Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 | МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра терапевтической стоматологии БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Учебное пособие для студентовIII - V курсов стоматологического факультета Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040400 - Стоматология Волгоград - 2005.

В последние годы значительно возросло количество заболеваний Предисловие зубов некариозного происхождения среди населения РФ.

Вместе с тем, диагностика и лечение этой патологии представляют Некариозные поражения зубов представляют собой обширную часть определенные сложности. патологии твёрдых тканей зуба. Они характеризуются многообразием клиНастоящее учебное пособие отражает основные вопросы этиологии, нических форм и, в то же время, схожестью некоторых симптомов. Кроме патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики, современных мето- того, клинические проявления большей части некариозных поражений на дов лечения некариозных поражений. ранних стадиях имеют много общего с симптоматикой кариеса. Всё это заДля подготовки пособия использован материал учебников по тера- трудняет их дифференциальную диагностику.

певтической стоматологии под ред. Е.В. Боровского и Ю.М. Максимовско- Некоторые виды некариозных поражений (флюороз, травмы) достаго, монографий других авторов и источников периодической печати по не- точно подробно изучены (Габович Р.Д.,1950; Фёдоров Ю.А., 1961,1995; Овкариозным поражениям отечественной и иностранной литературы. руцкий Г.Д., 1962; 1967; Патрикеев В.А., 1967; Грошиков М.И., 1973, 1985;

Авторами пособия составлены подробные таблицы по дифференци- Чупрынина Н.М., 1972; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Максимовский альной диагностике некариозных поражений и ситуационные задачи. Ю.М., 1984,1995 и др.). В отношении других заболеваний этой группы осПособие написано в помощь студентам, клиническим ординаторам, таётся много неясного по патогенезу их развития, что создаёт сложности в аспирантам и практическим врачам. достижении эффективного лечения.

Некариозные поражения встречаются среди населения довольно Учебное пособие составили: часто, в разных странах показатели их распространённости различны.

Михальченко В.Ф. - доктор медицинских наук, профессор; По данным обзора литературы средние показатели распространенности неАлешина Н.Ф. - кандидат медицинских наук; кариозных поражений в различных регионах нашей страны до 1987 года Радышевская Т.Н. - кандидат медицинских наук; среди лиц, не занятых в профессионально вредных производствах, находиПетрухин А.Г. - кандидат медицинских наук. лись в пределах от 10 % до 23 %. При этом патологическая стираемость со ставляла 9.2 % -18 %, эрозии - 0.9 % - 2.6 %, клиновидные дефекты - 2.6 % Рецензенты: 5 %, гипоплазия - 1.9 % - 4 %. Распространённость флюороза, связанная с В.И. Гречишников, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой высоким содержанием фтора в питьевой воде, в различных эндемических госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государст- районах достигала от 30 % до 90 %.

венной медицинской академии; В последние годы в европейской части России число некариозных А.В. Лепилин, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой хирур- поражений увеличилось, прежде всего, за счёт заболеваний II гической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского Госу- группы (возникающих после прорезывания зубов). Это обстоятельство дарственного медицинского университета; связывают с ухудшением экологической обстановки в целом и с произоС.В. Дмитриенко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой шедшей трагедией в Чернобыле. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожстоматологии детского возраста Волгоградского Государственного меди- жиной (1997) рост числа некариозных поражений связан и с такими фактоцинского университета. рами, как токсикомания, длительный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (салицилатов, тетрациклина, гормонов, эргоОтветственный редактор: кальциферола и др.), что побудило их выделить дополнительную нозолоассистент кафедры терапевтической стоматологии, канд. мед. наук Алеши- гическую форму - медикаментозные и токсические нарушения развития на Н.Ф. твёрдых тканей зубов, возникающих до и после их прорезывания. Авторы отметили появление новых форм некроза твёрдых тканей зубов - компьюБолезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф.

терного, токсического (как проявление токсикомании), а также сочетание Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, нескольких видов некариозных поражений.

2005.

В связи с этим в настоящее время вполне обоснована актуальность проблемы патологии тканей зубов некариозного происхождения.

