Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |   ...   | 25 |

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНОн СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва Медицина 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...

-- [ Страница 19 ] --

5) врен мя ИК.

5.30. Актуарные кривые выживаемости больных с нестан Эта формула выглядит следующим образом:

бильной стенокардией при лекарственном (1) и хирургичен 1з(р)-степени ишемии миокарда+0,23 (индекс поран ском (2) лечении.

жения венечных артерийЧиндекс снижения функции По оси абсцисс Ч годы наблюдения;

по оси ординат Ч левого желудочка)+функциональный класс по выживаемость в процентах.

NYHA+0,02 (время ИК).

Для примера автор приводит следующий расчет: у больного с острой ишемией миокарда индекс поражен ния венечных артерий 9, IV степень нарушения сокран Применение больших доз (3-блокаторов ранее расн тительной функции левого желудочка, IV функцин сматривалось как одна из возможных причин депресн ональный класс по классификации NYHA. Для такого сии функции левого желудочка в послеоперационном больного может потребоваться во время операции периоде, поэтому клиницисты рекомендовали отмен 140 мин ИК. При подсчете по формуле риск развития нять или снижать дозу препарата за 24Ч48 ч до инфаркта миокарда для данного больного составит операции. В настоящее время нет оснований для 76%. Поэтому в связи с высокой степенью операционн отмены Э-блокаторов, так как послеоперационное прин ного риска не следует рекомендовать больному хирурн менение допамина и контрпульсации внутриаортальн гическое лечение.

ным баллоном снижает риск развития тяжелой серн дечной недостаточности, обусловленной депрессией Результаты хирургического лечения. Хирургические функции миокарда на фоне (3-блокаторов.

вмешательства при нестабильной стенокардии принцин пиально не отличаются от таковых при стабильной Оценка результатов хирургического лечения нестан стенокардии. Однако существует ряд факторов, котон бильной стенокардии проводилась в ряде центров в рые определяют особенности течения нестабильной различные периоды изучения этой проблемы стенокардии.

(рис. 5.30). Для правильной оценки результатов необн К числу этих факторов относятся: характер предон ходимо точно знать в первую очередь критерии отбора перационной лекарственной терапии, заключающейся в группу больных с нестабильной стенокардией, а в применении больших доз В-блокаторов и нитроглицен также сроки выполнения операции.

рина;

выраженная ишемия миокарда или инфаркт В настоящее время летальность при экстренных миокарда (при постинфарктной нестабильной стенон операциях, по данным CASS, составляет при неотложн кардии) у значительной части больных к моменту ных операциях 10,9%, а при экстренных вмешательн операции;

применение предоперационной контрпульсан ствах у больных с выраженным поражением основнон ции внутриаортальным баллоном.

го ствола левой венечной артерииЧ40%, тогда как операционная летальность у больных с поражением Интра- и послеоперационный инфаркт миокарда основного ствола левой венечной артерии при операцин является основным и наиболее тяжелым осложнением ях, выполненных в плановом порядке, составляет операций при нестабильной стенокардии. Развитие 4,4%.

интра- и послеоперационного инфаркта миокарда свян зано с исходной ишемией миокарда и трансформацией Высокий процент летальности при экстренной опен ее в некроз.

рации обусловлен резкой ишемией миокарда, возможн В первых опубликованных сериях операций интра- ностью быстрой трансформации ее в инфаркт во операционный инфаркт миокарда встречался с частон время операции до начала ИК, а также неадекватной той до 45%. За последнее пятилетие частота послеопен кардиоплегией в связи с недостаточной перфузией рационного инфаркта миокарда у больных с нестан миокарда кардиоплегическим раствором в результан бильной стенокардией снизилась до 6%, а по некотон те резкого поражения коронарных сосудов у больн рым даннымЧдо 4% [Burton J., 1981]. Выявлена ных.

зависимость частоты развития инфаркта миокарда от Следует отметить, что хотя, по данным большинн времени операции и предшествовавшей лекарственной ства рандомизированных исследований, процент опен терапии.

рационной и госпитальной летальности при хирургичен Так, в группе больных без предшествовавшего ском и лекарственном лечении нестабильной стенокарн лекарственного лечения частота инфаркта миокарда дии приблизительно одинаковый, отдаленные показан составила 7,5%, а при лекарственной терапииЧоколо тели выживаемости и осложнений значительно ниже в 4% [Cohn P., Conn L., 1979]. Интра- и послеоперационн группе оперированных больных (рис. 5.31).

ный инфаркт миокарда с развитием острой сердечной В настоящее время можно сделать определенные недостаточности служил причиной летальных исходов выводы о хирургическом лечении больных с нестан у 6,9% больных [Cohn P., Cohn L., 1979].

бильной стенокардией.

Лекарственное лечение локализации острого инфаркта миокарда различают Хирургическое лечение передний, перегородочный, боковой и задний.

Изменения гемодинамики. На основании наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой W. Rodgers и сон авт. (1982) выделяют три группы больных с различн ным течением заболевания и прогнозом.

Первая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12 мм рт. ст., небольшой участок инфаркта миокарда (по данным определения содержан ния креатинкиназы в крови), функция сердца не нарушена. Госпитальная летальность 5%.

Вторая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12Ч20 мм рт. ст., слегка снижены сердечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка;

средних размеров инфаркт миокарда. Госн 5.31. Госпитальная (I) и отдаленная (II) летальность при питальная летальность 21%.

лекарственном и хирургическом лечении больных с нестан Третья группа: конечно-диастолическое давление в бильной стенокардией (данные кооперативного исследования легочной артерии 20 мм рт. ст., значительно снижены по коронарной хирургии в США Ч CASS) [Russet R. et al., показатели сердечного индекса и индекса ударной 1978].

работы левого желудочка;

обширный инфаркт мин Поражение: а Ч одного сосуда;

бЧдвух сосудов;

в Ч трех окарда. Госпитальная летальность 60%.

сосудов. По оси ординатЧлетальность в процентах.

Диагностика. Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиогн 1. Операции, выполненные в течение первых 24 ч рафия является незаменимым методом диагностики после поступления больных, сопровождаются более острого инфаркта миокарда. В зависимости от продолн высоким процентом летальности и развитием периопе жительности, локализации и обширности повреждения рационного инфаркта миокарда, чем операции, вын миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменен полненные в более отдаленные сроки [Scanlon P., ния комплексов QRS и STЧТ.

1981].

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются 2. Показатели госпитальной летальности больных, патологический зубец Q и соответствующие изменен оперированных в ранние сроки после поступления (в ния комплекса STЧТ (рис. 5.32). Патологический течение 1Ч2 нед), соответствуют таковым при лечен (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологическон нии лекарственными средствами.

го имеет продолжительность 0,04 с или более и 3. После хирургического лечения отдаленный прогн соответствует по глубине 25% величины зубца R в ноз лучше (исчезают симптомы болезни, выше покан этом же отведении.

затели выживаемости), чем в результате только лекарн Патологическим можно считать Зубец Q в отведенин ственной терапии.

ях: 1) V, или Vf и V2;

2) V3 Ч V6;

3) aVL.

4. У большинства больных, получавших лекарственн Важным электрокардиографическим признаком ную терапию, в дальнейшем возникает необходимость острого инфаркта миокарда является реципрокность в хирургическом лечении из-за развития повторных изменения сегмента ST в разных отведениях. При приступов нестабильной стенокардии [Cohn P., Braun инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка wald E., 1981].

наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектри ческой линии в отведениях I, aVL, ViЧУб имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF.

Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней 5.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлек Инфаркт миокарда представляет собой ишемический трической линии, отмечается реципрокная депрессия некроз определенного участка мышцы сердца. По сегмента ST в отведениях I, aVL и Vi Ч Ve.

распространенности процесса выделяют два тин па инфаркта миокарда: 1) трансмуральный и 2) субэнн Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической докард иальный, или интрамуральный. линии наблюдается длительное время (несколько нен По клиническому течению различают неос- дель и более), можно предполагать развитие постинн ложненный и осложненный инфаркт миокарда. Под фарктной аневризмы левого желудочка.

неосложненным подразумевают гладкое течение бон Интрамуральный, или субэндокард иальный, инн лезниЧ отсутствие рецидивирующих приступов стенон фаркт миокарда, не влияя на процессы деполяризан кардии, тяжелых нарушений ритма, выраженных ции, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ признаков сердечной недостаточности.

отражается в виде депрессии сегмента и глубокой Основными факторами, определяющими клиничен инверсии зубца Т.

скую картину острого инфаркта миокарда, являются Ферментная диагностика. При некрозе мышцы степень и характер окклюзирующего поражения вен сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и нечных артерий и выраженность коллатерального попадают в кровеносное русло. Количественный анан кровообращения, от чего во многом зависят обширн лиз этих ферментов в сыворотке крови позволяет ность и локализация повреждения мышцы сердца. По поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержан ние креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансфера зы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную функцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокарди альной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2Ч3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют "т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышенн ной радиоактивности (лгорячее пятно). Горячие пятн на появляются спустя 24Ч28 ч после развития забон левания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокарн да, в связи с чем образуются так называемые холодн ные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизон топном исследовании в первые 24 ч. после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен перекрест между количеством лейкоцин тов и величиной СОЭ, который заключается в снижен нии лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некон торых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой 5.32. Электрокардиограмма больного с острым инфарктом проекции участки гипокинезии, акинезии или дискине- миокарда переднеперегородочной области левого желудочка.

Видны характерные признаки: патологический зубец Q в зии миокарда. Рентгено- и электрокимография способн левых грудных отведениях, отрицательный зубец Т и умен ствуют также выявлению участков сниженной кинетин ренный подъем сегмента ST вверх от изоэлектрической ки стенок левого желудочка.

линии в I, aVL и левых грудных отведениях.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с пон Левая вентрикулография при остром инфаркте мин мощью этого метода можно изучить функциональное окарда позволяет выявить асинергию стенок левого состояние левого желудочка, выявить нарушения кин желудочка, определить его объемы и фракцию изгнан нетики его стенок и обширность поражения, как и ния.

обратимость нарушений контрактильности (нитроглин По данным R. Ideker и соавт. (1978), при поврежн цериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокар- дении не более 0,4% миокарда левого желудочка диография позволяет также диагностировать постинн кинетика стенок не нарушается, при повреждении фарктные осложнения. 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть Селективную коронарографию целесообразно прон акинезия стенок левого желудочка, а при поражении водить для получения истинной картины коронарного более 30,1% практически всегда наблюдается диски кровообращения при внутривенном капельном введен незия, т. е. парадоксальная пульсация левого желун нии нитроглицерина.

дочка.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансму- Современные принципы лечения. Лечебные мероприн ятия при остром инфаркте миокарда должны быть ральном) является культя сосуда, васкуляризующего направлены на поддержание сердечной деятельности и инфарцированную область (рис. 5.33). Для проведения кровообращения, профилактику осложнений, огранин дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронар- чение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

но струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима Больных с острым инфарктом миокарда госпиталин интракоронарная тромболитическая терапия. зируют в палаты интенсивной терапии кардиологиче Для улучшения перфузии инфарцированной и перин инфарктной зоны назначают препараты антиспастичен ского действия или уменьшающие агрегацию форменн ных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100ЧПО мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратан ми, блокирующими (З-адренергические рецепторы, нен обходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточн ность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

5.33. Прижизненная ангиограмма венечного сосуда, васкуля- Ограничения зоны некроза при остром инфаркте ризующего инфарцированную область при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагонин миокарда.

стов кальция [Snyder D., 1984]. Эти свойства послужин Стрелкой указана окклюзированная огибающая ветвь левой ли основанием для использования антагонистов кальн венечной артерии при заднебоковом инфаркте миокарда.

ция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сен Сосуд представлен в виде культи.

зит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредн ством этих препаратов можно достичь вазодилататор ного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения ских отделений, где они должны находиться до постнагрузки и изменения соотношения дозаЧ полной стабилизации состояния. В палатах интенсивн запрос кислорода, а также ограничения проникновен ной терапии больным следует сделать все лечебные и ния кальция в миокардиальную клетку.

диагностические процедуры.

Терапию начинают с купирования болевого пристун Наряду с консервативной терапией существует ряд па. С этой целью можно назначить наркотические эндоваскулярных и хирургических методов восстановн анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтен ления нарушенного коронарного кровотока в инфарцин тические препараты (промедол). В настоящее время рованной области и ограничения размеров поврежден для обезболивания при инфаркте миокарда широко ния сердечной мышцы. Среди них наиболее эффективн используется нейролептаналгезия, которая осущен ными являются внутрикоронарная тромболитическая ствляется комбинированным введением мощного синн терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортоко тетического анальгетика фентанила в дозе 0,05Ч ронарное шунтирование.

0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти Первое сообщение об использовании внутрикоро препараты в большинстве случаев снимают ангинозн нарного введения тромболитических препаратов прин ный приступ. При наиболее тяжелых и стойких надлежит Е. И. Чазову и др. (1975). Эта лечебная ангинозных приступах можно использовать наркоз процедура направлена на реканализацию тромбирован смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По ного венечного сосуда, восстановление кровотока в мере достижения эффекта снижают концентран нем, ограничение зоны повреждения, сохранение цию закиси азота и увеличивают содержание кислон жизнеспособности периинфарктной ишемизированной рода.

области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч через носовой катетер в количестве 6Ч8 л/мин. Теран заболевания снижает летальность, ограничивает зону пия должна продолжаться в течение 24Ч28 ч после повреждения и улучшает функциональную способн начала ангинозного приступа.

ность левого желудочка по сравнению с контрольной Важное место в лечении острого инфаркта миокарн группой больных, которым не выполнялась внутрикон да должны занимать мероприятия, направленные на ронарная тромболитическая терапия [Ganz W. et al., ограничение зоны повреждения. В зависимости от 1961;

Rentrop P. et al., 1981].

механизма действия их делят на две группы: 1) улучн шающие коронарную перфузию инфарцированной и Показаниями к выполнению внутрикоронарной периинфарктной зон и 2) снижающие потребность тромболитической процедуры служат крупноочаговый миокарда в кислороде.

острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч Улучшения перфузии инфарцированной области после ангинозного статуса), продолжающиеся пристун можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным пы стенокардии, рефрактерные к лекарственной теран (инвазивным) и хирургическим путем. пии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше 5.34. Прижизненная селективная анги ограмма левой венечной артерии больн ного с острым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, а Ч до проведения внутрикоронарной тромболитической терапии: имеется окклюзия передней меж желудочковой ветви левой венечной артерии (в прокн симальной части, сосуд представлен в виде культи);

б Ч после внутрикоро нарного капельного введения 250 000 ЕД стрептазы. Отмечается восстановлен ние проходимости сосуда на всем прон тяжении. Стрелками указано место резидуального стеноза.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после изоэлектрическои линии, акинезия стенки левого жен начала инфаркта позволяет примерно в 75Ч80% дон лудочка в области инфаркта миокарда по данн стичь реканализации окклюзированного сосуда ным двухмерной эхокардиографии [Rutsch W. et al., (рис. 5.34). Восстановление кровотока в венечной арн 1983].

