Книги по разным темам
Pages: | 1 | ... | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | ... | 30 | Фосфолипиды оставались сниженными на 6-е и 9-е сутки, на 6-е сутки за счет фосфатидилхолина и фосфатидилэталонамина, на 9-е - за счет сфингомиелина, лизофосфатидилхолина, глицерофосфата.
Основная функция сердца связана с перекачиванием крови.
Сердце работает ритмично, без остановки. Увеличение холестерина за счет свободной формы делает мембрану непроницаемой, что обеспечивает сохранение воды внутри миокардиоцитов.
В сосудистом русле осмотическое давление поддерживается ионами Nа+. Увеличение концентрации натрия приведет к повышению осмотического давления. Согласно закону изосмолярности вода должна выходить из клеток в интерстициальное пространство, а затем в сосудистое русло. Но мембраны кардиомиоцитов уплотнены, и вода не может выйти из них, вплоть до полной остановки сердца.
В легочной ткани на 3-и сутки обезвоживания установлено, что общий холестерин не изменялся, но соотношение эфиров и свободного холестерина менялось в сторону увеличения последнего. Количество фосфолипидов снижалось за счет всех фракций, но больше всего "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков уменьшались фосфатидилсерин, лизофосфатидилхолин, фосфатидилэталонамина, полиглицерофосфатиды. На 6-е и 9-е сутки отмечено резкое увеличение общего холестерина за счет свободного и снижение уровня фосфолипидов, фосфатидилсерина, сфингомиелина, фосфатидилхолина, фосфатидилэталонамина и полиглицерофосфатидов.
Легкие, как и почки, участвуют в поддержании водного баланса.
Вода покидает организм вместе с выдыхаемым воздухом, поэтому имеет значение величина дыхательной поверхности легочной ткани.
Снижение сурфактанта уменьшает дыхательную поверхность, следовательно, уменьшается количество испаряемой воды.
В клетках головного мозга изменения физико - химического состава липидных компонентов носили однонаправленный характер.
Это подтверждают результаты исследований. Так, на 3-й день водного дефицита общий холестерин повышался на 21 % (Р.< 0,05), на 6-й день - на 39 % (Р.< 0,05), а на 9-й день - 56 % (Р.< 0,001). Что касается содержания фосфолипидов, то они снижались на 12 %, 19 % (Р.< 0,001) и на 30 % (Р.< 0,001) - на 3-и, 6-е и 9-е сутки эксперимента.
Объяснить снижение фосфолипидов в клетках головного мозга можно за счет активации перекисного окисления липидов (использование глицерофосфатидов и полиглицерофосфатидов в митохондриях при получении АТФ) или за счет образования медиаторов, что согласуется с данными литературы.
Согласно данным Е.Б. Бурлаковой (1981), М.А. Атаджанова и соавт. (1995), при усилении перекисного окисления липидов спектр фосфолипидов изменялся так, что мембраны обеднялись легко окисляемыми фракциями. Подобные изменения в соотношениях фосфолипидов были установлены и в условиях нашего эксперимента, но только в тканях мозга, сердца и легких.
Г.Н. Крыжановский и соавт. (1996) при геморрагическом шоке у кошек обнаружили снижение уровня фосфолипидов за счет освобождения холина из фосфатидилхолина в клетках центральной нервной системы, что является необходимым для синтеза ацетилхолина, приводящего к повреждению клеточных мембран, нарушению регуляторных функций клеток головного мозга и их гибели.
На 3-и сутки дегидратации ОЦК у крыс снизился на 18-22 %. В сыворотке крови дефицит воды сопровождался увеличением концентрации общего холестерина на 12 % (Р.< 0,05), триглицеридов на % (Р.< 0,01), НЭЖК возросли на 100 % (Р.< 0,001), фосфолипиды снизились на 20 % (Р.< 0,001). Повысилась активность фермента ЛХАТ на 25 %. Изменились соотношения кетоновых тел в крови. -оксибутират повысился на 25 % (Р.< 0,05), а ацетон снизился на 39 % (Р.< 0,001).
"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Подобное увеличение триглицеридов и НЭЖК свидетельствует о том, что имеется энергетический дефицит и организм пытается его ликвидировать за счет процессов - окисления НЭЖК и образования кетоновых тел.
В экстремальных условиях выгоднее использовать жирные высшие кислоты, так как они, сгорая, дают большое количество АТФ.
Гиповолемия, если она не устраняется, сопровождается включением компенсаторно-восстановительных механизмов, т.е. централизацией гемодинамики для сохранения функций головного мозга (Покровский Ж.Ж., 1998).
Сердце, легкие и мозг хорошо кровоснабжаются, а остальные органы страдают от дефицита кислорода, при этом включается механизм метаболической адаптации, т.е. покрытие дефицита идет за счет анаэробного гликолиза.
Повышенная активность фермента ЛХАТ, который синтезируется в печени, говорит о том, что в сосудистом русле на поверхности фракции ЛПВП осуществляется процесс образования эфиров холестерина.
