Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 | 7 | 8 |

A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Том 6 Диагностика болезней сердца и сосудов Москва Медицинская литература 2002 УДК ББК 54.1 0-51 Рецензент: проф... Федоров Все права ...

-- [ Страница 7 ] --

Предсердная экстрасистолы регистрируются у (по рым данным, у больных ИМ. Серьезного прогностического < Осложнения острого инфаркта миокарда значения редкие экстрасистолы не имеют, однако следует обращать внимание на частые и ранние предсердные экстрасистолы (они могут быть блокированными и проявляются на ЭКГ только зубцом Р), так как они являются предвестниками мерцательной аритмии.

Мерцание и трепетание предсердий Мерцательная аритмия развивается у больных ИМ пере дней стенки левого значение мерцатель ной аритмии определяется частотой сокращений желудочков, дли тельностью ее существования и размерами левого предсердия. Серь езное прогностическое значение имеет мерцательная аритмия, протекающая с высокой частотой желудочковых сокращений форма), увеличением левого предсердия, долго не ку пирующаяся. Такая мерцательная аритмия обычно развивается у боль ных инфарктом миокарда, осложнившимся тяжелой ' вой недостаточностью или перикардитом, при этом, как правило, речь идет об обширном и ИМ. Иногда мерцатель ная аритмия становится постоянной. Нормосистолическая форма мерцательной аритмии часто исчезает самостоятельно в течение не скольких дней на фоне терапии ИМ.

Трепетание предсердий наблюдается у больных ИМ. Чаще всего трепетание предсердий сопровождается увеличением числа желудочко вых сокращений до и более в 1 минуту, что связано с проведением каждого второго импульса. Такая форма трепетания пред сердий является прогностически серьезной, т.к. может приводить к раз витию острой недостаточности.

Формы трепетания предсердий с меньшим коэффициентом про ведения протекают с нормокардией и существенно гемо динамику не ухудшают.

Пароксизмальная тахикардия предсердная тахикардия наблюдается у больных ИМ, сопровождается увеличением числа сокращений желу дочков, увеличивает потребность миокарда в кислороде, может при вести к развитию сердечной недостаточности и поэтому имеет серьез ное прогностическое значение.

Желудочковая Желудочковая экстрасистолия настолько часто встречается у боль ных ИМ (у больных, по данным М. Я. Руда и А. П.

что некоторые кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. Однако такое утверждение спра ведливо только для редких, единичных, моноформных желудочковых экстрасистол. В первые часы и дни ИМ желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у больных, а в подостром периоде Ч более, чем у больных. Желудочковая экстрасистолия может пред шествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда 372 Диагностика сердца и сосудов преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с верши ной зубца Т предыдущего комплекса (феномен на Вероятность внезапной коронарной смерти от фибрилляции желу дочков у больных крупноочаговым ИМ на фоне желудочковой систолии в 2 раза выше, а при ее сочетании с удлинением интервала Q Т в раз выше, чем у крупноочаговым ИМ без желудочко вой с нормальной длительностью интервала Q-T.

и Wolf (1983) предложили классификацию желудочковых экстрасистолии, предназначенную для блоков интенсивной терапии, согласно которой различают пять классов желудочковых экстрасистол:

Х класс Ч редкие одиночные моноформные экст расистолы (менее 30 в час);

Х 2-й класс Ч частые одиночные моноформные экст расистолы (более 30 в Х 3-й класс Ч полиформные (полифокальные) желудочковые экст расистолы;

Х 4-й класс Ч повторные желудочковые экстрасистолы: 4А Ч парные (по 2 экстрасистолы сразу);

4Б Ч групповые (залповые) экстраси столы экстрасистол подряд) и короткие эпизоды желудочко вой тахикардии (6 и более экстрасистол Х 6-й класс Ч ранние желудочковые экстрасистолы (типа на Наличие экстрасистол 3, 4, 5-го классов считается признаком по вышенного риска фибрилляции желудочков у больного острым ИМ.

Существует точка зрения, что прогностическое значение классифика ции Lown и Wolf подтверждается далеко не всегда. И тем не менее, многие кардиологи до сих пор придают этой классификации большое значение. Важно подчеркнуть, что сочетание экстрасистол высоких градаций и снижения функции левого желудочка (сни жение фракции выброса левого желудочка менее 40%) значительно увеличивает риск внезапной аритмической смерти.

В настоящее время получила широкое распространение модифи цированная классификация и соавт. (2001) (цит. В. Л. До щицин, 2001), приведенная в табл. 61.

Как и в классификации Lown и Wolf, в классификации Myerburg прогностическое значение экстрасистол возрастает по мере Табл. 61. Классификация желудочковых экстрасистол Myerburg и соавт. (2001) Частота экстрасистол Форма аритмии (градации) (градации) 1 Ч редкие (< 1 в час) моноформные экстрасистолы 2 Ч нечастые (1-9 в час) В Ч единичные полиформные экстрасистолы 3 Ч умеренно частые С Ч парные, залповые (2-5 экстрасистол подряд) (> но < 30 в час) Ч нестойкая желудочковая тахикардия 4 Ч частые (> 30, но < 60 в час) (> 6 экстрасистол, < 30 с) 5 Ч очень частые (> 60 в час) Ч стойкая желудочковая тахикардия (> 30 с) Осложнения острого инфаркта миокарда ния их частоты, а также в зависимости от их формы (последовательно от класса А до класса желудочковая тахикардия Согласно данным исследования GUSTO-1 (1998), желудочковая тахикардия регистрируется у 3.5% больных ИМ, а по данным Е. И. Ча зова желудочковая тахикардия наблюдается у больных ИМ. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах (лпробежках) тахикардии (не менее 3 пос ледовательных эктопических желудочковых которые су щественно не ухудшают состояния больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии, конечно, ухудшают гемодинами ку, т.к. частота сокращений желудочков составляет и такие приступы могут спровоцировать развитие не достаточности, кардиогенного шока, особенно если речь идет об об ширной зоне некроза. Следует также помнить, что иногда пароксиз мальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков у больного ИМ. По данным и Singh фибрилляция желудочков может развиваться у 52% больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией на фоне ИМ.

Необходимо помнить, что во время приступа желудочковой тахи кардии ЭКГ-признаки ИМ нивелируются и распознать его очень труд но, следует обязательно регистрировать ЭКГ повторно после купиро вания пароксизмальной тахикардии.

Идиовентрикулярный ритм Идиовентрикулярный ритм с частым сокращением желудочков (60Ч регистрируется у больных ИМ передней стенки левого желудочка или при локализации. Как прави ло, это нарушение сердечного ритма возникает в 1-е сутки болезни при нарушении функции синусового узла, и поэтому появлению овентрикулярного ритма у многих больных предшествует выражен ная синусовая В развитии ускоренного лярного ритма придается также значение повышенной активности волокон По мере улучшения состояния больных и крово снабжения синусового узла Идиовентрикулярный ритм исчезает, вос станавливается синусовый ритм. У большинства больных Идиовент рикулярный ритм с частым сокращением желудочков не имеет небла гоприятного прогноза, однако у больных может осложниться фибрилляцией желудочков. Иногда наблюдается смена ритма желудочковой тахикардией.

Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным подергива нием волокон миокарда, отсутствием координированного сокраще ния желудочков и, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков 374 Диагностика болезней сердца и сосудов ет течение обычно обширного ИМ. Принято разли чать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24Ч 48 ч ИМ (до появления недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией миокарда. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у боль ных ИМ. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые а 80% Ч в течение от начала ИМ (Campbell и соавт., 1981).

Вторичная фибрилляция развивается на фоне левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала ИМ, обычно на неделе заболевания. Она чаще развивается у больных ИМ передней стенки левого желудочка, осложненным мер цанием или трепетанием предсердий, блокадой, а также при ИМ правого желудочка. Смертность при поздней фиб рилляции желудочков достигает (Behar и 1993).

Фибрилляция желудочков Ч угрожающая жизни аритмия, купи ровать ее удается не всегда, особенно это относится ко вторичной и поздней форме.

Детально фибрилляция желудочков описана в гл. Внезапная сер дечная Асистолия желудочков Описана в гл. Внезапная сердечная смерть, возникает у больных ИМ реже, чем фибрилляция желудочков, нередко развивается при разрывах миокарда и сердца. На ЭКГ асистолии желу дочков обычно предшествуют редкие, аритмичные, расширенные, де формированные желудочковые комплексы.

блокада Встречается у больных ИМ относительно редко, обычно является отражением синдрома слабости синусового узла и, как правило, не является опасным для жизни осложнением, но при выраженной бра дикардии может иметь серьезный блокада блокада I ст. (замедление атриовентрикулярной проводимости) Развивается менее, чем у 15% больных ИМ преимущественно зад ней стенки левого желудочка, и обусловлена ишемией лярного соединения. Как правило, блокада I ст. у больных ИМ носит преходящий характер и не имеет серьезного про гностического значения. Исключительно редко атриовентрикулярная бло када I ст. прогрессирует до полной и тогда приобретает плохой прогноз.

Осложнения острого инфаркта миокарда Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа по (с периодами Развивается не чаще, 10% больных ИМ. По мнению и (2001), эта блокада характеризуется следующими особен ностями:

Х обусловлена замедлением проведения импульса в лярном соединении;

Х ассоциируется обычно с узкими Х вызывается ишемией соединения;

Х развивается чаще у больных ИМ лока лизации;

Х является обычно транзиторной и персистирует, как правило, не более 72 ч от начала ИМ;

Х очень редко трансформируется в полную блокаду;

Х наблюдается обычно при окклюзии правой коронарной артерии.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа по Мобитцу Этот тип блокады встречается редко и со ставляет всего 10% среди всех случаев атриовентрикулярной блокады II степени у больных ИМ и меньше 1% среди всех больных ИМ.

Характерными особенностями атриовентрикулярной блокады II ст. II типа по Мобитцу являются:

Х нарушение проведения импульса на уровне нижних отделов пучка Гиса;

Х ассоциация с широким комплексом QRS;

Х частое прогрессирование до полной атриовентрикулярной бло кады;

Х развитие атриовентрикулярной блокады II ст. II типа по Мобитцу наиболее характерно для ИМ в области передней стенки левого желудочка, а также у больных с удлиненным интервалом PQ в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или при блокаде правой ножки в сочетании с блокадой передней или зад ней ветви левой ножки.

Полная атриовентрикулярная блокада или атриовентрикулярная блокада III ст.

Может развиваться у пациентов как с передним, так и с задним ИМ.

В настоящее время, в эру применения тера пии, полная атриовентрикулярная блокада наблюдается у 5% больных ИМ левого желудочка и значительно чаще при ИМ правого желудоч ка и соавт., 1998).

Полная атриовентрикулярная блокада у больных с нижнедиафраг мальной локализацией инфаркта является результатом повреждения атриовентрикулярного узла или отдела и развивает ся обычно постепенно, т.е. наблюдается прогрессирующее нарастание 376 Диагностика болезней сердца и сосудов степени блокады Ч от замедления проводимос ти или атриовентрикулярной блокады II ст. до полной атриовентри кулярной блокады. Обычно у больных устанавливается стабильный ритм соединения, превышающий 40 у 70% больных имеется узкий комплекс QRS, и значительно реже Ч уширенный (при уширенном QRS ЧСС меньшая). Описанная форма полной атриовентрикулярной блокады имеет обычно преходящий ха рактер и через несколько дней исчезает. Летальность может достигать 15%, а при развитии полной атриовентрикулярной блокады у боль ных ИМ правого желудочка она может повышаться до 30%.

У больных ИМ передней стенки левого желудочка полная атрио блокада часто развивается внезапно, в первые 12Ч 24 ч после начала инфаркта, вместе с тем нередко ей предшествует блокада или блокада II ст.

II типа по Такие пациенты имеют нестабильный сердечный ритм (обычно менее 40 с широкими комплексами сердце может внезапно остановиться. Смертность в этой группе больных исключительно велика и может достигать Прогноз у больных ИМ с полной атриовентрикулярной блокадой всегда серьезный, зависит от расположения и величины инфаркта. При нижнем ИМ имеется ишемия атриовентрикулярного узла, а волокна как правило, не повреждены. У пациентов с нижним инфарктом и полной атриовентрикулярной блокадой обычно имеется поражение правой коронарной артерии и передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У этих же больных обычно имеется более обширный инфаркт и более выраженное снижение сократительной функции миокарда правого и левого желудочков по сравнению с боль ными с нижним ИМ, но без атриовентрикулярной блокады.

