.F., Flancbaum L., Dauterive A.N., Paulson R.L. Blunt trauma to the liver. Analysis of management and mortality in 323 consecutive patients. //Ann.Surg. 1988. Vol. 207, N 2. P. 126Ц134.
76. Cox E.F., Flancbaum L., Paulson R. Blunt trauma to the liver. //Ann.Surg. 1988. Vol. 206, N 1. P. 126Ц134.
77. Croce M.A., Fabian T.C., Menke P.G., et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients: results of a pro spective trial // Ann. Surg. 1995. Vol. 221. P. 744.
78. Cupet P., Baumer R., Roche A. Hepatic hemobilia of traumatic or iatrogenic origin: recept advances in diagnosis and therapy. Review of the literature from 1976 to 1981. //World J. Surg. 1984. Vol. 8, N 1. P. 2Ц8.
79. Delius R.E., Erankel. W., Coran A.G. A comparison between operative and nonoperative management of blunt injuries to the liver and spleen in adult and pediatric patients.
//Surgery. 1989. Vol.106, N 4.
80. Donovan A., Michaelion M., Yellin A. Anatomical hepatic lobectomy in trauma to the li ver. //Surgery. 1973. Vol. 73. P. 883Ц847.
81. Donovan A., Turrill F., Facey F. Hepatic trauma. //Surg. clin. N. Am. 1968. Vol. 48.
P. 1313Ц1335.
82. Farnell M.B., Spenser M.P., Thompson E., et. al. Nonoperative management of blunt he patic trauma in adults. //Surgery. 1988. Vol. 104, N 4. P. 748Ц756.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page IX. ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ 83. Feliciano D.V., Jordan G.L., Bitondo C.D., et. al. Management of 1000 consecutive cas es of hepatic trauma.( 1979Ц1984). //Ann. Surg. 1986. Vol. 204, N 4. P. 438Ц443.
84. Fifer Th., Obeid F.N., Sorensen V.J., et. al. Comparative accuracy of diagnostic periton eal lavage, liver spleen scientigraphy, and visceral angiography in blunt abdominal trau ma. //Amer. Surg. 1989. Vol. 55, N 10. P. 612Ц615.
85. Giuliano F., Haas O., Barry P. Les traumatismes olu foie. //J.Chir. 1987. Vol. 124, N 2.
P. 103Ц107.
86. Hollands M.F., Litle J.M. Perihepatic packing: its role in the management of liver trau ma. // Aus. N. Z. J. Surg. 1989. Vol. 59, N 1. P. 21Ц24.
87. Jacobson L. The use an absorbable mesh wrap in the management of major liver injuries.
// Surgery. 1992. 111. P. 455Ц461.
88. Kovis M., Princis J., Pehan V. Liver injuries. //World J. Surg. 1981. Vol. 5. P. 765Ц772.
89. Kralik J., Vojacek P. Post traumatic hemobilia and successful direct treatment of the arte riobiliary fistula. //Zentralblatt fur Chirurgie. Vol. 117, N 10. P. 560Ц563.
90. Kruuna O.J., Haapiainen R.K., Kivilaokso E.O. Penetrating liver laceration with comple te transection of hilas structures presenting with minimal clinical signs. //Ann. Chir. et Gynec. 1994. Vol. 83, N 1. P. 73Ц75.
91. Lim P., Knudson J, Stule M. Liver trauma. Current method of management. //Arch.
1972. Vol. 124. P. 10Ц15.
92. Litl J.M., Fernandes A., Tait N. Liver trauma. //Aus. N. Z. J. Surg. 1986. Vol. 56, N 8.
P. 613Ц619.
93. Longmire W. Manual of liver surgery. N. Y., 1981. 320 p.
94. Madding G., Kennedy P. Trauma to the liver. Philadelphia & London, 1965. 134 p.
95. Meger A.A., Cross R.A., Lim R.S. Selective nonoperative management of blunt liver in juries using computed tomography. //Arch.Surg. 1985. Vol. 20, N 5. Р. 550Ц554.
96. Mentha G., Pretre R., Huber O. Traumatismes Hepatiques. //Ann.chir. 1992. T. 38, N. Р. 291Ц296.
97. Muin A., Leong Y.P., Laceration of the common hepatic duct bifurcation in blunt abdomi nal trauma. //Injury. 1992. Vol. 23, N6. Р. 422Ц423.
98. Nielsen M.L., Mygini T. Selective arterial embolization in traumatic hemobilia. //World J.Surg. 1980. Vol. 4, N 3. P. 357Ц359.
99. Noyes L.D., Doyle D.I., Meswain N.E. Septic complications associated with the use of peritoneal drains in liver trauma. //J Trauma. 1988. Vol. 28, N 3. P. 337Ц345.
100. Ochsner M.G., Maniscalco Theberge M.E., Champion H.R. Fibrin glue as a gemostatic agent in hepatic and splenic trauma // J. Trauma. 1990. Vol. 30. P. 884.
101. Orcalli F., Elio A., Veronese E. Conservative laparoscopy in the treatment of posttrauma tic spleen laceration using microfiber hemostatic collagen // Surg. Laparosc. Endosc.
1998. Vol. 8, N 6. P. 445Ц448.
102. Pretre R., Mentha G., Huber O., et. al. Hepatic trauma: Risk Factors influencing outco me. // Brit. J. Surg. 1988. Vol. 0775, N 6. P. 520Ц524.
103. Reihner E., Brismar B. Management of splenic trauma Ч changing concepts // Eur. J.
Emerg. Med. 1995. Vol. 2, N 1. P. 47Ц51.
104. Rubin B.E., Katzen B.T. Selective hepatic artery embolization to control massive hepatic hemorrhage after trauma. //Amer. J. Roent. 1977. Vol. 129, N 2. P. 253Ц256.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 105. Sandblom P.H., Solgesser F., Mircovich V. Hepatic hemobilia hemorrhage from the in trahepatic biliary tract. A00 review. //World J.Surg. 1984. Vol. 8, N 1. P. 41Ц50.
106. Stain S.C., Yellin A.E., Donovan A.J. Hepatic trauma. //Arch. Surg. 1988. Vol. 123, N 10.
P. 1251Ц1255.
107. Taylor S.A., Dauson J.L. The treatment of hemobilia. //Brit. J. Surg. 1978. Vol. 65, N 4.
P. 252Ц253.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page ГГЛАВА ЛАВА X ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ А.Е. Борисов В.П. Земляной В.А. Кащенко Н.А. Борисова В.К. Рыжков С.А. Аяганов Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени Ч конечная стадия широкого спектра диффузных за болеваний печени, характеризующаяся фиброзом и трансформацией структуры печени с образованием узлов регенерации. Сочетание этих двух процессов отличает цирроз печени от других патологических состояний.
Например, для хронического шистосоматоза типичен фиброз без форми рования узлов, а для нодулярной регенераторной гиперплазии типично об разование узлов без признаков фиброзирования. Цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии.