Классификация некариозных поражений 4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания Ч металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения 5. Другие поражения твердых тканей зуба Ч изменение в эмали в результараспределяют на две группы: те облучения, чувствительность дентина.

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов: III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. гипоплазия; 1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие 2. гиперплазия эмали; пульпы.

3. эндемический флюороз зубов; 2. Перелом корня зуба.

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета; 3. Вывих корня зуба.

5. наследственные нарушения развития зубов. В нашей стране чаще используется классификация, предложенная II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: В.К. Патрикеевым (1968).

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов; ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУ3. некроз твердых тканей зубов; ЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ) 4. стирание твердых тканей;

5. гиперестезия зубов; 1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета 6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты. Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физи ческим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменеклинических классификаций принято следующее деление некариозных по- ниях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зуборажений зубов: челюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее I. Нарушения развития и прорезывания зубов. типичным проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного 1. Аномалии размера и формы Ч сращение зубов, слияние зубов, инвагина- с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

ция зубов, эмалевая капля. Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются за2. Крапчатые зубы Ч эндемическая крапчатость эмали (флюороз). держкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков форми3. Нарушения формирования зубов Ч гипоплазия эмали (пренатальная ги- рования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезыпоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера). вания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета 4. Наследственные нарушения структуры зубов Ч несовершенный амело- и развитие аномалий положения и формы зубов.

дентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис Ч зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов Ч изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрацикли- на.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов Ч в результате чистки зубов, вредных привычек, про- фессиональных вредностей и народных обычаев.

Рис. 1: Сросшиеся коронки Рис.2: Врожденная адентия 3. Эрозия.

4 Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: нерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). Заизменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные кладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного раззубы); изменение формы зубов (сросшиеся зубы); изменение цвета зубов вития плода, их дифференцировка - на 12 - 14-й неделе, минерализация - (тетрациклиновые зубы); изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологидентина, цемента корня) и сочетанную патологию (рис. 1, 2). Самой распро- ческим фактором является нарушение обменных процессов в организме бестраненной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины ременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти корней зубов. Наиболее разнообразно строение корней и коронок третьих нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременмоляров. ности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а Примером нарушения формы отдельных зубов являются зубы Гет- также с воздействием факторов внешней среды и др.

чинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут на- Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой ца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тка- месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Понях зуба и обуславливает их окрашивание, может также привести к недо- этому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсиразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные козами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни структурные нарушения в тканях зуба или проникновение в них красящих (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, бовеществ (тетрациклин) тоже могут вызывать изменение их цвета. При вро- лезни эндокринной системы и др.).

жденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, ко- Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % гда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться измене- дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда ние цвета тканей зуба. адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия Аномалии прорезывания зубов и нарушения их структуры наблю- чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

даются при врожденном семейном остеосклерозе, известном под названием Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроболезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встре- ки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут спочается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета, собствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинакотолько скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При вые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зуба край, на первых молярах - поверхность бугров. Этот признак определяется при доброкачественном течении меловидного цвета, рыхлая, быстро утра- как симметричность гипоплазии.

чивается, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О.

Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. при- чиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелоб- ластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях - одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса Рис. 3: Системная гипоплазия Рис. 4: Гипоплазия резцов минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их миЕсли наблюдается изменение всей коронки определенной группы больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронзубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболе- ки.

вания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную сте- Молочные зубы изменяются в цвете при приеме препаратов тетрапень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали опре- циклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются деляются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов.

вплоть до ее отсутствия. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуПо клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии ру эмали и дентина развивающихся зубов, а также костей плода или ребенэмали: ка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при дли1. - изменение цвета эмали (пятнистая форма); тельном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непре2. - изменение структуры твердых тканей зуба: рывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под а) волнистая; действием тетрациклина.

б) точечная; Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей в) бороздчатая; одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения 3. - отсутствие эмали (аплазия). может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изме- процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипопланении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчин- зии чаще всего поражаются постоянные премоляры.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |    Книги по разным темам