У больных с передним ИМ полная атриовентрикулярная блокада развивается вследствие обширного некроза межжелудочковой перего родки, что связано с окклюзией ветви левой коронарной артерии, снаб жающей ее кровью, а также ветвей, атриовентри узел. Высокая смертность больных с передним ИМ и пол ной атриовентрикулярной блокадой с ритмом и широкими комплексами QRS является следствием обширного некро за миокарда, приводящего к тяжелой левожелудочковои недостаточ ности и шоку.

блокады В настоящее время, в эру, нарушения проводимости наблюдаются у больных ИМ и соавт., 1993). Развитие блокады различных ветвей ножек пучка Гиса зависит от особенностей их кровоснабжения. Правая ножка и задняя ветвь левой ножки пучка Гиса получают кровоснабжение одновремен но из правой коронарной артерии и нисходящей ветви левой коронар ной артерии. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса получает кровь из передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Осложнения острого инфаркта миокарда Изолированная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса обычно не сопровождается развитием полной блокады (Lamas и соавт., 1986). Летальность у этих больных выше, чем у больных ИМ без нарушений проводимости, но ниже, чем при других видах блокад.

Изолированная блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса встре чается при более обширном поражении миокарда и также сопровож дается увеличением Полная блокада левой ножки пучка Гиса может приводить к высокой летальности (по некоторым данным, летальность достигает и в 20% случаев сопровождается полной атриовентрикулярной блокадой.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется прибли зительно у 2% больных ИМ и может сопровождаться развитием пол ной атриовентрикулярной блокады. Смертность при полной блокаде правой ножки пучка Гиса значительно увеличивается (по некоторым данным, до Сочетание блокады правой ножки и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается чаще при обширных ИМ передней стен ки, чем при инфарктах нижней стенки. Клиническое течение заболева ния в этой ситуации обычно тяжелое, часто развиваются недостаточ ность кровообращения, шок. Прогноз неблагоприятный.

Острая сердечная недостаточность Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных ИМ. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными сдвига ми. Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим про явлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глу бины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений ИМ (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недо статочности вследствие некроза мышц), предшествующе го поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (напри мер, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, инфаркты, особенно осложненные желудочковыми полной атриовентрикулярной блокадой.

Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обус ловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарк зоне, а также процессами миокарда и состоя нием зоны.

Зона некроза Ч это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказы вает влияние на показатели. Если некроз составля ет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению расслабления и наполнения левого желудочка. При ве личине некроза около 10% массы левого желудочка происходит 378 Диагностика болезней сердца и сосудов снижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы лево го желудочка, это приводит к увеличению конечного давления и объема. При некрозе массы миокарда левого желудоч ка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточ ности, некроз 40% массы вызывает развитие шока.

Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при ИМ может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в мешок, вследствие чего еще больше снижается ударный выброс.

зона включает зону повреждения и зону ише мии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако нахо дится в условиях в состоянии гибернации или логлу шения, и. сократительная функция его может быть снижена (см. раз дел Патогенез гл. болезнь миокард компенсирует снижение сократительной фун кции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и наруше нием состояния миокарда в периинфарктной зоне. На миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция за висит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса миокарда), выраженности предшествующего кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коро нарного кровотока возросшим потребностям миокарда.

Постинфарктное миокарда левого желудочка Ремоделирование миокарда левого желудочка Ч это изменение гео метрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение ост рого и периода, так и в постинфарктном периоде. Меха низмы левого желудочка изучаются с помощью со временных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, и компьютерной томографии. Указанные мето ды позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различ ных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, площадь рубцо вой зоны, выраженность миокарда, наличие внутри полостных образований.

Установлено, что в первые суток от начала ИМ начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне не кроза и 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией миокарда, пролиферацией фиброб и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указан ные процессы ведут к острой и истончению зоны некроза (лэкспансия инфаркта), однако они не являются отражением увели Осложнения острого инфаркта миокарда некроза миокарда. Экспансия инфаркта обусловлена скольже нием волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их рас тяжением, уменьшением межклеточного пространства и со авт., 1988;

А. А. Кириченко, 1998).

Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала ИМ начинаются и эксцентрическая гипертрофия миокарда зоны, и эти процессы продолжают ся далее в и постинфарктном периодах, т.е. после зажив ления миокарда. и соавт. (1985) показали, что увеличение по лости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через месяца после ИМ.

Раннее постинфарктное левого желудочка у боль ных ИМ способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.

Патогенез острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функциональ ного состояния зоны и нередко миокар да развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и дисфункция (уменьшение податливо сти) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного ди давления происходит последовательное повышение дав ления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию в малом круге кровооб ращения способствует также рефлекс Ч сужение ние) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: внача ле в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию ле гочной гипертензии и снижению сократительной способности мио карда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значе ние активация системы II и системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и ле гочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и крови. Наблюдается также прогрес сирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начи нает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит плазмы и скопление жидкости вначале в легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвео лярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной 380 Диагностика болезней сердца и сосудов сии и и резкое повышение проницаемости капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. По вышению проницаемости мембран способ ствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического аци доза биологически активных веществ Активация системы II и системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при недостаточнос ти играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует малого круга и росту в нем дав ления, с другой стороны, усугубляет про ницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин систем вызывает также рост периферического сопро тивления что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.

У больных ИМ нередко развиваются и кото рые также способствуют развитию сердечной недостаточности, умень шая сердечный выброс.

Схема патогенеза острой левожелудочковой недостаточности пред ставлена на рис. 63.

При ИМ может развиваться и недостаточность.

Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

Х острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давле ния в легочной артерии и снижением сократительной способности миокарда правого желудочка;

Х вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и пери инфарктной ишемии;

Х разрывом (это осложнение может развиваться при обшир ном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард пра вого желудочка и снижение его сократительной способности.

При изолированном ИМ правого желудочка недостаточность кро вообращения в большом круге развивается без предшествующего зас тоя в малом круге кровообращения.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда Одной из наиболее распространенных является классификация предложенная в 1967 г. и не утратившая своего значения и сегодня. Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость мониторинга определяют на основании ного и рентгенологического исследований (табл. 62).

В. В. (1993) предлагает дополнить данную классификацию рубрикой начальная стадия сердечной при кото рой влажных хрипов в легких еще нет, но в покое отмечаются Осложнения острого инфаркта миокарда Некроз Нарушение Постинфаркт Бради миокарда состояния ное тахи левого периинфаркт аритмии желудочка ной зоны, левого желудочка оглушение миокарда * сократительной способности податливости миокарда дисфункция) t конечного давления t давления в левом предсердии, легочных венах Рефлекс Китаева Застой крови в легких эластичности, растяжимости легких крови t гидростатического давления в легочных капиллярах t проницаемости и альвеолярный отек легких Рис.63. Патогенез левожелудочковой недостаточности.

382 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 62. острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (Killip, 1967) Классы (степени тяжести) сердечной Частота Летальность недостаточности I Клинических признаков сердечной 33% 6% недостаточности нет, мониторинга гемодинамики не требуется Класс II: Умеренная сердечная недостаточность 38% 17% (умеренный или застой в легких, влажные хрипы над отделами легких с обеих сторон, галоп);

требуется мониторинг гемодинамики Класс III: Тяжелый отек легких;

требуется мониторинг 10% 38% гемодинамики Класс IV: шок;

требуется мониторинг 19% гемодинамики вая тахикардия, не связанная с болью или лихорадкой, альтернация пульса, цианоз, умеренная одышка, усиливающаяся в положении лежа, жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы в легких, а на рентгено грамме легких определяется усиление легочного рисунка.

В 1976 г. Swarm с сотрудниками провели изучение показателей гемодинамики у больных ИМ с использованием плавающих катете ров Сван-Ганца, вводимых в легочную артерию. Авторы измеряли заклинивание в легочной артерии и сердечный выброс (с ис пользованием метода ДЗЛА определяется после зак линивания катетера с баллончиком в одной из дистальных ветвей ле гочной артерии. Присутствие катетера в небольшой ветви легочной артерии временно приостанавливает в ней кровоток (за счет ции раздутым баллончиком), после чего регистрируется давление места обструкции. ДЗЛА косвенно отражает давление в ле гочных венах и левом предсердии и служит, таким образом, показате лем функции левого желудочка. Обычно ДЗЛА эквивалентно давлению в левом желудочке. Swarm, Forrester и со авт. выделили 4 типа нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности у больных ИМ (табл. 63).

Наиболее удобной для практического врача следует считать клас сификацию Killip, модифицированную и Ross, которая удач но сочетает клиническую характеристику классов сердечной недоста точности и показатели статуса (табл. 64).

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточно сти зависят от ее степени тяжести или класса по Killip (см. табл. 62).

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у острого инфаркта миокарда Табл. 63. сердечной недостаточности при инфаркте миокарда с учетом показателей гемодинамики Forrester и 1976) Особенности Сердечный ДЗЛА, Боль группы клинической индекс, мм. рт. ст.

картины леталь ность, % (нормальная Застоя в легких и л18 3% гемодинамика) признаков на периферии нет II (легочный Застой в легких с >2.2 9% застой) нормальной периферической перфузией III (периферичес- Периферическая 23% кая гипоперфузия) гипоперфузия (артериальная холодный пот, нарушение перфузии почек, головного мозга) без застоя в легких IV (периферичес- Симптомы 51% кая периферической и легочный гипоперфузии (см.

застой) выше) и выраженный застой в легких Примечание:

Х Сердечный индекс Ч отношение величины сердечного выброса к пло щади поверхности тела (норма Х Сердечный выброс Ч количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин Х ДЗЛАЧ давление заклинивания в легочной артерии (в норме ст.).

больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим циано зом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно не превышает и тахикардия не обусловлена повыше нием температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хри пов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное цианозом, тахикардией (ЧСС обычно превышает глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых 384 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 64. Классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда и Ross, с Класс Клинические особенности Системное СИ ОПСС (степень) АД л/мин/м* мм. рт. ст.

I Явных признаков СН нет N или * N t N или есть стертые или t проявления II Умеренный или N или (2.2-2.5) tt t тяжести застой в легких (крепитация, влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких, ритм галопа) III Тяжелый отек легких ttt tt IV Шок тканей, снижение температуры тела, холодный пот, падение диуреза, спутанное сознание) Х 1.8) ttt ttt рт.ст Ш 1-8) ttt Примечания:

СН Ч сердечная недостаточность СИ Ч сердечный индекс (см. примечание к табл. 63) Норма СИ 2.5-4. Снижение СИ 2.2-2. Гипоперфузия СИ 1.8-2. Шок СИ< 1. ОПСС Ч общее периферическое сосудистое сопротивление ДЗЛА Ч давление заклинивания в легочной артерии (в норме мм. рт.

N Ч норма Ч снижение t Ч хрипов и крепитации, выраженных симптомов застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление сосудистого рисунка).

Наиболее тяжелая степень острой недостаточ ности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

Больной резко выраженное ощущение нехватки воздуха и сильное чувство страха смерти, ведет себя беспокойно, су дорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышен ное или сидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно характер.

