Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Том 6 Диагностика болезней сердца и сосудов Москва Медицинская литература 2002 УДК ББК 54.1 0-51 Рецензент: проф... Федоров Все права ...
-- [ Страница 6 ] --Наиболее часто приходится дифференциальную диаг ностику повышенного содержания КФК в крови при повреждениях скелетной мускулатуры и ИМ.
Для этого целесообразно определить соотношение:
активность КФК в крови активность в крови При ИМ это отношение меньше 10, при повреждениях скелетной мускулатуры больше 10.
в сыворотке крови Как указывалось выше, существуют три (изофермента) креатинфосфокиназы: КФК-ММ, КФК-МВ, КФК-ВВ.
КФК-ВВ-изоэнзим содержится в головном мозге и почках, ске летная мускулатура содержит преимущественно ММ-изоэнзим и око ло МВ-изоэнзима. Миокард содержит оба КФК МВ (около 40% общей активности) и КФК-ММ (около 60% общей активности).
КФК-МВ Ч является димером и состоит из двух субъединиц:
(мышечная) и В (мозговая). КФК-МВ считается высоко специфичным для миокарда, однако в связи с тем, что от 1 до 3% этого изофермента содержится в скелетной мускулатуре, его нельзя считать абсолютно И тем не менее, повышение содержа ния в крови КФК-МВ при ИМ считается высокоспецифичным.
Содержание в сыворотке крови КФК-МВ в норме состав ляет или < 6% общей активности КФК При ИМ содержание КФК-МВ в крови превышает 6% обшей КФК и обычно колеблется в пределах от 6 до 25%. При неосложненном течении ИМ увеличение уровня КФК-МВ наблюдается через ч после ангинозного приступа, максимум увеличения наступает через ч, возвращение к нормальным величинам происходит через 48 72 ч. При расширении зоны некроза миокарда продолжительность увеличения уровня КФК-МВ значительно большая. Величина повы шения содержания КФК-МВ в крови находится в прямой зависимо сти от величины инфаркта.
Как правило, при ИМ повышение КФК-МВ в крови сопровожда ется повышением уровня общей КФК. Однако у 3% больных даже без ИМ возможно значительное повышение уровня фракции КФК-МВ 306 Диагностика болезней сердца и сосудов (> 25%) при нормальном содержании общей КФК. Такие изменения наблюдаются у пациентов, имеющих атипичные КФК, получившие название макро-КФК. Известны 2 типа макро-КФК. I тип макро-КФК образуется при соединении КФК-МВ с иммуногло булинами и и может встречаться у совершенно здоровых по жилых женщин. II тип макро-КФК возникает в результате агрегации олигомеров и наблюдается при злокачественных заболеваниях, циррозе печени, тяжелой сердеч ной недостаточности.
Очень высокое содержание в крови КФК-МВ и отсутствие повы шения (при динамическом наблюдении имеется постоянное повыше ние до улучшения состояния больного) могут указывать на наличие в крови макро-КФК.
Известно, что в небольших количествах изоэнзим КФК-МВ со держится в тонкой кишке, языке, диафрагме, матке, предстательной железе, скелетной мускулатуре. При интенсивных физических нагруз ках, например, при беге на длинные дистанции, может повышаться содержание в крови как общей КФК, так и КФК-МВ.
Несмотря на то, что малые количества КФК-МВ содержатся не только в сердце, но и в других тканях (см. выше), высокий уровень КФК-МВ в крови является следствием ИМ, если исключаются трав мы или хирургические вмешательства на указанных выше органах. Следует также помнить о том, что повышение содержания в крови КФК-МВ может наблюдаться при катетеризации сердца, тяжелых диф фузных миокардитах, операциях на сердце.
В настоящее время стали применять иммуноэн зимометрический метод, позволяющий определять концентрацию (массу) в крови изофермента КФК-МВ mass. Метод определения содержания в крови КФК-МВ mass основан на связывании одних антител с других Ч с КФК-МВ.
Оказалось, что метод определения КФК-МВ mass имеет значитель но более высокую чувствительность и специфичность. Так, напри мер, чувствительность определения концентрации КФК-МВ mass для диагностики ИМ в первые 4 ч соствляет около специфич ность 94%, в то время как соответствующие показатели для актив ности КФК-МВ равняются 16% и 87% соответственно. Кроме того, степень увеличения концентрации КФК-МВ mass в крови при ИМ значительно более высокая по сравнению с активностью КФК-МВ.
Увеличение содержания в крови КФК-МВ mass отмечается через ч от начала ИМ, максимум увеличения наблюдается через 12Ч 14 ч, длительность повышения составляет дня.
Иногда повышения активности КФК и КФК-МВ не наблюдается даже при несомненном диагнозе ИМ по данным ЭКГ. Это может быть в ситуации, когда ИМ развивается на фоне почечной недостаточности и накопления уремических токсинов, на фоне цирроза печени и рез ком снижении ее функциональной способности, при сепсисе, метабо лическом ацидозе.
Инфаркт миокарда Определение содержания в крови и В настоящее время идентифицированы изоэнзимов КФК-МВ и КФК-ММ. Эти изоформы (подтипы) изоэнзимов образу ются в циркуляции, при этом фермент отщепляет остатки от карбоксильных окончаний формы ферментов КФК-ММЗ и КФК-МВ2, вследствие чего образу ются изоформы с различной подвижностью Ч КФК-ММ1 и КФК-МВ1. Эти изоформы появляются в крови уже через 1 ч после развития ИМ.
Для ИМ характерно содержание больше Е/л и соотношение КФК-МВ2/КФК-МВ1 больше 2.5. Чувствитель ность этих показателей при ИМ составляет 46.4% через 4 ч от начала инфаркта и 91.5% через 6 ч от начала ИМ и соавт, 1999), а специфичность определения изоформ MB в первые 6 ч достигает Определение активности в крови общей и изоформы Фермент (ЛДГ) широко распространен в раз личных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определя ется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Известны 5 изоферментов ЛДГ, и каждая ткань содержит свой спектр изофер ментов ЛДГ. В сыворотке крови здорового человека присутствуют все 5 изоферментов в следующем соотношении. ЛДГ1 Ч общей активности ЛДГ;
ЛДГ2 Ч 30-40%;
ЛДГЗ - 20-25%;
ЛДГ4 Ч 10-15%;
ЛДГ5 - 5-15% (Ф. И. Комаров и 1981).
В миокарде, головном мозге и почках преобладают и ЛДГ2, в печени, скелетных мышцах Ч ЛДГ4 и Повышение активности общей ЛДГ при ИМ отмечается через ч после начала ИМ, максимальное повышение Ч через суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ Ч Увеличение уровня общей ЛДГ в крови при ИМ происходит преиму щественно за счет значительного повышения ЛДП и ЛДГ2. К сожа лению, повышенный уровень в крови общей ЛДГ не является карди признаком, а может наблюдаться также при заболева ниях печени, скелетных мышц, ТЭЛА и инфаркте легкого, у беременных, при интенсивных физических нагрузках, первичном и вторичном раке печени, и гемолитической анемиях, при острых и хронических заболеваниях почек.
В связи с отсутствием общей ЛДГ предпоч тение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДП, так как миокард богат этим ферментом.
Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме Ч 240-480 МЕ/л (оптический тест) Активность ЛДП в крови в норме составляет общей активности ЛДГ 308 Диагностика болезней сердца и сосудов При ИМ в крови отмечается резкое повышение уровня ЛДГ1 и в меньшей степени Ч Содержание в крови при ИМ повышаться через ч от начала ИМ, достигает максимума через суток и остается повышенным в течение суток (по некоторым данным, суток). Учитывая нормализацию уровня в крови ЛДГ1 через дней, можно считать, что нормальное содержание в крови ЛДГ1 сви детельствует о завершении периода резорбции некротического очага.
В связи с тем, что ЛДГ1 является ферментом, уве личение уровня этого фермента в крови при ИМ начинается позже, чем КФК.
Как указывалось ранее, у больных ИМ одновременно происхо дит повышение в крови уровня ЛДГ1 и ЛДГ2, но соотношение ЛДГ1/ЛДГ2 всегда больше 1.
Иногда у пожилых людей без клинических признаков ИБС в крови выявляется высокая активность или при этом нет каких либо других заболеваний, которые могли бы вызвать повышение в крови уровня Это объясняется тем, что в крови циркулируют формы ЛДГ и которые называются макроферментами и состоят из ком плекса ЛДГ и антитела класса к нему Предполагается, что у пациентов с обнаружением в силу каких-то причин (возможно, в связи с каким-либо заболевани ем миокарда) происходит выброс в кровь ЛДГ что приводит к формированию комплекса Содержание ЛДГ1 в крови значительно повышается при прогрес сирующей мышечной дистрофии (миопатии), но при этом одновре менно возрастает активность изоферментов ЛДГ2, ЛДГЗ и снижается ЛДГ4, Кроме этого, уровень ЛДГ1 в крови значительно повы шается также при воспалительных заболеваниях мышц, например, при Определение содержания в крови и ее изоферментов (ГФ) является цитозольным ферментом, кото рый регулирует высвобождение глюкозы из гликогена (гликогенолиз) При ИМ высвобождается из и поступает в кровь, что приводит к повышению этого фермента в крови Однако повышение уровня ГФ в крови может наблюдаться не только при ИМ, но, например, при болезнях печени. Поэтому большее значе имеет определение активности в крови изоферментов ГФ. В настоя щее время известны три ГФ. в печени содержится скелетной мускулатуры Ч в ткани мозга Ч ГФ-ВБ в миокарде Ч ГФ-ВВ и ГФ-ММ. Высокий уровень ГФ-ВВ в крови важным признаком некроза миокарда (конечно, при поражения головного мозга). Повышение содержания ГФ-ВВ ся уже через 4 ч после начала при неосложненном течении инфар кта активность ГФ-ВВ возвращается к норме через 48 ч.
Инфаркт миокарда Определение содержания в крови ACT) катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (амино кислоты) на кислоту ACT содержит ся в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких, под желудочной железе и других органах и тканях. Следовательно, ACT не является Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, дер миокардит, ИМ и др.), однако, наибо лее значительный уровень ACT в крови наблюдается при ИМ и тяже лых воспалительных заболеваниях миокарда и По данным Ф. И. Комарова повышение активности ACT при ИМ наблюдается у 93-98% больных.
Содержание в крови ACT в Ч О или по методу При ИМ уровень ACT в крови повышается через ч, макси мум повышения наблюдается через ч, длительность повыше ния дней, причем в период максимума уровень активности пре вышает нормальный в раз.
Учитывая, что активность ACT возрастает при других заболевани ях, в частности, при патологии печени, целесообразно одновременно определять активность в крови ACT и (содержание в печени значительно большее, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де (соотношение которое в норме составляет 1.33.
При заболеваниях сердца преобладает повышение в крови ACT по сравнению с АЛТ и коэффициент де Ритиса превышает 1.33;
при за болеваниях печени активность в крови АЛТ преобладает над активно стью ACT и коэффициент де Ритиса ниже Как следует из вышеизложенного, существует много маркеров ре синдрома, определение которых помога ет в диагностике ИМ, но все-таки наибольшее значение имеет опре деление таких маркеров некроза миокарда, как общая и ее изоэнзим MB. Определенную роль играет также изучение активности аспарагиновой и изо Следует подчеркнуть, что целесообразно осуществлять комплек сный подход к биохимической диагностике при ИМ. Это объясняет ся тем, что разные тесты имеют разную динамику (время появления в крови, максимально высокой концентрации и возвращения пока зателя к норме), разную чувствительность и специфичность;
кроме того, определение нескольких показателей уменьшает вероятность ошибочной диагностики.
Сводные данные о показателях син дрома при ИМ представлены в табл. 49.
Табл. 49. Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры воспаления при ИМ Сроки повышения в крови Показатели Норма Начало Максимум Длительность дней ч дней 5 нг/мл 2-3 ч 6-10 ч нг/мл ч 24-36 ч дней (МВ-фракция) ч 2-3 дня 0 24МЕ/Л от общей КФК) КФК-МВ ч > 1 КФК-МВ mass дня нг/мл (ЛДГ) ч дней 0 при 37 С (по Севелу и Товареку), МЕ/л (опти4еский тест) 1 ЛДГ) ч дней от общей ЛДГ (ACT) ч дней 0 Температура тела сутки 2-3-и сутки 3-7 дней (при Не выше 37 С обширном инфаркте до дней) Лейкоцитоз в периферической крови 2-3-и сутки дней СОЭ 2-3 день день недели Мужчины до до сутки дней 0 22-0 28 г/л кислоты сутки 200 ед 2-е сутки сутки 1-2 недели 0 28-1 9 г/л Фибриноген 3-5 суток недели г/л Инфаркт миокарда Данные ЭКГ в остром периоде ИМ представлены далее в разделе ЭКГ при инфаркте миокарда.
период период характеризуется полным замещением некроти ческих масс грануляционной тканью и соответствует времени форми рования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении ИМ период продолжается от 6 до 8 На этого периода в определенной степени вли яют размер (обширность) зоны некроза, реактивность и возраст боль ного, а также наличие осложнений ИМ В прогностическом плане подострый период более благоприятен, чем острейший и острый пе риоды, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения (фибрилляция, асистолия желудочков, шок, острая ле вожелудочковая недостаточность) чаще всего развиваются в первые дни от начала ИМ.
При неосложненном ИМ подострый период протекает благопри ятно. Общее состояние больного В подостром периоде, как правило, болевой синдром отсутствует Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли ИМ.
При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде артериальное давле ние обычно нормальное, у некоторых может быть лобезглав ленная артериальная гипертензия (повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление) Если у больных до развития ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление повышается.
В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некро синдрома изложены далее в разделе ЭКГ при инфаркте мио карда.
Постинфарктный период Постинфарктный период периоду полной консоли дации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сер дечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования Ч выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительнотканного рубца этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выде ляют ближайший месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) по стинфарктный период.
У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца Однако нередко бывает так, что в ближайшем постинфарктном периоде боли в области сердца не беспокоят, а в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила пациента до развития 312 Диагностика болезней сердца и сосудов ИМ. Возможно и более раннее возобновление болей в области сердца.
В постинфарктном периоде общее состояние больных удовлетво рительное, больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При исследовании сердечно сосудистой системы при неосложненном течении ИМ выявляются лишь симптомы атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты (см. гл.
возможно расширение левой границы сер дца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей реги стрируется повышение давления, что требует медикаментозного ги потензивного лечения.
При физикальном исследовании других органов и систем патоло гии не выявляется.