терии, васкуляризующей инфарцированную область, Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарн сопровождается ограничением зоны некроза, улучшен ной тромболитической процедуры являются повторн нием функциональной способности левого желудочка ный инфаркт миокарда в области постинфарктного и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда рубца, возраст больного старше 70 лет, непереносин [Rentrop P. et al., 1979].

мость больным тромболитических препаратов (стреп таза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражен После успешной тромболитической терапии длин ние периферических артериальных сосудов [Rentrop P. тельное время (до 2Ч3 мес) проводят лечение антикон et al., 1981;

Rutsch W. et al., 1983]. агулянтами.

Подготовительный период должен включать активн Из осложнений следует отметить нарушения ритма ную лекарственную терапию с целью ликвидации сердца, которые сопровождают реперфузию инфарци нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер- рованной области. Возможно возникновение фибрилн дечной гемодинамики. У больных с выраженными ляции желудочков, которая купируется электрической признаками сердечной недостаточности внутрикоро- дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре нарную тромболитическую терапию можно выполнять наступает летальный исход.

на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой Перед процедурой желательно назначить больному сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии антагонисты кальция для ликвидации или профилактин аритмией.

ки спазма венечных сосудов. Внутривенная кортико- После успешной тромболитической терапии, заклюн стероидная терапия позволяет снять аллергическую чающейся в реперфузии инфарцированной области, реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в практически всегда наблюдается резидуальный стен дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения ноз венечных артерий, который обусловлен атероскле тромбообразования на поверхности ангиографических ротическими бляшками или неполным лизированием катетеров. тромба. Возможна комбинация этих двух факторов.

Для более полного восстановления кровотока в венечн При выявлении ангиографической картины острой ных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластин окклюзии венечного сосуда, которая имеет характерн кой коронарных артерий или аортокоронарным шунтин ную форму в виде культи, следует ввести внутрикоро рованием. Это необходимо больным с продолжающин нарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения мися приступами стенокардии, признаками расширен дифференциальной диагностики между спазмом и ния зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта тромбогической окклюзией сосуда. Если после введен миокарда, низкой толерантностью к физической нан ния нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, грузке и т. д.

приступают к интракоронарной тромболитической тен рапии. Для этого к окклюзированному венечному Во многих кардиологических клиниках с целью сосуду посредством мягкого проводника подводят ограничения зоны некроза при остром инфаркте мин ангиографический катетер (2F). Через этот катетер окарда широко используют внутривенное введение вводят тромболитические препараты (стрептаза, авен тромболитических препаратов. Наиболее часто примен лизин) в дозе 20 000Ч40 000 ЕД, затем капельно из няют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препан расчета 2000Ч6000 ЕД/мин таким образом, чтобы рат вводят внутривенно капельно в количестве суммарная доза препарата не превышала 200 000Ч 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу Т а б л и ц а 5.6. Терапевтические мероприятия при разных гемодинамических вариантах острого инфаркта миокарда Вариант Лечебные ЛА ЛА СИ Замечания Д ДЗК гемодинамики мероприятия Нормальная 15 2,7Ч3,5 Не требуются Можно использовать К-блока торы Гиподинамическое сон Для этой группы характерна тан стояние 15 12 3,0 (^-Блокаторы хикардия Гиповолемическая гин Восполнение сосудистон После введения жидкости увелин чивается Л А до 14Ч18 мм рт. ст., потония 15 9 2,7 го русла жидкостью д затем следует вновь оценить ван риант гемодинамики Умеренная левожелу- Одышка, гипоксемия, умеренн дочковая недостаточн ный венозный застой в легких ность 22 18Ч22 2,5 Мочегонные Выраженная левожелу- Вазодилататоры -+- мон Венозный застой и отек легких.

дочковая недостаточн чегонные Можно использовать сердечные ность 22 1,8 гликозиды, ИВЛ с положительн ным давлением или вспомоган тельное кровообращение Кардиогенный шок 22 1,8 Вспомогательное кровон Можно использовать симптоман ' обращение тические препараты с положин тельным инотропным эффектом (допамин или добутамин) Приме ча ние. ЛАд Ч среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.;

ЛА Ч среднее давление заклинивания в легочных кан ДЗК пиллярах, мм рт. ст.;

СИ Ч сердечный индекс, л/(мин>м ).

нять чрезгрудинную или трансвенозную электрокардин вводят внутривенно капельно со скоростью около остимуляцию.

100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12 Ч Лечение гемодинамических нарушений при остром 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолн инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом жают антикоагулянтную терапию гепарином по обычн миокарда могут наблюдаться следующие варианты ной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая гемодинамики;

1) нормальная гемодинамика;

2) гиперн терапия у больных с острым инфарктом миокарда динамическое состояние кровообращения;

3) гиповолен дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение мическая гипотония;

4) левожелудочковая недостаточн интенсивности болевого синдрома, более быстрая дин намика ЭКГ, меньшее повышение активности тран- ность;

5) кардиогенный шок. Терапия нарушений гемон динамики и поддержка сердечной деятельности опн сфераз в крови. Летальность больных, получавших ределяются в зависимости от типа гемодинамики. В лизирующие препараты, по мнению некоторых автон табл. 5.6 приведены основные терапевтические меропн ров, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе риятия в зависимости от состояния гемодинамики [Чазов Е. И. и др., 1964].

больных с острым инфарктом миокарда [Braunwald Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной Е., 1984]. Эта схема применима лишь в тех случаях, терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее когда осуществляется мониторное наблюдение. Вопн влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы рос о том, у каких больных следует выполнять сердца. Основными показаниями к применению антин мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается коагулянтов при остром инфаркте миокарда являются на основании тщательного анализа клинико гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных инструментальных данных.

артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Прогноз при консервативном лечении острого инфарн кта миокарда. Летальность при остром инфаркте мин Имеются определенные противопоказания к провен окарда, по данным разных авторов, составляет 18,5Ч дению антикоагулянтной терапии при остром инфарн 40%. По данным W. Rudolph и соавт. (1981), в ближайн кте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и шие часы острого инфаркта миокарда на догоспитальн другие процессы с наклонностью к кровотечениям, ном этапе погибает 20%, 15% умирают в период болезни почек и печени, крови и т. д.

стационарного лечения и 10% Ч вскоре после выписки Более полную информацию о борьбе с этими из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальнейн осложнениями можно получить в работах, посвященн шем ежегодная смертность больных составляет ных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 1982;

Braun 3Ч6%, т. е. как и при хронической стадии.

wald E., 1984]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция Однако следует помнить, что прогноз при остром желудочков. В этих случаях необходима немедленная инфаркте миокарда как в период стационарного лечен электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной ния, так и на внебольничном этапе зависит от множен остановки сердца явилась асистолия, следует выполн ства факторов. Так, например, госпитальная леталь ность при кардиогенном шоке и тяжелых формах вить больного в специализированный центр, провести сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как все необходимые исследования, включая коронарогра при интрамуральных и субэндокардиальных поврежден фию, и успеть подключить АИК, что практически ниях миокарда не превышает 5Ч8%. трудно осуществить.

Хирургическое лечение. Со времени использования В настоящее время можно выделить ряд показаний методов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС к экстренному аортокоронарному шунтированию при эти операции были применены у больных с острым остром инфаркте миокарда. К ним относятся:

инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х 1) тромбоз венечной артерии после коронарографии годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию и транслюминальной ангиопластики, а также развитие ФиескиЧТомпсона при остром инфаркте миокарда. острого инфаркта миокарда у больного, ожидающего плановой операции аортокоронарного шунтирования, Ряд авторов попытались применить другие методы которому ранее уже была сделана коронарография. В непрямой реваскуляризации и коронарной эндартерэк этих ситуациях требуется минимум времени, так как томии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г.

больной уже полностью обследован и можно ожидать В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную хорошего эффекта от операции [Favaloro R. et al., операцию прямой реваскуляризации миокарда при 1971;

Akins С. et al., 1983];

2) выраженные гемодина остром инфаркте миокарда. На работающем сердце мические нарушения и кардиогенный шок. Лекарственн без ИК был наложен маммарно-коронарный анастон ная терапия обычно не предупреждает очень высокую моз с передней межжелудочковой ветвью левой корон летальность больных, их оперируют вынужденно в нарной артерии. Послеоперационный период протекал связи с отсутствием перспектив при консервативном гладко;

в отдаленном периоде у больного не было лечении [Работников В. С. и др., 1978]. В ряде работ приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов сообщалось о достаточно высоком проценте выживан инфаркта.

емости больных при экстренной реваскуляризации После использования в клинической практике метон миокарда [Князев М. Д., 1975;

Mundth E. et al., 1971].

дов маммарно-коронарного и аутовенозного аортоко На результатах операции больных сказываются сроки ронарного шунтирования при остром инфаркте мин проведения хирургического вмешательства;

3) различн окарда метод прямой реваскуляризации у больных ные осложнения в раннем постинфарктном периоде получил определенное развитие, однако не столь (расширение зоны ишемии и некроза, проявляющееся широкое, как можно ожидать, исходя из теоретичен рецидивом загрудинных болей, нарушениями ритма и ских предпосылок.

проводимости, клиническими признаками постинн Это обусловливалось такими факторами, как отсутн фарктной нестабильной стенокардии, сочетанием укан ствие четких показаний к аортокоронарному шунтирон занных осложнений). У таких больных операция ванию у больных с острым инфарктом миокарда и может предупредить и приостановить расширение зон адекватных методов интраоперационной защиты мин ны инфаркта и его рецидив, предотвратить сложные окарда. Это привело к тому, что операции сопровожн нарушения ритма [DeWood M. et al., 1984;

Lindenau К.

дались высоким процентом летальности и большим et al., 1983].

количеством осложнений.

В дальнейшем разработка показаний к операции и В литературе длительное время дискутируется вопн индивидуальный подход к больным с острым инфарн рос о том, при каких формах инфаркта миокарда ктом миокарда, а также внедрение в клиническую (крупноочаговых или мелкоочаговых) наиболее покан практику метода калиевой кардиоплегии привели к зана и оправдана хирургическая реваскуляризация.

значительному улучшению непосредственных и отдан В настоящее время установлено, что хирургическая ленных результатов реваскуляризации миокарда при реваскуляризация не показана больным с неосложнен остром инфаркте.

ным течением трансмурального инфаркта миокарда Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] покан [Sobel В., Braunwald E., 1984]. При мелкоочаговом зал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено инфаркте миокарда, когда отмечается стеноз крупного 1679 операций аортокоронарного шунтирования при венечного сосуда, снабжающего кровью значительную остром инфаркте миокарда в первые сутки от начала массу миокарда (особенно при поражении передней развития инфаркта. Операционная летальность среди межжелудочковой ветви), реваскуляризация целесообн больных, оперированных в течение 6 ч от начала разна для предупреждения расширения зоны инфарн приступа, составила 4,9%. кта и его рецидивов [Loop F., 1974;

Mills N. et al., 1975].

Патофизиологическим обоснованием операции реван скуляризации миокарда при остром инфаркте в настон При трансмуральном инфаркте миокарда операцию ящее время считают: 1) обратное развитие поврежден нужно проводить только в ранние сроки (до 6 ч от ния (если реперфузия осуществляется в сроки до 6 ч момента развития приступа), когда еще возможно от начала инфаркта);

2) улучшение кровоснабжения обратное развитие процесса повреждения миокарда.

периинфарктной зоны (при операциях в более поздние Операция в более поздние сроки оправдана лишь при сроки). возникновении серьезных осложнений.

Показания к аортокоронарному шунтированию. Одн Существует, однако, ряд трудностей при определении ной из наиболее важных проблем в хирургии острого показаний к операции у больных с острым инфарктом инфаркта миокарда является проблема ранней госпин миокарда. Прежде всего важно точно установить характер инфаркта миокарда до операции (трансмуральный, мелкоочан тализации больных. Как известно, обратное развитие говый). Четкие электрокардиографические признаки транн повреждения может произойти лишь при реперфузии смурального инфаркта (например, формирование зубца Q) в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому обычно не успевают развиться в течение первых 6 ч от за такой короткий промежуток времени нужно достан начала приступа. М. DeWood (1979), в частности, считает.

окарда за счет ограничения зоны некроза;

2) улучшан ет ли операция отдаленные показатели выживаемости;

3) предотвращает ли операция рецидивы инфаркта миокарда?

Как указывают большинство авторов, снижение летальности является наиболее точным критерием достигнутого ограничения зоны некроза при хирургин ческом лечении острого инфаркта миокарда [DeWoн od M., 1979]. В настоящее время летальность при операциях, выполненных в течение 6 ч от начала развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, сделанных в более поздние сроки,Ч10,3% [DeWoн od M. et al., 1979], причем в первом случае она значительно ниже, чем при лекарственном лечении, тогда как во втором такая же, как и при лекарственн ной терапии (рис. 5.35).

Летальность после операции зависит не только от 5.35. Графическое изображение летальности при лен сроков ее проведения, но и от характера инфаркта карственном и хирургическом лечении больных с острым миокарда: при трансмуральном инфаркте она значин инфарктом миокарда [De Wood M. et al., 1979j.

тельно выше, чем при мелкоочаговом. Показатели а Ч зависимости летальности от сроков операции;

бЧлен выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у тальность в отдаленном периоде после хирургического и оперированных больных, чем у леченных лекарственн лекарственного лечения. Летальность при выполнении опен ными средствами. Так, по данным М. DeWood и рации: IЧ в первые 6 ч от начала инфаркта миокарда;

IIЧчерез 6 ч от начала инфаркта миокарда;

в отдаленные соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после сроки: IIIЧпосле хирургического лечения;

IVЧпосле лен операции у хирургических больных составила 6%, карственного лечения. По оси ординатЧлетальность в тогда как после консервативного лечения Ч 20,5%.

процентах.

У оперированных больных значительно реже развин ваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, чем у больных, леченных лекарственными средствами [Vermeulen F. et al., 1984.).

что повышение сегмента SЧТ на 2 мм выше изоэлектриче ской линии свидетельствует о трансмуральном повреждении Данные литературы об ограничении зоны инфаркта миокарда даже при нормальном комплексе QRS | DeWood M.

миокарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, et al., 1979]. Однако и такой подход позволяет отнести ряд особенностях сократительной функции миокарда, со больных с непроникающим инфарктом к числу больных с трансмуральным инфарктом.