Описанный получил название сердечной астмы, которую необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой. Срав нительная характеристика сердечной и бронхиальной астмы представ лена в табл. 65. При левожелудочковой Осложнения острого инфаркта миокарда Табл. 65. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы Признаки Бронхиальная астма Сердечная астма при инфаркте миокарда Анамнез Указание на различные виды Часто указания на аллергии (чаще всего к домашней предшествовавшие развитию пыли), приступы удушья с сухими инфаркта миокарда приступы свистящими хрипами, больной стенокардии напряжения, состоит на диспансерном учете симптомы дестабилизации по поводу бронхиальной астмы стенокардии Возраст Начало болезни чаще в молодом Чаще всего пожилой или средний пациента или среднем возрасте возраст Внешний вид Диффузный серый цианоз, Выраженный больного возможны признаки возможны периферические отеки обезвоживания при затяжных и частых приступах Кисти и стопы Теплые но ощупь Холодные, синюшные больного Положение Сидя или стоя с упором на руки Полусидя или сидя с опущенными больного ногами Характер Экспираторная (лневозможно Смешанная или одышки выдохнуть), сухие свистящие (лневозможно вдохнуть), хрипы слышны на расстоянии, клокочущее дыхание выдох удлинен Сухие, свистящие, иногда Мелкопузырчатые хрипы, ная картина в жужжащие хрипы, удлиненный крепитация, при дальнейшем легких выдох развитии сердечной астмы Ч крупнопузырчатые, клокочущие хрипы Тоны сердца ритмичны, Тоны сердца глухие, часто сердца приглушены, лучше слышны в аритмичные, ритм галопа области мечевидного отростка Мокрота Скудная, стекловидная, отходит Обильная, пенистая, розовая с трудом Прогностичес- Свидетельствует о скором Свидетельствует о нарастании кое значение окончании приступа появления недостаточности мокроты и Очень характерны Отсутствуют спирали в мокроте Эритроциты в Отсутствуют Характерны мокроте Высокие не расширенные зубцы Признаки инфаркта миокарда, PII, aVF, V1-2 ( часто различные нарушения Ч признак перегрузки ритма сердца и проводимости миокарда правого предсердия, возможны признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, блокады правой ножки пучка 386 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 65. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы (окончание) Признаки Бронхиальная астма Сердечная астма при инфаркте миокарда Признаки легких Признаки венозного легких расширение корней легких, очаговые по всей поверхности легких Применение Не изменяет состояния Улучшает состояние нитроглицерина Введение Не улучшает состояния Улучшает состояние вену у больного появляются кашель с отделением пенистой розовой мокроты клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопу зырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных брон хов (симптом кипящего Указанные симптомы свидетель ствуют о развитии у пациента отека легких. При тяжелом и продол жительном течении отека легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до л в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс) часто аритмичный, артериальное давление низ кое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослуши ваются ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторно го звука в нижних отделах, иногда зона притупления доходит до уг лов лопаток. В легких прослушиваются в большом количестве влаж ные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепита ция выслушиваются в нижних отделах, затем по мере нарастания отека Ч над 50% поверхности легких и даже больше. В связи с набу ханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистя щие хрипы и значительное удлинение выдоха, что может еще больше затруднять дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

На рентгенограмме легких отмечаются венозное полнокровие, зна чительное увеличение корней легких (они приобретают форму ба бочки), иногда определяются округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям.

При и присоединении пра недостаточности у больного появляются чувство тя жести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени. При осмотре обращает на себя внимание набуха ние шейных вен, появляется положительный симптом Ч на давливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Ха рактерны увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться голеней и стоп.

Осложнения острого инфаркта миокарда В табл. 66 приведены основные показатели гемодинамики у здо ровых людей.

Табл. 66. Основные показатели гемодинамики в норме Показатель Величина в норме Ударный объем крови Ч количество мл крови, выбрасываемое в аорту (или в легочную артерию) во время систолы желудочков, представляет собой разницу между и конечным систолическим объемами желудочков Конечный объем левого желудочка около мл Конечный систолический объем левого желудочка мл Фракция выброса Ч показатель глобальной сократимости (Ф. И. Комаров, миокарда, представляет собой отношение ударного объема к конечному объему (. 1975) Минутный объем или сердечный выброс Ч количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за 1 мин = ударный объем частоту сокращений сердца (интегральный показатель работы сердца) Сердечный индекс Ч отношение величины сердечного выброса к площади поверхности тела Общее периферическое сосудистое сопротивление шок шок Ч крайняя степень левожелудочковой недо статочности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного кото рое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего, жизненно важных органов.

Следует отметить, что Кардиогенный шок может развиваться не только при ИМ, но и при других тяжело протекающих заболеваниях миокарда, например, при миокардите лера, дилатационной и др. В данном разделе речь идет о шоке при ИМ, По данным Scheldt и соавт. (1970), Кардиогенный шок развивается у 20% больных ИМ. Однако согласно результатам недавно проведен ных больших рандомизированных исследований эффективности терапии (Goldberg и 1999), при своевременном применении современных методов лечения ИМ, в первую очередь Кардиогенный шок встречается у 7% больных. Кардио генный шок является причиной смерти 60% больных ИМ, умерших после терапии (Holmes и 1995). И. Е.

(1970), Е. И. Чазов (1997) выделяют следующие формы кардио шока:

Х рефлекторный;

Х истинный Кардиогенный;

388 Диагностика болезней сердца и сосудов Х Х аритмический;

Х из-за разрыва миокарда.

Патогенез шока Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенса торного повышения периферического сосудистого сопротивления.

Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдает ся расширение периферических сосудов и падение артериального дав ления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кар диогенного шока обусловлена развитием рефлекса с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздраже нию этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще на блюдается в периоде интенсивных болей при ИМ задней стенки лево го желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а боле вым коллапсом или резко выраженной артериальной у больного с ИМ.

Патогенез истинного кардиогенного шока Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при ИМ, которое было приведено выше.

Истинный шок, как правило, развивается при об ширном ИМ. Более чем у больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основ ных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронар ную артерию. При этом почти у всех больных с шоком имеется коронарная окклюзия Braunwald, Возможность развития кардиогенного шока значительно возра стает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиоген ного шока являются следующие.

Снижение насосной (сократительной) функции миокарда Этот патогенетический фактор является основным. Снижение со кратительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключе нием миокарда из процесса сокращения. Карди огенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом, Осложнения острого инфаркта миокарда инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и -MBmass. Большую роль в снижении сокра тительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирова начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (см. раздел гл. Ин фаркт Развитие патофизиологического порочного круга При шоке у больных ИМ развивается патофизио логический порочный круг, который усугубляет течение этого гроз ного осложнения ИМ. Начинается этот механизм с того, что в резуль тате развития некроза, особенно обширного и про исходит резкое снижение систолической и функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и умень шению коронарного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение ко ронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и функции миокар да. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению Под понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины ве нозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличе ние преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хо рошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает удар ный объем, но фракция выброса Ч показатель сократимо сти миокарда Ч снижается в связи с ростом конечного го объема. Наряду с этим левого желудочка приводит к повышению постнагрузки Ч т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стен ки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давле нии постнагрузка, которую испытывает желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка 2001).

Однако, величина постнагрузки определяется не только размера ми левого желудочка (в данном случае степенью его но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выб роса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному перифе рическому в развитии которого принимают участие система, фак торы (см. раздел Патогенез гл. Ишемическая болезнь сердца), система Повышение системного периферичес кого сопротивления направлено на повышение давле ния и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно 390 Диагностика болезней сердца и сосудов значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в усугублению ише мии и дальнейшему снижению сократительной способности миокар да и увеличению конечного объема левого желудоч ка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного за стоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова проис ходит так, как было описано выше.

Патофизиологический порочный круг при кардиогенном шоке представлен на рис. 64.

Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возни кают распространенная и увеличение общего пери ферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компен саторный характер и направлена на поддержание артериального давле ния и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазокон стрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции.

система является наибольшей сосудистой емко стью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла.

нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают и сфинктеров, а более резистен тные к гипоксии остаются в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьше нию массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови спо собствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфу зии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроцир русле снижается стабильность форменных элементов кро ви, развивается агрегация тромбоцитов и эритро цитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно счи тать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеоб разный патофизиологический порочный круг.

Патогенез формы шока Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но па тогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок по отношению к лечебным ме роприятиям.

Инфаркт миокарда, миокарда Дисфункция левого желудочка Диастолическая I сердечный выброс т t конечное давление I ударный объем неповрежденного застой коронарного давления Ишемия миокарда Примечания: АД Ч артериальное давление;

ФВ Ч фракция выброса;

ОПСС Ч общее периферическое сосудистое сопротивле ние;

t Ч повышение;

Ч снижение.

Рис. 64. Патофизиологический порочный круг при истинном кардиогенном шоке.

392 Диагностика болезней и сосудов Патогенез аритмической формы шока Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего желудочковой тахикардией, пароксизмом трепета ния предсердия или типом полной блокады. Соответственно можно различать и бра варианты аритмической формы кардиогенного шока.

Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьше нием ударного объема и сердечного выброса (минутного объема кро ви) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с после дующим включением патофизиологических пороч ных кругов (см. Патогенез истинного кардиогенного Патогенез шока из-за разрывов миокарда При ИМ могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда (см. раздел Разрывы Основными факто рами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

Х резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливаю щейся Х механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном Х резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах Х падение сократительной функции миокарда.

Клиническая картина истинного кардиогенного шока Истинный шок развивается обычно у больных с обширным ИМ передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается двух или трех коронарных ар терий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных инфарктах задней стенки, особенно при одновремен ном распространении некроза на миокард правого желудочка. Карди огенный шок нередко осложняет течение повторных ИМ, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития ИМ.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизнен но важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также при знаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения голов ного мозга приводит к развитию энцефалопатии, гипоперфузия почек Ч к острой почечной недостаточности, недоста точное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия пе риферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Осложнения острого инфаркта миокарда Общее состояние больного с шоком тяжелое. Боль ной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, туман перед глазами, сердцебие ния, ощущение перебоев в области сердца, иногда боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание серый цианоз или окраска кожи, может быть выраженный ак роцианоз. Кожа влажная, холодная. отделы верхних и нижних конечностей кисти и стопы холод ные, отмечается цианоз пространств. Характерно появле ние симптома белого пятна Ч удлинение времени исчезновения бе лого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферичес ких нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, не редко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт ст. Характерно снижение пульсового давле ния, по данным А (1965), оно обычно ниже 25Ч 20 мм. рт. ст При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными признаками являются глу хость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа симптом выраженной недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особен но при развитии шокового легкого. Наиболее тяжелое течение кар диогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клоко чущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу зырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или опре деляются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и кре питация выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких (см.

раздел Острая сердечная При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у неко торых больных может определяться увеличение печени, что объясня ется присоединением недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в иногда кровавой рвотой, бо лезненностью при пальпации подложечной области. Однако указан ные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко.

394 Диагностика сердца и сосудов Важнейшим признаком шока является или при катетеризации мочевого пузыря количество отделя емой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Основные проявления истинного кардиогенного шока Bengston, 1994;

Webb, 1997) Х Систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт.

Х снижение среднего артериального давления (по сравнению с ис ходным) > 30 мм. рт. ст. в течение 30 мин (констатируется при артериального Среднее артериальное давление рассчитывается по формуле Среднее артериальное давление = ДД + где ДД Ч диастолическое АД, Ч пульсовое давление (разница между систолическим и АД);

Х давление заклинивания в легочной артерии > 15 мм. рт. ст.;

Х сердечный индекс < 2. Лабораторные данные Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована ИМ и кардиоген шоком, или возникать под влиянием активации ловой системы и стимуляции гликогенолиза);

повышение содержа ния в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почеч ной недостаточности, обусловленной почек;

увеличение уровня (отражение нарушения функ циональной способности печени).

Повышение свертывающей активности крови;

ги перагрегация тромбоцитов;

высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина Ч маркеров Исследование показателей равновесия. Выяв ляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефи цит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парци ального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока С учетом выраженности клинических проявлений, ответной ре акции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока (В. Н. Виногра дов, 1961;

А. С. Сметнев, В. Н. Захаров, 3. К.

1989;

Ю. М. Поздняков, В. Б. Красницкий, 2001;

с изм. и доп.) (табл. 67).

Осложнения острого инфаркта миокарда Табл. 67. Степени тяжести шока Показатели Степени тяжести кардиогенного шока I II III Длительность шока Не более ч ч Больше (иногда ч) артериального < 90 мм. [5т. ст < 60 мм. рт. ст давления мм. рт. ст) 61 мм. рт. ст может упасть О артериальное мм. рт. ст ст рт. ст давление Частота сердечных > сокращений Выраженность симптомов Симптомы шока Симптомы шока Симптомы шока шока выражены слабо выражены выражены очень значительно шока крайне тяжелое Выраженность симптомов Сердечная Выраженные Тяжелое течение сердечной недостаточность симптомы острой сердечной недостаточности отсутствует или слабо выражена недостаточности, бурный отек у 20% больных Ч легких отек легких реакция на Быстрая (через Замедленная, Неустойчивая, лечебные мероприятия мин), неустойчивая, кратковременная, устойчивая периферические часто вообще признаки шока отсутствует возобновляются в течение суток состояние) Диурез, мл/ч О Снижен до Величина сердечного Уменьшение до и ниже индекса, "Давление заклинивания Увеличение до 24 30 и выше в легочной артерии, мм. рт.

Парциальное напряжение Снижение до мм. рт. ст 50 и ниже кислорода в крови, 60 мм. рт. ст мм. рт. ст Примечания:

АДс Ч артериальное давление систолическое АДд Ч артериальное давление * Ч величины артериального давления могут колебаться ** Ч при ИМ правого желудочка и гиповолемическом варианте шока дав ление заклинивания в легочной артерии снижено.

Диагноз истинного кардиогенного шока Диагностические критерии кардиогенного шока представлены в табл. 68.