Данные ЭКГ-исследования изложены далее в разделе ЭКГ при инфаркте миокарда.
Атипичные формы клинического течения ИМ Выше была изложена типичная (классическая) картина неослож ненного ИМ. Однако в ряде случаев наблюдается атипичное течение заболевания (чаще это наблюдается в начальных периодах что может служить причиной несвоевременной или неправильной диаг ностики заболевания. Классификация атипичных форм ИМ представ лена в 50 Атипичные формы инфаркта миокарда 1 Периферическая с атипичной локализацией боли гортанно-глоточная верхнепозвоночная нижнечелюстная 2 Абдоминальная 3 Астматическая 5 Отечная 6 Аритмическая 7 Церебральная Х временное (динамическое) нарушение мозгового кровообращения Х органическое нарушение мозгового кровообращения 8 Стертая Атипичное течение ИМ может быть обусловлено многими факто рами. Наиболее часто атипичные формы ИМ встречаются у пожилого возраста, при развитии инфаркта на фоне тяжело протекаю щей артериальной или застойной сердечной недостаточ ности, а также у лиц, ранее перенесших ИМ. В развитии безболевых Инфаркт миокарда форм ИМ может иметь значение повышение порога болевой чувстви тельности или поражение вегетативной нервной системы, ющей сердце (например, у больных сахарным диабетом).
Периферическая форма с атипичной локализацией боли Как указано выше, при ИМ наиболее типична интенсивная динная боль. Однако у некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью различной интенсивности, иногда нара стающей, не купирующейся нитроглицерином, но локализующейся не за грудиной и не в области, а в нетипичных для классической (типичной) формы инфаркта местах Такая форма ИМ получила название периферической формы с атипичной локализаци ей боли. При этом боль может локализоваться в области горла (гор танно-глоточная форма), левой лопатки форма), шей отдела позвоночника (верхнепозвоночная). Иногда боль ощущается преимущественно в области нижней челюсти и восприни мается как зубная боль (нижнечелюстная форма). У некоторых паци ентов может быть боль и в области сердца, но она неинтенсивная, а резко доминирует боль в указанных выше местах иррадиации.
Периферическая форма с атипичной локализацией боли трудна для диагностики. Следует обращать внимание на появление слабости, головокружения, потливости, внезапное сердцебиений, аритмий сердца, падение артериального давления. Эти симптомы дол жны настораживать врача в отношении возможного ИМ. Для под тверждения диагноза ИМ обязательно записать ЭКГ (обычно опреде ляются характерные ЭКГ-признаки ИМ), а также учесть показатели резорбционно-некротического синдрома, в первую очередь, повыше ние содержания в крови маркеров повреждения миокарда (тропони нов, миоглобина, КФК-МВ).
Следует подчеркнуть, что больным ИМ с атипичной локализаци ей боли часто ставят ошибочные ангина (при гортанно глоточной форме), обострение шейно-грудного остеохондроза (при верхнепозвоночной стоматологическая патология (при ниж нечелюстной форме) и др.
Абдоминальная форма Абдоминальная форма наблюдается при (заднем) инфаркте в 3% случаев и проявляется интенсивными болями в эпига стрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут в обе лопатки, межлопа точную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. В редких случаях бывают поносы. Резкое живота объяс няется парезом кишечника, желудка Важно помнить, что абдоми нальный вариант ИМ может сопровождаться желудочным кровотече нием, что проявляется рвотой содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно 314 Диагностика болезней сердца и сосудов кровотечение. Кровотечение объясняется развитием острых язв или эрозий слизистой оболочки желудка и кишечника.
При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней по ловине живота, в правом подреберье, а иногда и выра женное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах. При острой атонии желудка можно видеть жи вота в области (особенно у лиц со слабо развитым брюш ным Абдоминальную форму следует дифференциро вать с обострением язвенной болезни желудка и кишки, хронического и холецистита, острым панкреатитом (или выраженным обострением хронического панкреа тита), грыжей, язвой желудка, тром бозом артерий. Проводя дифференциальную диаг ностику ИМ и вышеназванных заболеваний, необходимо тщательно оценивать данные анамнеза и клинические проявления (симптомати ка названных заболеваний описана в соответствующих главах руко водства Диагностика болезней внутренних данные дина мического ЭКГ-исследования и, конечно, результаты определения содержания в крови маркеров поражения миокарда ми оглобина, Однако возможны чрезвычайно сложные для диагностики ситуации, когда ИМ сочетается с каким-либо из приве денных выше заболеваний органов брюшной полости.
Астматическая форма Астматическая форма ИМ характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением ортопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мок роты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические про явления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым раз витием острой левожелудочковой Важно подчерк нуть, что боли в области сердца при астматическом варианте ИМ от сутствуют или выражены очень слабо.
Астматический вариант ИМ встречается у 20% больных (А. Л. 1998), обычно при обширных или повтор ных инфарктах, а также при инфаркте мышц, когда раз вивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приво дящая к левожелудочковой недостаточности и застою в легких.
форма Характеризуется отсутствием боли в области сердца (иногда быва ют неинтенсивные болевые внезапным развитием обмо рочного состояния, головокружением, потемнением в глазах, падени ем артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии, наполнение пуль совой волны слабое. Потери сознания, как правило не наблюдается.
Инфаркт миокарда форма ИМ по сути является отражением кардиоген ного шока (см. Осложнения инфаркта миокарда), нередко наблюда ется при повторных, особенно обширных, инфарк тах миокарда. О форме ИМ следует всегда помнить при внезапном падении артериального давления, развитии обмороч ного состояния, особенно у людей пожилого возраста. Во всех этих случаях необходимо производить ЭКГ-исследование, что позволяет вовремя распознать ИМ.
Отечная форма Отечный вариант ИМ характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущением пе ребоев в области сердца и отечного синдрома (отеки в области голе ней, стоп, в наиболее тяжелых случаях Ч асцит). Отечная форма ИМ обычно наблюдается в тех случаях, когда инфаркт обширный, повторный, ведущий к развитию тотальной сер дечной недостаточности.
Аритмическая форма Сердечные аритмии, особенно наблюдаются при ИМ часто. Об аритмической форме ИМ следует говорить, когда нару шения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы забо левания нивелируются, в частности, отсутствует болевой синдром. Для аритмической формы ИМ характерно его начало с различных видов аритмий Ч мерцательной аритмии или желудочковой или тахикардии, экстрасистолии (преимущественно а иногда Ч с вне запно развивающейся блокады. Аритмический вариант ИМ развивается у больных, чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью аритмической формы ИМ явля ются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния. Эта форма ИМ имеет плохой прогноз, особенно, если она проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, желудочковыми экстрасис толами, т.к. эти виды аритмий являются предвестниками фибрилля ции желудочков. Неблагоприятна в плане и аритми ческая форма инфаркта, проявляющаяся полной ной блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.
В распознавании аритмической формы ИМ ведущая роль принад лежит и выявлению го синдрома (прежде всего, определению в крови маркеров поврежде ния миокарда). При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия полностью нивелирует ЭКГ-проявления ИМ, поэтому необходимо повторно записывать ЭКГ после купирования пароксизма желудочковой тахикардии. Любой больной с пароксиз 316 Диагностика болезней сердца и сосудов тахикардией, особенно пожилого возраста, должен соблю дать постельный режим и находиться под врачебным наблюдением до купирования пароксизма тахикардии, при этом ЭКГ должна быть обязательно зарегистрирована повторно после восстановления нормаль ного синусового ритма.
Церебральная форма При церебральной (цереброваскулярной) форме ИМ на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Эта форма развивается чаще всего у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий. У многих больных этой кате гории еще ранее, до развития ИМ, были нарушения мозгового крово обращения различного характера и степени выраженности. Часто эти пациенты страдают также артериальной гипертензией. Клиническая симптоматика церебральной формы ИМ объясняется снижением моз гового кровотока и ишемией головного мозга. Наиболее часто цереб ральная форма ИМ проявляется динамическим нарушением мозгово го кровообращения. При этом у больного появляются выраженные головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обмо рочные состояния и даже преходящие нарушения зрения и слабость в конечностях, транзиторная очаговая неврологическая симптоматика.
Как правило, боли в области сердца у больных отсутствуют, но могут быть нарушения ритма сердца (обычно в виде нечастой желудочковой Во время эпизода динамического нарушения мозго вого кровообращения возможны значительные колебания артериаль ного давления, однако чаще оно снижено.
Значительно реже наблюдается органическое нарушение мозгово го кровообращения. Обычно в этом случае речь идет о тромбозе арте рий мозга и развитии инсульта. Тромбоз церебральных артерий может развиваться параллельно тромбозу коронарных арте рий или может быть обусловлен тромбоэмболией артерий мозга. Орга ническое нарушение мозгового кровообращения проявляется пареза ми, нарушением речи, очаговой неврологической симптоматикой.
Церебральную форму ИМ необходимо отличать от церебральной симптоматики классически протекающего ИМ. Отличие заключается в том, что церебральные проявления при типично протекающем ИМ преходящие, значительно менее выражены (не бывает парезов, гру бых неврологических симптомов), развиваются на фоне четко выра женных основных симптомов ИМ. При церебральной форме атипич но протекающего ИМ доминирует мозговая симптоматика, а симпто мы ИМ выражены неотчетливо, в частности, как указывалось отсутствует интенсивная боль в области сердца.
Церебральная форма ИМ развивается у больных, чаще у мужчин. У некоторых больных ишемия головного мозга может про явиться нарушением психики в виде снижения критики своего состо яния, галлюцинаций (непродолжительных, преходящих), а иногда даже психозов.
Инфаркт миокарда ИМ диагностируется на основании ЭКГ-исследования и опреде ления показателей синдрома.
Следует взять за правило Ч при любом типе церебральных нару шений, особенно у лиц пожилого возраста, непременно записывать ЭКГ для исключения атипично протекающего ИМ.
Стертая форма При стертой форме ИМ клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности, отсутствует интенсивная боль в области сердца. При малосимптомной форме ИМ могут наблюдать ся такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки возду ха, эпизод нарушений сердечного ритма. Как правило, в связи с тем, что указанные симптомы непродолжительные, быстро проходят, нерезко выражены, больные не обращают на них внима ния, не обращаются к врачу, этим больным не выполняется ЭКГ исследование. ЭКГ-признаки перенесенного ИМ обнаруживаются при случайном ЭКГ-исследовании при оформлении, например, санатор ной карты, прохождении медицинской комиссии, во время пребыва ния в санатории по поводу какого-либо другого заболевания.
Иногда наблюдается абсолютно бессимптомная форма ИМ, кото рая выявляется ретроспективно Ч лишь на основании обнаружения на ЭКГ Рубцовых изменений миокарда.
Комбинированная атипичная форма ИМ Характеризуется сочетанием клинических проявлений нескольких атипичных форм, например, абдоминальной и аритмической и др.
Инструментальные исследования Электрокардиограмма при инфаркте миокарда Электрокардиография является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет ИМ, его локализацию, глубину и рас пространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушение сер дечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведений). В определенных случаях записывается ЭКГ в отведениях по Небу, позволяющих получить дополнительную информацию о состоянии некоторых отделов сердца (миокарда задней стенки левого желудочка Ч отведение D передней стенки левого желудоч ка Ч отведение A anterior;
нижнебоковой стенки левого желудоч ка Ч отведение I Целесообразно произвести сравнение ЭКГ, записанной в моменты болевого приступа, с ЭКГ, которая была зарегистрирована ранее. Кро ме того, ЭКГ следует записывать неоднократно в дальнейшем, дина 318 Диагностика болезней сердца и сосудов ЭКГ-наблюдение позволяет увереннее поставить диагноз ИМ и проследить его эволюцию. Иногда бывает так, что в первые часы и даже в течение первых суток ЭКГ-признаки ИМ неубедительны, и только на последующих ЭКГ появляется характерная для ИМ картина.
В стационаре наиболее целесообразно проводить мониторирова ние ЭКГ. Согласно Европейским рекомендациям по лечению инфар кта миокарда (1996), ЭКГ-мониторирование необходимо продолжать в течение 24 ч от начала развития ИМ, а в последующем вопрос о продолжении решается в зависимости от со стояния больного (наличие аритмий сердца, нарушений проводимос ти, сердечной недостаточности).
Согласно учению Bayley, ЭКГ при ИМ формируется под влияни ем трех зон, образовавшихся в миокарде при ИМ: зоны некроза, зоны повреждения (она окружает зону некроза) и зоны ишемии, располага ющейся кнаружи от зоны повреждения (рис.
зона ишемии зона повреждения зона Рис. 48. Зоны некроза, повреждения и ишемии при инфаркте миокарда и ЭКГ-проявления ИМ (В. В. А. В 1991 г., с Зона некроза Ч располагается в центре очага повреждения миокар да. В зоне некроза происходит гибель волокон. Зона некроза не вызывает появления электродвижущей силы сердца. Не кроз может быть (пронизывает всю стенку желудочка от эндокарда до эпикарда) и при знаком некроза на ЭКГ является патологический зубец QS или О современном отношении к терминам трансму и инфаркт миокарда см. далее.
Зона повреждения Ч располагается к периферии от зоны некроза, окружая ее. В зоне повреждения возникают определенные гистологи ческие изменения миокарда вследствие его недостаточного кровоснаб жения. Появление зоны повреждения приводит к смещениям интер вала кверху или книзу от изолинии в зависимости от локализации повреждения. При повреждении интервал ST смещается книзу от изолинии, при суэпикардиальном или трансму повреждении Ч кверху от изолинии. Указанные смещения интервала отмечаются в ЭКГ-отведениях, отражающих локализа цию очага повреждения, при этом дуга сегмента ST обращена выпук лостью в сторону смещения.
Инфаркт миокарда Зона ишемии располагается кнаружи от зоны повреждения и ха рактеризуется преходящими изменениями миокарда в виде дистро фии мышечных волокон. В зоне ишемии наблюдаются изменения метаболизма, которые приводят к нарушениям фазы что вызывает изменение зубца Т. ишемия про является высоким и широким зубцом Т (высокий коронарный зубец Т), и ишемия Ч отрицательным симметричным (равносторонним) зубцом Т с несколько заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить сле дующие ЭКГ-стадии (периоды) ИМ. острейший, острый, При этом следует заметить, что длительность острейшего, острого и периодов по клиническим и ЭКГ-проявлениям обычно совпадают, но иногда строгого параллелизма нет.
