Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Фв = (кдо-ксо)/кдо 3. Оценка диастол ической функции Большой круг кровообращения Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо­дится в большом круге кровообращени Таблица 19-4. Эндотелиапьные факторы Вегетативная регуляция кровообращения Сосудистый тонус и вегетативные влияния на сердце регулируются вазомоторными центрами ретикулярной формации в продолговатом мозг Артериальное давление Регуляция артериального давления А. Краткосрочная регуляция. Б. Среднесрочная регуляция. В. Долгосрочная регуляция. Анатомия и физиология коронарного кровообращения 2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока Регуляция коронарного кровотока Cardiovascular Physiology 3. Кислородный баланс в миокарде Таблица 19-5. Любое по­вышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коро­нарного кровотока. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Фракция выброса

Фракция выброса желудочка — часть конечно-диастолического объема, изгоняемая из желудочка во время систолы,— наиболее часто используемый в клинике показатель систолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью следующего уравнения:

^ ФВ = (КДО-КСО)/КДО,

где КДО — конечно-диастолический объем; KCO — конечно-систолический объем. В норме ФВ со­ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеря­ют в предоперационном периоде с помощью кате­теризации сердца, изотопной сцинтиграфии, трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ правого желудочка можно измерить, устано­вив катетер с малоинерционными термисторами в легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз­растает, снижение ФВ правого желудочка в боль­шей степени отражает величину постнагрузки, не­жели сократимость.

^ 3. ОЦЕНКА ДИАСТОЛ ИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Диастолическую функцию левого желудочка в клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ. Измеряют максимальную скорость кровотока че­рез митральный клапан во время двух фаз диасто­лы: раннего диастолического наполнения и пред-сердной систолы. В норме большая часть крови поступает в левый желудочек в фазу раннего диас­толического наполнения, а при диастолической дисфункции — во время систолы предсердий.

^ Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функци­онально (и морфологически) подразделяют на ар­терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —

это крупные сосуды высокого давления, доставля­ющие кровь к различным органам. Артериолы — это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил­лярам и регулирующие кровоток в них. Капилля­ры — это тонкостенные сосуды, в которых проис­ходит обмен питательными веществами между кровью и тканями (гл. 28). По венам кровь возвра­щается из капилляров к сердцу.

^ Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо­дится в большом круге кровообращения, главным об-

разом в венах. Возможность изменения тонуса по­зволяет венам большого круга кровообращения иг-ратьроль депо крови. При значительной потере кро­ви или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается то­нус вен, просвет их уменьшается и кровь перемеща­ется в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком­пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу­ляция венозного тонуса является важным факто­ром, влияющим на величину венозного возврата

^ ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК
Сердце	7%
Малый круг кровообращения	9%
Большой круг кровообращения Артерии	15%
Капилляры	5%
Вены	64%

к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате венозного тонуса, и это — одна из причин возникно­вения интраоперационной гипотонии.

Кровоток в сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов.

Ауторегуляция

Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в большинстве случаев регулируется посредством изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap-териолы расширяются при снижении перфузионно-го давления или увеличении потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Наоборот, при повышении перфузионного давления или умень­шении потребности тканей в кислороде и пита­тельных веществах артериолы сужаются. Ауторе­гуляция, по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц сосудов на растяжение, а также на­коплением сосудорасширяющих продуктов метабо­лизма (K", H⁺, CO₂, аденозин, лактат).

^ Эндотелиапьные факторы

Эндотелий сосудов обладает метаболической активностью: он способен вырабатывать или мо­дифицировать вещества, которые прямо или опосредованно регулируют артериальное дав­ление и кровоток. В их число входят вазодилата-торы (оксид азота [NO], простациклин [PGI₂]), вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый активатор плазминогена), а также факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и PGI₂). NO синтезируется из аргинина синтетазой оксида азота. NO является мощным вазодилата-тором и может выделяться тонически (глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели-ны — высвобождаются под воздействием тромби­на и адреналина.

^ Вегетативная регуляция кровообращения

В вегетативной регуляции кровообращения доми­нирующая роль принадлежит симпатической нервной системе. Симпатические волокна отходят от всех грудных и двух первых поясничных сегмен­тов спинного мозга; в составе вегетативных или спинномозговых нервов они достигают кровенос­ных сосудов и иннервируют все отделы сосудистой системы, за исключением капилляров. Их главная функция состоит в регуляции тонуса сосудов. Из­менение тонуса артерий позволяет регулировать артериальное давление, а также перераспределять кровоток к различным органам. Изменение тонуса вен влияет на венозный возврат к сердцу.