396 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 68. Диагностические критерии шока Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа акроцианоз спавшиеся вены холодные кисти и стопы снижение температуры тела удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока) 2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже Ч возбуждение) 3. (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении Ч анурия 4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным < 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной < 100 мм. рт. ст. Длительность > 30 мин 5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст и ниже 6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст в течение 30 мин 7. критерии:

Х давление заклинивания в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Х сердечный индекс < Х повышение общего периферического сосудистого сопротивления Х увеличение конечного давления левого желудочка Х снижение ударного и минутного объемов Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных ИМ можно на основании обнаружения первых 6 доступных критери ев. Определение критериев (пункт 7) для поста новки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязатель ным, но весьма целесообразно для организации правильного Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности системы).

Рефлекторный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлектор ной формы кардиогенного шока характерны падение артериального дав ления (обычно АД систолическое около мм. рт. ст., реже Ч ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (блед ность, холодный пот, похолодание кистей и стоп).

особенностью этой формы шока является Осложнения острого инфаркта миокарда Следует обратить внимание на то, что длительность чаще всего не превышает ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным ИМ, локализую щимся в отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, блокадой, ритмом из атрио соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тя жести (см. табл. 67).

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока вариант кардиогенного шока Чаще всего развивается при желудочковой тахи кардии, но может возникать также при тахи кардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании пред сердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже Ч дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (зна чительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности пе риферического кровообращения, Приблизительно у 30% больных с вариантом аритмического кардиоген ного шока развивается тяжелая недостаточность астма, отек Тахисистолический вариант кардиоген ного шока может осложниться опасными для жизни состояниями Ч фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные орга ны. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочко вой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного кардиогенного шока.

Брадисистолический вариант кардиогенного шока Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде типа с проведением 2:1, 3:1, медленном лярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисис толический шок наблюдается в первые часы развития обширного и ИМ. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тя желая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия серд ца, фибрилляция желудочков.

Шок из-за разрыва миокарда См. раздел Разрывы сердца 398 Диагностика болезней сердца и сосудов Разрывы сердца Разрывы сердца Ч тяжелейшее и чаще всего фатальное осложнение ИМ. Наблюдаются у 2 больных ИМ. Чаще разрывы миокарда происходят в течение первых суток при первом ИМ. Существует мнение, что повторные ИМ реже осложняются разрывами миокарда, т.к. соединительная ткань, развившаяся после предшествующего ин фаркта, является более устойчивой к гипоксии и предохраняет от раз рыва миокарда. (1990), Becker (1996) и (1998) выделяют группу факторов риска развития разрывов сердца у больных ИМ:

Х женский пол (у женщин разрывы наблюдаются в 2 раза чаще по сравнению с Х высокое давление;

Х обширное и поражение миокарда (при этом име ется высокий уровень в крови Х отсутствие в анамнезе стенокардии (ИМ является первым прояв лением ИБС);

Х поздняя госпитализация (< 24 ч от начала развития инфаркта);

Х чрезмерная физическая активность в течение первой недели после развития ИМ;

Х развитие постинфарктной стенокардии;

Х лечение больных (они замедляют процессы репарации и образования рубцовой соединительной ткани в зоне некроза) и нестероидными противовоспалительными средствами;

Х позднее применение препаратов (позже 14 ч от начала ИМ).

Известно, что применение тромболитиков при ИМ уменьшило но относительная частота разрывов сердца в качестве причины смерти больных ИМ возрастает (Pollak и соавт., 1994;

Becker и соавт., 1996). Объясняется это тем, что под вли янием тромболитиков может произойти кровоизлияние в зону некро за, что предрасполагает к разрыву миокарда. Кроме того, под влияни ем тромболитической терапии уменьшается защитная роль присте ночного тромба.

и подчеркивают, что раннее применение тромболитических препаратов и успешное восстановление коронар ного кровотока с помощью снижают частоту разрывов миокарда и тем самым увеличивают выживаемость больных. Позднее применение тромболитической терапии может увеличивать риск раз рывов сердца, несмотря на увеличение выживаемости в целом.

Различают разрывы сердца наружные и внутренние, медленно те кущие и одномоментные, ранние и поздние. Ранние разрывы миокар да происходят в течение первых суток, поздние Ч на сутки. Ран ние разрывы обусловлены некрозом кардиомиоцитов (в этот период еще не начался процесс В развитии поздних разрывов миокарда важнейшая роль принадлежит растяжению и истончению участка миокарда.

Осложнения острого инфаркта миокарда Наружные разрывы миокарда Наружные разрывы миокарда Ч это разрывы стенки желудочка в области некроза сердечной мышцы с истечением крови в полость пе рикарда и развитием тампонады сердца. В последнее десятилетие на ружный разрыв миокарда занимает третье место после сердечной не достаточности и шока.

Разрывы стенки желудочка имеют характерные особенности:

Х наблюдаются чаще у лиц более молодого возраста по сравнению с пожилыми пациентами и чаще у женщин по сравнению с мужчи нами;

Х бывают чаще у лиц с артериальной по сравнению с больными, имеющими нормальное артериальное давление;

Х происходят чаще в левом, чем в правом желудочке и очень редко бывают разрывы предсердий, Х вовлекаются обычно передняя или боковая стенки левого желу дочка в зоне конечных разветвлений левой передней нисходящей коронарной артерии;

Х ассоциируются с обширным ИМ с вовле чением в зону некроза по меньшей мере 20% левого желудочка;

Х происходят обычно в сроки 1 день Ч 3 недели, но чаще всего в 1Ч 4 дни после ИМ;

Х разрывам миокарда предшествуют процессы распространения не кроза с истончением зоны;

Х разрывы чаще всего наблюдаются на границе зоны некроза и нор мального Х в центре некроза разрывы наблюдаются значительно реже, но если они происходят в этой зоне, то это бывает чаще на второй неделе от начала ИМ;

Х реже происходят разрывы утолщенного миокарда и в области с хорошо развитой коллатеральной сетью;

Х разрывы миокарда чаще наблюдаются у пациентов с первым ИМ.

В клинической картине наружного разрыва миокарда выделяют два периода Ч период и период самого разрыва с раз витием тампонады сердца.

Предразрывный период Характеризуется следующей симптоматикой.

Х некупирующаяся, чрезвычайно интенсивная боль в области серд ца, часто иррадирующая в межлопаточную область;

Х выраженные клинические проявления шока, обусловленные быст ро нарастающей тампонадой сердца (кратковременная потеря со знания, падение артериального давления, холодный липкий пот, нитевидный пульс на лучевой артерии);

Х ЭКГ-картина ИМ (чаще передней или стенки левого желудочка) с выраженным, более 400 Диагностика болезней сердца и сосудов 5 мм подъемом интервала ST над изолинией и наличием патоло гического QS в двух и более отведениях.

Период разрыва миокарда Может протекать внезапно или замедленно.

Чаще всего внешний разрыв происходит внезапно (у боль ных с В момент разрыва быстро развивается тампонада сердца, кровообращение прекращается, характерна следующая симп томатика:

внезапная потеря сознания;

резкий цианоз лица и верхней половины туловища;

выраженное набухание шейных вен, быстрое утолщение шеи;

исчезновение пульса и артериального давления;

остановка дыхания через мин;

расширение зрачков;

электромеханическая диссоциация, т.е. прекращение кровообра щения при сохраняющейся электрической активности сердца.

На ЭКГ это проявляется постепенным синусового рит ма, появлением и нарушений ной проводимости, перемещением водителя ритма в лярное соединение, а затем в желудочки. При появлении ритма желудочковые комплексы становятся уширенными, деформированными, амплитуда их постепенно снижается. У некото рых больных в момент разрыва стенки миокарда может развиться фиб рилляция желудочков. Однако необходимо подчеркнуть, что указан ные ЭКГ-проявления электромеханической диссоциации продолжа ются недолго, в течение минут и, конечно, обычно регистрируются лишь тогда, когда больной находится под наблю дением.

Значительно реже наблюдается медленно текущий разрыв стенки желудочка, он может продолжаться насколько часов и даже дней. Та кой вариант встречается тогда, когда величина разрыва невелика, и в полость перикарда вначале выходит небольшое количество крови, раз рыв может даже на некоторое время приостановиться (неполный раз рыв). В этой ситуации излившаяся в полость перикарда кровь орга низуется, успевают образоваться тромбы, которые вместе с перикар дом ограничивают дальнейшее поступление крови из полости желудочка в перикард, при этом может сформироваться псевдоаневризма. В отли чие от истинной аневризмы сердца, всегда содержащей элементы ми окарда в составе своей стенки, стенка псевдоаневризмы состоит из перикарда и тромба, и в ней отсутствуют элементы и рубцовая соединительная ткань. Псевдоаневризма может достигать большой величины (иногда размеры ее такие же, как истинной анев ризмы) и через узкий канал соединяется с полостью левого желудоч ка. У истинной аневризмы основание, в отличие от псевдоаневризмы, широкое. Псевдоаневризма содержит как старые, так и новые тромбы, поверхностные частицы которых могут отрываться и вызывать Осложнения острого инфаркта миокарда различных артерий. Псевдоаневризма легко может разор ваться, и жизнь больного всегда находится под угрозой.

картина медленно текущего разрыва стенки желудоч ка характеризуется следующей симптоматикой:

Х не купируемая боль в области сердца, периодически нарастающая и несколько ослабевающая с последующим усилени ем болевых ощущений;

Х клиническая картина покрыт холодным потом, харак терен серый цианоз, пульс нитевидный, аритмичный, систолическое артериальное давление очень может упасть до нуля);

если место разрыва прикрывается тромбом, или формиру ется псевдоаневризма, симптоматика шока может несколько умень шиться, уровень артериального давления стабилизироваться;

Х перкуссия выявляет расширение границ сердца во все стороны, причем характерно быстрое, прогрессирующее нарастание смеще ния границ;

Х тоны сердца очень глухие (едва прослушиваются), но зато доста точно четко прослушивается трехчленный систолический шум (пре имущественно в области верхушки сердца или от нее);

Х рентгенологическое исследование сердца выявляет выраженное увеличение сердца во все стороны, можно видеть в области разры ва миокарда выпячивание (псевдоаневризму);

Х обнаруживает расширение (увеличение) сердца, наличие в полости перикарда крови, тромбы и псевдоаневризму;

Х ЭКГ-картина характеризуется изменениями, аналогичными изме нениям, описанным выше (см. симптоматику быстро текущего раз рыва миокарда) К сожалению, большинство больных с медленно текущим разры вом погибают, однако в ряде случаев удается провести пункцию пе рикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка прямой шовной техникой или наложением заплаты на ме сто перфорации желудочка с дополнительным коронарным шунтиро ванием при необходимости (И. В. Ключников, 2001).

Внутренние разрывы сердца К внутренним разрывам сердца относятся разрыв межжелудочко вой перегородки (МЖП) и папиллярной мышцы.

Разрыв межжелудочковой перегородки В среднем разрыв МЖП встречается в случаев острого ИМ.

По данным и соавт. (2001), в эру раз рыв МЖП наблюдался у 2% больных с ИМ, после внедрения литической терапии при ИМ Ч у 0.2% больных. Факторами риска разрыва МЖП являются:

Х недостаточное развитие коллатеральной сети миокарда;

Х пожилой возраст;

Х артериальная 402 Диагностика болезней сердца и сосудов Х передняя локализация инфаркта;

Х возможно, проведение (Held и соавт., 1988;

Разрыв наиболее часто происходит при обширных и передних ИМ, особенно, если они осложнены аневризмой левого желудочка. Диаметр разрыва может ко лебаться от до см. При инфаркте разрыв МЖП наблюдается в 1.5-2 раза чаще, чем при инфаркте зад ней стенки левого желудочка. Локализация разрыва МЖП в опреде ленной мере зависит от локализации инфаркта. При ном ИМ разрыв МЖП происходит ближе к верхушке сердца (в ниж ней и центральной части при инфаркте Ч в отделе МЖП, причем при локали зации разрыва прогноз значительно более неблагоприятный.

Разрыв МЖП имеет характерную симптоматику:

Х внезапное появление резчайшего приступа болей, не поддающихся купированию;

Х развитие симптоматики тяжелого кардиогенного шока (быстрое падение артериального давления до низких величин, холодный липкий пот, выраженный цианоз, нитевидный аритмичный пульс, иногда затемненное сознание больного);

Х появление грубого систолического шума, который локализуется преимущественно слева от грудины в области межреберья или над средней третью грудины и часто определяется (систолическое дрожание или кошачье в некото рых случаях шум приобретает характер;

Х глухость тонов сердца, может появиться ритм галопа;

Х быстро нарастающая недостаточность, обуслов ленная возникновением межжелудочкового шунта и сбросом кро ви слева направо (т.е. из левого желудочка в правый;

правожелу дочковая недостаточность проявляется набуханием шейных вен, быстрым увеличением и болезненностью печени, повышением цен трального венозного давления, иногда больные доживают до по явления отеков в области стоп и голеней;

Х появление в течение нескольких часов или дней тотальной (пра сердечной недостаточности, которая прояв ляется одышкой, признаками застоя в легких, увеличенной, бо лезненной печенью, отеками;

Х ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца, появление бло кады правой ножки пучка Гиса, полной а-в блокады.