Острейшая стадия В самом начале острейшей стадии можно выделить фазу, которая связана с образованием очага ишемии. Она продолжается всего около мин и характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (рис. 49 а). Эти изменения отражают наличие ишемии. отделы миокарда находятся в менее благоприятных условиях по сравнению с другими отделами, и ишемия развивается раньше всего в субэндокардиальной зоне. Чаще всего эту фазу зарегистрировать не удается, так как она имеет слишком малую продолжительность. Далее быстро развивается повреждение, характеризующееся смещением ин тервала книзу от изолинии (рис. 49 б). Эту фазу обычно тоже не удается зарегистрировать Повреждение и ишемия начинают распрост раняться от субэндокардиальной до зоны, стано вятся что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т (рис. 49 в).
Уже на этой стадии может сформироваться некроз миокарда, что проявится патологическим зубцом Q или QS. Если некроз миокарда еще не сформировался, патологический зубец Q отсутствует.
Острейшая стадия кратковременная, продолжается всего несколь ко часов (до ч, реже дольше) и поэтому регистрируется не всегда.
Острая стадия В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения Ч не кроза, повреждения, ишемии, что получает соответствующее отраже ние на ЭКГ (рис. 50).
Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:
Х наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза;
Х уменьшение величины зубца R;
Х куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;
320 Диагностика болезней сердца и сосудов Субэндокардиальная ишемия Рис. 49 а. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия.
Субэндокардиальная ишемия Субэндокардиальное повреждение ST,>T+ Рис. 49 б. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальные ишемия и повреждение.
ишемия Трансмуральное повреждение ST+T Рис. в Острейшая стадия ИМ, трансмуральные ишемия и повреждение.
ST Ишемия Некроз ST Повреждение се Рис. 50. Острая стадия ИМ.
Инфаркт миокарда Х начальное формирование зубца Т.
В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST, вероятно, это связано с уменьшением площади зоны повреждения. В зоне повреждения часть миокарда в связи с резким нарушением кро вотока погибает. Это приводит к тому, что патологический зубец Q (признак некроза) может появиться дополнительно и в других отведе ниях, в которых его не было раньше, что свидетельствует о расшире нии зоны некроза. В некоторых отведениях, в которых вначале воз никли зубцы QR или Qr, возможна их трансформация в зубец QS, что также отражает увеличение зоны некроза.
Как указывалось выше, патологический зубец Q обусловлен раз витием некроза. Работами (1991) установлено, что если некроз захватывает более половины толщины стен ки, на ЭКГ появляется патологический зубец Q. В отечественной ли тературе такой ИМ обозначается как крупноочаговый при распространении некроза сквозь всю толщу миокарда (от эндокарда до эпикарда) ИМ называют и для него характерным считается зубец QS. Если некроз захватывает менее по ловины толщи стенки миокарда, зубец Q не появляется. В отечествен ной литературе такой ИМ именуется мелкоочаговым.
В настоящее время в США принято различать ИМ, сопровождаю щийся развитием патологического зубца Q или QS, и обозначать его как (прежняя терминология такого ИМ Ч и ИМ, не сопровождающийся развитием патологического зубца Q, который обозначают не Q-инфаркт миокарда или инфаркт миокар да без зубца Q (раньше его называли Goldberger (1991) подчеркивает, что с точки зрения эта терминология гораздо более предпочтительна.
Таким чрезвычайно важна правильная оценка зубца Q как основного признака некроза миокарда.
Н. В. Орлов (1983) приводит следующие критерии нормального зубца Х регистрируется в I и aVL-отведениях при горизонтальном ложении электрической оси сердца или во II, III, aVF-отведени ях при вертикальном расположении электрической оси сердца или отклонении ее вправо;
Х обязательно присутствует в отведениях и отсутствует в от ведениях (наличие зубца Q даже малой амплитуды в отведе ниях следует считать патологическим признаком);
Х ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а амплитуда его в каж дом отведении должна быть меньше зубца R в этом же отведении;
Х зубец Q не должен зазубрен, глубина его, как правило, мень ше 2 мм, однако в отведении III он может быть больше 6 мм и достигать 50% амплитуды зубца R;
Х при наличии глубокого следует одновременно оценить вели чину зубца Q в отведении Если глубина не превышает 25% амплитуды зубца то глубокий не считается при 322 Диагностика болезней сердца и сосудов знаком некроза;
Х в отведениях по данным некоторых авторов, зубец Q в норме должен быть меньше зубца R;
Х в отведении глубина зубца Q может до 50% зубца R.
Признаками патологического зубца Q принято считать следующие 1986).
Х ширина зубца Q 0.04 с, однако согласно критериям ностики ИМ ESC и АСС, зубец Q > 0.03 с может быть признаком инфаркта (см. табл. 52);
Х глубина зубца Q 25% амплитуды зубца R в том же отведении.
По мнению O'Keefe и соавт. (1994), зубец Q считается патологи ческим, если его глубина превышает:
Х 15% амплитуды зубца R в отведениях Х 50% амплитуды зубца R в отведении aVL и одновременно 10% амплитуды зубца R в отведении I при диагностике ИМ в области высоких отделов стенки левого желудочка;
Х 25% амплитуды зубца R в отведении aVF.
Следует отметить, что в отведениях, отражающих состояние про тивоположной инфаркту миокарда стенки, наблюдаются реципрок изменения, проявляющиеся не подъемом, а депрессией интерва ла ST и положительным зубцом Т.
Острая стадия ИМ (по данным ЭКГ) продолжается недели (у некоторых больных даже около стадия В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза (в ней идут процессы некроти ческих масс и репродукции) и зоны ишемии. Зона повреждения в этой стадии ИМ отсутствует (рис. 51).
Ишемия Некроз Рис. 51. Подострая стадия ИМ;
патологический Q и отрицательный симметричный зубец (а);
патологический зубец QS, отрицательный симметричный зубец Т (б);
патологический зубец Q, уменьшение величины отрицательного зубца Т (в).
Инфаркт миокарда Исчезновение зоны повреждения в стадии обусловлено тем, что часть мышечных волокон этой зоны и перешла таким образом в зону некроза, в остальных мышечных во локнах этой зоны улучшилось коллатеральное кровообращение, и со стояние этой части миокарда можно уже оценить не как повреждение, а как ишемию.
Характерными ЭКГ-признаками подострой стадии ИМ являются.
Х наличие зубца Q или QS, отражающего суще ствование зоны некроза;
Х возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения;
Х отрицательный симметричный (лкоронарный) зубец Т, отражаю щий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т по степенно уменьшается.
Очень важно оценить динамику отрицательного зубца Т в подо строй стадии ИМ. В начале подострой стадии глубина отрицательного зубца Т увеличивается, что обусловлено переходом части мышечных волокон из состояния повреждения в состояние ишемии. Может иметь также значение развитие аутоиммунной реакции вокруг зоны некроза (см. раздел Патогенез инфаркта Однако постепенно в зоне ишемии происходит улучшение метаболизма, и глубина отрицатель ного зубца Т уменьшается. К концу подострой стадии зубец Т может стать слабо отрицательным, сглаженным или даже слабоположитель ным, у некоторых больных наблюдается нормализация амплитуды положительного зубца Т.
Критерием окончания подострой стадии можно считать прекра щение динамики изменений зубца Т.
Подострая стадия ИМ может продолжаться от 2 недель до месяцев (по данным ЭКГ-исследования). Сохранение элевации ин тервала ST более недель может свидетельствовать о формирова нии аневризмы сердца.
Следует подчеркнуть, что важнейшей особенностью острейшего, острого и периодов ИМ являются (рецип рокные) изменения ЭКГ. Это означает, что в отведениях, отражаю щих противоположные по отношению к локализации инфаркта отде лы миокарда, будет регистрироваться не а депрессия интер вала ST, и будет формироваться не отрицательный коронарный зубец Т Парди, а наоборот, высокий положительный зубец Т.
стадия Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительнотканный рубец. Фактически ста дия включает в себя период окончательного формирования рубца (за вершение процесса консолидации рубцовой ткани) и период пожиз ненного постинфарктного кардиосклероза.
В рубцовой стадии ЭКГ-проявления обусловлены наличием руб ца. Зоны повреждения и ишемии уже нет (рис. 52).
324 Диагностика болезней сердца и сосудов Рубец Рис. 52. стадия ИМ: сохраняется патологический зубец Q, интервал ST располагается на изолинии, зубец Т может остаться отрицательным, сглаженным или слабоположительным.
Характерными ЭКГ-признаками стадии ИМ являются:
Х сохранение патологического зубца Q или QR Ч кардинального соединительнотканного рубца на месте некроза миокар да;
как правило зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно умень шаться, что объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда в рубцовой зоне, а также стягиванием неповрежденных участков миокарда рубцовой тканью (В. Н. Орлов, 1983);
в силу указанных выше обстоятельств может возникнуть комплекс Qr вместо QS;
Х расположение интервала ST на изолинии;
Х отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным или слабоположи тельным. Если зубец Т остается он должен быть меньше амплитуды зубца Q или зубца R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный Т глубо кий, превышает величины зубца Q или R того же отведения или больше 5 мм, это может быть признаком сопутствующей ишемии миокарда в той же области (В. Н. Орлов, 1983).
Таким образом, при ИМ изменения, что позволяет, с одной стороны, диагностировать ИМ, и с другой стороны, сделать суждение о его давности.
В. Н. Орлов (1983) предлагает условно выделять следующие сроки давности ИМ:
Х ИМ давностью до 3 суток (подъем интервала ST выше изолинии, интервал ST сливается с положительным зубцом Т Ч монофазная кривая, патологический Q может или Х ИМ давностью до 3 недель (подъем интервала ST над изолинией, наличие отрицательного симметричного коронарного зубца Т, патологического зубца Q или QS);
Х ИМ давностью более 3 недель (интервал ST находится на изоли регистрируются отрицательный глубокий симметричный зу бец Т и патологический зубец Инфаркт миокарда Х изменения после перенесенного ИМ (интервал ST на изолинии, имеется патологический зубец Q, зубец Т слабо поло жительный, но динамика зубца Т ЭКГ-критерии диагностики ИМ ЭКГ является важнейшим методом диагностики ИМ. Однако сле дует обратить внимание на то, что приблизительно у больных инфарктом миокарда нет на начальном этапе забо левания. Необходимо еще раз подчеркнуть, что самым ранним из менением ЭКГ может быть появление высокоамплитудных зубцов Т ишемия). По данным С. В. Шалаева (2002), ко времени обращения за медицинской помощью около больных ИМ имеют подъем интервала ST или типичные патологические зуб цы Q, а у 40% больных отмечаются смещение интервала ST книзу от изолинии или только отрицательные зубцы Т. В 2000 г. был опубли кован совместный документ Европейского общества кардиологов и Американской кардиологической коллегии, посвященный диагнос тике ИМ Ч Myocardial Infarction Redefined A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology the Redefinition of Myocardial Infarction в котором приве дены ЭКГ-критерии диагностики возможного и определенного ИМ (табл. 52).
Как видно из табл. 51, ЭКГ-критерии возможного ИМ (подъем или депрессия интервала ST, негативность зубца Т) должны наблю Табл. ЭКГ-критерии возможного инфаркта миокарда ESC/ACC (European Society of Cardiology / American College of Cardiology, 2000) новый) подъем сегмента ST в точке J в двух или более последовательных (смежных) отведениях ЭКГ 0.2 mV 2 мм): или Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST 0.1 mV 1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости aVL, I, aVR, II, aVF, III 2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ 3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия 1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ Табл. 52. ЭКГ-критерии определенного инфаркта миокарда ESC/ACC (European Society of / American College of Cardiology, 2000) Наличие зубца 0.03 с в двух и более последовательных (смежных) отведениях.
2. Наличие зубца Q 1 мм (по глубине) в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL, aVF, 326 Диагностика болезней сердца и сосудов даться не менее, чем в двух последовательных (смежных) отведениях.
Они отражают ранние, изменения в миокарде и только могут предполагать наличие инфаркта. Эти ранние ЭКГ-изменения могут разрешиться без образования ИМ под влиянием тромболити ческой терапии или даже спонтанно.
для окончательного диагноза ИМ необходимо ди намическое ЭКГ-наблюдение Ч выявление ЭКГ-критериев определен ного инфаркта и оценка уровня маркеров некроза в крови.
Однако значение приведенных в табл. критериев возможного ИМ несомненно. В частности, при подъеме интервала ST 1 мм в двух последовательных отведениях ИМ диагностируется более чем у 90% больных, что подтверждается дальнейшим ЭКГ-наблюдением и определением содержания в крови тропонинов и При регистрации подъема интервала ST на ЭКГ необходимо про водить дифференциальную диагностику возможного ИМ с синдро мом ранней реполяризации миокарда, стенокарди ей, острым перикардитом, синдромом WPW, хронической постин фарктной аневризмой сердца (см. раздел Дифференциальная диагностика ЭКГ-изменений при инфаркте При регистрации 2-го и 3-го ЭКГ-критериев возможного ИМ (депрессии интервала ST и негативности зубца Т) следует проводить дифференциальную диагностику между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q. С этой целью необходимо ис пользовать динамическое определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов и КФК-МВ), а также проводить ди намическое ЭКГ-наблюдение. У больных с подтвержденным в даль нейшем инфарктом миокарда, имевших депрессию интервала ST, в 25% случаев в последующем формируется патологический зубец Q, а в 75% случаев не образуется патологический зубец Q (т.е. речь идет об ИМ без зубца При использовании приведенных ЭКГ-критериев возможного ИМ следует помнить, что при ИМ задней стенки левого желудочка собственно заднего) отсутствует подъем интервала ST в стандартных отведениях. Эта локализация ИМ характеризуется деп рессией интервала ST в правых грудных отведениях и высоки ми зубцами Т в В табл. 52 приведены ЭКГ-критерии определенного ИМ.
Топическая ЭКГ-диагностика ИМ С помощью ЭКГ, записанной в 12 отведениях и в некоторых случаях в специальных дополнительных отведениях, можно доста точно точно установить локализацию ИМ. Это обусловлено тем, что каждое ЭКГ-отведение отражает изменения определенного отдела миокарда.
I Ч передняя или боковая стенка;
II Ч содружественные изменения в зависимости от поражения передней или задней стенки;
Инфаркт миокарда III Ч задняя стенка Ч боковая стенка;
Ч задняя стенка (диафрагмальная поверхность);
Ч межжелудочковая перегородка;
Ч передняя стенка;
Ч верхушка сердца;
Ч боковая стенка;
Ч отделы задней стенки;
Отведения по Небу.
А Ч передняя стенка левого желудочка I Ч нижнебоковая стенка D Ч боковая и задняя стенки Ч правый желудочек.
Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка Инфаркт миокарда переднего отдела межжелудочковой перегородки При ИМ переднего отдела МЖП прямые характерные изменения наблюдаются в отведениях (иногда (рис. 53):
Х патологический (глубокий и широкий) зубец Q (QS или QR);
Х смещение интервала ST выше изолинии;
Х коронарный зубец Т;
Х отсутствие нарастания величины зубца R в правых грудных отве дениях (в норме, если в появился зубец R, то в отведениях его величина последовательно нарастает, т.е. > > при ИМ в переднем отделе МЖП зубец R может вообще исчез нуть в отведениях или если он имеется в отведении то отсутствует его последовательное увеличение в т.е.
= = или, что более характерно, RV, > > Следует помнить, что в норме зубец R может отсутствовать в от ведении и и, таким образом, будет регистрироваться зубец QS.
Иногда при ИМ в области переднего отдела МЖП могут определять ся изменения в отведениях Ч снижение интерва ла ST, появление высокого положительного зубца Т, возможно уве личение зубца R. В. И. и соавт. (2000) указывают, что в ' некоторых случаях при ИМ в отведениях I и aVL может регистрироваться отрицательный зубец Т.
Признаком рубцовой стадии инфаркта явля ется исчезновение зубца Q в отведениях (В.. Орлов, 1983).
Значение этого признака возрастает, если на предыдущих ЭКГ (до развития ИМ) в отведениях регистрировался нормальный зу бец Q. Отсутствие зубца Q в отведениях обусловлено выпаде нием из процесса возбуждения участков левой половины МЖП. При оценке этого признака следует учесть, что зубец Q отсутствует также при блокаде левой ножки пучка Гиса.
328 Диагностика болезней сердца и сосудов aVF Рис. 53. ЭКГ при инфаркте миокарда в куполообразный подъем Инфаркт миокарда в области верхушки сердца При изолированном ИМ в области верхушки сердца прямые ха рактерные изменения ЭКГ наблюдаются в отведении и реже Ч в отведении А по Небу (патологический зубец Q или QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем интервала ST над изолинией, формиро вание в последующем коронарного зубца Т). Некоторые полагают, что при верхушечном ИМ могут наблюдаться типичные изменения не только в но и в Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка При локализации ИМ в области передней стенки, как вовлекается и верхушка сердца.
Инфаркт миокарда Характерные ИМ передней стенки левого желудоч ка с вовлечением верхушки сердца (рис. 54):
Х в отведениях регистрируется патологический зубец Q или QS, снижается амплитуда зубца R, наблюдается подъем интервала ST над изолинией с последующим формированием коронарного зубца Т;
нередко обнаруживается феномен провала зубца R в (уменьшается или исчезает после появления в Х прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q, снижение R, подъем интервала ST) наблюдаются также в отведениях I, А по Небу;
Х изменения могут появиться в отведениях HI, aVF, D по Небу (снижение интервала ST, увеличение зубцов R и Т).
aVF Рис. 54. Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка с вовлечением верхушки сердца (патологические зубцы в Q элевация интервала ST в I, депрессия интервала aVF).
330 Диагностика болезней сердца и Инфаркт миокарда передней стенки с вовлечением переднего отдела межжелудочковой перегородки и верхушки сердца Эта локализация ИМ характеризуется следующими изменениями ЭКГ:
Х прямые признаки ИМ (патологические зубцы Q или элевация интервала ST, уменьшение амплитуды зубца R) наблюдаются в отведениях I, А (по Небу);
Х реципрокные изменения (депрессия интервала ST, положитель ный зубец Т увеличенной амплитуды) регистрируются в отведе ниях III, Переднебоковой инфаркт Характерными ЭКГ-признаками инфаркта (ИМ передней и боковой стенок левого желудочка) являются:
Х наличие прямых инфарктных изменений в отведениях I, II, aVL, A (anterior) и I (inferior) по Небу (патологический Q или QS, подъем интервала формирование отрицательного коро нарного зубца Т, снижение амплитуды зубца Х реципрокные изменения (у большинства больных) в отведениях III, aVF и D (dorsalis) по Небу (депрессия интервала ST, увеличе ние амплитуды зубца R и положительного зубца R).
Инфаркт миокарда высоких отделов переднебоковой стенки левого желудочка Для ИМ высоких отделов переднебоковой стенки характерны сле дующие ЭКГ-проявления:
Х наличие прямых признаков инфаркта в отведениях aVL и I (па тологический Q или QS, подъем интервала ST, уменьшение ам плитуды зубца R, формирование отрицательного коронарного зубца в обычных грудных отведениях признаков инфаркта нет, потому что проекция высоких отделов передней и боковой стенок располагается вне зоны расположения обычных грудных отведений;
Х появление изменений в отведениях и в виде высокого зубца R и снижения интервала ST в этих отведе ниях и увеличения зубца Т;
реже реципрокные изме нения регистрируются в отведениях III и aVF;
Х обнаружение прямых признаков ИМ в дополнительных грудных отведениях и т.е. в отведениях на 1 и 2 межреберья выше обычных Следует помнить при анализе отведения aVL, что зубец Q счита ется патологическим в этом отведении, если он > 50% амплитуды зубца Инфаркт миокарда Распространенный инфаркт миокарда передней и боковой стенок с вовлечением переднеперегородочной области и верхушки сердца При этой локализации регистрируются следующие характерные изменения (рис. 55).
Х прямые признаки инфаркта (патологические зубцы Q или QS, подъем интервала ST, уменьшение амплитуды зубца R и форми рование в последующем отрицательного коронарного зубца Т) в грудных отведениях с по отведениях I и А и I по Небу и иногда в отведении II;
Х изменения (депрессия интервала ST, появление вы сокого положительного Т, нередко увеличение амплитуды зубца R) в отведениях III, aVF;
Х иногда регистрируются отрицательные зубцы U в отведениях Рис. 55. Распространенный инфаркт миокарда передней и боковой стенок с вовлечением межжелудочковой перегородки и верхушки сердца.
332 Диагностика болезней сердца и сосудов Распространенный инфаркт миокарда передней и боковой стенок с вовлечением области и верхушки сердца про текает тяжело, часто осложняется аритмиями и формированием анев ризмы сердца.
Инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка Для ИМ боковой стенки характерны:
Х регистрация прямых признаков (патологический зубец Q или QS, подъем интервала ST, снижение амплитуды зубца R, формирова ние отрицательного коронарного зубца Т) в отведениях I, aVL, II и I (inferior) по Небу;
следует подчеркнуть, что Q считается патологическим, если его величина > 15% амплитуды R или > 2 мм. Зубец Q в отведении aVL считается патологичес ким, если его величина > 50% амплитуды при наличии по ложительных зубцов и и комплекса rS в Х обнаружение (не всегда) изменений в отведениях (снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца Т и увеличение амплитуды зубца Высоко расположенный ИМ боковой стенки Проявляется характерными изменениями ЭКГ (патологический зубец Q, смещение интервала ST кверху от изолинии, снижение амп литуды зубца R) только в отведении aVL (рис. 56).
Глубокий зубец Q в отведении aVL может наблюдаться не только при ИМ боковой стенки левого желудочка, но и при резко выражен ной вертикальной электрической позиции. Для вертикальной элект рической позиции сердца характерны:
Х сочетание глубокого зубца QaVL с отрицательными PaVL и TaVL;
Х сходство ЭКГ в определенных отведениях Ч соотношение зубцов желудочкового комплекса в отведениях aVL и I напоминает ЭКГ в отведениях а желудочковые комплексы в отведениях и III сходны с ЭКГ в отведениях и Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка Различают следующие локализации ИМ в области задней стенки:
(нижний), (или нижнебоковой), распространенный задний заднебазальный и боковой).
Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда (или инфаркт нижней стенки левого желудочка) При этой локализации ИМ поражаются преимущественно ниж ние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме, поэтому такое расположение инфаркта нередко называют инфарктом нижней стенки.
Иногда при инфаркте процесс распространяет ся на заднюю часть Инфаркт миокарда aVF Рис. 56. Инфаркт миокарда высоких отделов боковой стенки левого желудочка. Патологический зубец подъем интервала ST, уменьшение амплитуды зубца R в отведении aVL.
(нижний) ИМ развивается при окклюзии проксимальных отделов правой коронарной артерии.
ЭКГ-признаками (нижнего) ИМ являются:
Х наличие прямых признаков инфаркта (патологического зубца Q или QS, уменьшения амплитуды зубца R, подъема интервала ST, отрицательного коронарного зубца Т) в отведениях II, HI, aVF, D по Небу, причем наибольшая роль в диагностике заднедиафраг мального инфаркта принадлежит отведению aVF;
Х появление изменений ЭКГ в отведениях I, aVL, (депрессия сегмента ST, высокий положительный зубец Т);
Х увеличение амплитуды зубца R в отведении aVR > 1 мм (признак непостоянный).
Важнейшую роль в ЭКГ-диагностике заднедиафрагмального (ниж него) ИМ играет правильная оценка зубца Q в отведениях III и aVF.
334 Диагностика сердца и сосудов В. Н. Орлов приводит следующие критерии патологического зубца Q в отведениях III и a Х ширина зубца Q > 0.03 с;
Х глубина зубца Q > амплитуды зубца R в тех же отведениях, од нако, в отведении aVF при несомненном инфаркте может наблю даться зубец Q < У, особенно в рубцовой стадии инфаркта;
Х патологический зубец характерный для ИМ, со четается с патологическим зубцом Х патологический зубец обязательно сочетается с патологичес ким зубцом при этом глубина < но > 10% Х зубцы и обусловленные наличием ИМ в отделе, никогда не исчезают и не во время глубокого вдоха и в вертикальном положении больного, напро тив, глубокие и не обусловленные инфарктом миокарда, исчезают или значительно уменьшаются во время вдоха и в вер тикальном положении пациента;
Х патологический зубец нередко зазубрен или расщеплен;
Х патологический зубец скорее всего патологический, если он сочетается с отрицательным зубцом Т или подъемом интервала ST, или если следующий за ним зубец R зазубрен или расщеплен ИМ приходится дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии (при ней также наблюдаются глу бокий зубец подъем интервала ST в III отведении) и фибри нозным перикардитом, при котором наблюдается подъем интервала ST в стандартных и нередко в грудных отведениях. Дифференци альная диагностика изложена в разделе изме нения ЭКГ. ЭКГ при (нижнем) ИМ пред ставлена на рис. (собственно задний) ИМ При изолированном ИМ очаг некроза | ется в верхней части задней стенки левого желудочка Именно эту локализацию инфаркта и называют обычно инфарктом миокарда зад ней стенки Причиной развития заднебазального ИМ является окк люзия отделов правой коронарной артерии или огибаю щей ветви левой коронарной артерии Для заднебазального ИМ характерны следующие ЭКГ-признаки Х появление изменений преимущественно в грудных отведениях иногда в отведении А по Небу (увеличение зубца R, депрессия интервала ST, формирование высоких положитель ных зубцов Т);
увеличение зубца R в отведениях приводит к тому, что соотношение R/S характерно также ние зубца 0.04 с;
Х регистрация прямых признаков ИМ (патологического зубца О подъема интервала ST, отрицательного зубца Т) только в допо отведениях отведении D по Небу или в отведениях по Инфаркт миокарда aVF Рис. 57. (нижний) инфаркт. Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q, подъем интервала ST, формирование отрицательного зубца Т) в отведениях II, aVF, изменения (депрессия интервала ST, высокий положительный зубец Т) в отведениях I, aVL, При анализе дополнительных отведений следует учитывать, что в этих отведениях и в норме имеется глубокий зубец Q (иногда до амплитуды зубца R), но ширина его никогда не превышает 0.03 с.
При инфаркте ширина зубца Q > 0.03 с.
Дополнительные отведения по следующим образом. Желтый электрод накладывается на левую руку, красный элек трод Ч во II межреберье у левого края грудины, далее по линии, передней и средней линиям. При задне базальном ИМ при записи отведений по Слопаку может выявляться зубец Q в отведениях 336 Диагностика болезней сердца и сосудов На рис 58 представлена ЭКГ при инфаркте мио карда Инфаркт миокарда задней стенки часто сопровождается наруше нием проводимости различной степени).
I Рис. 58. инфаркт миокарда (пояснения в тексте).
(нижнебоковой) инфаркт миокарда ИМ развивается при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии. Типичные (прямые) признаки (патологические зубцы Q или QS, подъем интервала ST, амплитуды зубца R, отрицательный коронарный Т) появляются в от ведениях III, II, aVF, D по Небу;
изменения (увели чение амплитуды зубца R, депрессия интервала ST и высокий поло зубец Т) регистрируются в отведениях Инфаркт миокарда Распространенный задний инфаркт миокарда (с вовлечением и боковых отделов миокарда левого желудочка) При распространенном заднем инфаркте с вовлечением боковых отделов прямые признаки инфаркта (патологические зубцы Q или QS, подъем интервала ST, уменьшение амплитуды зубца R, форми рование в последующем отрицательного коронарного Т) регистриру ются в отведениях III, II, aVF, а изме нения (депрессия интервала ST, увеличение амплитуды зубцов R и Т) в отведениях Нередко также регистрируется смещение ин тервала ST книзу от изолинии в I отведении.
Инфаркт миокарда передней и задней стенок левого желудочка При наличии одновременно ИМ в области передней и задней стенок выявляются ЭКГ-признаки одного или обоих очагов некроза Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q или QS, подъем интервала ST) обнаруживаются в отведениях А по Небу (за счет поражения передней стенки левого желудочка) и в отведениях III, aVF, D по Небу, (за счет поражения задней стенки левого желудочка). некроза одной локализации могут доми нировать над ЭКГ-проявлениями другой локализации. В редких слу чаях ЭКГ может не обнаружить признаков инфаркта и оказаться не изменной (за счет взаимного влияния и уравновешивания потен циалов передней и задней стенок) Инфаркт миокарда правого желудочка Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречает ся в клинической практике очень редко Обычно инфаркт миокарда правого желудочка сочетается с инфарктом задней стенки левого же лудочка. ЭКГ-признаками инфаркта миокарда правого желудочка яв ляются.
Х подъем интервала ST, патологический зубец Q или QS в отведе ниях (для регистрации ЭКГ в этих отведениях грудной электрод устанавливают справа от грудины в точках, соответству ющих обычным позициям в и в в этих же отведениях может быть зарегистрирован и отрицательный зубец Т;
иногда типичные признаки ИМ выявляются в отведениях а так же в отведениях снятых на ребро выше;
Х снижение интервала ST в отведениях (при знак непостоянный) При сочетании инфаркта миокарда правого желудочка с инфарк том задней стенки левого желудочка выше изложенная ЭКГ-симптоматика в отведениях сочетается с подъемом сегмента ST или патологическими зубцами Q или QS в отведениях И, III, aVF.