Увеличение концентрации эфиров холестерина необходимо организму, т.к. эфиры используются как пластический материал для образования кортикостероидов. Это подтверждается ростом уровня альдостерона в крови до 2,5 раз (Р.< 0,001) на 3-и сутки дегидратации.
Оценивая показатели, характеризующие липидный метаболизм при развившемся дефиците воды в организме крыс, нами установлено, что при включении компенсаторно-восстановительных механизмов триглицериды и кетоновые тела использовались для ликвидации дефицита энергии. В качестве пластического материала использовались эфиры холестерина (для синтеза альдостерона), фосфолипиды и холестерин - как структурный материал клеточных мембран, липопротеиды - как транспортные формы холестерина, фосфолипидов, НЭЖК, триглицеридов.
Анализируя полученные данные экспериментальных исследований на белых нелинейных крысах, установили, что изменения индивидуальных фосфолипидов в органах и тканях зависели от доли участия их в адаптационных механизмах и сопровождались изменением физико-химических свойств клеточных мембран.
По данным В.А. Барабай (1989), Т.Е. Мареева и соавт.(1990), структура клеточных мембран является одним из факторов, определяющих скорость свободнорадикального окисления липидов, а активация процессов перекисного окисления липидов "является первичным медиатором стресса, т.е. посредником между внешним экстре"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков мальным воздействием и активацией стресс - реализующих систем организма".
При усилении перекисного окисления липидов индивидуальный спектр фосфолипидов изменялся так, что мембраны клеток обеднялись легко окисляемыми фракциями - фосфатидилэтаноламином, фосфатидилсерином, полиглицерофосфатидами и обогащались фосфатидилхолином и сфингомиелином, более устойчивых к окислению.
Таким образом, включение компенсаторно - восстановительных механизмов с централизацией гемодинамики (сердце, легкие, мозг) характеризовалось однонаправленным изменением липидного метаболизма. Установлено, что в тканях сердца, легких и мозга было повышено содержание общего холестерина за счет его свободной формы и снижено количество фосфолипидов. А это значит, что за счет биохимической адаптации произошло уплотнение клеточных мембран и снижение их проницаемости, а также нейтрализация, уменьшение свободных радикалов и подавление активности процесса перекисного окисления липидов (Рис.11) В печени и почках за счет включения механизмов тканевой адаптации произошло переключение функциональных систем на дефицитное использование энергии с накоплением концентрации ионов водорода и молочной кислоты. Количество общего холестерина в органах практически не изменялось, но во фракциях холестерина установлена тенденция к снижению свободной формы холестерина и увеличение, особенно на 9-е сутки, эфиров холестерина. А это значит, что проницаемость клеточных мембран в печени и почках сохранялась или даже несколько увеличивалась, поэтому эндогенная вода, образующаяся в результате метаболических реакций, выходила в интерстициальное пространство и в сосудистое русло.
В результате компенсаторно-восстановительных механизмов, которые включились при длительном обезвоживании организма, изменилось фазовое состояние бислоя в тканях мозга, сердца и легких, Произошло уплотнение клеточных мембран и снижение проницаемости, а в тканях печени и почках установлено разжижение и повышение проницаемости мембран клеток.
За счет подобных перестроек на уровне клеток организм пытался сохранить основные регуляторные функции ЦНС и перейти на новый уровень существования на 3-й и 6-й день.
Функциональные возможности механизмов, поддерживающих гомеостаз, не беспредельны, поэтому в условиях длительной некомпенсированной дегидратации произошли нарушения регулирующих и координирующих механизмов адаптации.
"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков ДЕГИДРАТАЦИЯ Рис.11.
УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК 3 дня дегидратации (фаза тревоги) МОЗГ ПЕЧЕНЬ ПОЧКИ ЛЕГКИЕ СЕРДЦЕ своб.ХЛ колебания ФЛ ХЛ колебания колебания ФЛ незначит. незначит. незначит.
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ:ТГ, ацетон, -оксибутират, НЭЖК, ЛПНП+ЛПОНП,ХЛ,ФЛ 6 дней дегидратации - фаза резистентности МОЗГ ПЕЧЕНЬ ПОЧКИ ЛЕГКИЕ СЕРДЦЕ Своб ХЛ колебания ХЛ ФЛ ХЛ ФЛ колебания ФЛ незначит. перекисное перекисное незначит.
окисление окисление липидов липидов ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ: ХЛ (свободн. ХЛ ), активность ЛХАТ ТГ N, НЭЖК, ацетон N, ФЛ N, ЛПОНП+ЛПНП 9 дней дегидратации - фаза декомпенсации МОЗГ ПЕЧЕНЬ ПОЧКИ ЛЕГКИЕ СЕРДЦЕ своб. ХЛ колебания ХЛ ФЛ ХЛ ФЛ колебания ФЛ незначит. перекисное перекисное незначит.
окисление окисление липидов липидов ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ: ХЛ (свободн.ХЛ ), ТГ, НЭЖК ацетон,ЛХАТ, ЛПОНП+ЛПНП, -оксибутират, ФЛN.
