Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выде- ляют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначитель- ном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы Рис. 8: Флюороз (рис. 8).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъек- тивные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может вклюгладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и чать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материапрозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде уча- лами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фос- Х назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;

форно - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное колиХ ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

чество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, Х вывоз детей на летнее время из эндемического района.

содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстЗамораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров ве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различныконцентрацию фтора в воде не снижают.

ми кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора 5. Наследственные нарушения развития зубов глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местЭтиологическим фактором наследственных болезней являются муного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных ветации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но ществ.

среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

ечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заклюНаследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные.

чается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных матеВ зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенриалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие ных косметических коронок.

твердых тканей зуба - эмали и дентина.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментиПо характеру наследования моногенные болезни можно разделить рованной эмали с помощью препарата Према, состоящего из соляной кина 3 группы:

слоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого - аутосомно-доминантные;

геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых - аутосомно-рецессивные;

чашечек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек - сцепленные с геном.

с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиносек.

генез.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др..

Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмаЮ.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечели). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое ние штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянже образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминых зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потенерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёре тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмалые формы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварили, аплазией (рис.9).

тельного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза моПри этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованилочных и постоянных зубов:

ем стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частич1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

но заменены композитами.

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:

гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез;

Х замена водоисточника;

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.

Х смешение водоисточников;

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляХ очистка воды от избытка фтора; ется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Х естественное грудное вскармливание ребенка;

Х замена воды соками и молоком;

Х назначение витаминов D и C;

16 Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и по стоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вести булярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраши вание этих дефектов от пигментов пищи придает коронкам зубов испещРис. 9: Несовершенный ренный вид. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание амелогенез передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров.

Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямочек, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс.

гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характери- Возможно поражение молочных и постоянных зубов; количество поражензуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево- ных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исжелтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тен- следовании выявляются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмаденции к скалыванию. левых призм.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипо- Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Прорезавшиеся зукальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими бы могут иметь различный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нор- коричневого. Эмаль истончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может от- мальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а сутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдентина. дается задержка прорезывания постоянных зубов.

К первой группе относятся следующие формы: Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов - аутосомно-доминантная точечная гипоплазия; изменен - от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, - аутосомно-доминантная локальная гипоплазия; зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее - аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия; от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и посто- аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия; янные зубы.

- аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали; Аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали. Наблюда- сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. ется почти полное отсутствие эмали, прорезавшиеся зубы имеют желтый Ко второй группе относятся: оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает - аутосомно-доминантное гипосозревание эмали в сочетании с матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто отмечается задержка проретавродонтизмом; зывания постоянных зубов. На рентгенограмме отмечается резорбция коро- сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипо- нок не прорезавшихся зубов в альвеоле.

созревание; Сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание; Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается - снежная шапка - аутосомно-доминантное гипосозревание от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтоватоэмали. коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не конК третьей группе относятся: тактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются - аутосомно-доминантная гипокальцификация; молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование - аутосомно-рецессивная гипокальцификация. показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определя ются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали:

на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной тол- более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной щиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии. гипокальцификацией.

Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавро- Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменедонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разно- ний коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопаобразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в мо- ратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влиянилочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте боль- ем различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетших размеров. Изменены только зубы. рациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипо- кислотным некрозом (табл. 4).

созревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематичемужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто- ской обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащибелый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зу- ми препаратами, реставрации измененных участков современными пломбов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая биовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. ортопедическое лечение.

Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноУ женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются ценный дентиногенез).

случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эма- Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза:

и. I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эма- заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аули от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интен- тосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и сивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез.

может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания. Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь ФролиСнежная шапка - аутосомно-доминантное гипосозревание. ка обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется перелоМатово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной по- мами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдаверхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, ют. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и пре- крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение моляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микро- Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным бес- ни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Харакпризменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная. терны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе забоАутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезав- левания - недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На шихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной рентгеновском снимке - истончение кортикального слоя, крупноячеистое поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильбыстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который ную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желокрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом забо- товато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за левании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непро- исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечарезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль ется патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строенеконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной ния, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации. дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентинАутосомно-рецессивная гипокальцификация. Эмаль темного ных трубочек.

цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически - это II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе на- позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиоследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона- номерными цементами, а при необходимости проводится протезирование.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |    Книги по разным темам