Классификационные аспекты Еще в 1974 г. М.Д. Пациора обращала внимание, что классификация цирроза печени Епретерпевает изменения и до настоящего времени оста ется спорной.
В 1964 г. симпозумом АМН СССР была предложена классификация цирроза печени, получившая наибольшее распространение в нашей стра не. В основу классификации были положены рекомендации, разработан ные V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956).
I. По морфологическому принципу:
Ч Портальный.
Ч Постнекротический.
Ч Билиарный (с внепеченочной обструкцией и без нее).
Ч Смешанный.
II. По этиологическому признаку III. По клинико функциональному признаку:
Течение и фазы:
Ч Прогрессирующее (фаза активная, неактивная).
Ч Стабильное.
Ч Регрессирующее.
Стадия заболевания:
Ч Начальная.
Ч Сформировавшегося цирроза.
Ч Дистрофическая.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Функциональное состояние печени (печеночная недостаточ ность):
Ч Легкой, Ч средней, Ч тяжелой степени.
Состояние портального кровотока:
Ч Характер блока (внутрипеченочный, смешанный).
Ч Тип портальной гипертензии (тотальный, с преобладанием ки шечно мезентериального типа, с преобладанием гастролиеналь ного типа).
Ч Портальный блок (компенсированный, декомпенсированный).
Ч Гиперспленизм (есть, нет).
Мексиканскую классификацию заболеваний печени (Акапулько, 1976) отличает детализация структуры заболеваний печени. Классифика ция цирроза печени в большей степени стала основываться на морфологи ческих критериях:
1 я гр. Ч гепатиты.
2 я гр. Ч фиброзы печени.
3 я гр. Ч циррозы Ч крупноузловой (постнекротический);
Ч мелкоузловой (портальный);
Ч билиарный: первичный, вторичный;
4 я гр. Ч холестатические заболевания печени.
5 я гр. Ч очаговые заболевания печени.
6 я гр. Ч сосудистые заболевания печени.
7 я гр. Ч метаболические поражения печени.
8 я гр. Ч врожденные аномалии.
9 я гр. Ч опухоли печени.
10 я гр. Ч болезни внутрипеченочных желчных путей.
11 я гр. Ч болезни внепеченочных желчных протоков.
В.Т. Ивашкин и соавт. (2002) приводят следующую этиологическую классификацию цирроза печени.
I. Вирусные гепатиты.
II. Алкоголь.
III. Метаболические нарушения.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Ч Наследственный гемохроматоз.
Ч Болезнь Вильсона.
Ч Недостаточность альфа1 антитрипсина.
Ч Кистозный фиброз (муковисцидоз).
Ч Галактоземия.
Ч Гликогенозы.
Ч Наследственная тирозинемия.
Ч Наследственная непереносимость фруктозы.
Ч Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.
Ч Абеталипопротеинемия.
Ч Порфирии.
IV. Заболевания желчных путей Ч Внепеченочный холестаз.
Ч Внутрипеченочный холестаз:
Ч первичный билиарный цирроз;
Ч первичный склерозирующих холангит.
Холангит у детей:
Ч болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз);
Ч синдром Алажиля (артерипеченочная дисплазия);
Ч синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой);
Ч синдром Зельвегера.
V. Нарушение венозного оттока из печени:
Ч Синдром Бадда Киари.
Ч Веноокклюзионная болезнь.
Ч Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.
VI. Лекарства, токсины, химикаты.
VII. Иммунные нарушения.
Ч Аутоиммунный гепатит.
Ч Болезнь трансплантат против хозяина.
VIII. Разные причины.
Ч Другие инфекции (сифилис, шистосоматоз).
Ч Саркоидоз.
Ч Неалкогольный стеатогепатит.
Ч Еюноилеальное шунтирование при ожирении.
Ч Гипервитаминоз А.
Ч Криптогенный цирроз.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Последняя Лос Анжелесовская классификация, принятая в 1994 году, изменила представления о клинических формах хронического гепатита, признав их стадиями единого патологического процесса. Циррозу печени отведено место финальной стадии различных видов хронического гепатита без какой либо структуризации, поэтому клинико морфологическая клас сификация продолжает пользоваться заслуженной популярностью среди практикующих гепатологов.
В соответствии с клинико морфологической классификацией выделя ют три стадии развития цирроза печени: начальная стадия (стадия форми рования цирроза), стадия сформировавшегося цирроза печени, дистрофи ческая стадия (атрофический цирроз).
На стадии формирования цирроза печени на поверхности печени определяются округлые красноватые участки до 1,5 см в диаметре, распо лагающиеся на более сероватом или коричневом фоне, печень умеренно увеличена, не деформирована, ее поверхность гладкая. Это соответствует картине большой пестрой печени. Начальная стадия цирроза характе ризуется формированием узлов регенерации. Над поверхностью печени выступают мелкие красноватые узлы (лбольшая узловатая печень). На более поздних стадиях эти узлы приобретают коричневый оттенок. Наибо лее часто визуализируется умеренно увеличенная печень при отсутствии грубой ее деформации. Клинические проявления портальной гипертензии отсутствуют или минимальны.
На стадии сформировавшегося цирроза печень деформирована, изме нено соотношение размеров правой и левой доли чаще в сторону гипертро фии левой доли. Поверхность печени бугристая во всех случаях. Размеры узлов регенерации (менее или более 10 мм) определяют морфологический вариант цирроза печени (микро и макронодулярный). Имеются отчетли вые клинические проявления синдрома портальной гипертензии: сплено мегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка. Асцит чаще но сит транзиторный характер.
При атрофическом циррозе (дистрофическая стадия) печень всегда уменьшена в размерах, резко деформирована, с бугристой поверхностью.
Размеры селезенки превышают размеры печени. Асцит и энцефалопатия присутствуют в большинстве случаев. Часто имеет место декомпенсация функции печени.
Разработка клинико биохимических прогностических критериев яви лась одной из первых и, как оказалось, одной из наиболее удачных попы ток классификации функционального состояния печени. Первоначально задуманные как критерии смертности в результате портосистемного шун тирования, они оказались универсальными прогностическими факторами Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ не только в отношении результатов хирургического лечения, но и течения заболевания в целом. В основе данной классификации лежит положение о том, что продолжительность жизни больных с осложненными формами цирроза печени определяется величиной совокупного функционального резерва печени. Первоначально было использовано 5 критериев: уровень билирубина, уровень альбумина, наличие и выраженность асцитического синдрома, степень энцефалопатии и питания. Были выделены три функ циональные группы: А Ч с минимальными изменениями функции печени (компенсация);
В Ч с умеренно выраженными (субкомпенсация);
С Ч с выраженными изменениями (декомпенсация) (табл. 10.1).