Примечание: - повышение - снижение Участие энергетических и пластических липидных компонентов в адаптационных механизмах "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Состояние липидного обмена при длительном стрессорном воздействии на организм, чем является некомпенсированный дефицит воды в организме крыс, позволил установить участие липидов в приспособительных, регуляторных механизмах.
Согласно большому количеству литературных данных и результатам наших экспериментальных исследований липидные компоненты участвовали в механизмах адаптации и использовались в качестве энергетического, пластического и структурного материалов, и выполняли транспортную функцию.
Снижение ОЦК на 18-22 % к 3-му дню дегидратации привело к развитию гиперлипидемии: концентрация ХЛ возросла на 12 % (Р.< 0,05), триглицериды увеличились на 150 % (Р.< 0,01), НЭЖК повысились на 100 % (Р.< 0,001), ЛХАТ и оксибутират на 25 % (Р.< 0,05).
Уровень ацетона в крови у крыс снизился на 39 % (Р.< 0,001) за счет увеличения потребности в макроэргах кардиомиоцитов. Рост количества триглицеридов и НЭЖК свидетельствует о переключении энергетического обмена с углеводного на жировой из-за дефицита глюкозы.
При экстремальных состояниях организму выгоднее использовать жирные высшие кислоты, а не глюкозу, в качестве энергетического материала, из-за большего количества АТФ, получаемого при сгорании одной молекулы жирной кислоты. Об этом свидетельствует усиление процессов кетонообразования в печени с преимущественным синтезом ацетона над - оксибутиратом.
Высокая активность фермента ЛХАТ в крови у крыс и значительная концентрация альдостерона свидетельствуют о повышенном использовании эфиров холестерина в синтетических процессах.
В клетках головного мозга выявили накопление свободного холестерина и снижение фосфолипидов за счет полиненасыщенных моноглицерофосфатидов.
К 6-му дню эксперимента ОЦК у крыс снизился на 28-32 %, при этом количество холестерина увеличилось на 20 %, НЭЖК на 100 % (Р.< 0,001), концентрация триглицеридов снизилась на 36 % (Р.< 0,001), количество ацетона восстановилось до нормальных значений, а уровень - оксибутирата возрос на 46 % (Р.< 0,001). Соотношение ацетона и - оксибутирата в печени восстановилось до физиологической нормы. Следует отметить, что активность ЛХАТ в сыворотке крови увеличилась, эфиры холестерина - снизились, а уровень альдостерона - вырос.
В клетках головного мозга, легочной ткани и почках отметили дальнейшее накопление свободного холестерина, снижение фосфолипидов.
"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Отсюда, к 6-у дню в организме восстанавливался только энергетический обмен, использование свободного ХЛ и эфиров ХЛ в качестве структурного и пластического материала продолжалось.
Дефицит ОЦК составил 36-38 % к 9-у дню дегидратации, общий ХЛ оставался повышенным на 20 % (Р.< 0,01), триглицериды возросли на 60 % (Р.<0,001), НЭЖК на 58 % (Р.< 0,001), кетоновые тела снизились. Активность фермента ЛХАТ и уровень альдостерона продолжали увеличиваться.
В печени количество кетоновых тел соответствовало нормальным значениям, но представлено преимущественно ацетоном. В клетках головного мозга, почках и ткани легкого накапливался свободный ХЛ и снижались фосфолипиды за счет полиглицерофосфатидов, фосфатидилсерина, фосфатидилхолина. Повышение содержания в крови ТГ и НЭЖК и низкий уровень кетоновых тел позволяет предполагать изменения функций ряда органов и систем. Снижение в органах количества полиглицерофосфатидов подтвердило нарушение процессов энергообразования в митохондриях соответствующих клеток.
Продолжал нарастать процесс уплотнения клеточных мембран в клетках головного мозга, сердце и тканях легкого за счет накопления свободного холестерина и снижения фосфолипидов.
Г.В.Федосеевым и соавт. (1980) в ткани легкого при стрессе также выявлены изменения в структуре клеточных мембран и субклеточных механизмах.
Что касается изменения соотношения холестерина и фосфолипидов в печени на 9-й день эксперимента, то они характеризовались нарастанием жидкостности клеточных мембран.
Транспортная функция липидов связана с липопротеидами, в которых эфиры холестерина, свободный ХЛ, моноглицерофосфатиды и НЭЖК перемещаются по кровотоку, доставляются во все органы и ткани.
Полагаем, что в ответ на дегидратацию для сохранения водного баланса в клетках головного мозга, адаптационные механизмы пытались обособить его от всех основных органов и систем.
В печени синтезировались кетоновые тела за счет подавления других функций (белковосинтетической и дезинтоксикационой). В то же время в почках преобладали процессы реабсорбции, а сердце и легкие выполняли свои функции до 6-х суток за счет избыточного потребления кетоновых тел.
Системная регуляция процессов в организме и фазовое состояние липидов клеточных мембран играют определенную роль в осуществлении функций всех органов и систем.
"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков В результате обезвоживания организма крыс произошло изменение липидного метаболизма.
Pages: | 1 | ... | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | ... | 30 | Книги по разным темам