Для диагностики разрыва МЖП широко используется метод эхо кардиографии. Двухмерная позволяет обнаружить дефект в МЖП, острую перегрузку объемом правого желудочка, доп Ч выявляет поток крови через дефект из левого желудочка в правый. Можно использовать катетеризацию правого желудочка и правого предсердия с определением насыщения крови кислородом. При дефекте (разрыве) МЖП насыщение крови Осложнения острого инфаркта миокарда дом в правом желудочке значительно выше, чем в правом предсердии (за счет сброса в правый желудочек оксигенированной крови из лево го При отсутствии разрыва МЖП насыщение крови кис лородом в правом предсердии и правом желудочке одинаково.

Прогноз при разрыве МЖП зависит от величины разрыва, выра женности шока и других осложнений ИМ, своевре менности хирургического лечения. При наличии кардиогенного шока больные могут выжить только в том случае, если хирургическое лече ние разрыва МЖП будет произведено не позже 48 ч. При небольших разрывах МЖП гемодинамика может стабилизироваться, и больные могут прожить около месяцев и даже дольше.

Разрыв мышцы Разрыв сосочковой мышцы является редким, но часто фатальным осложнением ИМ. Чаще наблюдается разрыв сосочховой мышцы при инфарк те, реже бывает разрыв сосочковой мышцы при переднебоковом ИМ. Разрыв сосочковой мышцы правого желу дочка бывает исключительно редко. Полный разрыв мышц левого желудочка несовместим с жизнью, т.к. развиваются тяжелая митральная недостаточность и бурный отек легких. Частичный разрыв сосочковых мышц также является тяжелым осложнением ИМ, но боль ные живут дольше, иногда в течение недель, и могут быть своев ременно прооперированы.

Основными клиническими симптомами разрыва сосочковых мышц левого желудочка являются:

Х возобновление резчайших некупирующихся болей в области сердца;

Х быстрое развитие тяжело протекающего кардиогенного шока;

Х быстрое развитие недостаточности (выраженная одышка, перерастающая в удушье, кашель с отделением пенистой розовой мокроты, влажные хрипы и крепитация над всей поверхностью легких, частый нитевидный пульс, ритм галопа);

Х внезапное появление грубого систолического шума в области вер хушки сердца, проводящегося в подмышечную впадину.

В диагностике разрыва сосочковых мышц важную роль играет эхо кардиография. Двухмерная выявляет створку митрального клапана, а исследование выявляет крови в левое предсердие. Разрыв сосочковой мышцы правого желудочка наблюдается редко, проявляется развитием острой недостаточности трехстворчатого клапана и быстро прогрессирующей недостаточности.

Аневризма сердца Постинфарктная аневризма левого желудочка Ч это ограниченное выбухание (выпячивание) участка, подвергшегося истон ченного и потерявшего сократительную способность. Развивается у 5Ч 404 Диагностика болезней сердца и сосудов 10% больных ИМ, обычно при и расположенном в об ласти передней стенки левого желудочка. У 80% с постинфарк тной аневризмой она локализуется в области верхушки и передней стен ки левого желудочка. Стенка аневризмы истончена, представлена соеди нительной тканью, замещающей очаг некроза миокарда, иногда в ней содержатся отдельные жизнеспособные Часто в анев ризме присутствуют тромбы. Различают, в зависимости от сроков фор мирования, аневризму острую, и хроническую. Острая анев ризма развивается в остром периоде ИМ, когда уча сток теряет способность сокращаться и начинает растягиваться и выпячиваться под влиянием давления крови. Су ществует большая опасность разрыва острой аневризмы. В последующем происходит развитие плотной соединительной ткани в зоне некроза (фор мируется рубец), иногда даже происходит этого участка, стенка аневризмы становится достаточно прочной. Так формируется хро ническая аневризма. Угроза разрыва хронической аневризмы очень мала.

Возникновению аневризмы левого желудочка способствуют обшир ность и трансмуральный характер инфаркта, чрезмерная физическая активность в ранние сроки инфаркта (в острой и стадиях), артериальная Характерными признаками аневриз мы левого желудочка являются:

Х разлитая пульсация или пульсация в области вер хушки сердца (соответственно локализации инфаркта в области передней стенки или в области верхушки сердца);

Х симптом коромысла Ч несоответствие движения грудной стенки в области патологической пульсации верхушечному толчку;

Х уменьшение или даже исчезновение пульсации в области анев ризмы в последующем при формировании обширного тромба в мешке (признак Х расширение границ сердца преимущественно влево, иногда и квер ху (границы сердца значительно расширены при большой мешот чатой аневризме);

Х ослабление I тона и появление систолического шума в области верхушки сердца (обусловлен относительной митральной недоста точностью, ослаблением сократительной способности миокарда), изредка появляется шум (в от личие от митрального стеноза, пресистолический шум переходит в ослабленный, а не хлопающий I тон);

возможно появление про ритма галопа;

Х шум писка над областью аневризмы (обус ловленный натяжением рубцовой ткани аневризмы, в нее крови и завихрениями крови Ч признак Х несоответствие между усиленной пульсацией в области аневризмы и малым пульсом на лучевой артерии, что связано с депонирова нием определенного объема крови в аневризматическом мешке и, выбросом в аорту меньшего количества крови;

Осложнения острого инфаркта миокарда Х застывшая ЭКГ Ч на протяжении многих месяцев и лет на ЭКГ, зарегистрированной в области аневризмы (с места пульсации), со храняется постоянный подъем интервала ST над изолинией с фор мированием отрицательного зубца Т или без него (т.е. ЭКГ сходна с монофазной кривой острого периода ИМ);

одновременно у боль шинства больных с аневризмой регистрируются снижение ампли туды зубца R и патологический зубец Q или QS, однако патогно признаком является подъем интервала ST;

Х рецидивирующие приступы тахикардии, мерца тельной аритмии, трепетания предсердия (эти нарушения часто осложняют течение аневризмы левого желудочка);

Обычно для постановки диагноза аневризмы левого желудочка достаточно вышеприведенных клинических и электрокардиографичес ких данных. Кроме того, в настоящее время для диагностики анев ризмы левого желудочка широко применяется Характерными признаками аневризмы го желудочка являются расширение полости левого желудочка, истон чение стенки левого желудочка в области аневризмы, наличие зон акинезии, систолическое выбухание поврежденной стенки (парадок сальная пульсация);

отсутствие систолического утолщения стенки или снижение его более чем на 20%;

расположение митрального клапана в верхней трети или на середине расстояния между и задней стен кой левого желудочка;

снижение амплитуды раскрытия створок мит рального клапана;

систолическое прогибание вперед створок митраль ного клапана;

отсутствие сужения полости левого желудочка в облас ти верхушки (Ю. М. Поздняков, В. Б. 2001).

Рентгенологическое исследование сердца выявляет ограниченное выбухание по контуру левого желудочка или в области верхушки сер дца. миокарда с выявляет отсутствие жизнеспособ ного миокарда в области аневризмы. также выявля ет аневризму, зоны акинезии и часто наличие тромба в полости анев ризмы. Аневризма левого желудочка и содержащиеся в ней тромбы могут распознаваться также с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Аневризма сердца оказывает неблагоприятное влияние на гемодина мику (в связи с выключением определенного объема крови из циркуля ции), может постепенно развиваться недостаточность кровообращения.

При аневризме сердца могут развиваться ос ложнения, часто возникают нарушения сердечного ритма, прежде всего тахикардии. При развитии ос ложнений и нарушениях сердечного ритма прогноз становится небла гоприятным, летальность возрастает в раз по сравнению с боль ными, не имеющими аневризм.

Эпистенокардитический перикардит Инфаркт миокарда может осложняться в остром периоде перикар дитом перикардит) у больных. Как 406 Диагностика болезней сердца и сосудов правило, это наблюдается при и обширном ИМ пе редней стенки левого желудочка. Обычно локализация перикардита соответствует локализации ИМ. Чаще всего речь идет о фибринозном перикардите, реже развивается геморрагический пери кардит. перикардит описан и чаще бывает у мужчин. Характерными признаками го являются:

Х тупая, постоянная давящая (реже острая) боль в области сердца, появляющаяся на сутки от начала ИМ, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклоне туловища вперед, сгибании головы, зап рокидывании головы кзади, ослабевающая в полусидячем поло жении и в положении лежа на спине;

возможна иррадиация боли в область трапециевидных мышц;

Х шум трения перикарда, появляющийся через насколько часов после возникновения боли;

он лучше выслушивается в области абсолют ной тупости сердца, носит скребущий характер, может напоминать хруст снега под ногами, усиливается при надавливании стетоско пом на грудную стенку;

шум трения перикарда может быть систо (прослушивается в систолу и диастолу) или только систолическим;

шум сохраняется около дней, но иногда исче зает значительно раньше;

может восприниматься Х нарушения ритма сердца часто сопутствуют эпистенокардитичес кому перикардиту, они обусловлены раздражением миокарда пред сердий воспалительным процессом в перикарде, поэтому чаще на блюдаются пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, пред экстрасистолы, реже Ч другие нарушения ритма.

Фибринозные перикардиты характеризуются на ЭКГ конкордант смещением интервала ST кверху в отведениях, отражающих элек трические процессы в различных отделах левого желудочка, однако на фоне изменений ЭКГ, характерных для острого периода инфаркта, ЭКГ-признаки фибринозного перикардита на могут быть идентифи цированы.

Фибринозный перикардит, как правило, не ухудшает прогноз при ИМ.

Реже наблюдается экссудативный перикардит, для которого харак терны одышка, положение ортопноэ, набухание шейных вен, расши рение границ и глухость тонов сердца, возможно увеличение печени в связи с застоем крови в печеночных венах. В распознавании экссу дативного перикардита помогает выявляющая на личие жидкости в полости перикарда.

Как правило, прогноз при перикардите благоприятен, как и при фибринозном перикардите, выпот постепенно рассасывает ся, иногда этот процесс занимает продолжительный срок.

Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия Ч это частые приступы сте нокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном перио де ИМ. У большинства больных ИМ после купирования боли в ост Осложнения острого инфаркта миокарда ром периоде стенокардия может долго (на протяжении многих меся цев) не беспокоить больного, или могут появляться редкие непродол жительные приступы боли, которые не считаются осложнением Ранняя постинфарктная стенокардия наиболее часто обусловлена многососудистым поражением коронарного русла со стенозированием других коронарных артерий, на данном этапе не являющихся т.е. не вызвавших развитие инфаркта. Иногда ранняя постинфарктная стенркардия развивается в связи с недоста точным и сохранением остаточного стеноза линфарк артерии. Определенное значение в развитии постинфар ктной стенокардии имеют также ремоделирование левого желудочка, повышение давления его заполнения и нарушение сократительной функции. Ранняя постинфарктная стенокардия может проявиться уг лублением имеющихся отрицательных зубцов Т или появлением но вых отрицательных зубцов Т.

Ранняя постинфарктная стенокардия имеет плохой прогноз, т.к.

является предиктором рецидива инфаркта и даже внезапной смерти.

осложнения В связи с активным применением терапии при ИМ Тромбоэмболические осложнения развиваются нечасто, лишь у 2-6% больных (Е. И. Чазов, 1966).

В развитии тромбоэмболии у больных ИМ имеют значение повы шение свертывающей активности крови, пораже ние артерий, пристеночный тромбоз в зоне инфаркта, наличие тромба в аневризме левого желудочка. Возникновению тромбоэмболии спо собствуют также тромбофлебиты вен нижних конечностей, длитель ное соблюдение постельного режима, наличие выраженной недоста точности кровообращения.