Таблица 10. Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child C.G., Turcotte J.G., Показатели 1 балл 2 балла 3 балла 1.Альбумин (г/л) >30 25 30 < 2.Билирубин (мкмоль/л) <20 20 40 > 3. Питание Хорошее Удовлетв. Сниженное 4. Энцефалопатия Нет Минимальная Выраженная 5. Асцит Нет Легко контролир. Плохо контролир.
5Ц8 баллов Ч Child A 9Ц11 баллов Ч Child B больше 12 баллов Ч Child C В других модификациях показатель питания был заменен на протром биновое время (протромбиновый индекс). Такой вариант известен как классификация Child Pugh (табл. 10.2) Таблица 10. Классификация функционального состояния больных циррозом печени по Child Pugh, Показатели 1 балл 2 балла 3 балла 1.Альбумин (г/л) >35 28 35 < 2.Билирубин (мкмоль/л) <34 34 51 > 3. Энцефалопатия Нет Минимальная Выраженная 4. Протромбин (%) 75% 50 75% 50% 5. Асцит Нет Легко контролир. Плохо контролир.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 5Ц6 баллов Ч Child A 7Ц9 баллов Ч Child B больше 10 баллов Ч Child C При первичном билиарном циррозе, для которого характерен холе статический синдром с самых ранних стадий его развития, используется специальная модификация классификации (табл. 10.3).
Таблица 6.3.
Классификация функционального состояния больных первичным билиарным циррозом печени по Child Pugh Mayo Баллы Показатель 1 2 Билирубин (мкмоль/л) 17 67 68 169 Альбумин (г/л) 35 28 35 Протромб. вр. (сек.) 1 3 4 6 Асцит 0 Легко контрол. Плохо контрол.
Энцефалопатия 0 Минимальная Тяжелая Диагностика цирроза печени При осмотре пациента выявляются признаки (стигмы) хронического заболевания печени: пальмарная эритема, сосудистые звездочки, гинеко мастия, контрактура Дюпюитрена, желтушность кожных покровов, приз наки печеночной портоситемной энцефалопатии, признаки портальной ги пертензии.
Оценка клинико биохимического профиля занимает одно из первых мест в ряду диагностических скрининговых методов. Основными биохи мическими синдромами диффузных заболеваний печени являются: цито литический, мезенхимально воспалительный, холестатический и синдром печеночноклеточной недостаточности. Все вышеуказанные синдромы мо гут ярко проявляться в финале эволюции хронических гепатитов Ч цир ротической стадии, что определяет высокую диагностическую ценность ря да биохимических тестов.
Переход количественных морфологических изменений (нарастание степени фиброзирования) в качественные (появление ложных долек) не находит отражения в изменении биохимических показателей при переходе Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ хронического гепатита в цирротическую стадию (табл. 10.4). Большинство клинико биохимических показателей у компенсированных больных цирро зом печени (Child A) не отличаются от параметров пациентов с хрониче ским гепатитом (Козинец А.А. 2001). По мере снижения функционального резерва печени (Child B) снижается уровнь альбумина (43,8% против 59, %) и повышается содержание гамма глобулинов (27,7% против 17,8%).
Поэтому диспротеинемия может рассматриваться как наиболее значимый биохимический синдром цирротической стадии.
Таблица 6.4.
Показатели биохимического анализа крови у больных хроническим гепатитом и циррозом печени (М) Хронический Цирроз печени Цирроз печени Показатель гепатит Child A Child B Общий белок (г/л) 749,80 72,555,48 69,817, Мочевина (ммоль/л) 5,260,80 5,831,47 5,772, Креатинин (ммоль/л) 0,07820,0163 0,07370,0162 0,07720, Билирубин (мкмоль/л) 14,454,96 17,587,87 16,897, ААТ (ммоль/чл) 1,280,76 0,780,56 0,670, АсАТ (ммоль/чл) 0,690,51 0,540,28 0,550, Амилаза (г/чл) 15,7013,39 24,088,97 28,6311, Щелочная фосфатаза (Е/л) 189,3398,55 225,36107,88 335,67310, ГГТП (МЕ/л) 150,33196,31 147,10155,62 169,06149, Калий (ммоль/л) 4,850,78 4,500,29 4,560, Глюкоза (ммоль/л) 4,880,56 5,831,57 6,052, Тимоловая проба (ед.) 3,981,06 7,755,59 9,015, Альбумин (г/л) 59,632,39 53,145,75 43,818,42* 1 глобулины (%) 4,471,51 4,661,17 5,591, 2 глобулины (%) 7,302,07 7,611,79 9,432, глобулины (%) 112,34 11,582,90 12,602, Гамма глобулины(г/л) 17,764,15 22,684,55 27,696,48* * Ч различия с группой хронический гепатит значимы р<0, Инструментальные методы (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно резонансная томография) оценивают преимущественно Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ признаки портальной гипертензии. При диффузных заболеваниях печени роль компьютерной томографии ограничена, поскольку получаемая плот ность ткани печени чаще находится в пределах нормальных значений даже в случаях цирротического поражения органа. Исключение составляют гемах роматоз и жировая инфильтрация, при которых плотность тканей снижает ся диффузно или локально. Магнитно резонансная томография также по зволяет уточнить характер изменений печени: дифференцировать жировую инфильтрацию от фиброза, диагностировать гемохроматоз.
Лапароскопия является одним из наиболее информативных методов диагностики и прогнозирования течения диффузных заболеваний печени.
Усиленная возможностями гистологической диагностики лапароскопия с биопсией имеет целый ряд преимуществ перед слепой пункционной биопсией печени Ч золотым стандартом диагностики хронических ге патитов. Прежде всего расширяются диагностические возможности мето да за счет визуальной оценки поверхности печени, выбора наиболее про блемных зон для прицельной биопсии. Лапароскопия дает возможность выявить очаги размерами 2Ц3 мм, что превышает чувствительность всех других доступных методов. Кроме того, с помощью лапароскопии удается проследить надежность гемостаза после выполнения биопсии печени, что имеет принципиальное значение в случае выраженной портальной гипер тензии. Осмотр брюшной полости позволяет выявить и проанализировать состав асцитической жидкости при минимальном ее количестве.
Информативность лапароскопии без биопсии низка при начальной стадии цирроза печени. Клинические проявления заболевания на данной стадии схожи с классическими проявлениями хронических гепатитов.
На стадии сформировавшегося цирроза диагностические возможности ла пароскопии максимальны. В случае подозрения на гепатоцеллюлярную карциному лапароскопия становится крайне необходимым этапом диагно стической программы. Информативность лапароскопии в отношении верификации очагового поражения печнеи зависит от расположения обра зования по отношению к поверхности печени.
На дистрофической стадии ценность лапароскопии возрастает, что связано с необходимостью дифференциальной диагностики в отношении заболеваний, сопровождающихся асцитическим синдромом.
Несмотря на высокую диагностическую ценность, лапароскопия от носится к числу инвазивных процедур и может сопровождаться развитием тяжелых осложнений практически на каждом этапе исследования (форми рование пневмоперитонеума, троакарная пункция брюшной полости, дополнительные диагностические процедуры).