338 Диагностика болезней сердца и сосудов ЭКГ-диагностика ИМ правого желудочка не всегда убедительна. В постановке диагноза ИМ правого желудочка большое внимание уделяется внезапному появлению признаков правожелудочковой не- достаточности или тотальной сердечной недостаточности.
Инфаркт миокарда предсердий Изолированный ИМ предсердий не встречается. Обычно речь идет о распространении ИМ левого желудочка на предсердия. Основными ЭКГ-признаками ИМ предсердий являются:
Х острое появление нарушений сердечного ритма Ч мерцания и петания предсердий, предсердной или блокады;
Х подъем интервала PQ выше изолинии в отведениях II, HI, aVF, (обычно эти изменения наблюдаются при инфаркте правого или обоих Х снижение интервала PQ в отведениях II, III или подъем интерва ла PQ в отведениях I, (эти изменения наблюдаются при ИМ левого Х зазубренность, зубца Р.
Наряду с этим существует точка зрения (В. Н. Орлов, 1983 и др.), что дифференциация инфарктов миокарда правого и левого предсер дий невозможна по данным ЭКГ и, следовательно, при подъеме ин тервала PQ нужно говорить просто об ИМ предсердий, а снижение интервала PQ считать изменениями. Следует учесть, что на инфаркт предсердий может указывать смещение интервала PQ (подъем или депрессия) не меньше, чем на 1.5 мм, и эти изменения сохраняться на ЭКГ дольше 1 недели.
Инфаркт мышц Чаще поражается задняя сосочковая мышца по сравнению с пере дней. Обычно инфаркт сосочковой мышцы не является изолирован ным, а сочетается с инфарктом миокарда передней или задней стенок левого желудочка. Достоверных инфаркта мышц не существует. Рекомендуется учитывать следующие клиничес кие и ЭКГ-проявления, которые позволяют предположить сосочковых Х постепенное отклонение электрической оси сердца вправо у боль ных с уже инфарктом миокарда передней или задней стенки левого желудочка;
Х появление различных сердечного ритма, атриовентри кулярной и проводимости;
Х быстрое развитие митральной недостаточности, о чем свидетель ствует появление грубого систолического шума в области верхуш ки сердца, который проводится в левую подмышечную впадину;
Х обнаружение нарушений движения створок митрального клапана и митральной при исследо вании.
Инфаркт миокарда ЭКГ-диагностика ИМ на фоне блокады ножек пучка Гиса ЭКГ-диагностика ИМ при блокаде ножек пучка Гиса может быть затруднительна в связи с деформацией желудочкового комплекса, смещением интервала ST и изменением направленности волны Т при блокаде ножек пучка Гиса, особенно левой ножки.
ЭКГ-диагностика ИМ передней и боковой стенки на фоне блокады левой ножки Гиса Наиболее информативные ЭКГ-признаки ИМ передней и боко вой стенки левого желудочка на фоне блокады левой ножки пучка Гиса представлены в табл. 53. Информативность этих признаков до казана многоцентровыми исследованиями Investigation of Limitation of Infarct Hands, 1988) и (Global of and Tissue Plasminogen Activator for Occluded 1996).
ЭКГ-картина ИМ передней и боковой стенки на фоне блокады левой ножки пучка Гиса представлена на рис. 59.
Табл. 53. ЭКГ-диагностика переднего и бокового ИМ на фоне блокады левой ножки пучка Гиса Электрокардиографические критерии Полная блокада левой ножки Инфаркт миокарда на фоне полной пучка Гиса блокады левой ножки пучка Гиса 1 QRS уширен, > с 1 Появление зубца QS в отведениях (признак некроза боковой стенки) или хотя 2 Широкие деформированные бы небольшого зубца Q или комплекса rS желудочковые комплексы типа R с или ранней зазубрины на восходящем расщепленной и широкой колене зубца R в отведениях I, aVL, вершиной и временем внутреннего (признаки некроза боковой и передней отклонения > 0 08 с в отведениях стенки). Зазубренность восходящего I, колена зубца S хотя бы в 2 отведениях из 3 Широкие деформированные желудочковые комплексы типа QS Наличие глубоких зубцов S или или rS с расщепленной или выраженная зазубренность комплекса широкой вершиной S в отведениях QRS в отведениях (признак III, aVF поражения боковой стенки) 4 Отсутствие зубцов и S в Отсутствие последовательного отведениях I, aVL увеличения амплитуды зубца R или его 5 Смещение ST вниз с снижение от к отрицательным несимметричным Распространение зубца QS до отведений зубцом Т в отведениях I, Отсутствие депрессии интервала ST или 6 Смещение ST кверху с высоким даже его подъем мм в отведениях I, несимметричным зубцом Т в aVL, и конкордантное снижение ST в отведениях III, aVF отведениях Появление отрицательных зубцов Т в отведениях 340 Диагностика болезней сердца и сосудов III aVR aVR aVF aVF 59. при блокаде левой ножки пучка Гиса (А) и инфаркте миокарда передне-боковой стенки на фоне блокады левой ножки пучка Гиса (Б).
Инфаркт миокарда ЭКГ-диагностика нижнего ИМ на фоне блокады левой ножки пучка Гиса Нижний ИМ на фоне блокады левой ножки пучка Гиса можно диагностировать на основании следующих признаков.
Х появление зубца QS не только в отведениях III и aVF (в этих отведениях он может регистрироваться при блокаде левой ножки пучка Гиса без ИМ), но и в отведении II (в этом отведении при блокаде левой ножки пучка Гиса зубец QS отсутствует);
Х появление в отведениях II, III, aVF перед широким зубцом R даже небольшого зубца Q или ранней зазубрины на восходящем колене зубца R (это считается эквивалентом зубца Х депрессия сегмента ST в отведениях III, aVF (для блокады левой нож ки пучка Гиса характерен подъем интервала ST в этих Х появление отрицательного зубца Т в отведениях HI, aVF (при блокаде левой ножки пучка Гиса в этих отведениях зубец Т поло жителен).
ЭКГ-диагностика ИМ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса ЭКГ-диагностика ИМ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса обычно несложна, основные признаки представлены в табл. 54.
ЭКГ-картина инфаркта с вовлечением верхушки и представлена на При диагностике ИМ на фоне блокады ножек пучка Гиса целесо образно учитывать следующие положения:
Х внезапное возникновение блокады ножек пучка Гиса (без предше ствовавшего постепенного удлинения про водимости на предыдущих электрокардиограммах) у больного ИБС может быть обусловлено развитием ИМ;
Х динамическое наблюдение за ЭКГ в течение недель позволяет более точно диагностировать ИМ на фоне предшествовавшей бло кады ножек пучка Гиса;
Х диагноз инфаркта иногда позволяет подтвердить появление желу дочковых экстрасистол, которые имеют вид q(Q)R или q(Q)RS в отведениях, характерных для ИМ той или иной локализации. Такие экстрасистолы могут на фоне блокады ножек пучка Гиса, Х необходимо обязательно проводить исследование крови на содер жание биомаркеров некроза миокарда.
Псевдоинфарктные изменения электрокардиограммы К псевдоинфарктным относят изменения электрокардиограммы, напоминающие инфарктные, но не обусловленные инфарктом мио карда. изменения ЭКГ необходимо дифференци ровать от истинно инфарктных изменений ЭКГ.
Наиболее часто приходится дифференцировать изменения ЭКГ при следующих заболеваниях.
342 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 54. ЭКГ-диагностика ИМ при полной блокаде правой ножки пучка Тиса Электрокардиографические критерии Полная блокада правой ножки Инфаркт миокарда на фоне полной пучка Гиса блокады правой ножки пучка Гиса 1 QRS уширен, > 0 12 с 1 Появление зубца QS в 2 деформированные (признак боковой стенки) или хотя типа R с небольшого Q или комплекса rS и широкой зазубрины на и отведениях I, отклонения > О 08 с в отведениях (признаки боковой и V V I aVL стенки) Зазубренность восходящего ' колена зубца S хотя бы в 2 отведениях из 3 Широкие деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS с расщепленной или Наличие глубоких S S отведениях комплекса V V III aVF QRS в отведениях (признак ' поражения боковой стенки) 4 Отсутствие зубцов Q и S в отведениях V, V, I, aVL Отсутствие последовательного увеличения зубца R или его 5 Смещение ST вниз с снижение от к отрицательным несимметричным зубцом Т в отведениях I, QS до отведений aVL 6 кверху с высоким Отсутствие интервала ST или несимметричным зубцом Т в отведениях I, отведениях V, III, aVF конкордантное снижение ST в отведениях 6 Появление отрицательных зубцов Т в отведениях Тромбоэмболия легочной артерии При появляются изменения ЭКГ, напоминающие ИМ области, что выражается в появлении зубца QIII и смещении интервала ST кверху в отведениях III, aVF.
Дифференциальная диагностика ЭКГ-изменений при и инфаркте представлена в табл. 55.
Острый (фибринозный) перикардит При остром перикардите наблюдается сопутствующее поражение субэпикардиальных слоев миокарда, что проявляется в смещении интервала ST кверху от изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т. Указанные ЭКГ-изменения требуют диффе диагностики с ЭКГ-изменениями при ИМ. Дифферен циально-диагностические различия заключаются в следующем.
Х при сухом перикардите подъем интервала ST и отрицательные зубцы Т регистрируются почти во всех стандартных, усиленных однопо люсных отведениях от конечностей и в большинстве грудных от ведений, что объясняется большой площадью поражения субэпи Инфаркт миокарда III aVR aVR aVF aVF 60. при блокаде правой ножки пучка Гиса (А) и инфаркте миокарда стенки с вовлечением верхушки и межжелудочковой прегородки на фоне блокады правой ножки пучка Гиса (Б).
344 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 55. Дифференциальная диагностика ЭКГ-изменений при ТЭЛА и инфаркте миокарда ТЭЛА инфаркт миокарда 1 Глубокий зубец Q в отведении III, его 1 Глубокий зубец Q в отведениях III, ширина не > 0 03 с, отсутствует и aVF, его ширина > 0 03 с глубокий зубец Q в отведениях II и ST смещен в отведениях II, III, aVF и книзу в 2. Интервал ST смещен кверху в отведениях I, отведениях III, aVF, в Глубокий S в отведении I не отведениях I, II, характерен для неосложненного ИМ 3 SB нет перегрузки предсердия 4 Перегрузка правого предсердия и и увеличения зубца в отведениях появление высокого, не расширенного II, III, aVF, зубца в II, III, aVF, иногда V, отклонение оси 5 Возможно отклонение электрической сердца вправо не характерно оси сердца вправо, что проявляется глубоким S I и высоким R III слоев миокарда;
при ИМ подъем интервала ST на блюдается лишь в тех отведениях, которые отражают нарушения кровообращения в соответствующих отделах миокарда;
Х подъем интервала ST при перикардите носит а при ИМ характер;
Х при перикардите характерна вогнутость смещенного кверху ин тервала ST;
Х при перикардите отсутствует патологический зубец Q, столь ха рактерный для ИМ;
Х изменения интервала ST при перикардите исчезают более медлен но по сравнению с инфарктом миокарда;
Х при перикардите инверсия зубца Т появляется после возвращения ST к изолинии, при инфаркте Ч до нормализации интервала ST.
Миокардиты При миокардитах смещение интервала ST книзу и появление от рицательного зубца Т (несимметричного) наблюдаются во многих ЭКГ-отведениях, характерны нарушения и проводимости. В отличие от ИМ, отсутствуют пато логические зубцы Q (однако при тяжелом диффузном миокардите возможно появление патологического зубца Q в отдельных отведениях в связи с появлением участков некроза) и дис смещения интервала ST. Выраженность изменений ЭКГ при миокардитах зависит от тяжести поражения миокарда. Более под робно изменения ЭКГ при этих заболеваниях изложены в гл. Болез ни Инфаркт миокарда Синдром ранней реполяризации миокарда желудочков Синдром ранней реполяризации миокарда желудочков встречает ся чаще у здоровых людей, однако может быть и при некоторых забо леваниях миокарда. Синдром ранней реполяризации наблюдается у лиц молодого возраста, и ЭКГ-изменения при этом синдроме могут быть сходны с ЭКГ-проявлениями ИМ в связи со смещением интер вала ST кверху от изолинии. В основе синдрома лежит преждевремен ная участков миокарда. Для синд рома ранней реполяризации миокарда характерны следующие ЭКГ признаки (O'Keefe и соавт., 1994).
Х подъем и вогнутость смещенного кверху интервала ST;
вы сокое расположение точки J (место перехода комплекса QRS в ин тервал Х отчетливая зазубрина в конечной части комплекса QRS, пере ходящей в интервал т.е. в точке J;
Х симметричные высокие зубцы Т;
Х отсутствие изменений интервала ST;
Х появление вышеописанных изменений чаще всего в отведени ях редко в отведении иногда в отведениях II, III, avF.
ЭКГ при синдроме ранней реполяризации представлена на рис.
Рис. 61. ЭКГ в отведении при синдроме ранней реполяризации миокарда желудочков.
Кардиомиопатии При наблюдаются выраженные из менения ЭКГ. Обычно регистрируются снижение амплитуды и нега тивность зубца Т и снижение интервала ST в нескольких грудных и реже стандартных отведениях, в некоторых случаях эти изменения на блюдаются во всех отведениях. Указанные изменения следует диффе ренцировать с ЭКГ-изменениями при ИМ. При этом следует учесть, что при ИМ с зубцом Q, в отличие от кардиомиопатии, характерны появление патологического зубца Q и подъем интервала ST с последу ющим снижением до изолинии и появлением зубца Т.
Труднее проводить дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений 346 Диагностика болезней сердца и сосудов при с инфарктом миокарда без зубца Q, для которо го характерны снижение интервала ST и появление отрицательного зубца Т. Необходимо учитывать более выраженную динамичность из менений ЭКГ и симметричность отрицательных зубцов Т при ИМ без зубца Q, а также данные исследования (вы раженная полостей) и перфузионной мио карда. Кроме того, принимаются во внимание увеличение по вышение температуры тела, наблюдаемые при ИМ и нехарактерные для кардиомиопатии.
При гипертрофической кардиомиопатии на ЭКГ появляются глубокие зубцы в отведениях что обусловлено гипертрофией миокарда и левого желудочка. Однако в отли чие от ИМ, зубцы не широкие (не превышают 0.03 с), нет подъема интервала ST.