Среди осложнений наиболее часто встреча ется тромбоэмболия легочной артерии (описана в соответствующей главе руководства Диагностика болезней внутренних Тромбоэмболия бифуркации брюшного отдела аорты Ч редкое осложнение ИМ. Характерными признаками являются:

Х симметричное нарушение кровообращения в обеих ногах (резкие боли, чувство онемения, ноги становятся холодными, исчезает пульс на нижних конечностях, чувствительность снижена или совсем отсутствует;

в последующем развиваются выраженные трофичес кие нарушения кожи, возможно развитие Х признаки нарушения кровообращения в органах брюшной полос ти (в частности, развитие кишечной Х развитие клинической картины шока;

Х быстрое нарастание симптомов интоксикации;

Х высокая температура тела, увеличение СОЭ, лей коцитоз;

Х обнаружение тромбоза бифуркации аорты с помощью ультразву кового метода исследования.

408 Диагностика болезней сердца и сосудов Тромбоэмболия артерий нижних конечностей характеризуется рез кими болями в ноге, онемением ноги, выраженной бледностью кожи с пятнами (лмраморность похолоданием ноги, исчезновением пульса на артериях стопы, голени, развитием в после дующем гангрены.

Тромбоэмболия артерий проявляется сильными болями в животе разлитого характера, выраженной рвотой, парезом кишечника с резким вздутием живота, симптомами перитонита, быс тро нарастающей интоксикацией, тяжелым коллапсом, болезненнос тью при пальпации всего живота, иногда дегтеобразным стулом, вы раженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Тромбоэмболия почечной артерии Ч редкое осложнение ИМ. Наи более характерными признаками тромбоэмболии почечной артерии являются:

Х сильные боли в поясничной области и соответствующей половине живота, не отдающие в паховую область и половые органы, про должающиеся около нескольких часов (иногда до Х тошнота, рвота (частый, но не постоянный симптом);

Х быстрое повышение артериального давления;

Х Х появление в моче белка, макрогематурия или (чаще) микрогемату рия, Х повышение температуры тела вскоре после появления болей в по ясничной области;

Х лейкоцитоз, увеличение СОЭ;

Х обнаружение зоны инфаркта почек при УЗИ.

Тромбоэмболия селезеночной артерии Ч редкое осложнение ИМ.

Основными признаками являются резкие боли в области левого подреберья, усиливающиеся при пальпации, дыхании, обнаружение увеличения селезенки, очага некроза (инфаркта) селезенки при ульт развуковом исследовании. Иногда удается выслушать шум трения брюшины над селезенкой при развитии инфаркта селезенки вслед ствие асептического воспаления брюшины.

Тромбоэмболия церебральных артерий проявляется внезапной поте рей сознания, развитием парезов, синдромом.

Ч это асептическое воспаление эндокарда с об разованием пристеночных тромбов в области некроза, развивается обычно при обширном и ИМ и особенно часто при аневризме сердца. Клиническая картина характеризуется следующей симптоматикой:

Х выраженная общая слабость и потливость, особенно по ночам;

Х длительная температура тела, резистентная к анти бактериальной терапии;

Х упорная тахикардия;

глухие тоны сердца, часто систолический шум в области верхушки сердца;

Осложнения острого инфаркта миокарда Х тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения Ч наи более важный признак Х длительное сохранение увеличения СОЭ и лейкоцитоза.

В распознавании тромбоэндокардита может помочь фия, выявляющая пристеночный тромб в левом Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта У больных ИМ могут возникнуть острые эрозии и язвы желудоч но-кишечного тракта. Причинами развития острых эрозий и язв же лудка и кишечника являются активация систе мы, высокий выброс в кровь усилива ющих желудочную секрецию, деструктивные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта вследствие гипоксии и зас тойных явлений (при развитии недостаточности кровообращения).

Острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки прояв ляются болями в после возможны ночные и голод ные боли, изжога, рвота. Опасным осложнением эрозий и острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки является кровотечение. Иногда причиной кровотечений из эрозий и язв является передозировка ан тикоагулянтов и Желудочное кровотечение проявля ется рвотой цвета кофейной гущи, кишечное Ч появлением черно го дегтеобразного стула. Быстро развиваются симптомы головокружение, выраженная общая слабость, потемнение в глазах, мелькание мушек и пятен перед глазами, бледность, холодный пот, тахикардия, падение артериального давления. При сер дца определяется систолический шум в области может быть громкий, звучный I тон. В общем анализе крови отмечаются сниже ние уровня гемоглобина, падение числа эритроцитов, появляется ре реакция в кале (на скрытую кровь) положи тельная. Желудочно-кишечные кровотечения могут провоцировать или усиливать боли в области сердца и даже способствовать расширению зоны некроза, а также усугублять течение сердечной недостаточности и шока.

Частым осложнением ИМ является парез желудочно-кишечного тракта, обычно развивающийся у лиц пожилого возраста. Основны ми симптомами пареза желудочно-кишечного тракта являются упор ная икота, ощущение переполненности желудка после еды, рвота, выраженное вздутие живота, отсутствие стула, газов, разлитая болезненность при пальпации живота, ослабление или даже отсутствие перистальтических шумов кишечника при живота. При избирательной атонии желудка в облас ти определяются выраженные и хорошо очертания переполненного желудка. Следует обратить внимание на то, что при тяжело возможно развитие кровотечения вследствие высокой проницаемости капилляров желудка, в этом 410 Диагностика болезней сердца и сосудов чае рвота приобретает кровавый оттенок или напоминает кофейную гущу. Парез желудочно-кишечного тракта может усугубляться под влиянием применения морфина, Нарушения мочеиспускания У больных ИМ могут наблюдаться значительное снижение тону са мочевого пузыря и задержка мочеиспускания. Наиболее часто это имеет место в первые дни заболевания у мужчин пожилого возраста, страдающих одновременно доброкачественной гиперплазией пред стательной железы. Развитию атонии мочевого пузыря способствуют постельный режим, применение наркотических и атро пина. Основными клиническими признаками атонии мочевого пу зыря являются невозможность помочиться, ощущение переполнен ности мочевого пузыря и боли внизу живота, значительное притуп ление перкуторного звука в надлобковой области, прощупываемый растянутый мочевой пузырь в виде опухолевидного образования. При ультразвуковом исследовании определяется растянутый переполнен ный мочевой пузырь.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера Развивается приблизительно у больных, обычно на не деле после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоим мунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. По стинфарктный аутоиммунный синдром описан Дресслером в 1955 г.

считать, что он обусловлен аутоиммунными механиз мами. Некроз миокарда, а также изменения в зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием и развитием реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфаркт ный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием сим птомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофи лии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлека ются суставы, развивается Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома.

Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике перикардита Ч т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нит роглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупо сти сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST в стандартных отведениях. В отличие от пери кардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дрес слера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на Осложнения острого инфаркта миокарда изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяже лое, через дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИМ. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обыч но невелико, поэтому выраженных нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезно вению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помо щью Плеврит может быть фибринозным или одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничени ем подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. плеврит характеризуется одыш кой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, от сутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверж дается с помощью рентгенологического исследования Ч определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экс судат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгеноло гического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть се розным или и содержит обычно много эози и лимфоцитов. Подробно клиника и диагностика плевритов описаны в соответствующей главе руководства Диагностика болезней внутренних органов.

при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обыч но в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются ка шель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкутор ного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепита ции, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типич ными. Наряду с этим существуют атипичные формы поражение в виде синовитов, причем чаще пора жаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, Возможно изолированное поражение сочле нений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречают ся проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, гломерулонеф рита, астматического или абдоминального синдрома.

Диагностика болезней сердца и сосудов Синдром передней стенки грудной клетки. Синдром плеча Не все кардиологи считают этот проявлением аутоиммунного синдрома Дресслера, возможно потому, что он не со провождается повышением температуры тела и лабораторными при знаками воспаления и плохо поддается лечению (иногда вообще резистентен к Возмож но поэтому более правильно рассматривать его как самостоятельное осложнение Синдром передней стенки грудной клетки обычно развивается спу стя несколько недель и даже месяцев после возникновения ИМ и характеризуется поражением суставов. Больного беспокоят боли в областях, усиливающиеся при на давливании на грудину и сочленения, при под нятии рук кверху. Иногда наблюдается преходящая припухлость гру динно-реберных сочленений, чаще слева или двусторонняя.

Синдром плеча и руки характеризуется болями в плечевом суставе (чаще но нередко боли локализуются в правом или даже в обоих плечевых суставах. Боли усиливаются при движении, и это ограничивает объем движений в суставе. В последующем может на ступить в плечевом суставе, могут возникать вазо моторные цианоз кожи) и дистрофические измене ния (атрофия мышц, пастозность) верхних конечностей. Синдром передней стенки грудной клетки и синдром плеча чаще развиваются у больных ИМ, страдающих одновременно остеохондрозом межпозвон ковых дисков отдела позвоночника. Патогенез этих синдромов окончательно не изучен. Предполагается связь синдрома передней стенки грудной клетки и плеча с патологическими измене ниями в узлах симпатической нервной системы и, таким образом, предполагается роль нарушений в раз витии этих синдромов. Однако роль аутоиммунных механизмов окон чательно не отвергается.

Следует обратить внимание на необходимость дифференциальной диагностики синдрома плеча с (остео артритом) плечевого сустава, которым пациент мог страдать еще до развития ИМ.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рециди вирующий характер, причем рецидивы возникают через недели и могут продолжаться около дней. Приводим классификацию аутоиммунного синдрома Дресслера (Н. И. Семенович, 1970) (табл. 69), которая, как мы полагаем, поможет практическому врачу увереннее его диагностировать.

Психические нарушения Нарушения психики обычно развиваются на первой неделе забо левания и обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики, влиянием на головной мозг продуктов распада Осложнения острого инфаркта миокарда Табл. 69. Классификация аутоиммунного синдрома Клинические формы Клинические варианты Типичная (развернутая) форма Плевральный Пневмонический 2 форма Суставной (поли- или моноартрит) Кардио-плече-грудной (синдром плеча и передней стенки грудной клетки) Кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема) 3. Длительная лихорадочная реакция форма Упорные Изменения лабораторные (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, Примечание: синдром плеча и передней стенки грудной клетки многи ми кардиологами выделяется как самостоятельное осложнение инфаркта миокарда.

очага в миокарде. Чаще всего расстройства психики наблю даются у больных старше 60 лет, страдающих церебральным атероск лерозом.

Различают два основных типа психических нарушений Ч психо тические и непсихотические реакции. К психотическим реакциям от носятся различные нарушения сознания в виде оглушенности, сопо ра, делирия, сумеречных состояний. Особенно часто психотические реакции наблюдаются при тяжелом болевом синдроме, нарушениях сердечного ритма, кардиогенном шоке.

Непсихотические реакции включают астенический, неврозоподоб депрессивный, синдромы. Особое внимание сле дует обратить на депрессивный синдром, т.к. депрессия утяжеляет те чение ИМ и может послужить причиной суицидальных поступков. В остром периоде ИМ больной может испытывать чувство страха смер ти, лобреченности, тоски Неред ко ощущение тоски, подавленности сменяется эйфорией, психомо торным возбуждением, в этот период больной может нарушать по стельный режим, неоправданно быстро начинает его расширять, ходить, даже бегать. Некритическое отношение к своему состоянию может продолжаться несколько дней и затем смениться раздражительностью, плаксивостью, депрессией.

Больные с психическими нарушениями должны быть обязательно проконсультированы у психиатра.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Существуют различные определения внезапной сердечной смерти.

и Castellanos приводят следующее определение:

Внезапная сердечная смерть Ч это ненасильственная, обусловлен ная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной по терей сознания в пределах 1 ч от момента появления острых симпто мов, при этом предшествующее заболевание сердца может извес тно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.

Подобные определения приводятся также экспертами ВОЗ 1979), различие заключается лишь в сроках наступления сердечной смерти. Эксперты ВОЗ считают, что внезапная сердечная смерть на ступает в течение часов с момента появления первых признаков сердечного приступа.

В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают мгно венную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких се кунд, т.е. практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (боль ной погибает в течение часа). В США ежегодно умирает внезапно около 300 000 человек, что составляет около от чис ла всех жителей. Почти 50% всех случаев смерти от сердечно-сосуди стых заболеваний приходится на внезапную сердечную смерть.

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Н. А. Мазур, 1999). Такая внезапная смерть может быть обозначена, как внезапная коронарная смерть. В классификации ИБС (см. гл. болезнь сердца) указа но, что одной из форм ИБС является внезапная коронарная смерть, которой можно дать следующее определение.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как форма ишемической болезни сердца Ч это смерть в присутствии свиде телей, наступившая мгновенно или в пределах ч, обусловленная наи более часто фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием при знаков, позволяющих поставить какой-либо другой, кроме ишемической болезни сердца, диагноз.

Далее речь пойдет о внезапной сердечной смерти, так как клини ческие проявления внезапной и коронарной смерти аб одинаковы.