К особой группе относятся больные с острым Таблица 5.7. Показания к аортокорон&рному шунтирован инфарктом миокарда, которым проведена успешная нии) при остром инфаркте миокарда интракоронарная тромболитическая терапия. После лечения у них обычно сохраняется резидуальный стеноз сосуда (75% и более), снабжающего кровью зону инфаркта. При растворении тромба, открытии периферического русла и наличии признаков обратнон го развития процесса повреждения на ЭКГ необходин мо окончательно нормализовать кровоток в коронарн ной артерии, чтобы избежать ретромбоза. По некотон рым данным, частота ретромбоза составляет 30Ч70% в первые дни после тромболизиса [Rentrop P. et al., 1981]. Окончательную реваскуляризацию можно осун ществить методом транслюминальной коронарной анн гиопластики, а при ее неудачеЧоперацией аортокоро нарного шунтирования [Krebber H. et al., 1982;

Lol lev D. et al., 1983].

Этот метод был впервые предложен в 1980 г.

[Krebber H. et al., 1983].

Такой подход к ренерфузии при остром инфаркте миокарда с теоретической точки зрения наиболее оправдан и дает хорошие результаты [Loitz К. et al., 1980]. Ниже представлены показания к хирургической реваскуляризации при остром инфаркте миокарда (табл. 5.7).

Результаты. В оценке результатов хирургического лечения острого инфаркта по-прежнему нет однозначн ных ответов на вопросы: 1) может ли операция улучшить результаты лечения острого инфаркта мин держании ферментов в динамике и других показателях ние за последние 15 лет вспомогательного кровообран после реваскуляризации миокарда противоречивы и щения в виде контрпульсации внутриаортальным балн требуют дальнейшего анализа. лоном позволило несколько снизить летальность.

Хирургическая реваскуляризация миокарда после Кроме того, значительное число больных, выведенн успешной внутрикоронарной тромболитическои теран ных из состояния кардиогенного шока, погибают от пии сопровождается более низкой операционной лен осложнений.

тальностью, и результаты такого этапного хирургичен ского метода лечения значительно лучше, чем только Патогенез. Как показали многочисленные исследования, кардиогенный шок развивается при поражении более 40% экстренной хирургической реваскуляризации без массы миокарда левого желудочка [Сметнев А. С, 1971;

тромболизиса.

Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А., 1978;

Allonso D. et al., Таким образом, можно сделать ряд конкретных 1973].

Выделяют три фазы (стадии) кардиогенного шока. Первая выводов.

фаза Ч острая недостаточность левого желудочка Ч 1. При остром инфаркте миокарда операция оправн развивается вскоре после окклюзии коронарной артерии.

дана и показана в случае нетрансмурального инфаркта Вторая фаза Ч фаза частичного восстановления гемодинамин при поражении крупной венечной артерии в сроки до ки за счет включения различных компенсаторных механизн мов. Третья фаза Ч острая прогрессирующая недостаточн 30 сут от начала его развития.

ность кровообращения в результате истощения механизмов 2. Операцию при трансмуральном инфаркте миокарн компенсации и включения ряда дополнительных патологичен да можно сделать не позднее чем через 6 ч от начала ских механизмов.

приступа, а в более поздние срокиЧпри появлении В первой фазе наблюдается острая миокардиальная недон ранней постинфарктной стенокардии и гемодинамиче- статочность, кроме того, возникают кардиогенные рефлекн сы, играющие компенсаторную роль.

ских осложнений.

Во время второй фазы компенсаторные механизмы позвон 3. В настоящее время наиболее оправдано Сочетанн ляют в определенной степени восстановить контрактильную ное применение тромболитическои терапии и ангиопн способность миокарда, улучшить коронарную перфузию и ластики или аортокоронарного шунтирования у больн повысить артериальное давление. Это осуществляется благон даря повышению активности симпатической нервной систен ных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбон мы, направленной на улучшение коронарной перфузии за зом сосуда.

счет стимуляции периферических а-рецепторов и соответн 4. Больным с инфарктом миокарда, обусловленным ственно вазоконстрикции, а также путем непосредственной только стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластика стимуляции контрактильного статуса миокарда в результате воздействия на сердечные Э-рецепторы.

и аортокоронарное шунтирование.

Повышение активности симпатической нервной системы играет компенсаторную роль. Однако в то же время повышан ется потребление кислорода ишемизированным миокардом, увеличивается частота сердечных сокращений и постнагрузн 5.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК ка, что может вызвать расширение зоны инфаркта.

Если масса пораженного миокарда превышает 40Ч45%, то компенсаторные механизмы становятся недостаточными для Кардиогенный шок Ч это клинический синдром острон обеспечения как коронарной, так и периферической циркулян го расстройства кровообращения, когда сердце не в ции. Вследствие этого наступает быстро прогрессирующая состоянии обеспечить минутный объем кровообращен третья фаза острой циркуляторной недостаточности. Между ния, достаточный для адекватной перфузии органов и условно выделенными второй и третьей фазами находится граница необратимости шоковых изменений нарушения прон тканей.

цессов гомеостаза.

Причины кардиогенного шока: 1) острое нарушение корон Принято различать пять основных вариантов порочного нарного кровообращения с повреждением значительной масн круга при кардиогенном шоке: 1) резкое снижение контрак сы миокарда;

2) нарушение механической функции сердца тильной способности миокарда способствует падению артерин вследствие его наружного разрыва, разрыва межжелудочкон ального давления и резкому ухудшению коронарной перфун вой перегородки, возникновения острой митральной регурги- зии, что в свою очередь способствует дальнейшему поврежн тации или внезапной обструкции кровотока;

3) токсическое дению миокарда;

2) снижение контрактильной способности или тяжелое механическое повреждение миокарда, вызванн миокарда левого желудочка сопровождается повышением ное, например, операционной травмой;

4) конечная стадия конечно-диастолического давления в нем, в левом предсердии кардиомиопатии с нарастанием сердечной недостаточности. и легочных венах, что приводит к вентиляционно Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, как правило, перфузионным нарушениям, снижению оксигенации крови и возникает вследствие острого нарушения коронарного кровон в конечном итоге вызывает еще более выраженную гипокн обращения и выключения из насосной функции значительной сию миокарда;

3) снижение артериального давления вызыван массы миокарда. Эта форма кардиогенного шока встречается ет компенсаторное возбуждение симпатической нервной син наиболее часто. стемы и спазм периферических сосудов;

ухудшение перфун зии периферических тканей способствует развитию метабон Частота. В специализированных отделениях кардин лического ацидоза, который оказывает кардиодепрессивное действие;

4) спазм периферических сосудов вызывает трас огенный шок наблюдается у 10Ч15% больных с судацию жидкости из сосудистого русла в ткани, повышение инфарктом миокарда. Определение истинной частоты гематокрита и вязкости крови, что сопровождается микрон этого состояния, по-видимому, довольно затруднин тромбозами в сосудах сердца и нарушением микроциркулян тельно, так как исследователи нередко используют ции;

5) ухудшение перфузии органов и тканей в результате сосудистого спазма способствует выбросу лизосомальных различные критерии для оценки этого состояния.

ферментов, главным образом в кишечнике и поджелудочной Кроме того, определенное количество больных с железе;

развивающаяся токсинемия также оказывает кардин инфарктом миокарда погибают от кардиогенного шока одепрессивное действие.

на догоспитальном этапе.

Общая схема патогенеза кардиогенного шока представлена на рис. 5.36.

Летальность от кардиогенного шока составляет 80Ч Развиваясь по спирали, указанные патогенетические 100% [Sobel В., 1984]. Применение адреномиметиков в механизмы приводят в конце концов к фатальному снижению сочетании с нитратами и препаратами, снижающими функции миокарда и развитию третьей Ч необратимой Ч периферическое сопротивление, и особенно применен фазы кардиогенного шока.

миокарда. Вместе с тем для более точной идентификан ции кардиогенного шока необходим строгий контроль и учет всех гемодинамических параметров.

Клиника кардиогенного шока складывается из слен дующих синдромов: 1) инфаркт миокарда;

2) наличие собственно шока (падение артериального давления, тахикардия и т. д.);

3) симптомы нарушения перифен рической и органной циркуляции.

Шок может развиваться одновременно с инфарктом, но может возникать и в последующие дни (2Ч5-й) в связи с расширением зоны инфаркта или возникновен нием аритмии. У 2/з больных с кардиогенным шоком инфаркт миокарда имеет переднюю локализацию.

Имеются обычно боли в груди и признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ.

Гемодинамические критерии шока. К критериям, позволяющим охарактеризовать нарушение сердечнон го выброса и гемодинамики при кардиогенном шоке, относятся: 1) систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.;

2) диастолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст.;

3) среднее артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.;

4) центральное венозное давление выше 9 мм рт. ст. (120 мм вод. ст.);

5) давлен ние заклинивания или диастолическое давление в легочной артерии выше 18 мм рт. ст.;

6) частота сердечных сокращений более 95 в минуту;

7) сердечн ный индекс менее 1,8 л/(минм2);

8) общее периферин ческое сопротивление более 2000 дин/(с-см~5).

Мониторирование всех этих показателей необходин мо для идентификации шока и контроля за его течением, а также для оценки эффективности провон димой терапии.

Симптомы нарушения периферической циркуляции проявляются в виде похолодания кожных покровов и конечностей, развития пятен дисциркуляции на коже, снижения или исчезновения периферического пульса.

Нарушение кровоснабжения головного мозга привон дит к спутанности сознания, возбуждению, а в термин нальной фазе шокаЧк сопорозному или коматозному состоянию.

Снижение перфузии кишечника может давать абдон минальный болевой синдром. Нарушение циркуляции в легких сопровождается артериальной гипоксемией, что требует постоянного контроля за концентрацией газов крови. Наряду с понижением оксигенации артен риальной крови исследование артериовенозной разнин цы по кислороду может служить показателем, отран жающим тяжесть сердечной недостаточности. Для тяжелой картины шока характерны снижение напрян жения кислорода в венозной крови и низкая арте риовенозная разница в насыщении крови кислорон дом.

Снижение перфузии почек приводит к развитию 5.36. Схема патогенеза кардиогенного шока.

олигурии и анурии. Критерием кардиогенного шока а Ч общие расстройства кровообращения при шоке;

б Ч нан является олигурия менее 30 мл/ч. При наблюдении за рушение органной и тканевой перфузии [Барвынь В. Г., больным с кардиогенным шоком необходимо тщательн 1979].

ное почасовое измерение диуреза.

Физикальные симптомы: глухие тоны сердца, нен редко определяется систолический шум над верхушн кой сердца и кардиомегалия. В легких могут выслушин ваться влажные хрипы. При исследовании отмечаются Клиника. При бурном развитии кардиогенного шока метаболический ацидоз, гиперферментемия, гипокали клиническая картина настолько типична, что его невозможно спутать с другими проявлениями левоже- емия, гиперазотемия, нередко лейкоцитоз, гипоксемия и гиперкапния.

лудочковой недостаточности при остром инфаркте Принято различать отдельные клинические формы тального клапана или перфорация его при септическом кардиогенного шока. Так, М. Mattlof и соавт. (1973) эндокардите;

7) острая циркуляторная недостаточн выделяют три группы больных с кардиогенным шон ность как конечный результат длительно существовавн ком: а) больные без предшествовавшего анамнеза шей кардиопатии;

8) расслаивающаяся аневризма ИБС, у которых шок развивается остро при первом грудных отделов аорты.

массивном инфаркте миокарда;

шок протекает бурно и Общий принцип дифференциальной диагностики быстро приводит к фатальному исходу;

б) больные, у этих состояний заключается в том, что при инфаркте которых шок наблюдается в процессе острого инфарн миокарда имеются клинические и электрокардиогран кта миокарда (на 2Ч5-е сутки) и связан с развитием фические признаки инфаркта и отсутствуют симптомы механических осложнений (разрыв сердца, разрыв указанных заболеваний. При шоке, обусловленном межжелудочковой перегородки, недостаточность митн одним из указанных состояний, отмечаются признаки, рального клапана, острая аневризма);

в) больные, имен характерные для этих состояний, и нет симптомов ющие длительный анамнез ИБС, перенесшие ранее массивного инфаркта миокарда.

инфаркт миокарда, у которых свежий инфаркт мин Дифференциально-диагностические трудности инон окарда, иногда даже небольшой, приводит к резкому гда могут возникать при шоке и коме несердечного ухудшению контрактильной способности миокарда лен генеза (токсический шок, септический шок, шок при вого желудочка с развитием кардиогенного шока.

перитоните, анафилактический шок). Иногда трудно дифференцировать кардиогенный шок с коматозными Различают также торпидную и бурно протекающую состояниями, развивающимися в результате гипер форму кардиогенного шока [Сметнев А. С, 1971].

или гипогликемии, мозгового инсульта, особенно при Состояния, осложняющие течение шока. Необходимо наличии у больного электрокардиографических призн выделить группу больных с наличием факторов, осн наков ИБС или острого нарушения коронарного ложняющих течение кардиогенного шока. Это прежде кровообращения.

всего больные с отеком легких на фоне кардиогенного шока. У таких больных наблюдаются большее угнетен Лечение. Одним из наиболее оптимальных и резульн ние гемодинамики и худшие показатели сердечного тативных методов лечения, который можно применить выброса, давление заклинивания в легочной артерии даже во время транспортировки больного в кардиолон и индекса ударной работы левого желудочка, чем при гическое отделение, является метод контрпульсации.

кардиогенном шоке без отека легких [Аронов А. Е., Метод транспортной контрпульсации был впервые в 1981].

мире применен в ИССХ им. А. Н. Бакулева. При этом использовали портативный транспортный контрпульн Другим фактором, осложняющим течение шока, сатор. Применение этого метода позволило снизить является аритмия. Хотя различные формы аритмии смертность от кардиогенного шока на догоспитальном нередко наблюдаются при кардиогенном шоке, тяжен этапе на 50%. Существует также транспортная наружн лые формы аритмии (тахисистолическое мерцание ная контрпульсация [Шумаков В. И., 1979]. Однако предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, пан такие условия имеются далеко не всегда.

роксизмы желудочковой тахикардии) значительно осн ложняют его течение и являются неблагоприятными В настоящее время разработаны достаточно четкие прогностическими факторами.

принципы ведения больных с кардиогенным шоком.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать кар- Начальная терапия кардиогенного шока заключаетн диогенный шок следует с острой левожел уд очковой ся в инфузии плазмозамещающих растворов недостаточностью без развития шока, которая обычно (альбумин, протеин, полиглюкин) в тех случаях, когда не соответствует гемодинамическим критериям шока: давление наполнения левого желудочка относительно среднее артериальное давление, показателя сердечнон низкое (5Ч17 мм рт. ст.). Такая инфузионная терапия го выброса (сердечный и ударный индексы) выше, чем позволяет максимально использовать механизм Стар при шоке. Общее периферическое сопротивление нин линга, но, как показали исследования многих авторов, же 1800 дин/(с-см 5). Индекс ударной работы левого улучшения состояния при этом можно добиться лишь желудочка при кардиогенном шоке составляет 14Ч в 7Ч22% больных, однако все больные остаются в 16 гм/м2, тогда как при острой левожелудочковой состоянии кардиогенного шока.