Неинфарктный зубец Q (неширокий) нередко наблюдается так же при опухолях сердца, прогрессирующей мышечной дистрофии, поражении миокарда, ано малиях коронарных артерий.
Данные других методов инструментального исследования при инфаркте миокарда Двухмерная Эхокардиография играет важную роль в диагностике ИМ. С помощью этого метода выявляется важнейший признак ИМ Ч нарушения локальной кинетики миокарда левого или правого желу дочков. Нарушения локальной кинетики (сократимости) миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, гаперкинезия. Наиболее харак терны гипокинезия и акинезия, но могут выявляться также сегменты с компенсаторной избыточной сократимостью. Локальные нарушения сократимости гораздо чаще обнаруживаются при ИМ с зубцом Q по сравнению с инфарктом миокарда без зубца Q.
Основными признаками ИМ правого же лудочка являются следующие (В. А. 2001):
Х снижение сократительной способности и дилатация правого желу дочка, признаки перегрузки лобъемом;
Х признаки недостаточности трехстворчатого клапана в связи с ди правого фиброзного кольца;
Х дилатация правого предсердия, обусловленная повышением в нем давления в результате обратного тока крови из правого желудочка;
Х выпячивание перегородки в сторону левого пред сердия в связи с повышенным давлением в правом предсердии;
Х дилатация нижней полой вены, которая не спадается во время вдоха, что обусловлено повышением давления в правом предсердии.
Инфаркт миокарда Очень малые размеры некроза могут не выявляться при исследовании. позволяет оценить рас пространенность инфаркта и состояние сократительной функции ми окарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения ос трого ИМ, как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв со мышц. Эхокардиография может в определенной степени помочь в дифференциальной диагностике ИМ с заболеваниями, при которых проявляются изменения ЭКГ, в частно сти, при ТЭЛА, расслаивающей аневризме аорты, дилатационной и гипертрофической Для ТЭЛА в отличие от ИМ, характерно появление при легочной артерии клапанной ции и диастолического градиента вследствие легочной гипертензии.
Кроме того, при ТЭЛА может наблюдаться диффузная гипокинезия правого желудочка, в то время как при ИМ левого желудочка с распространением на правый желудочек обнару живается нарушение локальной кинетики задних и сегментов левого желудочка в сочетании с локальными нарушениями сократимости правого желудочка.
Существуют также различия между инфар ктом миокарда и расслаивающей аневризмой аорты. Для ИМ харак терно нарушение локальной кинетики, а для расслаивающей аневриз мы аорты Ч расширение восходящего отдела, двойной контур стенки аорты. Чувствительным методом диагностики расслаивания стенки аорты является также пищеводная Эхокардиография.
Для дилатационной кардиомиопатии, в отличие от ИМ, характер ны следующие эхокардиографические признаки: диффузные наруше ния сократимости, всех камер сердца, шарообразная фор ма сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия отличается от ИМ выражен ным утолщением стенок левого желудочка, гипертрофией нор мальной кинетикой левого желудочка.
Важная роль при ИМ заключается также в том, что ЭхоКГ исследование в динамике позволяет оценить степень пато логического левого желудочка. Процесс ремодели рования вовлекает и неповрежденные участки миокарда и вызывает левого желудочка.
Радиоизотопная миокарда Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия мио карда с который накапливается только в зоне некроза (лгорячее В погибающих резко уве личивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Радиоизотопная сцинтиграфия с выявляет острый ИМ только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться 348 Диагностика болезней сердца и сосудов в зоне некроза через ч от начала ангинозного приступа, макси мальное накопление изотопа отмечается между 24-м и 48-м часами от начала болей. Следует также учесть, что накопление радиоактивного технеция может происходить также в рубцовой ткани хронической аневризмы сердца. Проба с технецием положительна в течение недель от начала заболевания.
При оценке миокарда с технецием сле дует учитывать, что накопление этого вещества в миокарде может происходить при опухолях и травмах сердца и даже при нестабильной стенокардии, однако при ИМ накопление изотопа более интенсивное. Чувствительность метода при инфаркте около 95%, некрозы в области задней стенки левого желу дочка накапливают изотоп менее интенсивно и потому выявляются хуже. Чувствительность сцинтиграфии миокарда с помощью изотопа технеция при инфаркте значительно ниже по сравнению с инфарктом миокарда с зубцом Q.
Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным талли ем основано на том, что этот изотоп накапливается только жиз неспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза. Следо вательно, ИМ характеризуется появлением так называемых холод ных очагов. с таллием выявляет дефекты накопления изотопа (лхолодные очаги) в первые 6 ч от начала ангинозного при ступа, после чего чувствительность значительно снижается. Однако миокарда с таллием может выявить снижение накопле ния изотопа миокардом не только при ИМ, но и при стенокардии, что снижает роль этого метода в диагностике ИМ. Поэтому наиболь шее распространение сцинтиграфия миокарда с таллием получила в диагностике участков ишемии миокарда при нагрузочных тестах при стабильной стенокардии.
Таким образом, радиоизотопная сцинтиграфия миокарда имеет вспомогательное значение в диагностике ИМ и обычно рекомендует ся при неубедительных ЭКГ-данных. Однако результаты радиоизо топной сцинтиграфии миокарда с технецием и таллием должны учи тываться в комплексе с результатами исследования крови на биомар керы некроза миокарда и, конечно, сопоставляться с данными клинического обследования больных.
эмиссионная томография миокарда Этот метод исследования миокарда использует изотопы, например, и позволяет оценить пер фузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жиз неспособности и выявить очаги некроза и ишемии.
томография Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного мио карда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значи тельно отличается от интенсивности получаемых от здоро Инфаркт миокарда вого миокарда. Кроме того, с помощью томог рафии можно раздельно оценить состояние эндокарда, миокарда, пе рикарда, выявить участки рубцовой ткани, тромбы, аневризму сердца.
Компьютерная томография Компьютерная томография позволяет оценить размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердеч ные тромбы.
Следует заметить, что методы радиоизотопной сцинтиграфии, позитронной эмиссионной томографии дороги, требуют специально го оборудования, разумеется, не являются рутинными и, как прави ло, применяются в крупных, специализированных учреждениях.
Инфаркт миокарда без зубца Q В настоящее время принято различать на основании электрокар диографических данных ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q (в англий ской терминологии, соответственно, или wave Инфаркт миокарда с зубцом Q миокарда) характери зуется появлением зубца Q или QS. Ранее придавалось большое зна чение различию между зубцами Q и QS, т.к. инфаркт с зубцом QS считался а с зубцом Q Ч крупноочаговым Сейчас ИМ с зубцом Q и ИМ с зубцом QS объединены одной рубрикой трансмуральныи инфаркт миокарда. Следователь но, термин Q-инфаркт миокарда соответствует ин фаркту, который объединяет крупноочаговый и трансмуральныи инфаркты. Установлено, что глубина Q не всегда кор релирует с глубиной поражения миокарда, а зубец QS не всегда отра поражения. Levme, Cook показали, что не всегда трансмуралъный инфаркт сопровожда ется появлением зубца QS или даже Q. Эти данные указывают на целесообразность объединения и инфарктов термином Q- инфаркт миокарда.
Термином инфаркт миокарда без зубца Q миокар да) объединены две формы мелкоочагового инфаркта:
и инфаркты захватыва ют внутреннюю треть толщины стенки желудочка. Следует обратить внимание, что обозначать ИМ как мелкоочаго вый не всегда правильно, так как он может быть достаточно обширным (распространенным) и протекать тяжело. Детальное изучение патогене за и клинической картины инфарктов миокарда без зубца Q установило значительные их отличия от ИМ с зубцом Q. Это подчеркивает необхо димость выделения ИМ без зубца Q в особую группу.
Частота миокарда за последние 10 лет увеличи лась, он составляет около 50% всех острых инфарктов миокарда, а некоторые исследователи приводят цифру Уорнер, 350 Диагностика болезней сердца и сосудов 2000). Такой значительный рост объясняется, с одной стороны, более ранним и достоверным выявлением ИМ путем определения в крови уровня современных биомаркеров некроза миокарда Ч тропонинов и массы КФК-МВ, с другой стороны, быстрым применением методов восстановления коронарного кровотока Ч терапии и коронарной ангиопластики.
Патогенез инфаркта миокарда без зубца Q Патогенез ИМ без зубца Q включает те же основные факторы, которые изложены выше в разделе Патогенез инфаркта Однако следует отметить, что по сравнению с миокар да, инфаркт без зубца Q обычно имеет меньшую площадь и, следова тельно, меньшее количество в крови (КФК-МВ mass), меньшую пиковую концентрацию креатинфосфокиназы, боль шее число функционирующих артерий в зоне некроза, которые сохра няют жизнеспособность, но могут быть названы потенциально неста бильными. Термин потенциальная нестабильность миокарда означает возможность прогрессирования некроза или развития в последующем повторного ИМ, т.к. оставшийся жизнеспособным миокард крово пораженной коронарной артерией.
ИМ без зубца Q чаще всего возникает при спонтанном (без при менения восстановлении кровотока или хорошо раз витых 1994).
Особенности клинической картины инфаркта миокарда без зубца Q В основном, клиническая ИМ без зубца Q анало гична клиническим проявлениям ИМ с зубцом Q. беспоко ит продолжительная боль в области сердца (возможны также варианты с атипичной периферической локализацией боли, в частности, в эпи Интенсивность боли различна и может широко варьировать от неприятного ощущения в груди до очень резкой, сильной боли в области или Боль может сопровождаться общим беспокойством, слабостью, потливостью, иногда тошнотой, рвотой, небольшой одышкой. При сердца определяется глухость тонов, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, могут прослушиваться экстрасистолы. Так как ИМ без зубца Q значительно меньше по протяженности и глубине поражения, при нем реже наблюдаются артериальная и тяжелая левожелу недостаточность.
ИМ без зубца Q по сравнению с инфарктом миокарда с зубцом Q имеет лучший краткосрочный прогноз (осложнения в остром периоде наблюдаются реже, летальность в течение 1 месяца значительно мень ше), однако долгосрочный приближается к прогнозу при ИМ с зубцом Q (по некоторым данным, может быть даже и показа тели смертности в течение двух лет сравниваются (см. табл. 56). Кро ме того, при ИМ без зубца Q чаще наблюдается постинфарктная сте Инфаркт миокарда и чаще бывают повторные инфаркты. Указанные особенно сти долгосрочного прогноза объясняются наличием потенциальной нестабильности миокарда, о чем говорилось выше, и ишемии в бассейне артерии, нарушение кровоснабжения по которой привело к инфаркту миокарда.
Данные ЭКГ-исследования при инфаркте миокарда без Наиболее характерными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:
Х отсутствие зубца Q;
Х депрессия интервала ST (чаще) или подъем интервала ST (реже);
Х негативность зубца Т.
Самый характерный признак Ч отсутствие зубца Q.
А. А. объясняет это тем, что возбуждение проходит слои миокарда значительно быстрее, чем субэ и зубец Q не успевает сформироваться.
Вокруг зоны некроза формируются зоны повреж дения и ишемии, что приводит к смещению интервала ST и измене ниям зубца Т. Чаще наблюдается горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии более 1 мм, как правило, в несколь ких грудных отведениях, но возможна также депрессия ST и в стан дартных отведениях. Смещение интервала ST книзу от изолинии от ражает повреждение, а количество отведений, в которых оно отмечается, зависит от обширности го инфаркта. В некоторых случаях ИМ бывает довольно обширным. Депрессия интервала ST сохраняется на протя жении нескольких недель.
Значительно реже наблюдается смещение интервала ST кверху Ч у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.
Закономерным является изменение зубца Т, чаще всего в несколь ких грудных отведениях. Зубец Т может быть отрицательным (слива ющимся со сниженным интервалом ST) двухфазным с преоблада ющей отрицательной фазой. Описанная электрокардиографическая картина (депрессия интервала ST, отрицательный зубец Т) характерна для ИМ с расположением некроза в зоне (субэн докардиальный Если при инфаркте наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях, необ ходимо проводить диагностику с инфарктом миокарда, для которого также характерно снижение интер вала ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях. Однако при ИМ зубец Т в правых грудных отведениях высокий положительный, при субэндокардиальном ИМ Ч глубокий, отрица тельный. При ИМ также отмечается смещение ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях, но наряду с этим имеются патологический зубец и подъем интервала ST в III, II и что не наблюдается при субэндокардиальном ИМ.
552 Диагностика болезней сердца и сосудов Существует также ИМ без зубца Q, при котором некроз расположен в толще миокарда, не достигая ни эндокарда, ни эпикар да некроз). Для ИМ характерны следующие электрокардиографические проявления:
Х отсутствие патологического зубца Q;
Х формирование глубокого отрицательного зубца Т в несколь ких грудных отведениях;
Х удлинение электрической систолы желудочков QT.
Отрицательный зубец Т при ИМ может сохра няться несколько недель.
В диагностике ИМ без зубца Q используются клинические дан ные, вышеописанные ЭКГ-изменения, наличие в крови биомаркеров некроза миокарда КФК-МВ). При этом важно учесть, что иногда у больных с первоначальным предположительным диагно зом ИМ без зубца Q патологический зубец Q может появиться спустя 3 дня после поступления больного в стационар. Поэтому, чтобы уве ренно диагностировать ИМ без зубца Q, необходимо сделать повтор ное ЭКГ-исследование через 3 дня после сердечного приступа и убе диться в отсутствии зубца Q.
Сравнительная характеристика ИМ без зубца Q и с зубцом Q пред ставлена в табл. 56 (В. А. Люсов, 2001, с изм.).
Табл. 56. Сравнительная характеристика ИМ без зубца зубцом Q Признаки Инфаркт миокарда Инфаркт Q с зубцом Q Частота среди всех острых 47-50% среди всех острых инфарктов инфарктов Частота венечной артерии Площадь инфаркта Меньшая площадь по Более обширная по сравнению с инфарктом с сравнению зубцом Q с Тяжесть клинического Кардиогенный шок, течения левожелудочковая недостаточность бывают недостаточность и другие редко осложнения встречаются значительно чаще Подъем интервала ST случаев Практически в 100% Снижение интервала ST случаев Нехарактерно Объем нестабильного Больший, чем при Меньший, чем при миокарда (в инфаркте с зубцом Q инфаркте без зубца Q Ранние повторные У больных У больных инфаркты Постинфарктная У больных У больных стенокардия Смертность в течение Смертность в течение 2 лет 30% 30% Инфаркт миокарда На рис. 62 представлена ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q.
aVR aVR aVL aVF aVF ЭКГ до ИМ передней миокарда стенки левого желудочка и в области верхушки сердца Рис. 62. ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца 354 Диагностика болезней сердца и сосудов Затяжной, рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда В настоящее время нет унифицированного определения этих ви дов течения Затяжное течение инфаркта миокарда М. Я. Руда и А. П. (1981) считают термины затяжное и ре цидивирующее течение ИМ равнозначными и предлагают этими тер минами обозначать повторное которое наблюдается в пределах месяца после начала инфаркта, т.е. в период, когда еще не наступило полное рубцевание в зоне некроза.