Существуют определенные возрастные и половые особенности внезапной сердечной смерти.

Выделяют два возрастных типа внезапной сердечной смерти: сре ди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни) и у взрослых (в возра сте лет) (Burch и соавт., 1965). Среди новорожденных внезапной сердечной смерти составляет около (умирают В возрасте лет только 1 из 5 случаев внезапной смер ти обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте год этот по* Внезапная сердечная смерть затель возрастает до 30%, а в среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев внезапной смерти являются внезапной сердечной смертью.

Имеются и половые различия в частоте внезапной сердечной смер ти. Внезапная сердечная смерть в молодом и среднем возрасте отмеча ется у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин, в возрасте лет у мужчин внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами и только в возрастной группе года частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин выражается соотношением Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает по мере увеличения возраста и более высокая у мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология Основные причины внезапной смерти, приведены в табл. 70.

У лиц молодого возраста наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти являются воспалительные заболевания миокарда, синдром удлиненного интервала QT (см. гл. Арит мии сердца), пороки сердца (в частности, сужение устья аорты), ано малии грудной аорты при синдроме аномалии коронарных артерий, нарушения сердечного ритма и проводимости, иногда Ч не коронарный атеросклероз.

Основными факторами, провоцирующими внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста, являются: физическое экстре мальное перенапряжение (например, во время спортивных соревно ваний);

употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вы зывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта прием некоторых лекарственных средств (например, антидепрессанты способны вызы вать значительное замедление проведения возбуждения);

выраженные электролитные нарушения;

алкогольные эксцессы (особенно употреб ление алкогольных У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основной причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем речь идет, как правило, о тяжелом атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий. Обычно на аутопсии таких больных об наруживаются эрозии или надрывы в бляшках, при знаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеноч ные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия мио карда. У больных выявляются очаги некроза в миокарде.

Факторы риска Все факторы риска ИБС Так как в большинстве случаев внезапная сердечная смерть обус ловлена ишемической болезнью, то совершенно очевидно, что L Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 70. Основные причины внезапной сердечной смерти 2001, с Атеросклероз коронарных артерий Хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением Острый инфаркт миокарда 1.3. Постинфарктный 2. Врожденная патология коронарных артерий Аномальное отхождение от легочной артерии 2.2. Отхождение коронарной артерии от правого синуса 2.3. Коронарная артериовенозная фистула 2.4. Гипоплазия или аплазия коронарных артерий 2.5. Отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы 2.6. шунт 3. Коронарный артериит Узелковый полиартериит, системная склеродермия, артериит 3.2. Болезнь Кавасаки 3.3. Сифилитический стеноз устья коронарных артерий 4. Эмболия коронарных артерий Эндокардит с поражением аортального или митрального 4.2. Искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом 4.3. Тромбы на клапанах или пристеночный тромб левого желудочка 5. Смешанная механическая обструкция коронарных артерий Расслоение коронарной артерии при синдроме 5.2. Расслоение коронарной артерии при беременности 5.3. Пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии 5.4. Расслоение или разрыв синуса Вальсальвы 6. Функциональная обструкция коронарных артерий Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без поражения 6.2. мостики 7. Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда Артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий 7.2. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС 7.3. Гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца 7.4. Гипертрофическая 7.5. Первичная или вторичная легочная гипертензия 8. Заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности 8.1 Хроническая застойная сердечная недостаточность Х ишемическая кардиомиопатия Х дилатационная кардиомиопатия Х алкогольная кардиомиопатия Х гипертоническое декомпенсированное сердце Х послеродовая кардиомиопатия 8.2. Острая сердечная недостаточность Х массивный острый инфаркт миокарда Х острый миокардит Х острая алкогольная Х наружные и внутренние разрывы сердца 9. опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда Вирусный миокардит 9.2. Миокардит при 9.3.

9.4.

Внезапная сердечная смерть Табл. 70. Основные причины сердечной смерти 2001, с (окончание) 9.5.

9.6. миокардит 9.7. Болезнь 9.8.

9.9. дисплазия правого желудочка 9.10. заболевания (мышечные дистрофии, атаксия дистрофия) Опухоли (доброкачественные, первичные, метастатические, 10. Болезни клапанов сердца Сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты Разрыв митрального клапана 10.3. Пролапс митрального клапана 10.4. Эндокардит 10.5. Дисфункция искусственного клапана Врожденные пороки сердца Стеноз клапанов аорты или легочной артерии Синдром Эйзенменгера 12. Патология электрофизиологических процессов в сердце Нарушения проводящей системы (фиброз системы Ч первичная дегенерация или болезнь Ленегре;

вторичный фиброз и или болезнь Леви;

поствирусный фиброз проводящей системы;

врожденные нарушения проводящей системы) Приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT 12.3. Блокада правой ножки пучка и подъем сегмента ST при отсутствии ишемии (синдром 12.4. Фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии, в том числе фибрилляция 13. Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием факторов и центральной нервной системой Катехоламинзависимая летальная аритмия Обусловленная влиянием центральной нервной системы 14. Причины смешанного характера Внезапная сердечная смерть вследствие экстремальной физической нагрузки 14.2. Травма области сердца 14.3. Механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый тромбоз) 14.4. Расслаивающая аневризма аорты 14.5. Токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств и средств) Примечание: в таблице не приведены причины внезапной сердечной смерти детей.

все факторы риска болезни сердца являются одновременно факторами риска внезапной смерти. Наибольшее зна чение принадлежит таким факторам, как пожилой возраст, артериаль ная гипертрофия левого желудочка, курение табака, вы сокий уровень холестерина в крови, избыточная масса тела, 418 Диагностика болезней сердца и сосудов электрокардиографические изменения. Риск внезапной сер дечной смерти особенно значительно возрастает при сочетании не скольких факторов риска.

Перенесенный инфаркт миокарда Инфаркт миокарда является важным фактором риска внезапной сердечной смерти. риск наступления внезапной сер дечной смерти в первые 72 ч от начала инфаркта колеблется от 15 до 20% случаев. Самый высокий риск внезапной сердечной смерти на блюдается у больных инфарктом миокарда в период 3 недель в том случае, если течение заболевания осложнялось желудочковой та хикардией или мерцанием предсердий, или регистрировались пар ные, залповые, ранние желудочковые экстрасистолы, повторные эпи зоды залповых желудочковых экстрасистол. В постинфарктном пери оде важными предикторами внезапной сердечной смерти являются нарушение сократительной функции миокарда и сердечного ритма (величина фракции выброса < 30% и желудочковые экстрасистолы с частотой в час). Комбинация этих факторов приводит к увели чению риска внезапной сердечной смерти до 20% в год. При норма лизации сердечного ритма и устранении дисфункции левого желу дочка риск внезапной смерти резко снижается.

Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном пе риоде является депрессия интервала ST (безболевая или сопровождаю щаяся болями) во время пробы с физической нагрузкой. По мнению Н. А. (1999), появление депрессии интервала ST при частоте сердечного ритма менее свидетельствует о том, что вероят ность летального исхода в ближайшие 2 года составит около 40%. Пло хое прогностическое значение имеет сочетание субтотального стеноза одной или нескольких коронарных артерий, зон левого желудочка (выявляются с помощью и частых поли желудочковых экстрасистол. Значительно увеличивает риск внезапной смерти наличие аневризмы левого желудочка, его выражен ная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде инфаркта миокарда фибрилляция успешно купированная.

Нарушение функции миокарда левого желудочка Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска внезапной сердечной смерти у кардиологических больных. Критическим принято считать снижение фракции выброса менее 40%. После наступления застойной сердечной недостаточности различного генеза риск внезапной сердеч ной смерти очень велик, может составить в течение 5 лет.

Гипертрофия миокарда левого желудочка Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза в значи тельной мере предрасполагает к внезапной сердечной смерти, причем наиболее частым механизмом смерти является фатальная аритмия.

Внезапная сердечная смерть это тем, что при гипертрофии миокарда в нем нарушается кине тика ионов, имеет место резко выраженная неоднородность среды рас пространения волн деполяризации и реполяризации в миокарде, что способствует развитию фибрилляции и трепетания желудочков.

Высокие градации желудочковых экстрасистолий по Резко увеличивается возможность внезапной сердечной смерти при желудочковых 3 по 5 класс (см. гл. Осложнения острого инфаркта миокарда) Беспричинное понижение толерантности к физической нагрузке Обычно в основе беспричинного снижения толерантности к физи ческой нагрузке лежит ишемия миокарда, которая к тому же часто сочетается с нарушениями сердечного ритма. Указанные факторы зна чительно повышают риск внезапной сердечной смерти.

Наступавшая ранее внезапная сердечная смерть и проводившаяся реанимация У больных, переживших внезапную сердечную смерть, очень ве лик риск повторного возникновения фибрилляции желудочков: от до 25% в течение первого года и приблизительно 5% в течение второ го года (.. Шевченко, 1992).

Нарушение вегетативной регуляции сердца При ИБС, воспалительных заболеваниях миокарда, сахарном ди абете и других заболеваниях наблюдается поражение вегетативной не рвной системы, что обусловливает её дисфункцию и приводит, в час тности, к снижению влияний на сердце и повышению сим патической активности. Признаками нарушения вегетативной регуляции сердца являются повышение ЧСС, снижение вариабельно сти сердечного ритма, недостаточное сердечного ритма пос ле введения мезатона.

Повышение симпатической активности значительно увеличивает риск наступления внезапной сердечной смерти, особенно утром, пос ле пробуждения больного. Симпатической стимуляции способствуют также и различные токсические влияния на миокард (ку рение, алкоголь, лекарственные средства). Наруше ния сердечного ритма и фибрилляция желудочков в условиях острого стресса могут развиваться вследствие повышения уровня в крови и активации потенциальных очагов воз буждения в сердце под влиянием высокого содержания катехолами нов в миокарде.

Влияние определенных лекарственных препаратов Некоторые лекарственные средства способны провоцировать вне запную сердечную смерть или усугублять влияние других факторов 420 Диагностика болезней сердца и сосудов риска. В наибольшей мере это относится к антиаритмическим препа ратам класса и (исследование CAST, 1992). Эти препараты могут оказывать выраженный эффект, вызывать развитие желудоч ковой тахикардии типа пируэт, частых желудочковых экстрасистол и способствовать тем самым развитию внезапной сердечной смерти.

Таким же эффектом могут обладать адреналин.

Электролитные нарушения Наступлению внезапной сердечной смерти у кардиологических больных могут способствовать (например, при передо зировке ингибиторов и препаратов с положитель ным ЭКГ-маркеры риска внезапной сердечной смерти К ЭКГ-маркерам риска внезапной сердечной смерти относят по явление поздних потенциалов желудочков Ч низкоамплитудных вы сокочастотных сигналов в конце комплекса QRS и в начале сегмента ST (регистрируются с помощью ЭКГ высокого разрешения), сниже ние вариабельности суточного ритма, увеличение дисперсии интерва ла QTa более 50 мс (см. гл. Аритмии Патоморфология Как указывалось выше, в основе внезапной сердечной смерти лиц старше лет чаще всего лежит ИБС. У таких больных обычно выявляется тяжелый атеросклероз одной или двух (трех) коронарных артерий, их пристеночный тромбоз, надрыв или разрыв бляшки, в случаев в миокарде обнаруживаются очаги некроза. Достаточно часто имеет место гиперт рофия миокарда левого желудочка, особенно при сочетании ишеми ческой болезни сердца и артериальной У лиц более мо лодого возраста в основе внезапной сердечной смерти чаще лежат вос палительные изменения миокарда, кардиопатии, врожденные нарушения проводящей системы и другие про явления в соответствии с этиологическими факторами внезапной сер дечной смерти (см. табл.

Основные патофизиологические механизмы и (2001) приводят следующую модель внезап ной сердечной смерти.

Она возникает вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов, причем под влиянием функциональных дестабилизируются структурные элементы.

К структурным элементам относятся инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория), гипертрофия миокарда, Внезапная сердечная смерть тии, структурные электрические нарушения (дополнительные прово дящие пути при синдроме Функциональные расстройства включают преходящую ишемию и перфузию миокарда, системные факторы наруше ния, гипоксемия, ацидоз, электролитные нарушения), нейрофизио логические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной сис темы, регулирующей работу сердца), токсические эффекты (проарит и Факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами, что приводит к элек трической нестабильности миокарда (трепетанию или фибрилляции желудочков).

В основе внезапной сердечной смерти лежит один из следующих механизмов:

Х фибрилляция желудочков;

Х трепетание желудочков;

Х асистолия желудочков;

Х электромеханическая диссоциация сердца.