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В настоящее время под синдромом портальной гипертензии понима ется своеобразная форма нарушения регионарного кровообращения, ко торая характеризуется увеличением градиента давлений между порталь ным и кавальным венозными бассейнами. В норме величина портального давления составляет до 10 мм рт. ст. Портальная гипертензия возникает при увеличении давления в воротной вене свыше 12 мм рт. ст. Увеличение сопротивления на различном уровне воротного кровотока приводит к фор мированию портосистемных коллатералей.
Классификация В 1974 г. М.Д.Пациора предложила следующую классификацию пор тальной гипертензии.
1. Надпеченочная блокада портального кровообращения:
А. Цирроз Пика.
Б. Болезнь Киари (тромбоз печеночных вен).
В. Синдром Бадда Киари (тромбоз, стеноз, облитерация или сдавле ние извне нижней полой вены выше впадения печеночных вен).
2. Внутрипеченочная портальная гипертензия:
А. Цирроз печени.
Б. Опухоли печени.
В. Фиброз печени.
3. Внепеченочная портальная гипертензия:
А. Облитерация, тромбоз воротной вены.
Б. Врожденный стеноз, атрезия воротной вены, ее ветвей.
В. Сдавление воротной вены извне.
4. Смешанная форма блокады портального кровообращения А. Цирроз печени в сочетании с тромбозом сосудов портальной системы.
Б. Портальный цирроз печени, как следствие тромбоза воротной вены.
М.Д. Пациора (1974) выделяет три стадии нарушения порто пече ночного кровообращения: компенсации, субкомпенсации и декомпенса ции. Компенсированная стадия характеризуется умеренным повышением Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообра щением, спленомегалией. Субкомпенсированная стадия характеризуется высоким портальным давлением, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, выраженным нарушением портопеченочного крово обращения. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием асцити ческого синдрома и выраженными изменениями центральной гемодинамики.
При внутрипеченочной портальной гипертензии выделяют пресинус оидальный, синусоидальный, постсинусоидальный и смешанный уровни блока.
В.Т. Ивашкин и соавт. (2002) приводят следующую классификацию портальной гипертензии.
I. Надпеченочная:
Тромбоз печеночных вен:
синдром Бадда Киари;
инвазия опухолью.
Обструкция нижней полой вены:
мембранозная;
инвазия опухолью.
Сердечные заболевания:
констриктивный перикардит;
выраженная трикуспидальная регургитация.
II. Внутрипеченочная:
1. Пресинусоидальная:
Шистосоматоз:
врожденный фиброз печени;
саркоидоз;
хронический вирусный гепатит;
первичный билиарный цирроз;
миелопролиферативные заболевания;
нодулярная регенераторная гиперплазия;
гепатопортальный склероз;
злокачественные новообразования;
болезнь Вильсона;
гемохроматоз;
поликистоз печени;
амилоидоз;
токсические вещества.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 2. Синусоидальная:
все случаи цирроза;
острый алкогольный гепатит;
тяжелый вирусный гепатит;
острая жировая печень беременных.
3. Постсинусоидальная:
венооклюзионная болезнь;
алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз.
III. Подпеченочная:
Тромбоз воротной вены:
кавернозная трансформация воротной вены;
тромбоз селезеночной вены;
висцеральная артериовенозная фистула;
идиопатическая тропическая спленомегалия.
Изолированное поражение селезеночной вены ряд авторов обозначает как левосторонняя портальная гипертензия. Эта форма гипертензии наиболее ча сто встречается в детском возрасте. Было предложено разделять внепеченочный блок на первичный, связанный с патологическими изменениями в самих веноз ных сосудах, и вторичный, обусловленный сдавлением вен внесосудистым пато логическим объектом. Среди врожденных причин первичной внепеченочной пор тальной гипертензии следует отметить такие аномалии, как аплазия, гипоплазия и атрезия воротной вены. Наиболее часто первичная портальная гипертензия у взрослых связана с постнатальной патологией сосудов. Использование пупочных сосудов новорожденного для внутривенной инфузии является одним из наиболее значимых пусковых факторов развития флебита воротной вены с ее последую щим тромбированием. У взрослых портальный тромбоз чаще связан с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. Вторичная внепе ченочная портальная гипертензия может быть обусловлена сдавлением воротной вены и ее притоков объемным процессом (опухолью или кистой).
Патофизиологические изменения при портальной гипертензии Патофизиологические теории Исходя из самого определения портальной гипертензии очевидно, что неотъемлемым признаком у этой категории больных является повышение портального давления. Однако, более патогномоничным для внутрипече Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ночной формы портальной гипертензии является не увеличение абсолют ных цифр портального давления, а изменение портопеченочного градиен та, то есть увеличение различий между портальным (синусоидальным) да влением и давлением в печеночных венах. Градиент давлений (Р1ЦР2), как и градиент в любых гидродинамических системах, является результатом взаимодействия двух основных факторов Ч потока (Q) и сопротивления (R). Математическим отражением этого взаимодействия является закон Ома: P1ЦP2=QxR, где P1ЦP2 Ч градиент давлений на протяжении сосуда, а применительно к внутрипеченочной форме портальной гипертензии Ч портопеченочный градиент. В свою очередь показатель сопротивления или резистентности (R) определяется законом Пуазейля, который может быть представлен математически как R=8nL/r4, где n Ч показатель вязкости, L Ч длина сосуда, а r Ч его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость кро ви являются относительно стабильными показателями, сосудистая рези стентность определяется, главным образом, радиусом сосуда, причем, в свя зи с возведением показателя r в четвертую степень, его даже минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления.
Исходя из двойного влияния на портальное давление как потока крови, так и сосудистого сопротивления, существуют две теории патогенеза порталь ной гипертензии. В соответствие с ретроградной теорией (лbackward flow) повышение портального давления является следствием увеличения сосуди стого сопротивления на уровне печени при относительно стабильном притоке крови в висцеральный бассейн. В изолированном виде данная теория не объясняет, почему при формировании многочисленных портосистемных кол латералей, наблюдаемых при циррозе печени, не происходит нормализации портального давления, а напротив, портальная гипертензия прогрессирует.
Другая гипотеза связывает гипертензию в портальной системе с повышением притока крови (лforward flow theory Ч антеградная теория). Eще G. Banty в 1883 г. описал сочетание спленомегалии, лейкопении и анемии. Он одним из первых выдвинул предположение, что портальная гипертензия при циррозе печени является результатом повышенного притока крови по селезеночной артерии. В первой половине XX века эта теория не нашла большого числа сто ронников. Исследования последних десятилетий раскрыли множество фактов, позволяющих по новому интерпретировать идеи G. Banty.
Повышение печеночного сосудистого сопротивления при циррозе печени В нормальных условиях печеночная сосудистая резистентность невелика.