недостаточности без шокаЧ25Ч27 гм/м2.

В ряде случаев терапия, проводимая без достаточн Дифференциальный диагноз шока при инфаркте ного контроля, может вызвать отек легких. При отеке миокарда и шока, развивающегося в результате друн легких начальная инфузионная терапия плазмозаменя гих механических нарушений в системе циркуляции, ющими растворами противопоказана.

сложен.

Адекватные дозы адреномиметиковЧ Другие наиболее частые состояния, с которыми адреналина, дофамина (допамина) назначают в соотн приходится дифференцировать истинный кардиоген- ветствии с исходными параметрами гемодинамики и ный шок: 1) острая недостаточность правого желудочн сердечного ритма. Терапевтическая доза адреналинаЧ ка в результате инфаркта миокарда;

2) тромбоэмболия до 0,1Ч0,2 мкг/(кг-мин), а допамина Ч 2Ч легочной артерии;

3) разрыв межжелудочковой перен 10 мкг/(кг-мин).

городки или острая митральная недостаточность в Хотя применение адреномиметиков почти у половин процессе развития острого инфаркта миокарда;

4) нан ны больных с кардиогенным шоком позволяет улучн ружный разрыв сердца при инфаркте миокарда;

шить показатели артериального давления и сердечного 5) тампонада сердца при остром перикардите;

6) внен выброса, однако адреномиметики в то же время запная обструкция митрального отверстия миксомой оказывают отрицательные влияния: повышение общен левого предсердия, острая циркуляторная недостаточн го периферического сопротивления с усугублением ность в результате прогрессирующего стеноза аорн периферического сосудистого спазма, тахикардия и аритмии. В отличие от адреналина допамин не угнетан Токсинемия является важным фактором в патогенен ет, а даже несколько улучшает почечный кровоток, зе шока. В связи с этим детоксикацию следует что при кардиогенном шоке имеет большое значение. широко проводить при этом состоянии [Бердичев У 15% больных гемодинамические параметры при ский М. С, 1985].

лечении адреномиметиками не меняются, отмечается Значение хирургических методов лечения кардиогенн лишь увеличение общего периферического сопротивн ного шока. Несмотря на разработку ряда новых ления, а еще у 35% больных вообще отсутствует методов терапии кардиогенного шока, летальность при реакция или наступает ухудшение гемодинамики на этом состоянии, даже при использовании контрпульсан фоне их введения [Аронов А. Е., 1981].

ции, составляет 80%. Поэтому были разработаны методы хирургического лечения кардиогенного шока.

Так как отрицательное действие адреномиметиков В клинической практике при кардиогенном шоке была связано в значительной степени с увеличением потребн применена ранняя инфарктэктомия, однако результан ления кислорода миокардом, в последнее время предн ты ее были неутешительными [Mulder D., Kattus A., приняты попытки комбинированного использования 1973]. Тем не менее ранняя инфарктэктомия в сочетан адреномиметиков и препаратов, снижающих потреблен нии с аортокоронарным шунтированием артерий, снабн ние миокардом кислорода, прежде всего периферин жающих кровью неинфарцированный миокард, позвон ческих вазодилататоров и небольших доз лила добиться снижения летальности при кардиогенн р-б локаторов.

ном шоке [Mundth E., 1975;

Johnson S., 1977].

Наиболее разработана в настоящее время комбинин рованная терапия адреномиметиками и периферичен Первое хирургическое вмешательство при кардин скими вазодилататорами Ч натрия нитропруссидом, огенном шоке Ч аортокоронарное шунтирование Ч нитроглицери ном. выполнил канадский хирург W. Кеоп в 1971 г.

Дозы нитроглицерина и натрия нитропруссида опрен Теоретическое обоснование операции аортокоронар деляются методом титрования, т. е. нужная доза ного шунтирования при кардиогенном шоке заключан подбирается постепенно. Сначала назначают минин ется в возможности обратного развития инфарктных мальную дозу 1 мкг/(кгмин) натрия нитропруссида и изменений, если операция выполняется в первые 6 ч 0,8 мкг/(кг-мин) нитроглицерина. Затем, если эффекта от начала инфаркта миокарда, и в улучшении перфун не наблюдается, дозу медленно увеличивают до зии периинфарктной зоны в более поздние сроки. При максимальнойЧ6Ч7 мкг/(кг-мин) натрия нитропрусн развитии механических осложнений острого инфаркта сида и 5Ч6 мкг/(кгмин) нитроглицерина и добиваютн миокарда (ДМЖП недостаточности митрального клан ся сбалансированной реакции, с одной стороны, на пана) операция направлена на устранение этих осложн адреналин, а с другой Ч на вазодилататоры. нений и нормализацию внутрисердечной гемодинамин ки.

Основными критериями эффекта при такой терапии является снижение общего периферического сопрон По сводной статистике к 1984 г. в мире оперирован тивления, повышение артериального давления, сердечн ны 230 больных с кардиогенным шоком, 178 из них ного выброса и индекса ударной работы левого одновременно проводилась контрпульсация. Средняя желудочка и снижение повышенного давления заклин послеоперационная летальность составила 48,7%, что нивания в легочной артерии.' значительно ниже среднестатистической летальности Необходимыми препаратами при лечении кардиоген- при лекарственном лечении этого синдрома.

ного шока являются антиаритмические средн Реваскуляризация миокарда при кардиогенном шоке ства.

не приводит к немедленному восстановлению сократин Диуретические препараты в комбинации с тельной функции. Она восстанавливается в течение препаратами калия назначают при отеке легких. Теран 2Ч3 сут, иногда 5 сут под прикрытием вспомоган пия диуретиками способствует снижению токсинемии. тельного кровообращения.

Кроме перечисленных лекарственных средств, для Таким образом, результаты хирургического лечения лечения кардиогенного шока применяют такие ино- кардиогенного шока в настоящее время следует счин тропные стимуляторы, как хлорид кальция и тать обнадеживающими. При тщательном отборе глюкагон. В ряде работ сообщалось о применении в больных хирургическое лечение, проводимое в ранние лечении кардиогенного шока преднизолона, простаг- сроки, особенно с использованием вспомогательного ландинов, однако полной оценки эффективности их кровообращения, может давать лучшие результаты, применения в настоящее время еще нет.

чем лекарственное.

Вопрос об использовании сердечных гликозидов при Основными методами лечения кардиогенного шока кардиогенном шоке решается отрицательно, поскольн являются контрпульсация внутриаортальным баллон ку гликозиды нецелесообразно применять при нарушен ном и другие методы вспомогательного кровообращен ниях внутрижелудочковой проводимости, экстрасисто- ния.

лии, гипокалиемии, кроме того, они повышают потн ребление кислорода миокардом.

В то же время гликозиды необходимо назначать в 5.5. ВСПОМОГАТЕЛЬНОЕ период реконвалесценции после кардиогенного шока в КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ связи с сердечной недостаточностью.

И КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Все больные с кардиогенным шоком должны полун чать кислород через маску или носовой катетер.

Искусственная вентилляция легких показана при Одним из наиболее распространенных методов вспон одышке и снижении Ро артериальной крови ниже могательного кровообращения является контрпульсан г 60 мм рт. ст. при дыхании кислородом. ция внутриаортальным баллоном.

Метод артериальной контрпульсации был разработан D. Harken в 1958 г. и R. Clauss в 1961 г. Принцип метода заключается в удалении определенного объема крови из артериального русла и возвращении этого объема в артерин альное русло в фазу диастолы.

В 1962 г. S. Moulopoulos предложил использовать специн альный внутриаортальный баллон, который в фазу диастолы быстро раздувался и спадался в фазу систолы сердца (рис. 5.37).

В 1968 г. A. Kantrowitz сообщил о применении контрпульн сации внутриаортальным баллоном у больных с кардиоген ным шоком с достоверным улучшением показателей выживан емости благодаря улучшению гемодинамики.

D. Bregman и соавт, в 1971 г. разработали двухкамерный внутриаортальный баллон. Были предложены также трехка мерные внутриаортальные баллоны, которые увеличивали эффективность контрпульсации.

В нашей стране метод контрпульсации внутриаортальным баллоном разработали и применили В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, В. И. Шумаков и В. Е. Толпекин, М. Я. Руда в 1968Ч1971 гг.

5.37. Схема работы внутриаортального баллона.

Гемодинамический эффект контрпульсации. Контрн IЧсистола;

IIЧдиастола.

пульсация у больных с сердечной недостаточностью вследствие ишемического поражения миокарда, обусн ловленного коронарной недостаточностью, приводит к следующим изменениям показателей гемодинамики:

Артериальное давление Менее 90 мм рт. ст.

систолическое артериальное давление снижается, диа Давление заклинивания в легочн столическое повышается;

сердечный индекс увеличин ных капиллярах Более 20 мм рт. ст.

вается с 15 до 40%;

давление заклинивания в Диастолическое давление в легочн ной артерии Более 20 мм рт. ст.

легочных капиллярах уменьшается в среднем на 18%;

Сердечный индекс Менее 2 л/(мин-м ) увеличивается индекс ударной работы левого жен Ударный индекс Менее 40 мл/м лудочка;

снижается потребность миокарда в кислон Индекс ударной работы левого роде.

желудочка Менее 10 гм/м Адреналин Более 0,5 мкг/(кг-мин) Основная роль контрпульсации заключается в разн Дофамин Более 5 мкг/(кг-мин) грузке левого желудочка, улучшении коронарной перн Мочевыделение Менее 50 мл/ч фузии и оксигенации миокарда (схема 5.2).

Кожные покровы Выраженный периферин Показания. Внутриаортальная контрпульсация прин ческий спазм меняется для лечения сердечной недостаточности, вызванной острым нарушением коронарного кровообн ращения, или для механической поддержки сердца, если его сократительная функция нарушена в резульн Дополнительными факторами служат нарастание тате операции или других причин. Выделяют абсолютн ишемии миокарда, нарушение ритма сердца, необходин ные, относительные и возможные показания для мость увеличения дозы адреномиметиков при восстан использования этого метода [Носов Ю. В., 1979, 1981, новленных показателях объема циркулирующей 1983;

Bregman D., 1979] (табл. 5.8). крови.

Таким образом, контрпульсация может быть исн Предоперационная контрпульсация. При реваскуля пользована для профилактики расстройств коронарнон ризации миокарда у больных с высокой степенью го кровообращения и лечения острой сердечной недон операционного риска и у больных с исходно резко статочности. нарушенной контрактильной функцией миокарда прин менение контрпульсации перед операцией направлено У больных с кардиогенным шоком или с рецидивин на снижение частоты развития ишемии миокарда, рующим ангинозным статусом, а также при моделирон вании острой коронарной недостаточности (или лево- тяжелых нарушений ритма и гемодинамики в период индукции в наркоз и до подключения АИК.

желудочковой недостаточности), т. е. на фоне выран женных метаболических нарушений в миокарде, Клинические и гемодинамические параметры, опрен контрпульсация заметно увеличивает коронарный деляющие показания к контрпульсации в предперфу кровоток [Руда М. Я., 1971;

Шумаков В. И. и др., зионном периоде: а) стеноз ствола левой коронарной 1971;

Jacobey J., 1971;

Vogel J., 1971]. артерии более 75% в сочетании с окклюзией правой коронарной артерии;

б) нестабильная стенокардия;

Отсутствие эффекта при применении контрпульсан в) снижение 2 показателей сердечного выброса (менее ции внутриаортальным баллоном свидетельствует не 2,5 л/(мин-м ), фракции изгнания левого желудочка об отсутствии положительного действия этого метода (менее 40%) и конечно-диастолического давления левон вспомогательного ИК, а о тех ограничениях, которые го желудочка более 18 мм рт. ст. Эффективность прен он имеет. Эти ограничения целиком обусловлены доперационной контрпульсации определяют по индекн тяжестью поражения миокарда и неспособностью его су жизнеспособности эндокарда. При эффективной обеспечить минимальный сердечный выброс.

контрпульсации он возрастает почти в 2 раза.

Ниже представлены гемодинамические и другие показатели при острой сердечной недостаточности, Послеоперационная контрпульсация. Сердечная при которых показана контрпульсация. недостаточность после операций на сердцеЧнаиболее восстановить контрактильную функцию миокарда.

Для этого при пережатых полых венах дренируют левый желудочек и проводят перфузию в течение 30 мин. При отсутствии эффекта необходимо продолн жить ИК, ввести внутриаортальный баллон, начать контрпульсацию и, постепенно снижая производительн ность аппарата, закончить перфузию. В лечении таких больных используют инотропные стимуляторы в сочен тании с вазодилататорами, что на фоне контрпульсан ции улучшает показатели гемодинамики. По нашим данным, сердечный индекс возрастает на 20%, ударн ный индекс Ч на 18%, а ОПС снижается на 15%.

Контрпульсация при синдроме нестабильн ной стенокардии используется у больных непосн редственно перед операцией аортокоронарного шунтин рования или у больных с постинфарктной нестабильн ной стенокардией для стабилизации коронарного кровообращения.

Контрпульсация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. На протяжении ряда лет большинство исследователей пришли к вывон ду, что после того, как поставлен диагноз кардиоген ного шока, необходимо начинать как лекарственное лечение, так и контрпульсацию [Аронов А. Е., 1981].

В ряде работ была показана зависимость показатен лей выживаемости больных от срока применения контрпульсации при кардиогенном шоке. Они оказан лись гораздо выше в группе больных, которым контрн пульсация была начата немедленно.

Физиологические и гемодинамические эффекты контрпульсации имеют совершенно противоположную направленность по сравнению с эффектом от применен ния адреномиметиков.

частое показание для использования метода контрн При лечении кардиогенного шока контрпульсация пульсации.

оказывает гемодинамический эффект, который проявн Время начала контрпульсации имеет большое значен ляется во времени. Это позволило выделить понятие ние, так как от ее своевременного проведения зависят первичный гемодинамический эффект, который хан конечные результаты.

рактеризуется увеличением сердечного индекса, снин Если при отключении АИК выявляется сердечная жением общего периферического сопротивления и недостаточность и необходимо использовать адренан давления заклинивания в легочной артерии, повыше лин в дозе более 0,5 мкг/(кг-мин), следует попытаться нием артериального давления и в целом уменьшением 5.6. ПОСТИНФАРКТАНАЯ АНЕВРИЗМА работы левого желудочка приблизительно на 10%.

СЕРДЦА Положительный первичный гемодинамический эфн фектЧ это улучшение или нормализация кровообран Аневризма сердца впервые описана в конце XVIII в. [Hunн ter J., 1757;

Galeati D., 1757].