Наиболее частым механизмом внезапной сердечной смерти явля ется желудочков (90% всех случаев), которая характеризу ется беспорядочным хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон и отсутствием координированных цельных сокращений же лудочков, нерегулярного, хаотичного движения волны возбуждения.

При желудочков координированные сокращения же лудочков происходят, но их частота так велика что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желу дочков обусловлено устойчивым круговым движением импульса, воз вратной волны возбуждения re-entry, локализованной в желудочках.

Асистолия сердца Ч это полное прекращение деятельности сердца, его остановка. Она обусловлена нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с отсутствием функции или истощением функции нижележащих во дителей Электромеханическая диссоциация сердца Ч прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой или ритм, переходящий в асистолию).

Клиническая картина Приблизительно через 3 мин после внезапной остановки кровооб ращения в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения, поэтому диагноз внезапной смерти и оказание неотлож ной помощи должны быть немедленными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через с после наступления фибрилляции появляется головокружение, слабость, через с больной теряет сознание, через 40 с развиваются харак терные судороги Ч однократное тоническое сокращение скелетных 422 Диагностика болезней сердца и сосудов мышц. В это же время, т.е. через с начинают расширяться зрач ки и достигают максимального размера через мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

и частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлитель но, в течение с, при этом нельзя тратить драгоценное время на измерение артериального давления, выслушивание тонов сердца, по иски пульса на лучевой артерии, запись ЭКГ.

Пульс следует определять только на сонной артерии. С этой це лью указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавлива ния прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагноз Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев:

Х отсутствие сознания;

Х отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания го типа (шумное, частое дыхание);

Х отсутствие пульса на сонных артериях;

Х расширение зрачков (если не принимались наркотики, не прово дилась не давался наркоз, нет Х изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

Если больной находится на наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие из менения.

Фибрилляция желудочков Ч характеризуется хаотичными, нерегу лярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мы шечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприят ный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их ам плитуда и частота (до На этой стадии дефибрилля ция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фиб рилляции желудочков часто предшествуют эпизоды ной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа Нередко перед развитием фибрил ляции желудочков регистрируются частые и ранние эк страсистолы (типа R на Т). ЭКГ при фибрилляции желудочков пред ставлена на рис. 65.

Внезапная сердечная смерть Рис. 65. Фибрилляция желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, на поминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупны ми, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зу бец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание же лудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желу дочков представлена на рис. 66.

Рис. 66. Трепетание желудочков.

При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие либо волны или зубцы отсутствуют.

При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может реги стрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией.

Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца пред ставлен на рис. 67.

67. при электромеханической диссоциации сердца.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Безболевая (лнемая, ишемия миокарда Ч клиничес кая форма ишемической болезни сердца, при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования.

Целесообразно привести определение (1987): Безболевая ишемия миокарда Ч это преходящее нарушение перфузии, метабо лизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом.

Безболевая ишемия миокарда является распространенным состоя нием. По данным Tabone и соавт. (1993), она обнару живается у практически здоровых людей, у 30% больных с по стинфарктным кардиосклерозом и у пациентов, страдающих стабильной и стенокардией. Холтеровское ЭКГ-мони торирование выявляет немую ишемию миокарда у здоровых мужчин средних лет в европейских развитых странах и 1988).

Таким образом, приведенные данные указывают на то, что безбо левая ишемия миокарда может самостоятельной формой ИБС, а может сочетаться с другими формами ишемической болезни сердца.

М. А. Гуревич (1999) подчеркивает, что около 82% больных со ста бильной стенокардией имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда (по данным суточного ЭКГ). А. Л. и соавт.

(1995) указывают, что только эпизодов ишемии миокарда со провождаются стенокардией, тогда как составляет безболевая ишемия миокарда.

Этиология Этиология и патогенез безболевой ишемии миокарда и стенокар дии, в основном, одинаковы (см. гл. В основе безбо левой ишемии миокарда, как и стенокардии, лежит кое поражение коронарных артерий По данным и соавт. (1989), у 50% больных ИБС с эпизодами немой ишемии миокарда при коронарной ангиографии констатировано значительное тическое поражение проксимальных отделов коронарных артерий, а исследования Kumar и соавт. (1989) показали, что у 100% больных с немой ишемией миокарда имеется тяжелое множественное пораже ние коронарных артерий. Для безболевой ишемии миокарда характер ны преимущественное поражение главного ствола левой коронарной артерии, хорошее развитие в регионе кровоснабжения пораженных артерий и большая протяженность коронарного стеноза (А П. Савченко и 1991).

Интересные исследования были выполнены и соавт. еще в 1980 г. Авторы сопоставили результаты суточного у 50 больных с безболевой ишемией миокарда с Безболевая ишемия миокарда данными Было что частота безболевого смещения книзу от изолинии интервала ST возрастала с увеличением протяженности стенозов и количества пораженных коронарных арте рий. Среди пациентов с нормальными коронарными артериями на коронароангиограмме депрессия интервала ST наблюдалась в 2.2% случаев, при поражении одной коронарной артерии Ч в 2.9%, при поражении двух коронарных артерий Ч в 8.2%, при поражении трех коронарных артерий Ч в случаев.

Подводя итог обсуждению этиологии безболевой ишемии мио карда, следует сослаться на результаты исследований Б. А. Сидоренко, А. А. Космачева (1989), Bonaduce и соавт. (1990), и соавт. (1998), которые свидетельствуют, что чем тяжелее поражение коронарных ар терий процессом и более выражена протяжен ность стеноза, тем чаще при суточном ровании регистрируются эпизоды как болевой, так и безболевой ише мии миокарда.

Патогенез Основные патогенетические факторы безболевой ишемии миокар да те же, что и стенокардии. Однако существенную дополнительную роль в патогенезе безболевой ишемии миокарда играют нарушения болевой чувствительности. Они заключаются в следующем.

Нарушение потока импульсов от миокарда в центральную нервную систему Передача (болевой) осуществляется по симпатическим нервным волокнам. При безболевой ишемии мио карда может иметь место поражение симпатических нервных волокон, в частности, у больных, перенесших инфаркт миокарда, и у пациен тов, страдающих сахарным диабетом, осложнившимся развитием ав тономной вегетативной нейропатии. В нарушении формирования ноцицептивного потока импульсов большую роль играет уменьше ние количества и чувствительности рецепто ров к и 1990), который является главным сти мулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и 1982) и выделяется при ишемии миокарда. Droste и соавт.

установили, что повторные эпизоды ишемии в одном и том же участке миокарда приводят к фиброзу, при кото ром снижается чувствительность болевых рецепторов.

Повышенная активность (противоболевой) системы Механизмы, регулирующие деятельность антиноцицептивной (про тивоболевой) системы, делятся на нервные и гуморальные. Нервные механизмы реализуются через ретикулярную формацию, и серое вещество вокруг водопровода. Активация указанных 15 Зак 426 Диагностика болезней и сосудов образований центральной нервной системы приводит к уменьшению болевых ощущений, при этом важную роль в осуществлении этого эффекта играют адреналин, и выделяющие ся в образованиях.

Гуморальные механизмы регуляции системы включают продукцию эндогенных соединений с вы раженным обезболивающим эффектом Ч У больных безболевой ишемией миокарда установлено значительное повышение активности антиноцицептивной системы. В эксперименталь ных исследованиях было показано, что усиление потока восходящих импульсов, идущих от сердца по блуждающему нерву, активизирует систему ствола мозга и 1983).

механизм особенно ярко выражен у больных безболевой ишемией мио карда с преимущественным поражением правой коронарной артерии и признаками ишемии преимущественно в области задней стенки левого желудочка и 1992), где как раз располагается большая часть восходящих волокон (Ness и и соавт. (1988) показали, что в покое, и после физической нагруз ки уровень эндорфинов в плазме крови с безболевой ишемией миокарда был выше, чем у пациентов, у которых снижение интервала ST сопровождалось приступом стенокардии.

Указанные обстоятельства (повышение активности антиноцицеп тивной системы, увеличение в крови уровня эндорфинов) повышают порог болевой чувствительности у больных с безболевой ишемией миокарда, что является важнейшей патогенетической особенностью этой формы ишемической болезни сердца.

Роль психологических факторов В патогенезе безболевой ишемии миокарда определенную роль играют психологические особенности пациента. Выделяют три основ ных психологических фактора, которые влияют на способность боль ного воспринимать боль при ишемии миокарда: феномен отрицания, когнитивная оценка и стиль восприятия (В. В. Кондратьев и 1997). Феномен отрицания позволяет больному защищаться от угро жающей и тревожной ситуации, уменьшить ощущение страха и луч ше адаптироваться к изменяющимся условиям. Феномен отрицания может обусловить отсутствие боли при ишемической болезни сердца и 1989), однако в то же время может быть причиной недооценки пациентом тяжести своего состояния.

Когнитивный анализ, т.е. оценка больным возникших ощущений и их значения для здоровья, также играет определенную роль в пато генезе безболевой ишемии миокарда. Здесь имеется в виду прежде всего то обстоятельство, что с мало выраженными клиничес кими проявлениями ИБС или ее эквивалентами не обращают внима ния на свои ощущения, считают их несущественными, связывают их с какими-либо неопасными изменениями в организме и, образно го воря, усилиями воли притупляют, уменьшают ощущение боли.

Безболевая ишемия миокарда Стиль восприятия боли также следует учитывать, обсуждая пато генез безболевой ишемии миокарда. Согласно мнению Glazier и со авт. (1986), больные с безболевой ишемией миокарда имеют снижен ную чувствительность к боли вообще, одновременно у них снижена тактильная чувствительность. Предполагается, что сниженное воспри ятие боли может быть результатом особых условий воспитания, а так же наследственно обусловленным.

Классификация Наиболее распространенной является классификация безболевой ишемии миокарда, предложенная Conn в 1985 г. (табл. 71).

Табл. 71. Классификация безболевой ишемии миокарда 1985) Тип безболевой Характеристика ишемии миокарда I тип Наиболее частый, тип, наблюдается у больных с тяжелой обструкцией коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии Данные пациенты имеют дефекты системы восприятия боли тип Наблюдается у больных, перенесших достоверный инфаркт миокарда III тип Наблюдается у больных, страдающих другими формами ' ишемической болезни сердца (стабильной, нестабильной, - вазоспастической стенокардией). Суточное мониторирование свидетельствует, что в течение суток у этих больных наблюдаются эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии миокарда Классификация Conn не является полной, так как не учитывает того обстоятельства, что безболевая ишемия миокарда может наблю даться и при других формах ишемической болезни сердца, в частно сти, при недостаточности кровообращения и нарушениях сердечного ритма. Согласно данным А. Л. и соавт. (1994), застойная сер дечная недостаточность и нарушения сердечного ритма более чем в 50% случаев сопровождаются безболевой ишемией миокарда.

Распространенность безболевой ишемии миокарда у больных различ ными формами ишемической болезни сердца колеблется в следующих пределах (А. Л. и 1995;

М. А. 1999;

С. Г. Суд жаева и 1996 и др.):

при стабильной стенокардии Ч у больных;

при нестабильной стенокардии Ч у больных;

при перенесенном инфаркте миокарда Ч у больных;

при застойной недостаточности Ч у больных;

при нарушении сердечного ритма Ч у больных;

после аорто-коронарного шунтирования Ч у больных.

Следует отметить, что частота выявления безболевой ишемии ми окарда зависит от чувствительности и специфичности метода 428 Диагностика болезней сердца и сосудов а также времени суток, в которое производилось исследование.

Установлено, например, что большинство эпизодов безболевой ише мии миокарда регистрируется в ранние утренние часы (Б. и соавт., 1990;

Rocco и соавт., 1987).

Важно подчеркнуть, что эпизоды безболевой ишемии миокарда, как и стенокардия, могут провоцироваться физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, курением, отменой нитратов даже после кратковременного лечения ими (С. Ю. Марцевич, 1996).

Диагноз Для выявления безболевой ишемии миокарда применяются следу ющие методы исследования и 1987):

Х ЭКГ-исследование (амбулаторное 24-48-часовое во время обычной физической нагрузки, обычной трудовой дея тельности или ВЭМ);

Х радиоизотопная миокарда (оценка перфузии мио карда);

Х при пробе с дозированной физической нагрузкой (определение сократительной функции миокарда);

Х эмиссионная томография (изучение метаболизма миокарда).

Электрокардиографические методы Электрокардиографические методы исследования являются наи более распространенными и доступными методами диагностики ИБС, в том числе безболевой ишемии миокарда.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 | 7 | 8 |    Книги, научные публикации