Существуют физиологические колебания кровенаполнения портального сосудистого бассейна без значительного увеличения портального давления.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Регуляция портального кровотока осуществляется преимущественно за счет изменений сосудистого сопротивления на уровне висцеральных арте риол. При циррозе печени, в условиях нарушения естественной сосудистой архитектоники, наблюдается увеличение печеночного сопротивления.
Причиной увеличения сосудистого сопротивления является сдавление терми нальных венул узлами регенерации [Kelty R.H., Baggenstoss A.H., Butt H.R., 1950]. Позднее были получены сведения о развитии соединительной ткани вокруг терминальных печеночных венул, их воспалительных, окклюзивных изменениях, коллагенизации синусоидов [Mahl T.C., Groszmann R.J.
1990]. Утолщение базальной мембраны синусоидов, ее капилляризация приводят к увеличению гидродинамического синусоидального сопротивле ния. В увеличении внутрипеченочной сосудистой резистентности могут при нимать участие избыточная пролиферация и сокращение эндотелиальных клеток и миофибробластов сосудистой стенки. Изменение сосудистого тону са может быть обусловлено как нарушением соотношения вазодилятаторов и вазоконстрикторов, так и нарушением чувствительности к их воздействи ям клеточных рецепторов. Это определяет возможность фармакологической коррекции портальной гипертензии.
Таким образом, повышение печеночного сосудистого сопротивления является результатом взаимодействия комплекса органических и функцио нальных нарушений. По локализации поражения можно выделить пресинус оидальный, синусоидальный, постсинусоидальный и смешанный уровни бло ка. В зависимости от обратимости изменений целесообразно выделять необратимые или органические поражения и потенциально обратимые или функциональные изменения.
Повышение притока крови в портальную систему В соответствии с современными представлениями портальная гипертен зия рассматривается как совокупность полиорганных нарушений, связанных с изменениями гемодинамики на регионарном и системном уровнях [Paqu et K.J., 1995]. Хорошо известно существование характерного для септическо го шока с полиорганной недостаточностью гипердинамического состояния, при котором наблюдается повышение сердечного выброса и снижение пери ферического сосудистого сопротивления. В многочисленных эксперименталь ных и клинических исследованиях при портальной гипертензии были выявле ны схожие гемодинамические изменения [Siculer E. и соавт.et al. 1985;
Beno it J.N. и соавт. 1989]. На регионарном уровне гипердинамическая циркуляция характеризуется увеличением портального венозного кровотока.
Повышение притока крови в бассейн воротной вены может рассма триваться как одно из проявлений формирования генерализованной Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ гипердинамической гемоциркуляции, характеризующейся высоким сер дечным выбросом и низким общим периферическим сопротивлением. Ука занные гемодинамические сдвиги появляются на самых ранних этапах ра звития портальной гипертензии, часто еще при малоизмененном функцио нальном состоянии печени и предшествуют клинической манифестации заболевания. Имеется параллелизм усугубления гипердинамического ста туса и прогрессирования основного патологического процесса.
Снижение периферического сосудистого сопротивления связано с дей ствием эндогенных вазодилататоров. Наиболее изученными медиаторами полнокровия являются глюкагон, желчные кислоты и нитроксид азота (NO).
Известно, что глюкагон является одним из наиболее сильных вазоди лататоров. Механизм действия глюкагона двойной: расслабление гладкой мускулатуры сосудов и снижение чувствительности к эндогенным вазокон стрикторам, таким как ангиотензин 2, вазопрессин, норэпинефрин. Се лективное удаление его специфической антисывороткой приводит к 30% уменьшению висцерального кровотока при экспериментальной порталь ной гипертензии. Введение гормона больным циррозом печени способ ствует значительному усилению внутриорганной гемодинамики.
Желчные кислоты играют важную роль в развитии портального ве нозного полнокровия после приема пищи. Данное состояние непродолжи тельно и не имеет каких либо негативных последствий, так как большая часть желчных кислот абсорбируется печенью и лишь их небольшое коли чество попадает в периферический кровоток. У больных циррозом печени концентрация этих веществ в крови резко повышена и находится в прямой зависимости от степени портосистемного шунтирования.
Последние годы много внимания уделяется эндогенному вазодилата тору Ч нитрооксиду (эндотелиальный релакс фактор). Нитрооксид Ч сильный вазодилататор эндотелиального происхождения. Доказано, что повышение секреции нитрооксида может значительно способствовать со судистой гипореактивности к эндогенным вазоконстрикторам. Блокада действия нитрооксида приводит к значительному снижению системной и органной гипердинамической гемоциркуляции.
Другие субстанции, включая нейропептиды, секретин, холецистоки нин, панкреатический полипептид и эстрогены, вызывают органную вазо дилатацию в фармакологических дозах, которые не достигаются в физио логических условиях.
Периферическая вазодилатация, внутриорганный венозный застой, ра звитие артерио венозных шунтов приводят к снижению эффективного объе ма циркулирующей плазмы. Развивается тенденция к артериальной гипото нии. В результате возникает стимуляция симпатической нервной системы и Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ повышенная выработка катехоламинов. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин ангиотензин альдостероновой системы.
Вне зависимости от причины возникновения, повышение портально го притока, несмотря на увеличение объема шунтирующейся крови, может способствовать прогрессированию портальной гипертензии.
Диагностика портальной гипертензии Неинвазивные методы При осмотре пациента могут быть выявлены клинические проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен в околопупочной области (лголова медузы), на передней и боковых поверхностях живота, проявления гипердинамического кровообращения.
Цветное дуплексное исследование является неинвазивным высокоин формативным методом ультразвуковой диагностики и гемодинамической оценки портальной гипертензии. В традиционном В режиме могут быть выявлены основные признаки портальной гипертензии: спленомегалия, увеличение диаметра селезеночной вены, асцит.
Таблица 10. Распределение допплерографических показателей в порядке убывания их специфичности Значение Специфич Показатели тчк.разд.* ность (%) Индекс пульсативности печеночной артерии 1,834 Диаметр селезеночной вены (мм) 7,33 Индекс резистентности селезеночной артерии 0,6997 97, Диаметр верхней брыжеечной вены (мм) 8,0 91, Индекс резистентности печеночной артерии 0,6740 83, Линейная скорость кровотока 17,75 79, по селезеночной вене (см/с) Диаметр воротной вены ( мм) 11,9 79, Линейная скорость кровотока по верхней 15,28 79, брыжеечной вене (см/с) Линейная скорость кровотока 13,82 73, по воротной вене (см/с) * Ч точка разделения Ч значение вещественной переменной, сортировка групп относи тельно которого, исходя из гипотезы о взаимосвязи, приводила бы к наименьшему числу оши бок. Выбор такого значения осуществлялся по алгоритму перебора вариантов с поцикловым расчетом результатов точным методом Фишера и оптимизацией по минимальному значению.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Цветное дуплексное исследование позволяет расширить диагностиче ские возможности традиционной сонографии. По данным нашего сотруд ника А.О. Новиченкова наиболее чувствительными допплерографически ми тестами (чувствительность более 90%) являются: снижение линейной скорости кровотока по верхней брыжеечной вене, увеличение индексов резистентности печеночной артерии и диаметра верхней брыжеечной ве ны. Наибольшие значения специфичности отмечены в отношении повы шения индекса пульсативности печеночной артерии и увеличения диаме тра селезеночной вены (табл. 10.5).