щения у 45% больных через 12Ч23 ч после начала В 1914 г. М. Sternberg отметил связь между развитием вспомогательного кровообращения;

если это улучшен аневризмы сердца, поражением коронарных артерий и инн ние наступает, то его можно расценивать как положин фарктом миокарда.

тельный вторичный гемодинамический эффект. Однан Анатомически аневризму сердца определяют как ко у 55% больных вторичный гемодинамический эфн участок истонченной рубцовой ткани с выпячиванием фект отрицательный. Его выявляют методом пробного стенки желудочка в этой области. Функциональная отключения контрпульсации на 20Ч30 мин.

аневризма представляет собой зону миокарда, потен Если показатели гемодинамики остаются стабильн рявшую сократительную способность и выбухающую ными или уменьшаются незначительно, можно судить при систолических сокращениях. Функциональная о положительном вторичном гемодинамическом эфн аневризма представлена фиброзно-мышечной или исн фекте;

если же после отключения контрпульсации они тонченной мышечной тканью. Ложная аневризма жен вновь резко снижаются, то это свидетельствует об лудочка образуется при разрыве инфарцированного отрицательном вторичном гемодинамическом эффекн миокарда и формировании полости, ограниченной сран те. Отсутствие положительного вторичного гемодина щениями в перикарде (рис. 5.38).

мического эффекта в течение 3 сут указывает то, что возможности контрпульсации как средства борьбы с Частота. По патологоанатомическим данным, частон кардиогенным шоком практически исчерпаны. та выявления постинфарктной аневризмы составляет 8,5Ч34% [Колобутина О. М., 1961;

Петровский Б. В., При положительном вторичном гемодинамическом эффекте отключение контрпульсации у больного с кардиогенным шоком следует производить постепенн но. Вначале контрпульсация переводится на режим 1:2, затем 1:4, после этого вспомогательное кровообн ращение прекращают. Если гемодинамические показан тели остаются стабильными, то внутриаортальный баллон удаляют через 6Ч8 ч после отключения вспон могательного кровообращения.

При отрицательном вторичном гемодинамическом эффекте больной становится полностью зависимым от контрпульсации. Возникновение баллонозависимо сти объясняется отсутствием резервов контрактиль ной функции миокарда, и в этих случаях может встать вопрос о других более эффективных методах вспомон гательного кровообращения (обход левого желудочка сердца) или о замене сердца как насоса.

У больных, выведенных из шока, в последующем наблюдается ряд осложнений: левожелуд очковая недостаточность, пневмония, почечная и печеночная недостаточность, осложнения контрпульсации.

Хотя с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации из шока можно вывести около 50% больных, 30% из них погибают от осложнений имен ющегося инфаркта миокарда, последствий кардиоген ного шока, нарушения функций жизненно важных органов вследствие изменений органной перфузии.

По данным различных авторов, летальность от кардиогенного шока после применения контрпульсан ции составляет 70Ч85%. Таким образом, контрпульсан ция позволяет снизить летальность на 15Ч20%.

Другие методы вспомогательного кровообращения. В тех случаях, когда насосную функцию желудочков сердца нельзя восстановить с помощью контрпульсан ции, используют механические системы, которые практически полностью заменяют их функцию.

Эти системы можно условно разделить по принцин пам их работы: 1) внутрижелудочковый баллон;

2) мен 5.38. Различные виды постинфарктной аневризмы левого ханический прямой кардиомассаж;

3) подсадка второн желудочка.

го сердца в качестве вспомогательного насоса;

4) мен а Ч истинная аневризма;

б Ч функциональная аневризма;

в Ч ханические устройства обхода желудочков сердца.

ложная аневризма.

Все эти системы пока находятся в стадии эксперин В период систолы (I) и диастолы (II) истинная аневризма ментально-клинической апробации. совершает парадоксальные движения.

Козлов И. 3., 1965;

Davis A., et al., 1971]. В клинике Гемодинамика. При аневризме вследствие замещен после обширного трансмурального инфаркта аневризн ния миокарда рубцовой тканью нарушается нормальн ма формируется в среднем у каждого пятого больного ный механизм сокращения левого желудочка. Для [Успенский Ю. Н. и др., 1974]. характеристики нарушения сокращения стенок желун У мужчин аневризма сердца встречается в 5Ч7 раз дочка был предложен термин ласинергия [Gorlin R. et чаще, чем у женщин. Среди лиц, перенесших инфаркт al., 1967;

Klein M. et al., 1967]. Для аневризмы сердца миокарда в возрасте до 40 лет, аневризма встречается характерны две формы асинергии Ч акинезия и диски у 13%, а старше 60 летЧу 5,5% [Аронов Д. М., 1974]. незия. Основными факторами, нарушающими гемодин Это объясняется тем, что в молодом возрасте развин намику при наличии постинфарктной аневризмы, слун ваются более обширные трансмуральные инфаркты. жат: а) снижение систолической функции;

б) нарушен ние диастолической функции;

в) митральная регурги Этиология и патогенез. Различают врожденные и приобрен тация.

тенные аневризмы сердца. При врожденных аневризмах, Снижение систолической функции левого желудочн по-видимому, формируются дивертикулы правого и левого ка наступает вследствие выключения из процесса желудочков, о чем свидетельствуют описания единичных наблюдений. сокращения большого участка миокарда, превышан Приобретенные аневризмы сердца делят на посттравматин ющего 20Ч22% площади левого желудочка в период ческие и постинфарктные. Посттравматические аневризмы диастолы. При этом кривая Франка Ч Старлинга смен встречаются редко Ч после ранения сердца холодным или щается вниз и вправо. В результате снижаются огнестрельным оружием в области поврежденной стенки напряжение и сила сокращения левого желудочка во левого желудочка, а также при тупой травме сердца.

Формирование постинфарктной аневризмы возможно как в время систолы [Gauzet R. et al., 1978].

остром периоде инфаркта миокарда, так и в отдаленном Ч Нарушение диастолической функции обусловлено через несколько месяцев.

нарушением взаимоотношения давление Ч объем, Предрасполагающими факторами в формировании аневн ризмы являются: артериальная гипертензия в остром перин что ведет к непропорциональному увеличению ко оде инфаркта, несоблюдение постельного режима, применен нечно-диастолического давления.

ние кортикостероидов [Schlichter J. et al., 1954;

Bulkley В. et Митральная регургитация обусловлена чаще всего al., 1974].

дилатацией митрального кольца, повреждением сосоч Патологическая анатомия. Выделяют три формы ковых мышц, что является причиной дальнейшего аневризмы сердца: диффузную, мешковидную и расн увеличения объема левого желудочка, снижения вын слаивающую. броса крови [Cheng Т., 1971].

Диффузная аневризма представлена участком руб- Дополнительными факторами, нарушающими внут цовой ткани, постепенно переходящим в зону нормальн рисердечную гемодинамику, являются флотация крон ного миокарда. Мешковидная аневризма характеризун ви из полости левого желудочка в аневризму и ется наличием шейки, которая, расширяясь, образун обратно, рубцовое поражение и нарушение функции ет мешковидную полость. Расслаивающая аневризма межжелудочковой перегородки, ухудшение контрак образуется вследствие разрыва эндокарда и формирун тильной способности сокращающейся части левого ется мешок в толще миокарда под эпикардом. Нередн желудочка.

ко наблюдаются множественные аневризмы или дон Компенсаторные механизмы, связанные с гипертрон черние аневризмы из стенки аневризматического фией сохранившегося миокарда и дилатацией полости мешка.

левого желудочка, по мере увеличения размеров Локализация аневризмы. В 85% случаев аневризма аневризмы также нарушаются. Причины нарушения располагается по передней, переднебоковой стенке компенсаторных механизмов заключаются в нарушен левого желудочка или в области его верхушки. Такая нии доставки кислорода к гипертрофированному мин доминирующая локализация аневризмы соответствует окарду при множественном поражении коронарных частоте атеросклеротического поражения и тромбоза артерий, а также в нарушении субэндокардиальной передней межжелудочковой ветви ЛВА. Тромбоз пон перфузии из-за увеличения напряжения стенки левого лости аневризматического мешка наблюдается у 40% желудочка и высокого конечно-диастолического давн больных [Davis R. et al., 1971], но мелкие пристеночн ления [Рабкин И. X и др., 1985;

Шабалкин Б. В. и др., ные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень 1985].

организации тромба неодинакова. Его поверхностные Клиника. У всех больных с аневризмой сердца, как пласты часто представлены свежими красными тромн правило, в анамнезе отмечается инфаркт миокарда.

бами.

Характер течения перенесенного инфаркта миокарда Структура аневризматического мешка. Различают указывает на возможность развития постинфарктной мышечные, фиброзно-мышечные и фиброзные аневн аневризмы по следующим признакам: наличие сердечн ризмы сердца. В стенке мешка, как правило, выявлян ной недостаточности, синдрома Дресслера, несоблюн ются воспалительные изменения Ч тромбоэндокардит. дение постельного режима в первые дни инфаркта, При длительно существующих аневризмах нередко высокое артериальное давление, эпизоды артериальн встречаются очаги кальциноза. Фиброзные аневризмы ной тромбоэмболии.

плотно сращены с перикардом, нередко полость перин Жалобы больных разнообразны. При развитии карда заращена. Структура сохранившегося миокарда сердечной недостаточности появляется одышка.

левого желудочка отражает функциональные перегн Позднее к ней присоединяются отеки, увеличение рузкиЧ он гипертрофирован, утолщен. При длительн печени, приступы удушья. Больных постоянно беспон ном течении аневризмы развиваются дистрофические коят тупые боли в области сердца. Типичная стенон изменения в мышечных волокнах [Горнак К. А., кардия покоя и напряжения отмечается у 60% больн Копьева Т. Н., 1971].

ных, различного рода аритмииЧу 30% больных.

При осмотре отмечаются усиленная пульсация верхушки сердца и слабый пульс на лучевой артерии.

Парадоксальная пульсация в прекордиальной области является патогномоничным симптомом аневризмы сердца, но только при ее локализации в области верхушки сердца или передней стенки левого желун дочка. Аневризмы задней стенки не вызывают фенон мена парадоксальной пульсации. Следует определять парадоксальную пульсацию в положении больного на спине и на левом боку. При повороте больного на левый бок сердце несколько приближается к грудной стенке и пульсация становится более ощутимой. При небольших размерах аневризмы эти симптомы могут отсутствовать.

Систолический шум у больных с аневризмой сердца, хотя и обнаруживается довольно часто, являн ется результатом относительной недостаточности митн рального клапана или дисфункции клапанов в связи с поражением сосочковых мышц и дилатацией фиброзн ного кольца митрального клапана.

Стенокардия может развиваться в результате атеросклеротического поражения коронарных артен рий, увеличения диастолической жесткости левого желудочка и нарушения перфузии субэндокардиаль ных слоев миокарда. По мере нарастания сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка интенн сивность ангинозных приступов уменьшается [Буслен ко Н. С, 1974;

Cabin M. et al., 1980]. Причины этого явления неясны.

Сердечная недостаточность наблюдается у 58Ч76% больных [Cosgrove D. et al., 1978;

Harlan В. et al., 1981]. У одних больных она выражена отчетливо, у других ее форма скрытая, выявляется при пробах с физической нагрузкой.

Основными причинами сердечной недостаточности 5.39. Электрокардиограмма больного с хронической постинн являются снижение фракции.выброса сокращающейся фарктной аневризмой переднеперегородочно-верхушечной обн части миокарда левого желудочка, повышение конеч- ласти левого желудочка с переходом на боковую стенку.

но-диастолического объема и давления, дилатация полости левого желудочка.

У ряда больных наблюдаются приступы кардиаль- фиксация. При аневризме тромб имеет широкую ной астмы с картиной отека легких, что обусловлено площадку прикрепления и не выступает в полость увеличением постнагрузки и ишемической дисфунн левого желудочка.

кцией функционирующей части миокарда левого жен Диагностика. Патогномоничных признаков аневризн лудочка.

мы сердца при электрокардиографии не выявляется.

Все изменения на ЭКГ отражают картину перенесенн Нарушения ритма встречаются в виде желудочн ного инфаркта миокарда. Для аневризмы сердца наин ковой экстрасистолии, приступов пароксизмальной более характерна стабильная картина: отсутствует желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочн зубец R, глубокие зубцы Q в трех грудных отведен ков. В основе пароксизмальной желудочковой тахин ниях или более;

это выражено особенно отчетливо, кардии, которая затем может перейти в фибрилляцию когда дугообразные сегменты ST переходят в глубон желудочков, лежит механизм риентри. Зона риентри, кий зубец Т (рис. 5.39). Подобное можно обнарун по данным катетеризации и интраоперационного карн жить у больных с диффузной гипокинезией без разн тирования, находится в субэндокардиальной части на вития аневризмы.

границе рубца и жизнеспособного миокарда [Harlan В.

et al., 1981;

Josephson M. et al., 1983].

Велоэргометрия повышает возможность диагностин Фибрилляция желудочков связана как с нарушением ки аневризмы. Особую ценность метод приобретает коронарного кровообращения, так и с наличием желун для выявления скрытых гемодинамических нарушений дочковых экстрасистол. и определения порога толерантности к нагрузке как критерия коронарного резерва.

Тромбоэмболия встречается у 2Ч5% больных. Осн новным источником эмболии является" тромб в полон Одномерная эхокардиография имеет ограниченное сти аневризмы. Наиболее часто тромбоэмболия происн значение в диагностике аневризмы сердца, но позволян ходит в бедренно-подколенный или подвздошный сегн ет оценить конфигурацию и объем левого желудочка.

мент, режеЧв плечеголовной ствол. Двухмерная эхокардиография позволяет визуализирон вать весь левый желудочек, оценить его объем, Причиной относительно редкой тромбоэмболии при фракцию изгнания, диагностировать внутриполостной частом тромбозе являются характер тромба и его 5.40. Вентрикулограмма больного с постинфарктной аневн лудочка: конечно-диастолический объем и диастоличе ризмой левого желудочка. ское давление увеличиваются, а фракция изгнания снижается.

а Ч систола;

бЧдиастола.

При анализе данных вентрикулографии решающее значение имеет площадь аневризмы и сокращающейся части левого желудочка, поскольку общая фракция изгнания не отражает степени нарушения функции.

тромбоз, изучить показатели контрактильной Площадь аневризмы наиболее удобно рассчитать по функции. Результаты двухмерной эхокардиографии имеют высокую степень корреляции с рентгеноконтра- методу центрального угла, используя формулу, предн ложенную М. Klein и соавт. (1967), или метод графин стной вентрикулографией.

ческой интеграции D. Crawford (1971). Значение расн Увеличение размеров сердца и изменение контуров считанной площади аневризмы относят к величине левого желудочка при рентгеноскопии грудной клетки внутренней поверхности сердца в конце диастолы и в прямой проекции дают представление о размерах выражают в процентах (рис. 5.41).