А. Л. (1998) обозначает затяжным такое течение ИМ, при котором формирование новых, свежих очагов некроза продолжается свыше ч после начала приступа. Такое определение затяжного течения ИМ представляется более приемлемым. В основе затяжного течения ИМ лежат продолжающееся распространение некроза на пе область миокарда (зоны повреждения и а также продолжающийся тромбоз и Часто затяжному течению ИМ способствуют тахикардия, аритмии, артериальная или, напротив, выраженная артериальная Характерной клинической особенностью затяжного тече ния ИМ можно считать удлинение острейшего периода (при обычном течении ИМ длительность острейшего периода составляет от 30 мин до 2 ч) и продолжающиеся интенсивные боли в остром периоде ИМ (т.е. свыше ч) без светлого промежутка, иногда от нескольких дней до 1 недели и дольше.
При затяжном течении ИМ боли в области сердца становятся мно годневными, неоднократно возобновляющимися после обезболива ния, трудно купируемыми. В связи с распространением зоны некроза затяжное течение ИМ может осложняться острой недостаточностью, шоком, нарушением проводимости, различными аритмиями, фибрилляцией же лудочков. Для затяжного течения ИМ характерно длительное повы шение показателей крови, отражающих синдром, особенно уровень некроза миокарда нов Т и I, КФК-МВ, КФК-МВ mass).
Диагностировать затяжное течение ИМ позволяет также ЭКГ: уве личивается число отведений с признаками ИМ (патологическим зубцом Q, подъемом интервала что свидетель ствует о распространении зоны некроза.
Рецидивирующий и повторный инфаркты миокарда Термин рецидивирующий инфаркт миокарда является спорным и признается не всеми. Основным возражением против термина ре цидивирующий ИМ является то, что инфаркт заканчивается, в отли чие, например, от рецидивирующего воспаления, необратимыми Инфаркт миокарда изменениями (некроз, рубцевание) и не может рецидивировать, а может только повторно развиваться. Поэтому многие кардиологи счи тают, что правильнее было бы говорить не о рецидивирующем, а о раннем повторном ИМ. В связи с тем, что в отечественной литературе признается наличие рецидивирующего инфаркта, необходимо дать его определение.
Под рецидивирующим инфарктом следует понимать появление новых участков некроза миокарда в сроки после 72 ч до 8 недель, т.е.
до окончания периода полного формирования соединительнотканно го рубца.
Рецидивирующее течение следует отличать от затяжного течения. Как указывалось выше, при затяжном течении наблюдается удлинение ост рейшего периода (> ч) и далее Ч острого периода без светлого промежутка с продолжающимся образованием новых очагов некроза.
При рецидивирующем инфаркте идет речь не о продолжающемся непрерывном образовании некрозов, а о прерывистом формировании новых некрозов в интервале 72 недель. Новые некрозы формиру ются обычно после своеобразного светлого промежутка, когда сти хают боли, нормализуются в крови уровни биомаркеров некроза ми окарда (прежде всего а затем снова развивается новый инфаркт. Все это заставляет предпочесть термин ранний повторный инфаркт термину рецидивирующий инфаркт миокарда.
Повторным следует называть инфаркт, возникающий после пол ного завершения рубцевания первого ИМ, т.е. после 2 месяцев.
Развитие рецидивирующего и повторного ИМ связано с функци ональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохра нившегося миокарда, тяжелым стенозирующим атеросклерозом коро нарных артерий, выраженной недостаточностью коллатерального кро вотока и Предполагается роль механизмов в развитии рецидивирующего ИМ.
Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда Клиническая картина рецидивирующего ИМ характеризуется тя желым течением у большинства больных. Снова появляются типич ные повторяющиеся болевые приступы за грудиной и признаки зорбционно-некротического синдрома (наибольшее значение имеет повышение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда). Важ нейшим методом диагностики рецидивирующего ИМ является, ко нечно, ЭКГ. Могут регистрироваться следующие варианты ЭКГ-из менений:
Х появление ЭКГ-признаков нового инфаркта на фоне ЭКГ-прояв лений предыдущего ИМ;
Х появление новых ЭКГ-признаков инфаркта миокарда и исчезно вение ЭКГ-симптоматики прежних признаков ИМ;
Х динамика ЭКГ (исчезновение или уменьше ние коронарного зубца Т.
356 Диагностика болезней сердца и сосудов В связи с указанными особенностями ЭКГ при рецидивирующем ИМ особое значение приобретают динамическое ЭКГ-наблюдение, тщательный анализ предыдущих ЭКГ и повторное определение пока зателей синдрома.
Следует подчеркнуть, что нередко рецидивирующее течение ИМ сопровождается острой недостаточностью (при этом боли в области сердца неинтенсивные, на первый план выступает уду шье Ч астматический вариант нарушениями сердечного рит ма и проводимости.
Клиническая картина повторного ИМ Клиническими особенностями повторного ИМ являются следующие:
Х большая частота среди мужчин;
Х начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения;
Х частое развитие осложнений и Х преобладание в клинической картине явлений сердечной недоста точности, кардиогенного шока, аритмий сердца;
Х затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохране ние повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.
ЭКГ-симптоматика повторного ИМ может быть отчетливой и характерной, при этом сохраняются признаки предшествовавших Рубцовых изменений в миокарде, однако иногда ЭКГ-признаки повторного инфаркта неубедительны, в этом случае особая роль в диагностике принадлежит динамическому анализу ЭКГ, эхокар диографии, определению в крови показателей биомаркеров некроза миокарда.
Особенности клинического течения инфаркта миокарда у лиц молодого возраста Течение ИМ у лиц молодого возраста характеризуется следующи ми особенностями:
Х чаще, чем у пожилых людей причиной ИМ являются и тромбоэмболии в коронарные артерии, хотя, конечно, самой час той причиной следует считать атеросклероз коронарных артерий;
Х чаще прослеживается роль наследственного фактора в развитии ИМ;
Х провоцирующим фактором в развитии ИМ является интенсивная физическая нагрузка;
Х очень часто прослеживается роль таких факторов риска, как куре ние и алкоголизм;
Х состояние развивается реже, чем у пожилых лю дей и характеризуется более выраженной клинической картиной и меньшей продолжительностью;
в ряде случаев период вообще отсутствует;
Инфаркт миокарда Х начало ИМ всегда сопровождается интенсивными болями, безбо левая форма или атипичные формы почти не встречаются;
Х осложнения острого периода ИМ шок, острая ле вожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда, синдром) наблюдаются значительно реже по нию с лицами пожилого возраста;
Х благоприятные исходы ИМ наблюдаются чаще, а летальность мень ше по сравнению с лицами пожилого возраста.
Диагноз ИМ у большинства больных не представляет трудностей и основан на классической диагностической триаде: типичной клини ческой картине, данных ЭКГ, определении содержания в крови био маркеров некроза миокарда.
Эти основные положения отражены в Диагностических критериях ИМ, подготовленных European Society of Cardiology и American College of Cardiology (ESC/ACC), опубликованных в 2000 г. (табл. 57).
При пользовании приведенными диагностическими критериями следует помнить о возможности развития инфаркта с атипичными клиническими проявлениями (см. раздел Атипичные формы кли нического течения ИМ), а также о заболеваниях, которые могут давать симптоматику, сходную с инфарктом миокарда. Поэтому очень важны тщательный анализ клинической картины заболевания и обя зательное наличие 2-го и 3-го диагностического критерия. Особенно важная роль принадлежит повышению в крови уровня биомаркеров некроза миокарда, в первую очередь тропонина Т или I, с последую щей характерной динамикой их снижения. В настоящее время раз работаны методы количественного и качественного определения понинов. Качественные методы являются методами экспресс-обна ружения тропонинов у постели больного. Были проведены сравнительные исследования, показавшие сопоставимость Табл. 57. Диагностические критерии инфаркта миокарда 1. Типичная картина ИМ:
Х тяжелый и длительный приступ загрудинной (> мин), слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой 2. изменения ЭКГ:
Х появление патологического зубца Q* Х изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда Ч подъем или депрессия интервала ST 3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или mass, если определение тропонинов невозможно) 4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ * Примечание: ЭКГ-критерии определенного в том числе, пато логического зубца Q, приведены в табл. 52.
358 Диагностика болезней сердца и сосудов и количественных методов определения тропонинов, хотя, ра зумеется, предпочтение следовало бы отдать количественным мето дам. Эксперты ESC/ACC (2000) считают, что при недоступности исследования сердечных тропонинов наилучшей альтернативой яв ляется количественное определение при этом диагноз ИМ правомочен при повышении уровня КФК-МВ mass в 2 раза по сравнению с нормой.
При невозможности определения количества КФК-МВ сле дует определить уровень КФК общей, однако диагностическое значение имеют величины, превышающие нормальные не менее, чем в 2 раза.
Для наиболее ранней диагностики ИМ применяется определе ние в крови миоглобина (повышение отмечается уже через ч) и изоформ КФК-МВ (повышение начинается через ч) (см.
табл. 49).
Диагностика ИМ, развившегося как осложнение вмешательств После вмешательств (коронарной ангиоплас тики, коронарных артерий) возможно развитие ИМ по одному из 2 патогенетических вариантов.
а) вследствие тромбоза или б) вследствие эмболии фрагментами травмированной тической бляшки или пристеночного тромба, который не вызывал прежде коронарной окклюзии.
В первом случае развивается обычно обширный с типичной кли нической картиной ИМ с формированием патологического зубца Q и подъемом интервала ST, во втором случае Ч ИМ без подъема интер вала ST (мелкоочаговый).
Определение биомаркеров некроза миокарда в крови после внутри коронарных вмешательств имеет огромное значение для диагностики как крупно-, так и мелкоочагового ИМ, но особенно мелкоочагового.
Объединенный комитет ESC/ACC (2000) предлагает считать пра вомочным диагноз ИМ после внутрикоронарных вмешательств при повышении уровня в крови тропонинов (определение уровня необхо димо проводить в первые ч и через 24 ч после внутрикоронарных манипуляций).
Можно использовать также определение содержания в крови КФК МВ, причем наиболее целесообразно проводить исследование до и после внутрикоронарного вмешательства и затем оценивать соотно шение этих показателей. Принято считать, что развитие ИМ можно предполагать, если это соотношение > Если определение уровня КФК-МВ в крови производится только после ма нипуляции, то ИМ диагностируется, если уровень КФК-МВ превы шает норму более, чем в 3 раза. Необходимо проводить повторное (двух-, трехкратное) определение уровня КФК-МВ в крови в период ч после внутрикоронарного вмешательства.
Инфаркт миокарда Дифференциальный диагноз Существует ряд заболеваний, сопровождающихся симптоматикой, сходной с ИМ. Речь идет, прежде всего, о болевом синдроме. Загру или боль может быть не только при ИМ, но и при других заболеваниях. В то же время боли при ряде заболеваний могут иррадировать в область сердца или ощущаться в тех областях, в которых воспринимается боль при атипичном течении инфаркта.
Ниже приводится перечень заболеваний, с приходится дифференцировать ИМ при той или другой локализации боли (табл. 58).
Табл. 58. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда Локализация Заболевания, с которыми приходится дифференцировать боли инфаркт миокарда Область грудины Стенокардия Перикардит Болезни пищевода Тромбоэмболия легочной артерии и болезни органов средостения Область левой Межреберная невралгия Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого грудной клетки Пневмония, плеврит, пневмоторакс Мышечные боли Инфаркт селезенки вследствие тромбоэмболии селезеночной артерии Синдром селезеночного изгиба поперечной ободочной кишки абсцесс Опоясывающий герпес Область Болезни пищевода Болезни желудочно-кишечного тракта поджелудочной железы плеврит Пневмония правого Болезни печени и желчного пузыря подреберья Пневмония, плеврит Диафрагмальный плеврит Поддиафрагмальный абсцесс Левая рука Заболевания позвоночника Болезни плечевого сустава Заболевания спинного мозга и позвоночника Область левого Перикардит плеча Болезни левого плечевого сустава Диафрагмальный плеврит Заболевания шейного и верхнегрудного отдела позвоночника Область левой Заболевания поджелудочной железы лопатки Болезни желудка Болезни позвоночника Мышечные боли Левосторонняя пневмония Левосторонний плеврит 360 Диагностика болезней сердца и сосудов Проводя дифференциальную диагностику ИМ с этими заболева ниями, необходимо:
Х тщательно анализировать анамнез заболевания;
в частности, необ ходимо выяснить особенности течения стенокардии, беспокоив шей больного до появления данного ангинозного приступа;
выяс нить, болел ли ранее пациент заболеваниями желудочно-кишеч ного тракта, и как эти заболевания протекали;
Х записывать ЭКГ при наличии болей в левой половине грудной клет ки, в области левого плеча, лопатки, а также при болях в области правого подреберья и эпигастрии, особенноу лиц пожилого возра ста;
ЭКГ является одним из важнейших методов диагностики ИМ;
Х пользоваться приведенными выше диагностическими критериями ИМ и определять содержание в крови биомаркеров некроза мио карда;
Х учитывать эффективность купирования боли атипичной локали зации нитроглицерином ранее, до развития ИМ.
Клиническая картина приведенных выше заболеваний, которые необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда, изложена в соответствующих главах руководства, а также в разделе Стенокар дия. Далее приведены основные отличия заболеваний, которые наи более часто приходится дифференцировать с инфарктом миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии Для ТЭЛА, в отличие от ИМ, характерны:
Х анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей);
Х более выраженный цианоз верхней половины туловища;
Х кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме Х ЭКГ-признаки Ч отклонение электрической оси сердца вправо, высокие не расширенные в отведениях II, III, aVF, (пе регрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) при отсутствии Х дефект накопления изотопа на легких;
Х невысокое содержание в крови отсутствие в крови КФК МВ, Х наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.
Расслаивающая аневризма аорты В отличие от ИМ, для расслаивающей аневризмы аорты характерно:
Х внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания (приступ стено кардии);
Х иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей ир радиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки Инфаркт миокарда исчезновение пульса на обеих лучевых артериях;
боли к многократным инъекциям наркотиков;
появление анемии;
отсутствие инфарктных изменений ЭКГ;
признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при ультразвуковом исследовании.