Таблица 10. Распределение допплерографических показателей в порядке убывания их чувствительности Чувствительность Показатели Значение тчк. разд.
(%) Линейная скорость кровотока 15,28 94, по верхней брыжеечной вене (см/с) Индекс резистентности 0,6740 93, печеночной артерии Диаметр верхней 8,0 92, брыжеечной вены (мм) Линейная скорость кровотока 17,75 88, по селезеночной вене (см/с) Линейная скорость кровотока 13,82 85, по воротной вене (см/с) Диаметр воротной вены (мм) 11,9 79, Диаметр селезеночной вены (мм) 7,33 76, Индекс пульсативности 1,834 печеночной артерии Индекс резистентности 0,6997 55, селезеночной артерии Изменения артериального печеночного и селезеночного кровотоков носят однонаправленный характер. Это является принципиальным момен том, определяющим высокую диагностическую значимость индексов арте риального кровотока.
При внепеченочной форме портальной гипертензии ультразвуковая диагностика позволяет установить факт наличия нарушения проходимости воротной вены и ее притоков.
Компьютерная томография позволяет оценить состояние сосудов (особенно при бифазном сканировании) и уточнить различные проявления Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ портальной гипертензии. В ранней стадии цирроза печени исследование выявляет нормальные или увеличенные размеры печени, признаки очаго вой жировой инфильтрации. В терминальной стадии заболевания размеры печени уменьшаются, ее контуры становятся неровными, увеличиваются размеры хвостатой доли, выражен коллатеральный кровоток, появляется спленомегалия и асцит.
Портальная гипертензия ведёт к образованию спонтанных портоси стемных коллатералей, которые в клинической практике можно визуали зировать с помощью неинвазивных методов. Диагностика проявлений пор тосистемного шунтирования имеет большое клиническое значения в связи с высокой специфичностью получаемых параметров.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка выявляется эндо скопически с частотой от 2 до 70%. Существуют проблемы эндоскопиче ской диагностики варикозной трансформации желудочных вен в связи с их более глубоким расположением. Вены желудка могут являться как про должением пищеводных вен, так и располагаться изолированно, преиму щественно в своде желудка. Последний вариант чаще наблюдается при тромбозе селезёночной вены.
Несмотря на низкую чувствительность, эндоскопия характеризуется высокой специфичностью, достигающей 100%. Иными словами, обнару жение варикозного расширения вен пищевода с высокой степенью вероят ности свидетельствует о наличии синдрома портальной гипертензии.
На поздних стадиях цирроза печени (стадия сформировавшегося цир роза и дистрофическая стадия) эндоскопия носит уже не столько диагно стический характер, сколько позволяет выявить и оценить возможные факторы риска развития кровотечения и решить вопрос о необходимости первичной профилактики геморрагии.
Ангиографическая характеристика изменений гепатолиенальной зоны при циррозе печени Ангиографическое исследование позволяет получить изображение сосудов, динамику прохождения рентгеноконтрастного вещества по арте риям и венам, а также накопление этих препаратов в печени и селезенке.
Часть признаков (диаметры селезеночной и печеночной артерий, селезе ночной и воротной вен, величина портовертебрального угла) могут быть точно измерены по ангиограммам. В то же время многие признаки весьма трудно поддаются количественному выражению. Это касается особенно стей структуры, ветвления, плотности сосудистого рисунка, длительности нахождения рентгеноконтрастного вещества в различных по калибру сосу Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ дах, динамики изменения плотности накопления контрастного вещества в паренхиме печени и селезенки.
Качественное получение изображения является основой ангиографи ческого исследования и зависит от уровня установки катетера, объема и скорости введения контрастного вещества, а также его концентрации.
Длительный латентный период развития цирроза печени и порталь ной гипертензии приводил к многочисленным изменениям, выявляемым во время вазографической диагностики. Если нарушения сосудистой структу ры печени являются следствием цирроза печени, то перестройка внепече ночных отделов портальной системы и селезенки отражают изменения связанные с наличием портальной гипертензии. Изучение этих изменений методом ангиографии требует выполнения ряда последовательных этапов.
Осуществление артериографии для детальной оценки изменений гепато лиенальной области включает три самостоятельные процедуры.
Первой является целиакография. Метод дает возможность получить обзорную картину сосудов печени и селезенки, а также селезеночной и во ротной вен. В случаях перераспределения кровотока к селезенке на целиа кограммах изображение сосудов печени может оказаться низкого качества без визуализации мелких артериальных ветвей и недостаточно плотным контрастированием паренхимы. Выполнение суперселективной артерио графии из общей или собственной печеночной артерии с высоким каче ством изображения позволяет дифференцировать объемные образования печени различной природы: узлы регенерации, кисты, опухолевые очаги.
Для хорошего контрастирования селезенки, селезеночной и воротной вен необходима постановка катетера в селезеночную артерию для выпол нения возвратной спленопортографии.
Выполнение чрескожной чреспеченочной портографии обеспечивает четкую визуализацию большинства отделов портальной системы и позволя ет измерить величину венозного давления. Однако метод несет потенциаль но наибольший риск в силу неблагоприятных факторов Ч уменьшения и по вышения плотности печени, нарушения свертывающей системы крови.
На ангиограммах печени изменения структуры артериальной системы носят полиморфный характер. Ветви печеночной артерии искривлены, извиты и истончены, а в отдельных случаях выпрямлены (рис. 10.1).
К числу основных признаков следует отнести гиповаскуляризацию пе чени за счет мелких артериальных ветвей и уменьшение степени интенсив ности накопления рентгеноконтрастного вещества.
Наличие патологических сосудов с признаками локальной гиперва скуляризации и неравномерным накоплением рентгеноконтрастного ве щества является типичным для гепатоцеллюлярного рака печени. Диффе Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ренциальная диагностика таких состояний представляется трудной, осо бенно при резко выраженной деформации сосудистого рисунка в дистро фической стадии цирроза печени. Суперселективная ангиография печени с введением рентгеноконтрастного вещества в собственную печеночную ар терию существенно улучшает визуализацию.
Артериальный сосудистый рисунок селезенки при циррозе печени и портальной гипертензии повергается незначительным изменениям, об условленным увеличением ее размеров. Степень выпрямления внутриор ганных ветвей зависит от размеров органа.