левого желудочка. Кардиомегалия не является призн наком аневризмы, но может служить косвенным докан Снижение фракции изгнания сокращающейся части зательством ее существования. При рентгеноскопии левого желудочка менее 40% является плохим прогнон сердца в нескольких проекциях можно выявить паран стическим признаком.

доксальную пульсацию. Для мешковидной аневризмы При коронарографии локализация аневризмы четко сердца характерна деформация левого контура, пон коррелирует с атеросклеротическим поражением корон явление горба или удлинение дуги левого желун нарных артерий. Аневризмы передней и верхушечной дочка.

областей левого желудочка формируются при окклюн зии передней межжелудочковой артерии и ее диагон Рентгенокимография выявляет немые зоны по контуру левого желудочка и смещение фаз кимогра- нальной ветви. Аневризма боковой и передней боковой стенок левого желудочка обусловлена поражением фических зубцов. При электрокимографии видна пан передней межжелудочковой ветви и огибающей ветви радоксальная пульсация. Функциональное состояние ЛВА.

миокарда оценивают по анализу фазы изометрическон го напряжения, времени изгнания крови из левого Аневризма задней стенки левого желудочка образун желудочка и времени заполнения аорты [Коган Б. М., ется при поражении правой венечной артерии или 1969]. При недостаточности кровообращения рентгенон огибающей ветви ЛВА.

логически обнаруживаются признаки застоя в легких Степень атеросклеротического поражения коронарн и увеличение левого предсердия.

ной артерии, в бассейне которой образовалась аневн ризма, может быть различной. Чаще всего наблюдан Радионуклидные методы исследования. Изотопная ются окклюзия и диффузное поражение всей артерии.

вентрикулография позволяет судить о локализации, В 2% случаев наблюдается удовлетворительная прохон протяженности аневризмы в покое и при нагрузке и димость артерии, в зоне которой образовалась аневн определить основные параметры контрактильной ризма, что позволяет думать о реканализации тромба функции левого желудочка.

в коронарной артерии [Roberts W., 1976]. Частота Для определения локализации размеров аневризмы поражения одного сосуда составляет 6Ч12,5%, поран левого желудочка, тромбоза ее полости и оценки жение двух сосудовЧ13Ч43%, трех артерийЧ44Ч сократительной функции миокарда вентрикулография 80% [Шахов Б. Е., 1979;

Gerbode F et al., 1974;

Ritten имеет решающее значение (рис. 5.40). Основные призн hause E. et al., 1982]. Коллатеральное кровообращение наки аневризмы обусловлены нарушением подвижнон в зоне аневризмы обычно отсутствует.

сти стенки левого желудочка в виде парадоксальной систолической экспансии или акинезии. Размеры аневн Течение постинфарктной аневризмы. При лекарн ризмы имеют прямую корреляцию со степенью нарун ственном лечении за 5-летний период наблюдения шения сократительной функции миокарда левого жен показатель выживаемости составил примерно 20% 5.41. Определение площади аневризмы левого желудочка и способствует увеличению степени и скорости сокран расчет фракции изгнания, щения мышечных волокон.

а Ч по методу центрального угла [Klein M. et al., 1967];

Операция показана при больших аневризмах, превын SЧплощадь аневризмы;

гЧрадиус круга, дуга которого шающих 22% площади левого желудочка, и при соответствует кривизне несокращающегося сегмента;

недостаточности кровообращения IЧПА стадии по aЧ угол между радиусами, проведенными к границам зоны Стражеско-Василенко. При недостаточности кровообн акинезии;

ir 3,14;

fЧкоррекционный коэффициент увеличен ния;

бЧпо методу графической интеграции [Crawford D. et ращения III стадии операция не ликвидирует гемоди al., 1971];

WЧдлина и гЧвысота усеченных конусов, на намических расстройств и не улучшает контрактиль которые разделена вся площадь аневризмы;

вЧрасчет ной функции миокарда.

фракции изгнания левого желудочка и его сокращающейся части;

VЧобъем;

А Ч площадь в сантиметрах;

LЧмаксин Основная задача хирургического лечения заключан мальный перпендикуляр к разделительной линии;

остальные ется не только в иссечении аневризмы, но и в обозначения те же, что на рис. 5.41а.

реваскуляризации миокарда, поэтому показания к операции аортокоронарного шунтирования при постинн фарктной аневризме совпадают с таковыми при хронин [Schlichter J. et al., 1954;

Dubnov M. et al., 1965;

ческой ИБС.

Roberts W. et al., 1980]. Основными факторами, опрен деляющими показатель выживаемости, являются вын При сердечной недостаточности и стенокардии нен раженность сердечной недостаточности, размеры обходима комбинированная операцияЧиссечение аневризмы, фракция выброса, конечно- аневризмы и аортокоронарное шунтирование.

диастолическое давление и желудочковые -аритмии.

Хирургическое лечение. Первая операция при аневн Техника операции. Доступ к сердцу осуществляется путем срединной стернотомии. У ряда больных имеются ризме левого желудочка была выполнена в 1944 г.

массивные сращения между перикардом и сердцем, особенно Веек. Однако больной умер. С. Bailey в 1955 г. сделал в области аневризмы. Поэтому для подключения АИК первую операцию по закрытому методу.

освобождают только восходящую часть аорты и участок В 1958 г. D. Cooley впервые выполнил резекцию правого предсердия. Выделение аневризмы и полную мобин лизацию сердца не производят, пока не будет начато ИК, аневризмы в условиях ИК. В настоящее время ИК таким образом фактически исключается опасность тромбоэмн стало основным методом, применяемым при таких болии из аневризмы.

операциях, что позволяет осуществить операцию ран В условиях гипотермической перфузии (28 С) пережиман дикальнее, обеспечить реваскуляризацию миокарда и ют аорту и вводят кардиоплегический раствор. Затем выден ляют из сращений сердце и область аневризмы. Сердце резко снизить частоту тромбоэмболических осложнен выводят в рану. Аневризму вскрывают линейным разрезом ний.

по передней стенке. После тщательного удаления тромбов Показания к хирургическому лечению пон осуществляют ревизию сердца со стороны полости левого стинфарктной аневризмы обоснованы теоретически: желудочка (рис. 5.42). Чтобы избежать попадания тромбов в полость левого предсердия или аорту, в левый желудочек 1) иссечение рубцового поля увеличивает направленн ниже тромба вводят влажную салфетуУ- При осмотре полон ный внутрь желудочка вектор сокращения за счет сти левого желудочка выявляют границу между миокардом и иссечения несокращающейся части левого желудочка;

рубцовой тканью. Аневризму иссекают с оставлением рубцо 2) нормализация объема левого желудочка снижает вой ткани до 1,5 см с каждой стороны. Более полное иссечение аневризмы в пределах здорового миокарда опасно напряжение его стенок, необходимое для развития из-за повреждения сосочковых мышц и уменьшения полости нужного внутрижелудочкового давления, которое по левого желудочка. При уменьшении полости левого желун закону Лапласа тем выше, чем больше объем;

3) снин дочка резко ухудшается его функция и может развиться жение напряжения стенок при уменьшении объема сердечная недостаточность.

Ушивание разреза левого желудочка осуществляют двухн рядным швом. Первый ряд состоит из П-образных швов на тефлоновых прокладках, второй ряд непрерывный обвивной.

Тщательно удаляют воздух из полости левого желудочка, снимают зажим с аорты и восстанавливают коронарную перфузию. После стабилизации гемодинамики прекращают И К и заканчивают операцию.

Септопластика. При наличии аневризмы межжелун дочковой перегородки иссечение стенки аневризмы не приводит к ликвидации гемодинамических нарушений, так как аневризматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию левон го желудочка. В связи с этим разработан ряд методов коррекции парадоксальной подвижности межжелудочн ковой перегородки. D. Cooley и соавт. (1980) предлон жили использовать пластику перегородки с помощью тефлоновой ткани, которую подшивают непрерывнын ми швами к перегородке и передней стенке левого желудочка (рис. 5.43). Создание такой искусственной перегородки позволяет уменьшить или прекратить парадоксальную пульсацию истонченной межжелудочн ковой перегородки.

Второй метод рептопластики заключается в укорон чении перегородки за счет наложения П-образных швов на тефлоновых прокладках через края вентрику лотомического разреза с захватом в эти швы межжен лудочковой перегородки. Выколы иглы производят в области передней межжелудочковой борозды. При завязывании таких швов перегородка натягивается и ее парадоксальная подвижность резко уменьшается (рис. 5.44).

Резекция аневризмы и аортокоронарное шунтирон вание. Во время стернотомии выделяют большую подкожную вену и подготавливают ее в качестве трансплантата. Вначале выполняют резекцию аневризн мы по описанному методу. Полость левого желудочка ушивают, оставляя левожелудочковый дренаж. Затем накладывают дистальные анастомозы между венозн ным трансплантатом и коронарными артериями, котон рые необходимо шунтировать. Все эти этапы операции осуществляют при пережатой аорте в условиях фар макохолодовой кардиоплегии.

Сделав все дистальные анастомозы, удаляют дрен наж из левого желудочка, предупреждая возможность развития воздушной эмболии, снимают поперечный зажим с аорты и восстанавливают сердечную деятельн ность. Затем накладывают на пристеночно отжатую аорту проксимальные анастомозы с шунтами. После пуска крови по шунтам и нормализации гемодинамики прекращают ИК.

Операции при некоторых разновиднон стях аневризмы левого желудочка. При форн мировании ложных аневризм левого желудочка стенн ки ее образуются за счет организованного тромба, прочно сращенного с перикардом. Выделить такую аневризму, отделить ее от перикарда невозможно. В связи с этим операция имеет ряд технических особенн ностей. После подключения АИК осуществляют кар диоплегию. На остановленном сердце выделяют пе 5.42. Резекция постинфарктной аневризмы сердца.

а Ч общий вид аневризмы;

бЧвскрыта полость аневризмы, удаление тромбов;

в Ч ушивание разреза левого желудочка.

5.43. Схематическое изобн ражение септопластики с применением тефлоновой заплаты, подшиваемой к перегородке [Cooky D., 1985].

а Ч поперечный срез сердца, видна аневризма перегородки и передней стенки;

бЧподшивание заплаты из тефлона;

в Ч схема фиксации перегон родки заплатой.

1980]. Это осложнение встречается почти в 10 раз 5.44. Септопластика с применением отдельных швов для укорочения межжелудочковой перегородки fCooley D., 1985].

чаще, чем разрывы сосочковых мышц или разрыв а Ч поперечный срез сердца, рубцовые изменения пе ггородки перегородки. В большинстве случаев разрыв происхон и передней стенки левого желудочка (заштриховано);

бЧ дит в течение первых 3Ч5 сут, острого периода накладывают отдельные швы с захватом перегородки;

инфаркта, но может наблюдаться и в более поздние в Ч при завязывании швов происходит пликация перегородки, сроки. Разрыв наблюдается при трансмуральном инн что устраняет ее парадоксальную пульсацию.

фаркте миокарда из-за некроза, интрамуральной геман томы или вследствие интрамурального формирования острой аневризмы с резким истончением стенки реднюю поверхность перикарда и непосредственно (рис. 5.45). Чаще всего он происходит на границе через перикард вскрывают полость левого желудочка.

некротической и сокращающейся части миокарда. В Со стороны полости левого желудочка из вскрытой большинстве случаев происходит разрыв париетальной аневризмы удаляют тромбы. Мобилизацию задней стенки левого желудочка, крайне редкоЧправого стенки левого желудочка выполняют, контролируя желудочка или предсердия.

края разреза желудочка с внутренней и наружной сторон. Резекция аневризмы в этих случаях не произн Диагностика разрывов крайне затруднительна. Одн водится, а опорожняется полость ложной аневризмы и нако существует ряд признаков, свидетельствующих о ушивается отверстие в стенке желудочка с помощью разрыве в остром периоде инфаркта миокарда.

П-образных швов на тефлоновых прокладках.

Клиническая картина наружного разрыва. Фактон Травматическая аневризма левого желудочка. Если ры, увеличивающие риск разрыва: 1) рецидив травматическая аневризма образуется в результате боли без изменений на ЭКГ, характеризующих повн острого повреждения левого желудочка, операцию торный инфаркт миокарда или расширение инфаркта;

выполняют по методу, описанному для ложной аневн 2) артериальная гипертензия после инфаркта миокарн ризмы левого желудочка. В этих случаях иссечение да;

3) первичный инфаркт миокарда;

4) трансмураль аневризмы как таковой невозможно. Техника операн ный инфаркт миокарда в первые 3Ч5 дней.

ции заключается в освобождении полости аневризма Симптомы, позволяющие заподозрить тического мешка от тромбов и ушивании краев дефекн разрыв инфаркта миокарда: 1) жидкость в пон тов стенки левого желудочка.

лости перикарда, выявляемая при эхокардиографии;

Наружный разрыв левого желудочка в остром 2) повторяющиеся тяжелые боли без развития повторн периоде инфаркта. Разрыв париетальной стенки левон ного инфаркта;

3) М-комплекс на ЭКГ.

го желудочка является причиной смерти 24% больных Терминальные симптомы: 1) тампонада и в остром периоде инфаркта миокарда [Moran J. et al., кровь в полости перикарда;

2) электромеханическая 5.45. Схема формирования разрыва париетальной стенки диссоциация;

3) отсутствие эффекта от наружного левого желудочка при инфаркте миокарда, массажа сердца.

а, бЧинтрамуральная гематома с истончением стенки По данным большинства авторов, разрыв миокарда левого желудочка;

в Ч интрамуральная гематома чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. В вследствие аррозии субэпикардиальной ветви коронарной большинстве случаев разрыв приводит к тампонаде артерии;

гЧразрыв стенки левого желудочка в области сердца и внезапной смерти больных. Однако в ряде гематомы и некроза.

случаев из-за падения артериального давления и форн мирования тромба кровотечение может на некоторое время остановиться, что позволяет после установлен ния диагноза взять больного в операционную и ушить наружный разрыв. Точный диагноз можно установить только путем пункции перикарда. В этом случае проводятся реанимационные мероприятия, постоянно удаляется кровь из полости перикарда;

больного срочно доставляют в операционную, где после стерно томии продолжают открытый массаж сердца, подклюн чают АИК и ушивают разрыв. Операцию можно выполнить без подключения АИК. В 1972 г. G. Fit zgibbon и соавт, сообщили о первом случае хирургичен ского лечения постинфарктного разрыва.

Госпитальная летальность составляет 3Ч16% [Ран ботников В. С. и др., 1984;

Moran J. et al., 1980].