Острый перикардит В отличие от ИМ, для острого перикардита характерно:
Х связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, поло жением больного (усиливается боль в положении на спине и осла бевает в положении Х усиление боли в области сердца во время кашля;
Х шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, кото рый в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на сутки от начала ангинозного Х смещение интервала ST кверху от изолинии, от сутствие патологического зубца Q.
миокардит Для миокардита, в отличие от ИМ, характерны.
Х развитие заболевания преимущественно у молодых людей;
Х отсутствие факторов риска ИБС;
Х менее острое начало заболевания;
Х характерной ИМ динамики ЭКГ, частности, подъе ма интервала ST с последующим снижением до изолинии;
пато логический зубец Q бывает редко;
Х диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхо кардиографии;
Х отсутствие динамики высоких показателей в крови высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления ми окарда).
Спонтанный пневмоторакс Для спонтанного пневмоторакса, в отличие от ИМ, характерны:
Х внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза;
Х отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки;
Х отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пора женной областью;
Х типичная рентгенологическая картина (участок просветления, ли шенный легочного рисунка, расположенный по периферии легоч ного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей);
362 Диагностика болезней сердца и сосудов Х отклонение электрической оси вправо, высокие зубцы в отведениях II, III, отсутствие типичных ЭКГ-призна ков ИМ.
Острый панкреатит Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:
Х связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жаре ной алкоголя;
Х интенсивная боль в левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего продолжающаяся несколько ча сов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей об легчения;
Х значительное повышение температуры тела, часто с ознобами;
Х выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы;
Х отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде сме щения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т);
Х высокий уровень в крови и моче -амилазы.
язва желудка или двенадцатиперстной кишки Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от абдоминальной формы ИМ характерно:
Х отсутствие иррадиации боли в и область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии);
Х внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предше ствующего периода нарастания боли;
Х напряжение мышц живота;
Х обнаружение при рентгеноскопии брюшной области свободного воздуха между печенью и диафрагмой;
Х отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ (патологи ческого зубца Q, подъема интервала ST), как правило, имеется снижение амплитуды зубца Т;
Х отсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде КФК-МВ).
Программа обследования Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на сле дующие характерные особенности:
Х Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за гру диной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от пре жних приступов интенсивностью.
Х Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина, в отличие от прежних приступов стенокардии.
Х Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
Инфаркт миокарда Х Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними при ступами стенокардии.
Х Волнообразные нарастания боли.
Х Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
Х При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью Ч резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, лоральные хрипы.
Х Наличие жалоб, обусловленных возможным шоком (резкая слабость, холодный липкий пот с похолоданием отделов конечностей и олиго-, анурия) 2. Тщательный анализ данных анамнеза.
Х Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и про должительности давней стенокардии напряжения (прогрессирую щая стенокардия) или ночная стенокардия покоя.
Х Наличие ИМ в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
Х Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествовавшей те рапии.
Х Наличие факторов риска (см. гл. болезнь 3. Осмотр больного.
Х Поведение больного. Возможны беспокойство, возбуждение, чув ство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, про страция, спокойное поведение.
Х Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны по вышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой блед ности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффуз ного цианоза.
Х Наличие периферических отеков, их давность.
Х Число дыханий в минуту.
4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправ ленный поиск следующих осложнений ИМ.
Х Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, уве личение Х Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения пе рикарда).
Х Нарушения сердечного ритма тахикардия, мерцательная аритмия, Х Признаки поражения мышц (появление систоличес кого шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной арте рии, одышки) Х Признаки перфорации межжелудочковой перегородки (одышка, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки гру дины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому 364 Диагностика болезней сердца и сосудов Х Наличие признаков шока (см. раздел 5. Лабораторные исследования.
Х Общий анализ крови в динамике.
Х Биохимический анализ крови: определение содержания в крови холестерина, глюкозы, -амилазы, натрия, калия.
Х Х Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда понинов, при невозмож ности их определения Ч аспарагиновой лак с учетом времени начала и длительности повы шения, исследование проводится в динамике.
6. Инструментальные исследования.
Х Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведения ми по показаниям.
Х Рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитие пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения, Х по показаниям (оценка объема и размеров ИМ, сократительной способности Х миокарда с (для подтвержде ния диагноза ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза).
Х Круглосуточное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.
Примеры формулировки диагноза при неосложненном инфаркте миокарда 1. Ишемическая болезнь сердца: миокарда в переднеперегородочной и верхушечной острый период, 2. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый в обла сти левого желудочка, острый период, ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА Нарушения сердечного ритма и проводимости По мнению академика Е. И. Чазова (1997), нарушения сердечно го ритма и проводимости являются практически постоянным ослож нением крупноочагового инфаркта миокарда. В первые сутки заболе вания они наблюдаются у больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глуби ны, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и со путствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и про водимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть при чиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирую щие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сер дечной недостаточности.
Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение име ют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя;
нарушения и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов;
формирование механизмов появления эктопических оча гов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объяс няющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образо вания круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположен ные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ише мии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы дей ствия. и неповрежденные участки миокарда име ют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления воз буждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ише миокарде, в частности, поврежденные участки возбуж даются позже Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается сни жение или даже полное прекращение проводимости импульса.
Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяри зации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена re-entry Ч повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону.
Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Еди ничные циклы эктопического возбуждения или круговой волны воз 366 Диагностика болезней сердца и сосудов приводят к Длительный период деятельно сти эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой вол ны возбуждения по миокарду приводит к развитию тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения кле точного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицирован жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нор мальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатичес ким отделами вегетативной нервной системы.
Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восста новления коронарного кровотока Ч аритмий. Их ц происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда (см. раздел Патогенез гл. болезнь сердца), электро нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышеч ных волокон.
Таким образом, основными механизмами развития аритмий у боль ных ИМ являются:
Х изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
Х изменение метаболизма в зоне, потеря электри ческой стабильности миокарда;
Х электролитный дисбаланс в миокарде (потеря калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
Х "' Х развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая | i поляризация.
нарушений сердечного ритма и проводимости Amman и (2001) классифицируют нарушения сердечно го ритма и проводимости при ИМ следующим образом (табл. 59).
Для практического врача большое значение имеет классификация нарушений сердечного ритма и прово димости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий Ч опасных для жизни и не угрожаю щих жизни больных. Этот принцип положен в основу классифика ции аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979) Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подраз деляют на 3 группы:
Х существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к наруше ниям гемодинамики и не требующие срочных лечебных меропри ятий, т.е. прогностически индифферентные;
Х существенно отягчающие состояние больного, требующие ренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные) Х представляющие угрозу для жизни больного, требующие немед ленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимаци онных мероприятий (опасные для жизни острого инфаркта миокарда Табл. 59. Аритмии сердца при остром инфаркте миокарда 2001) Категория аритмий Аритмия Желудочковые экстрасистолы нестабильность Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Ускоренный ритм тахикардия из соединения Нарушение насосной Синусовая тахикардия функции Мерцание или трепетание предсердий симпатическая стимуляция тахикардия 3 и нарушения Синусовая проводимости Ритм атриовентрикулярного соединения блокада Нарушение проводимости Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сер дца и проводимости у больных ИМ представлена в табл. 60.
Табл. 60. Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда Прогностически Прогностически серьезные Опасные для индифферентные аритмии жизни аритмии (не опасные жизни) аритмии Синусовая аритмия Синусовая тахикардия с частотой Пароксизмальная сокращений сердца больше желудочковая Синусовая тахикардия брадикардия с Синусовая брадикардия с частотой частотой сокращения сокращений сердца меньше 50 Фибрилляция сердца больше желудочков Частые предсердные экстрасистолы (предвестники мерцательной Трепетание Синусовая тахикардия аритмии) желудочков с частотой Частые фупповые, Субнодальная сокращений сердца ранние желудочковые экстрасистолы полная меньше (предвестники мерцания желудочков) Миграция водителя кулярная блокада ритма по блокада Атриовентрикулярная блокада ст предсердиям Асистолия Идиовентрикулярный ритм Редкие (5 и меньше за желудочков Ритм из атриовентрикулярного 1 мин) и желудочковые Суправентрикулярная экстрасистолы тахикардия Преходящая Мерцание и трепетание предсердий Синдром слабости синусового узла блокада I ст 368 Диагностика болезней сердца и сосудов Заслуживает внимания классификация нарушений ритма сердца и проводимости А. Л. Он выделяет следующие группы аритмий сердца:
Х опасные для жизни аритмии (соответствуют перечисленным в табл.
Х аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и фузию важнейших органов (выраженная синусовая тахикардия и брадикардия;
мерцание и трепетание предсердий;
ная тахикардия);
Х аритмии Ч предвестники аритмий (лпробежки желу дочковой тахикардии;
блокада II ст. типа Мо прогрессирующая блокада;
частые парные ранние полиморфные желудочковые Х аритмии Ч спутники острого ИМ (умеренная синусовая тахикар дия и брадикардия, экстрасистолы, редкие желудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степени II типа).
Аритмии Ч спутники острого ИМ встречаются наиболее часто (по этому так названы А. Л. и являются прогностически ин дифферентными, не опасными для жизни.
Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больных инфарктом миокарда ЭКГ диагностика и клиническая симптоматика аритмий и нару шений проводимости изложены в гл. Аритмии сердца.
Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 90 100 наблюдается у больных ИМ и может быть обуслов лена различными причинами. Синусовую тахикардию могут вызывать:
Х боль и чувство страха в острейшем периоде ИМ (эти факторы вызы вают резко выраженную активацию Х недостаточность (об этом следует думать в бо лее поздние сроки ИМ, когда уже не беспокоят боли в области сердца и снижается активность симпатоадреналовой системы как реакции на стрессовую ситуацию);
Х повышение температуры тела син дром, инфаркт легкого, присоединившаяся пневмония, перикардит);
Х желудочно-кишечное кровотечение (как осложнение острого ИМ или вследствие обострения хронической язвы желудка или две кишки после лечения гепари ном, аспирином);
Х лекарственные средства (атропин, Продолжающаяся синусовая тахикардия неблагоприятно влияет на миокард, так как повышает его потребность в кислороде и снижает сократительную способность.
Осложнения острого инфаркта миокарда Синусовая Синусовая брадикардия с числом сокращений сердца менее наблюдается в течение первого часа после развития ИМ у через 4ч Ч у пациентов (А. Л. 1998). Основными причинами синусовой являются:
Х раздражение рецепторов блуждающего нерва в миокарде (наиболее часто это имеет место при ИМ задней стенки левого желудочка, содержащей наибольшее количество рецепторов не рва по сравнению с другими участками миокарда);
Х снижение кровоснабжения синусового узла (это наблюдается при тромбозе правой коронарной артерии, снабжающей кровью сину совый узел;
такая имеет место обычно при ИМ отделов левого желудочка);
Х интенсивные боли в области сердца в острейшем периоде ИМ (обыч но при этом имеется тахикардия, но у некоторых больных возни кает рефлекторная Х введение морфина с целью обезболивания в остром периоде.
Большинство кардиологов считает, что синусовая брадикардия с числом сердечных сокращений в минуту не представляет опас ности для жизни больных, тем более, что брадикардия снижает по требность миокарда в Синдром слабости синусового узла Кровоснабжение синусового узла осуществляется правой коронар ной артерией (в случаев) и передней межжелудочковой вет вью левой коронарной артерии (в 45% случаев). При прекращении кровотока по указанным коронарным артериям у больных ИМ может развиваться синдром слабости синусового узла. Следует также помнить, что одной из причин развития этого синдрома может быть передози ровка Синдром слабости синусового узла может проявиться в виде одной из следующих форм:
Х латентная форма Ч субъективных ощущений нет, клинически про является только на ЭКГ Ч умеренно выраженная синусовая брадикардия;
Х манифестная форма Ч проявляется общей сла бостью, головокружением, ощущением замираний в области сер дца, преходящими обмороками, нарушениями парезами ко нечностей, редким пульсом, на ЭКГ Ч синусовой брадикардией, резко выраженной;
у некоторых больных наблюдаются даже при ступы Х синдром (синдром брадикардии- тахикардии) Ч характери зуется повторным чередованием периодов выраженной брадикар дии и тахикардии, обусловленной появлением приступов мерца ния или трепетания предсердий, пароксиз тахикардии;
Х периодическое появление блокады.
370 Диагностика болезней сердца и сосудов серьезными при ИМ являются такие формы дрома слабости синусового узла, как манифестная, синдром Шорта, т.к. они способствуют развитию сердеч ной недостаточности и могут привести даже к остановке сердца.
Миграция водителя ритма по предсердиям Это нарушение сердечного ритма обусловлено ишемией синусо вого узла, встречается у больных, является прогностически индифферентным, не представляет угрозы для жизни больных и обычно проходит после проведения лечебных мероприятий.
Ритмы из соединения При ИМ возможно появление следующих типов ритмов, исходя щих из соединения: узловой (замещающий) ритм, ускоренный узловой ритм (медленная узловая тахикардия), ат тахикардия.
Замещающий ритм из атриовентрикулярного соединения (узло вой замещающий ритм) возникает при поражении синусового узла у больных с ИМ обычно в первые ч, при этом ЧСС может колебаться от 35 до 60 При этом нарушении ритма водитель ритма располагается в атриовентрикулярном соединении, синусовый узел свою активность не проявляет. Как правило, на фоне проводимой терапии деятельность синусового узла восстанавливается и, следовательно, у таких больных ритм атриовентрикулярного со единения не имеет плохого прогностического значения. Однако со хранение ритма атриовентрикулярного соединения с низкой ЧСС может иметь плохое прогностическое значение.
Ускоренный ритм из атриовентрикулярного соединения (ускорен ный узловой ритм) характеризуется ЧСС от 70 до При этом нарушении ритма функция синусового узла подавлена, и води телем ритма становится соединение. Ускорен ный узловой ритм с ЧСС до не имеет серьезного про гностического значения. Более высокая ЧСС может способствовать нарушению гемодинамики. Однако следует заметить, что окончатель но значение ускоренного ритма из атриовентрику лярного соединения не изучено.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соедине ния возникает у 1-3% больных ИМ, ЧСС может достигать 160 220 Указанное нарушение ритма является прогностически се рьезным и часто сопровождает недостаточность.
Следует подчеркнуть, что ритмы, исходящие из атриовентрику лярного возникают обычно у больных с локализацией ИМ.
Pages: | 1 | ... | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | Книги, научные публикации