Спленомегалия выявляется у большинства больных (до 90 %). Наи более часто наблюдается смещение селезеночной вены медиально с обра зованием ее изгибов вследствие уменьшения расстояния от ворот селезен ки до впадения в воротную вену (рис. 10.1 б).
Изучение портальной циркуляции может быть осуществлено с использо ванием двух видов ангиографического исследования Ч чрескожной чреспече ночной портографии и артериальной возвратной сплено и мезентерикопорто графии. По результатам возвратной портографии можно отчетливо визуализи ровать крупные вены и выраженные коллатерали, установить величину портовертебрального угла. В то же время внутрипеченочные ветви воротной вены, коллатерали с низким уровнем кровотока прослеживаются неотчетливо.
Высокое качество визуализации практически всех отделов портально го тракта при чрескожной катетеризации воротной вены и ее притоков со четается с получением данных об уровне давления крови (рис. 10.2).
а б Рис. 10.1 Ангиограммы печени и селезенки при циррозе печени:
а Ч артериальная фаза;
артериальный рисунок печени обеднен и деформирован, селе зеночная артерия расширена;
б Ч паренхиматозная фаза;
накопление контрастного вещества в печени уменьшено, селезенка интенсивно накапливает препарат, селезе ночная вена расширена, контрастируется расширенная левая желудочная вена.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Основным коллатеральным путем оттока является система расширенной левой желудочной вены. Отмечается четкая корреляция наличия ретроград ного кровотока в левой и коротких желудочных венах с данными эндоскопиче ского исследования пищевода и желудка.
Состояние внутрипеченочной архитектоники ветвей воротной вены отражает изменения, степень которых зависит от клинической стадии цир роза печени. Они характеризуются деформацией сосудистого рисунка и уменьшением числа мелких терминальных ветвей. В стадии сформировав шегося цирроза отмечается широкий спектр изменений в виде чередования участков умеренной и выраженной деформации, которые носят диффуз ный характер, практически одинаково часто встречаясь в различных сег ментах правой и левой долей.
В последние десятилетия показания к назначению сложных инвазив ных методов сосудистой диагностики претерпели изменения. Важная роль в скрининговой диагностике принадлежит ультразвуковому исследова нию. Кроме того, ультразвуковое исследование успешно применяется как метод динамического контроля. Использование эндоскопической диагно стики и цветного дуплексного исследования позволяет ответить на пода вляющее число вопросов ранее требовавших назначения ангиографиче ской процедуры. Однако ангиографическая диагностика не утратила свое го значения в случаях сочетанных заболеваний, а также для предоперационной оценки состояния артериального и венозного русла перед про ведением внутрисосудистых вмешательств.
Анализ данных чре скожной чреспеченочной портографии позволяет установить прямые призна ки нарастания портальной гипертензии при циррозе печени. Увеличение диаметра селезеночной вены, уменьше ние портовертебрального угла и наличие коллатераль Рис. 10.2 Чрескожная чреспеченочная ного кровотока, выявленные портограмма больного С.
Давление крови в воротной вене 32 mm Hg. Воротная по результатам артериогра вена дилатирована, внутрипеченочный рисунок де фии, позволяют оценить формирован, распределен неравномерно. Левая желу дочная и пупочная вены расширены с интенсивным степень портальной гипер коллатеральным кровотоком тензии. Прямая портогра Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ фия стала назначаться не столько для диагностики, как для выполнения эмболизации вен желудка.
Современные рентгеновские установки с цифровой записью изобра жения позволяют значительно повысить качество изображения, быстроту получения данных исследований и облегчили хранение информации. Тра диционные методы ангиографического исследования, за исключением воз можно прямой спленопортографии, являются до настоящего времени эта лонными и в значительной степени служат методическим стандартом даже в лабораториях, оснащенных самой совершенной техникой.
Использование способов субтракции или вычитания несомненно повышает качество изображения сосудов и органов в паренхиматозной фазе исследования, однако для этого необходим исключительно высокий уровень кооперации с больным (рис. 10.3).
Повышению качества результатов диагностики способствует исполь зование специальной программы Landmark, когда осуществляется ча стичное вычитание фона. В этом режиме в меньшей степени сказываются двигательные артефакты при повышении контрастности изображения (рис. 10.4).
Использование преимуществ каждого из вариантов цифровой записи рентгеновского изображения сосудов с комбинацией субтракции и частич ного вычитания фона позволяет оттенить наиболее значимые изменения в различных фазах прохождения рентгеноконтрастного вещества.
Таким образом, только сочетание анализа данных аналоговой серий ной съемки с результатами математической обработки субтракционных а б Рис. 10.3 Ангиограммы селезенки.
а Ч рентгенография выполнена в аналоговом режиме;
б Ч рентгенография выполнена в режиме субтракции, дыхательные движения во время съемки не позволили получить полноценное вычитание фона для изолированного изображения сосудов Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ангиограмм позволяет достоверно оценить характер поражения сосудистой системы и органов.
С точки зрения риска развития осложнений наиболее опасным явля ется чрескожный доступ при катетеризации воротной вены, так как кон троль возможного кровотечения из пункционного канала не может контро лироваться мануальной компрессией. Обязательная пломбировка хирур гической желатиновой губкой по мере извлечения катетера из печени помогает избежать кровотечений. Бессимптомные артериопортальные внутрипеченочные фистулы в проекции пункционного канала после чре скожной портографии выявляются у 10% больных.
После использования стандартного бедренного и подмышечного доступов редко наблюдается развитие небольших локальных гематом.
Несмотря на перенесение акцента на неинвазивную диагностику состояния печени, селезенки и портальной системы, данные ангиографи ческого исследования в сложных клинических ситуациях способствуют окончательной формулировке диагноза и уточннению характера течения процесса и степени перестройки сосудистых систем гепатолиенальной зо ны при циррозе печени. Низкая частота осложнений при использовании современного инструментария позволяет относить ангиографию к числу методов уточненной диагностики у больных циррозом печени.
а б Рис. 10.4 Ангиограммы печени больной Г.
а Ч ангиограмма в аналоговом режиме рентгенографии;
б Ч ангиограмма в режиме "Landmark" c частичным субтрагированием фона рентгеноконтрастного изображения системы общей печеночной артерии Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Отечно асцитический синдром развивается преимущественно у боль ных циррозом печени. С момента появления перманентного асцита про должительность жизни больного составляет 1Ц3 года. После появления в брюшной полости асцитической жидкости усугубляются нарушения функ ционального состояния печени, других органов и систем организма, осложняя задачу лечения этой группы больных.
Патогенез асцитического синдрома при портальной гипертензии сло жен и до конца не изучен. Однако в последние годы были получены новые данные об участии различных факторов в развитии асцита у этой категории больных.
Лечение больных циррозом печени, осложненным асцитическим син дромом, до настоящего времени продолжает оставаться одной из трудных проблем современной гепатологии. Считается, что наличие стационарного асцита является противопоказанием к хирургическому лечению, а операции, проведенные в условиях асцита, сопровождаются высокой летальностью.