Основными факторами, влияющими на госпитальную летальность, являются низкая фракция выброса сокн ращающейся части миокарда, тяжелое атеросклероти ческое поражение коронарных сосудов и застойная сердечная недостаточность. Ряд авторов указывают, 5.46. Графическое изображение фракции изгнания до резекн что госпитальная летальность снижается благодаря ции постинфарктной аневризмы левого желудочка (I) и улучшению реваскуляризации миокарда [Loop F. et после нее (II) [Василидзе Т. В., 1979].

al., 1981;

Rittenhouse E., 1982].

Отдаленные результаты хирургического лечения.

Клиническая оценка состояния больных после резекн ции постинфарктной аневризмы свидетельствует о том, что основная роль операции заключается в нормализации внутрисердечной гемодинамики, предотн вращении развития сердечной недостаточности и в 64,8% ИССХ, улучшении контрактильной функции миокарда и реван скуляризации миокарда (рис. 5.46). Гемодинамика улучшается в том случае, когда после иссечения аневризмы конечно-диастолический и ударный объем 36% Bruschke,1973 приближается к норме и соответственно снижается 27% Dubnow, КДД левого желудочка.

2 5%Rochemaure,1 По данным D. Cosgrove (1978), 92% больных полун 12%Schl i cht er, чают симптоматическое улучшение благодаря устран 12,3%Смирнов В.А.,1 нению стенокардии. Операция уменьшает степень серн дечной недостаточности. При оценке отдаленных пон казателей выживаемости большую роль играет опрен деление прогностических факторов, к которым отнон 5.47. Актуарные кривые выживаемости при лекарственном сятся: 1) состояние контрактильной функции миокарн (1) и хирургическом (2) лечении больных с постинфарктной да и тяжесть сердечной недостаточности;

2) степень аневризмой сердца, по данным ряда авторов и исследован поражения коронарного русла;

3) влияние аортокоро тельских групп.

нарного шунтирования и другие технические особенн По оси абсцисс Ч годы после инфаркта миокарда;

по оси ности операции.

ординат Ч выживаемость в процентах.

Общие отдаленные показатели выживаемости при резекции постинфарктной аневризмы в сочетании с аортокоронарным шунтированием составляют 76%.

При наличии сердечной недостаточности отдаленные показатели выживаемости нижеЧоколо 60% [Burн ton N. et al., 1979], при поражении одного сосуда Ч 85%, тогда как при множественном поражении корон нарных артерий и достаточной реваскуляризацииЧ 66% (рис. 5.47).

Применение септопластики по D. Cooley (1980) пон вышает процент выживаемости больных с 63 до 78. В целом хирургическое лечение позволило улучшить показатели выживаемости за 10-летний период наблюн дений на 60% по сравнению с таковыми при лекарн ственном лечении.

5.7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ 5.48. Макропрепарат сердца с постинфарктным дефектом Постинфарктный ДМЖП Ч это одно из наиболее тян меж желудочковой перегородки, расположенным в ее апин желых осложнений инфаркта миокарда с разрывом кальной части (вид со стороны левого желудочка).

перегородки и формированием внутриеердечного шунн та со сбросом крови слева направо.

стый ход в перегородке и отверстия находятся на Впервые анатомическое описание постинфарктного разных уровнях. Вокруг дефекта в перегородке нан ДМЖП дал P. Latham в 1845 г. Долгое время этот блюдаются расслоения, очаги кровоизлияния и некрон диагноз ставили только после патологоанатомического за [Edwards В. et al., 1984].

исследования. Впервые прижизненный диагноз устан новил F. Brunn (1923). Частота. Частота выявления простой и сложной форм дефекта почти одинаковая. Простой тип дефекн Частота. Разрыв межжелудочковой перегородки, по та наблюдается при передней и верхушечной локалин данным вскрытий, встречается у 1Ч2% больных, зации инфаркта миокарда, а сложный тип чаще при умерших от острого инфаркта миокарда [Radford M.

задней локализации инфаркта.

et al., 1984], Однако истинная частота разрыва перегон родки при инфаркте может быть несколько больше, Очень часто в зоне инфаркта миокарда наблюдается так как часть больных переживают инфаркт, а в формирование острой аневризмы сердца. Одновременн дальнейшем многим из них проводится хирургическое но с разрывом перегородки встречаются дополнительн лечение [Alpert J. et al., 1984]. ные повреждения: у 17% больныхЧразрыв свободной стенки сердца, у 4% больныхЧразрыв сосочковых Среди всех разрывов стенок сердца при инфаркте мышц [Murphy Т., DeBoer A., 1980].

В. Edwards и соавт. (1984) обнаружили ДМЖП в 20% случаев, т. е. на каждые 5 наружных разрывов прихон Для большинства больных с постинфарктным дится один разрыв перегородки. ДМЖП характерно множественное поражение корон нарных артерий [Vlodavez Z. et al., 1977].

Патоморфология. У 70% больных наблюдается пен реднее расположение дефекта перегородки, соответн Кроме того, В. Edwards отметил наличие тромбоза ствующее переднему или передневерхушечному инн в артерии, снабжающей кровью зону инфаркта, у 40% фаркту миокарда. У остальной части больных развин больных, а у остальных 60% были стенозы и окклюн ваются задние ДМЖП. зии без тромбоза артерий.

Диаметр дефекта составляет 1Ч3 см. Края его Основной причиной разрыва межжелудочковой пен фиброзно изменены или же представлены некротизи- регородки служат нарушение ее кровоснабжения по рованным миокардом, что зависит от сроков развития перегородочным ветвям и задержка формирования инфаркта (рис. 5.48). коллатерального кровоснабжения.

Дефекты перегородки могут быть единичными и Гемодинамика. Развитие постинфарктного дефекта множественными. Последние наблюдаются в 30Ч40% ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, случаев [Sabiston D., 1981]. A. Oyamadi и соавт. (1961) которые обусловлены следующими факторами: 1) вен на основании больших статистических исследований личиной сброса крови слева направо;

2) размерами выявили, что частота локализации дефектов в апин пораженного участка миокарда левого желудочка;

кальной части перегородки составляет 86%, в 3) острой постинфарктной аневризмой левого желун среднейЧ11%, в базальнойЧ3%. дочка;

4) состоянием перфузии миокарда в его интак тной зоне;

5) развитием кардиогенного шока;

6) налин Выделяют два типа дефекта: простой и сложный.

чием дополнительных повреждений, таких как некроз Простой тип дефекта характеризуется наличием прян сосочковых мышц, отрыв хорд.

мого сообщения между правым и левым желудочком.

При этом края отверстия между двумя камерами Величина сброса крови слева направо зависит от сердца находятся на одном уровне. В самой перегон размеров дефекта и контрактильной функции миокарн родке отсутствуют кровоизлияния и ее расслоение. да левого желудочка. Сброс крови может составлять При сложном типе дефекта обнаруживается извили- 60Ч70% от ударного объема левого желудочка. След Инструментальные методы исследования. Эхокарди ография в сочетании с доплерографией позволяет наиболее точно локализовать дефект и провести дифн ференциальный диагноз с постинфарктной недостаточн ностью митрального клапана (рис. 5.49).

Контрастная эхокардиография дает возможность очень точно выявить локализацию дефекта и судить о его размерах. Кроме того, этот метод дает возможн ность оценить контрактильную функцию миокарда желудочков и величину сброса крови.

Увеличение насыщения крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии, определяемое при катетеризации сердца, указывает на наличие дефекта и позволяет исключить постинфарктную недостаточн ность митрального клапана.

Вентрикулография выявляет дефект с быстрым контрастированием правого желудочка и легочной 5.49. Эхокардиограмма больного с постинфарктным дефекн артерии. Решающая роль вентрикулографии заключан том межжелудочковой перегородки (ДМЖП).

ется в выявлении аневризмы левого желудочка передн ПЖЧправый желудочек;

ЛЖЧлевый желудочек. Стрелкой ней или задней локализации, а также в оценке указан постинфарктный ДМЖП.

контрактильной функции миокарда.

Большинство авторов рекомендуют выполнять ко ронарографию у больных со стабильной гемодинамин кой, а у остальных добиваться ее стабилизации с ствием сброса крови является значительное повышен помощью внутриаортальной контрпульсации и после ние давления в легочной артерии, достигающее 50Ч этого проводить коронарографию.

70 мм рт. ст. Отношение величины давления в лен гочной артерии к системному артериальному давн Клиника. Развитие ДМЖП резко ухудшает прогноз лению колеблется от 0,30 до 0,65 [Murphy Т. et al., состояния здоровья больного. A. Oyamadi и соавт.

1980]. (1961), изучив истории болезни 157 больных, установин ли, что 24% погибают в течение первых суток, Развитие недостаточности кровообращения при 65%Чв течение 2 нед, а 81,5% Ч в течение 2 мес.

ДМЖП имеет в своей основе следующие механизмы:

1) сброс крови, перегрузка правых отделов;

2) обширн Через год после образования дефекта при лекарн ная зона инфаркта и наличие острой или подострой ственном лечении в живых остается только 7% аневризмы левого желудочка. больных.

В остром периоде инфаркта миокарда при развитии Чем больше масса пораженного миокарда, тем ДМЖП можно выделить три группы больных в выраженнее проявления недостаточности кровообран зависимости от течения болезни: 1) с умеренно выран щения. Если масса пораженного миокарда составляет женной сердечной недостаточностью, поддающейся 35Ч40% от массы левого желудочка, то у больного лекарственному лечению, 2) с быстрым прогрессиро развивается кардиогенный шок.

ванием сердечной недостаточности и отеком легких;

3) Клиника и диагностика. Перфорация перегородки во с кардиогенным шоком, который развивается в блин время острого инфаркта миокарда происходит в сроки жайшие часы после разрыва перегородки, отеком от 12 ч до 14 дней. Дефект чаще наблюдается у легких и олигурией.

женщин в возрасте около 70 лет.

Основные принципы ведения больных с постинн Основными клиническими признаками, позволян фарктным ДМЖП. В соответствии с клиническим ющими заподозрить ДМЖП, служат: 1) внезапное течением в остром периоде болезни и тяжестью ухудшение состояния больного (возобновление болей, гемодинамических расстройств необходима дифференн одышка);

2) тяжелая левожелудочковая недостаточн цированная тактика ведения больных.

ность вплоть до отека легких или быстрое развитие застойной сердечной недостаточности;

3) резкое ухудн В 1-й группе больных с умеренно выраженной шение центральной гемодинамики вплоть до карди- сердечной недостаточностью проводится лекарственн огенного шока;

4) появление ранее отсутствовавшего ное лечение, включающее периферические вазодила шума в области сердца. Обычно это грубый систолин таторы, нитраты пролонгированного действия или ческий шум, который лучше всего выслушивается внутривенную инфузию нитроглицерина, диуретики, между верхушкой сердца и нижним концом грудины. препараты калия. Осуществляется лечение нарушений Шум может проводиться в подмышечную впадину;

ритма.

5) дрожание грудной стенки;

6) ЭКГ указывает на Во 2-й группе больных с быстрым прогрессировани изменение перегородки желудочка;

7) нарушение ритн ем сердечной недостаточности в комплекс лекарственн ма и проводимости. Разрыв межжелудочковой перегон ного лечения должна быть включена внутриаорталь родки у 6% больных сопровождается развитием ная контрпульсация, которая чаще всего сочетается с атриовентрикулярной блокады [Donahoo J. et al., применением допамина, адреналина и нитропруссида 1975].

натрия.

Блокады чаще наблюдаются при задней локализации Для лечения 3-й группы больных, когда развивается инфаркта и соответственно при заднебазальной локалин кардиогенный шок, также необходима внутриаорталь зации дефекта перегородки. ная контрпульсация, но при этом как можно скорее должен быть решен вопрос о возможности хирургичен выполнена или нет реваскуляризация миокарда ского лечения.

[Murphy Т., DeBoer A., 1980].

Хирургическое лечение. Основная цель хирургичен Некоторые авторы рекомендуют оперировать больн ского вмешательства заключается в ликвидации сброн ных через 24 ч после ангиографического исследования са крови, реваскуляризации миокарда методом аорто [Buckley M. et al., 1973]. Эти же авторы считают, что коронарного шунтирования и устранении других механ многодневное проведение контрпульсации является нических нарушений, если они имеются (иссечение спекулятивным приемом, не достигающим конечной постинфарктной аневризмы сердца, протезирование цели, а только оттягивающим ее.

митрального клапана при выраженной регургитации).

Хирургическая техника. При первой операции, которую выполнил D. Cooley, был использован доступ к дефекту Впервые пластику постинфарктного ДМЖП заплан перегородки через правый желудочек, аналогично тому, как той из айвалона выполнил D. Cooley в 1956 г. В нашей это делается при коррекции врожденного дефекта перегородн стране первую успешную операцию при постинн ки. В 1971 г. S. Katamura и соавт, и в 1972 г. Н. Javid и фарктном ДМЖП сделал В. И. Бураковский в 1969 г.

соавт, предложили лучший доступ к дефекту через левый желудочек, отметив возможность более тщательного его Выбор сроков хирургической коррекции постинн закрытия. В 1978 г. W. Daggett предложил использовать фарктного ДМЖП в первую очередь зависит от доступ к дефекту через зону инфаркта, т. е. при задней тяжести гемодинамических нарушений. В 1-й группе локализации дефекта через заднюю стенку, при передней Ч больных целесообразно выполнять операцию в стадии через переднюю стенку левого желудочка.

рубцевания инфаркта миокарда в плановом порядке. Операция при заднем дефект е перегородки.

Больным, находящимся в критическом состоянии, вначале Во 2-й группе с быстро нарастающей сердечной подключают АИК через бедренную артерию и вену для недостаточностью используются два варианта лечен стабилизации гемодинамики. После стернотомии переходят ния. Первый заключается в проведении хирургическон на полное ИК с гипотермией до 25 С и выполняют кардиоп легию.

го вмешательства вскоре после того, как установлен Экспозицию задней поверхности сердца осуществляют диагноз [Murphy Т., DeBoer A., 1980]. ВторойЧв макн путем вывихивания верхушки сердца в краниальном нан симальном использовании лекарственной терапии в правлении. Рассекают или иссекают при наличии аневризмы сочетании с внутриаортальным баллонированием. В зону повреждения миокарда, расширяя доступ в полость ряде случаев удается проводить контрпульсацию на желудочка для лучшего обзора дефекта.

Техника подшивания тефлоновой заплаты, которую вын протяжении 2Ч3 нед. Такая выжидательная тактика краивают на 2Ч3 см больше размера дефекта, зависит от направлена на ограничение зоны повреждения и форн состояния перегородки и стенки желудочка. Заплату укладын мирование рубца, в настоящее время считают, что вают на перегородку со стороны полости левого желудочка и такая выжидательная тактика недостаточно оправдана подшивают П-образными швами на прокладках из тефлона.

При наложении швов необходимо использовать участки [Daggett W., Buckley M., 1980]. Операция у больных здоровой ткани, часть швов проводят через края вскрытого 3-й группы выполняется срочно по витальным показан левого желудочка. После того как заплата подшита, ушиван ниям. Однако риск операции резко возрастает. Необн ют разрез стенки левого желудочка, используя технику, ходим крайне осторожный и правильный подход при описанную при резекции постинфарктной аневризмы сердца.

оценке резервных возможностей сократительной Пластика переднего дефекта. Доступ к дефекту осуществляют через разрез передней стенки левого желудочн функции работающего миокарда и определении критен ка. При наличии аневризмы последнюю иссекают. Подшиван риев операционного риска у больных, находящихся в ют заплату к краям дефекта со стороны левого желудочка критическом состоянии.

отдельными П-образными швами на тефлоновых прокладках.

Другие варианты техники ушивания дефекта обусловлены Принципы предоперационной подготовки. У больных особенностями его локализации и размерами. Так, предложен с быстрым прогрессированием сердечной недостаточн но использовать две заплаты с каждой стороны перегородки ности, отеком легких и олигурией, низкими показатен [Radford М. et al., 1978].

лями сердечного выброса крови проводят мониториро- При локализации обширного инфаркта миокарда в области верхушки с ДМЖП предложена техника ампутации верхушки вание МОС с использованием катетера СванаЧГанза.

с замещением перегородки двумя тефлоновыми прокладками Вводят внутриаортальный баллон и начинают контрн J Daggett W. et al., 1978J (.рис. 5.50). В тех случаях, когда пульсацию. Как показал опыт, контрпульсация спон зона инфаркта велика и ушивание полости левого желудочка собствует уменьшению сброса крови через дефект, может значительно уменьшить его объем, используют заплан ту на свободную стенку левого желудочка. Замещение увеличению перфузии миокарда, уменьшению легоч стенки желудочка особенно важно при резекции задней но-капиллярного давления. Если на фоне контрпульсан аневризмы и ушивании заднего дефекта, так как заднюю ции и лекарственного лечения удается добиться стабин стенку желудочка особенно опасно стягивать с большим лизации клинических и гемодинамических показатен натяжением.

лей, то такую комплексную терапию можно продолн Аортокоронарное шунтирование показано больным жить в течение 5Ч7 дней, а иногда и более. При с сегментарными окклюзиями коронарных артерий и продолжающейся контрпульсации можно сделать ко является важным элементом соблюдения принципа ронарографию и вентрикулографик), при этом необхон полной коррекции патологии. Техника выполнения димо иметь подготовленную операционную и сразу же этой операции описана ранее.

после исследования направить больного на операцию.

Результаты. Результаты хирургического лечения постинфарктного ДМЖП зависят от локализации ден Больным с кардиогенным шоком также проводят фекта и тяжести поражения миокарда. Госпитальная внутриаортальную контрпульсацию, под защитой кон летальность составляет 15Ч50%. Она выше при зан торой выполняют ангиографическое исследование.

днем расположении дефекта. Основными причинами Необходимо отметить, что у таких больных ряд авторов ограничиваются проведением только вентри- летального исхода являются сердечная недостаточн ность и кардиогенный шок.

кулографии, не выполняя коронарографию [Kaplan M.

et al., 1976]. Подобный подход мотивируется тем, что В отдаленном периоде выживают к 10-му году 80% послеоперационная летальность не зависит от того, от числа выписанных больных [Краковский А. А., 5.50. Схематическое изображение опен рации с использованием ампутации верхушки сердца (а) и замещения перен городки двумя тефлоновыми прокладн ками (б).

1984]. Операция полностью нормализует практически Прижизненный диагноз разрыва сосочковой мышцы все показатели внутрисердечной гемодинамики. Однан после инфаркта миокарда впервые установил S. Daviн ко контрактильная функция миокарда у большинства son в 1948 г.

больных полностью не восстанавливается и фракция Выделяют три формы митральной регургитации: 1) изгнания левого желудочка остается сниженной до развившаяся в результате дисфункции сосочковой 40Ч45% [Lukacs L. et al., 1985]. мышцы (без ее разрыва) [Burch G., 1968];

2) вызванн ная разрывом сосочковой мышцы;

3) возникшая в результате дилатации фиброзного кольца.

5.8. ПОСТИНФАРКТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Патоморфология. Инфаркт миокарда, локализун ющийся по задней стенке левого желудочка, часто МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА приводит к некрозу задневнутренней сосочковой мышн цы. Поскольку правый тип коронарного кровоснабжен Среди различных форм поражения митрального клапан ния доминирует примерно у 70Ч80% людей, то на и подклапанных структур особое место занимает заднебазальный инфаркт с повреждением задней сон его постинфарктная недостаточность. Клинически эта сочковой мышцы возникает чаще при поражении патология представляет собой синдром, обусловленн правой венечной артерии (рис. 5.51).

ный нарушением функции клапанного аппарата и Выделяют две формы поражения сосочковой мышн подклапанных структур ишемического генеза или пен ренесенным инфарктом миокарда и некрозом сосочко- цы: 1) некроз или фиброз без разрыва мышцы;

2) некроз или фиброз с ее разрывом.

вой мышцы.

Кроме того, в зависимости от локализации W. Roн Частота. Различной степени выраженности недостан berts (1980) выделяет два типа поражения сосочковой точность митрального клапана проявляется как в мышцы: 1) только с вовлечением дистальной (апикальн острой фазе инфаркта миокарда, так и в постинн ной) части мышцы;

2) с диффузно-очаговым поражен фарктном периоде у 20% больных [Тере N., Edн нием всей мышцы.

munds L., 1985].

Эти типы поражения сосочковых мышц, протекая без разрывов, часто приводят к различной по тяжести Таблица 5.9. Анатомические формы поражения сосочковых течения острой сердечной недостаточности. В мышц при пост инфаркт ной недостаточности митрального табл. 5.9. представлены анатомические формы поран клапана жения сосочковых мышц при ИБС.

Форма поражения Этиология Прогноз Патогенез недостаточности митрального клапана или дисн функции сосочковой мышцы. Появление митральной регургин тации связано не только с поражением сосочковой мышцы, 1 Разрыв мышцы но и с нарушением подвижности свободной стенки левого разрыв тела Острый инфаркт Быстрая смерть желудочка.

отрыв головок То же Тяжелая острая Дисфункция сосочковой мышцы проявляется при разрын сердечная недостан ве тела, отрыве головок или хорд. Чаще всего митральная точность регургитация особенно выражена при сочетании поврежден II Некроз мышцы с пон Инфаркт миокарн Хроническая серн ния сосочковой мышцы с дилатацией фиброзного кольца.

следующим фиброн да дечная недостан зом точность Клиника и диагностика. Разрыв сосочковой мышцы 111 Фиброз мышцы То же чаще всего происходит в течение первых дней острого диффузный Ишемия миокарн инфаркта миокарда, в среднем на 4-е сутки [Sanders R.

очаговый да et al., 1957]. В большинстве случаев митральная IV Фиброз стенки лен То же вого желудочка регургитация связана с локализацией инфаркта в V Дилатация фиброзн Аневризма сердн Тяжелая хроничен области задней стенки и с поражением задней мышцы, ного кольца ца ская сердечная нен реже Ч с инфарктом передней стенки и соответственн достаточность но с поражением передней мышцы.

Клинические проявления постинфарктной недостан точности митрального клапана можно разделить на три формы: 1) стабильная Ч через 10Ч14 дней от начала инфаркта выслушивается слабый систоличен ский шум митральной недостаточности, не сопровожн дающийся гемодинамическими расстройствами;

2) медленно прогрессирующая, развивающаяся в различные сроки инфаркта миокарда и проявляющан яся признаками сердечной недостаточности;

3) злон качественная, характеризующаяся внезапным острым началом, тяжелой сердечной недостаточнон стью, отеком легких, нередко заканчивающаяся кар диогенным шоком и смертью больного.

Основные клинические проявления недостаточности митрального клапана: систолический шум над верхушн кой сердца, влажные хрипы в легких, отек легких и симптомы развивающегося кардиогенного шока.

Регистрирующийся над сердцем пансистолический шум типа crescendo Ч decrescendo может проводиться к основанию шеи, что свидетельствует о дисфункции передней створки, или в подмышечную область вплоть до лопатки, что указывает на поражение задней створки [Tommaso С., Lesch M., 1980].

На ЭКГ выявляются характерные для острого инфаркта миокарда изменения, причем инфаркт может быть как трансмуральным, так и очаговым. Часто на ЭКГ видны признаки перегрузки левого предсердия.

Эхокардиография является основным методом диагн ностики митральной регургитации и дифференциальн ной диагностики причин сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда. Она позволяет вын явить изменение объема левых камер сердца, рассчин тать показатели сократимости миокарда.

В период систолы створка митрального клапана пролабирует в левое предсердие;

в период диастолы ее движения направлены в сторону, противоположную движениям здоровой створки. Полость левого предн сердия обычно не увеличена. Секторное ультразвукон вое сканирование позволяет выявить нарушенную структуру сосочковой мышцы. Во время диастолы 5.51. Макропрепарат сердца при обширном заднебазальном пораженная створка западает в полость левого желун инфаркте миокарда (а) с переходом на основание сосочковой дочка, во время систолыЧв полость левого предсерн мышцы и ее отрывом (б) (указан стрелками).

дия. Благодаря этому методу исследования можно констатировать нарушения регионарной и общей сокн ратимости, а использование метода доплерографии дает возможность количественно оценить поток регурн Течение болезни зависит от двух основных гитации. Рентгенологическое исследование выявляет факторов, которые ведут к развитию тяжелой недон увеличение размеров сердца в основном за счет левого статочности кровообращения. 1) выраженности митн желудочка и различной степени выраженности застойн ральной регургитации;

2) массы пораженного инфарн ные явления в малом круге кровообращения вплоть до ктом миокарда и компенсаторных возможностей картины, характерной для отека легких.

жизнеспособной части левого желудочка.

Левая вентрикулография позволяет количественно Масса пораженного миокарда у этих больных мон определить объем регургитации крови в левое предн жет составлять 1Ч50% от массы левого желудочка сердие и дать точную оценку регионарной и общей [Wei J. et al., 1979]. Прогноз жизни больного со контрактильной функции левого желудочка. значительным поражением миокарда, превышающим 40% от массы левого желудочка, уже сам по себе не Коронарография выявляет атеросклеротическое пон зависит от наличия недостаточности митрального клан ражение венечных артерий и состояние дистальных пана, а определяется кардиогенным шоком, приводян отделов сосудов, что позволяет судить о необходимон щим больного к быстрой смерти. У остальной части сти и возможности реваскуляризирующих вмешан больных целесообразно выделить два варианта течен тельств. У 70% больных с острой постинфарктной ния: острое и хроническое. При остром течении недостаточностью митрального клапана отмечены окн болезни возникает необходимость в быстрой хирургин клюзия или резкий стеноз правой коронарной артерии ческой коррекции порока. При хроническом течении на фоне атеросклеротического поражения других кон возможно поддержание гемодинамики и предупрежде ронарных артерий.

ние развития сердечной недостаточности с помощью G. Backmann (1979) при использовании метода тон лекарственной терапии, не исключающей замещение тальной ангиографии у больных ИБС выявил также клапана в плановом порядке. поражения других сосудистых бассейнов: брахиоце фальных сосудов Чу 16,2%, брюшной аорты Чу 39%, Хирургическое лечение. Первая успешная операция сосудов тазаЧу 36%, бедренных артерийЧу 58,4% была выполнена W. Austen и соавт, в 1965 г.

больных.

Основными показаниями к операции являются тян желая недостаточность митрального клапана и стено- У больных с сочетанными поражениями коронарн зирующий атеросклероз коронарных артерий, а также ных и других артерий выбор тактики лечения и сопутствующие механические поражения левого желун подход к выполнению реконструктивных операций на дочкаЧпостинфарктный ДМЖП и постинфарктная сосудах нескольких бассейнов сложны.

аневризма сердца.

Целесообразно выделить несколько групп больных, Операция противопоказана в том случае, если нет имеющих Сочетанное поражение ряда сосудистых условий для реваскуляризации пораженных коронарн бассейнов.

ных артерий и имеется значительное рубцовое замен Сочетанное поражение коронарных и брахиоцефаль щение массы миокарда левого желудочка. ных сосудов. Эту группу в свою очередь можно разделить на две подгруппы: 1) больные с клинически Техника операции. Замещение митрального клапана выраженными симптомами ишемии мозга (ТИА, перен протезом проводится по принципам протезирования митральн несенный ишемический инсульт) и 2) больные с асим ного клапана у больных с ревматическим пороком сердца.

Отличие заключается в отсутствии выраженного фиброза птомным поражением экстракраниальных отделов сонн митрального кольца и малых размерах левого предсердия, ных артерий.

что обусловливает трудности в подшивании протеза. У ряда В 1978 г. J. Morris и Е. Crawford показали, что при больных с наличием аневризмы сердца доступ к митральному клапану осуществляется через полость левого желудочка каротиднои эндартерэктомии у больных ИБС летальн после иссечения аневризмы.

ность достигает 18%. Неблагоприятный исход обусн Предпочтение отдается механическим протезам, а биолон ловлен развитием в послеоперационном периоде гические клапаны используются редко. Ряд хирургов предпон острой коронарной недостаточности и инфаркта мин читают выполнять пластические операции, которые дают окарда.

меньший процент тромбоэмболии [Kay J. et al., 1980].

Очевидно, что при сочетанной патологии операция Послеоперационная летальность зависит от исходн на брахиоцефальных сосудах дает высокий процент ного состояния больных и сроков, прошедших от летальности. Кроме того, аортокоронарное шунтирон начала острого инфаркта миокарда. При хронической вание часто сопровождается тяжелыми расстройстван постинфарктной недостаточности митрального клапан ми мозгового кровообращения. Современный подход к на летальность после операции достигает 8,5%, а при проблеме лечения больных должен включать ряд острой недостаточности, сопровождающейся декомн положений.

пенсацией кровообращения,Ч 25% [Najafi H. et al., I. Неинвазивный скрининг больных ИБС на предн 1980].

мет выявления бессимптомных поражений брахиоцен Летальность среди больных, оперированных на фон фальных сосудов, основными диагностическими крин не кардиогенного шока, составляет 60% [Тере N., териями которых являются шум на брахиоцефальных Edmunds L., 1985].

сосудах, данные доплерографии и окулярной пневмоп Процент выживаемости больных в отдаленные срон летизмографии.

ки в значительной степени зависит от выполнения Частота выявления бессимптомных поражений бран реваскуляризации миокарда, которая улучшает прогн хиоцефальных сосудов при проведении скрининга сон ноз. При пластических хирургических вмешательствах ставляет 6,4% [Balderman S., 1983].

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |   ...   | 25 |    Книги, научные публикации