Предложено много способов купирования резистентных асцитов Ч от операции Кальба и ее модификаций до сосудистых и органных портоси стемных анастомозов, что свидетельствует об отсутствии достаточного эф фекта от какой либо из них.
Патофизиологические механизмы формирования асцита В патогенезе асцитического синдрома принимают участие регионар ные и системные факторы. Среди регионарных факторов развития и про грессирования асцита наибольшее значение имеет постсинусоидальный уровень блока при портальной гипертензии и нарушение печеночной лим фодинамики. На системном уровне ведущее значение принадлежит за держке натрия и воды.
Синусоидальная гипертензия Синусоидальная гипертензия является ключевым понятием при рас смотрении патогенетических аспектов формирования асцита. Данный тер мин следует отличать от более общего синдрома Ч портальной гипертензии.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Синусоидальная гипертензия определяется не только внутрипеченочной локализацией преимущественного уровня резистентности, но и преобла данием постсинусоидального блока.
В соответствие с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, увеличивающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное простраство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.
При отсутствии грубых морфологических изменений в печени в условиях синусоидальной гипертензии онкотический градиент между синусоидом и пространством Диссе малозначим, что связано с высокой проницаемостью для альбумина синусоидального эндотелия. В этих условиях избыточный пе реход жидкости в простраство Диссе обусловлен преимущественно повыше нием синусоидального гидростатического давления.
Прогрессирование цирротического процесса сопровождается ком плексом морфо функцинальных изменений синусоидов, результатом которых является снижение проницаемости эндотелия для альбумина. Это связано с перисинусоидальным отложением коллагена, утратой проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризацией синусоидов. Прогрессиро вание патологического процесса приводит к тому, что пропотевание элементов плазмы в интерстициальное простраство печени определяется как гидростатическим, так и онкотическим градиентами.
Снижение проницаемости синусоидального барьера приводит к из менению физико химических свойств печеночной лимфы и асцитической жидкости. Наиболее значимые в клиническом аспекте изменения состава асцитической жидкости связаны со снижением концентрации белка.
Роль портосистемных коллатералей К сожалению, значению этого фактора в патогенезе асцитического синдрома уделялось незаслуженно мало влияния. Вместе с тем, в литера туре можно встретить достаточное количество фрагментарных упомина ний о формировании индивидуальных патогенетических профилей пор тальной гипертензии. Так, было отмечено, что среди пациентов с цирро зом печени пищеводно желудочное кровотечение развивается лишь у трети больных [Борисов А.Е. и соавт. 2001, Paquet K J, 1995]. У других на протяжении всего наблюдения основной клинической проблемой ос тается асцитический синдром, а геморрагия если и отягощает заболева ние, то обычно развивается в его финале. Еще ни одному автору не уда лось аргументированно объяснить отмеченные факты. Попытки связать закономерности клинического течения портальной гипертензии с уров нем портального давления оказались безуспешными. Один из важных Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ факторов, определяющий патогенетический тип портальной гипертен зии, связан с преимущественным уровнем блока (допеченочный, преси нусоидальный, синусоидальный, постсинусоидальный, надпеченочный).
Очевидно, что для асцитообразования необходима именно постсинус оидальная гипертензия.
Даже при схожем типе портальной гипертензии различия могут быть об условлены локализацией и степенью распространения предсуществующих пор тосистемных коллатералей, а также потенциальными возможностями к их ра скытию. Оба этих фактора генетически детерминированы, что вносит существен ный вклад в индивидуальный характер проявлений портальной гипертензии.
Характер клинических проявлений портосистемных коллатералей определяется взаимодействием с другими гемодинамическими факторами.
Для возникновения варикозного расширения вен пищевода и желудка необходимы анатомические предпосылки для формирования портоази гального оттока. Обычно это сочетается с хорошо выраженными сосудами спленоренальной зоны. С другой стороны, большой объем портосистемно го шунтирования приводит к нивелированию портальной гипертензии.
Особенности портосистемного шунтирования при циррозе печени влияют на характер кавальной гипертензии. Возрастающий объем шунти рующейся крови при ригидном диафрагмальном кольце приводит к гемоди намической перегрузке нижней полой вены. Развитие периваскулярного отека сопровождается флебитом и перифлебитом, с вовлечением в процесс и устьев печеночных вен. Это может приводить к стенозированию нижней полой вены в области диафрагмального кольца с появлением синдрома Бад да Киари [Борисов А.Е. и соавт., 2000]. Кавальная гипертензия с образова нием надпеченочного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кро вообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации как регионарной висцеральной, так и общей венозной гемодинамики.
Таким образом, особенности портосистемного шунтирования могут оказывать влияние на индивидуальный гемодинамический и клинический профиль портальной гипертензии.
Значение лимфатической гипертензии Печень является одним из главных генераторов лимфы в организ ме человека. Приблизительно 50% лимфы, проходящей по грудному про току, образуется в печени.
Печеночная лимфа имеет низкое содержание триглицеридов, что объясняет отличие асцитической жидкости от содержимого брюшной по лости при хилоперитонеуме.
Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. Развитие цирроза печени явля ется классическим примером нарушения данного равновесия, поскольку в этом случае происходит как увеличение продукции лимфы, так и наруше ние ее адекватного оттока из печени.
Причиной нарушения равновесия лимфатической системы является постсинусоидальный блок оттока, формирующийся при циррозе печени.
При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, может увеличи ваться до 2000Ц9000 мл в сутки. Это приводит к расширению лимфатиче ских сосудов по основным и дополнительным путям оттока лимфы. Богатая белком лимфа проникает в брюшную полость через эти тонкостенные лимфатические сосуды, а также через глиссонову капсулу из находящихся под ней расширенных лимфатических коллекторов.
Главной лимфатической магистралью в организме человека является грудной проток, собирающий лимфу из органов живота, грудной полости, шеи, головы, конечностей. Повышенная продукция лимфы, имеющая ме сто при циррозе печени, ведет к усиленному сбросу ее в грудной проток.
В начальных стадиях заболевания отмечается ускорение тока лимфы по протоку, увеличение ее дебита. Наряду с этим, происходит повышение да вления лимфы в протоке и расширение его в диаметре без существенного нарушения его дренажной способности. В этот период проявляется важ ная компенсаторная роль грудного протока. Когда количество продуциру емой лимфы начинает превосходить дренажную способность грудного про тока, создаются условия для асцитообразования. Таким образом, суще ствует функциональная резистентность терминальной части грудного протока, играющяя важную роль в патогенезе асцита при циррозе печени.
Роль висцеральной лимфодинамики Прогрессирование портальной гипертензии вызывает резкие измене ния не только в лимфатической системе печени, но и нарушения лимфоди намики во всех органах брюшной полости и париетальной брюшине.
Pages: | 1 | ... | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | Книги, научные публикации