Симпатическая иннервация сосудистой систе­мы обеспечивается вазоконстрикторными и ва-зодилататорными волокнами. Для сосудов боль­шинства органов и тканей доминирующая физиологическая роль принадлежит симпатичес­ким вазоконстрикторным волокнам. Опосредо­ванная через а_гадренорецепторы, она оказывает сильное воздействие на кровоток в скелетных мышцах, почках, кишечнике и коже; в головном мозге и сердце ее эффект проявляется значитель­но слабее. Симпатическая вазодилатация опосре-дуется через (3₂-адренорецепторы. Наиболее яр­кий пример симпатической вазодилатации — увеличение кровотока в скелетных мышцах при физической нагрузке. Вазодепрессорный (вазо-вагальный) обморок, возникающий при сильном эмоциональном напряжении, обусловлен актива­цией симпатических и парасимпатических сосудо­расширяющих волокон.

^ Сосудистый тонус и вегетативные влияния на сердце регулируются вазомоторными центрами ретикулярной формации в продолговатом мозге и нижних отделах моста. Идентифицированы от­дельные зоны, ответственные за вазоконстрик-цию и вазодилатацию. Вазоконстрикция опосре-дуется через переднелатеральные области нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга. От расположенных здесь адренергических нейронов отходят проекционные волокна к лате­ральным промежуточным столбам спинного мозга (гл. 18). Кроме того, нейроны вазоконстрикторных зон регулируют секрецию катехоламинов в над­почечниках, а также стимулируют автоматизм и сократимость сердца. Вазодилатирующие зоны в нижних отделах продолговатого мозга также представлены адренергическими нейронами. От них отходят проекционные ингибирующие во­локна к вазоконстрикторным областям. Вазомо-

торная реакция модулируется импульсами из всех отделов ЦНС, включая гипоталамус, кору голов­ного мозга и невазомоторные зоны ствола мозга. Некоторые участки в заднелатеральных отделах продолговатого мозга, получающие импульсы от блуждающего и языкоглоточного нервов, играют важную роль в осуществлении многих рефлектор­ных реакций системы кровообращения. В норме симпатический отдел BHC постоянно поддержи­вает в сосудистой системе вазоконстрикторный то­нус. Его утрата при индукции анестезии или сим-патэктомии часто является одной из причин возникновения интраоперационной гипотонии.

^ Артериальное давление

В крупных артериях большого круга кровообра­щения кровоток пульсирующий, что обусловле­но циклической активностью сердца. Когда кровь достигает капилляров, поток становится постоянным (ламинарным). В крупных артериях большого круга кровообращения среднее давле­ние составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в крупных венах оно близко к нулю. Максималь­ное падение давления (примерно на 50 %) проис­ходит в артериолах, которые обеспечивают большую часть общего периферического сосудис­того сопротивления.

Среднее артериальное давление (АДср) про­порционально произведению ОПСС и CB. Это со­отношение аналогично закону Ома, но в приложе­нии к кровообращению:

АДср - ЦВД ~ ОПСС х CB.

В норме ЦВД пренебрежимо мало по сравнению с АДср, поэтому обычно его исключают из расче­тов. Из приведенного отношения видно, что арте­риальная гипотония обусловлена снижением ОПСС и/или CB. Для поддержания АД на необхо­димом уровне снижение одного параметра нужно компенсировать увеличением другого. АДср изме­ряют путем интегрирования кривой артериально­го давления. Ориентировочно АДср оценивают с помощью следующей формулы:

АДср = АДд + пульсовое давление/3,

где пульсовое давление — это разница между АДсист и АДд. Артериальное пульсовое давле­ние прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости арте­риального дерева. Таким образом, снижение пульсового давления может быть обусловлено уменьшением ударного объема и/или увеличением

Ъпсс.

Распространение артериальной пульсовой вол­ны от крупных артерий к периферическим проис­ходит быстрее линейной скорости кровотока. Так, скорость распространения пульсовой волны в 15 раз превышает скорость кровотока в аорте. Кроме того, отражение распространяющейся вол­ны от стенок артерий вызывает увеличение пуль­сового давления, пока пульсовая волна не демпфиру­ется полностью в очень мелких артериях (глава 6).

^ Регуляция артериального давления

Артериальное давление регулируется краткосроч­ными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

^ А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуля­цию АД, опосредованы главным образом рефлек­сами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализиро­ванными сенсорами (барорецепторами). Сниже­ние АД повышает симпатический тонус, увеличи­вает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В ре­зультате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, на­оборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпати­ческую вазоконстрикцию и повышает тонус блуж­дающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазо­констрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферент­ные импульсы к вазомоторным центрам в продол­говатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкогло­точного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждаю­щему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные бароре­цепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким из­менениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга­ляционные анестетики подавляют физиологичес­кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги­биторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо­ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, так­же способна вызывать вазодилатацию.

^ Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличе­нию секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). ah-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заклю­чается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызыва­ет перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в об­ратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

^ В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен­нодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме­нение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в орга­низме. Артериальная гипотензия чревата задерж­кой натрия (и воды), в то время как при артериаль­ной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

^ Анатомия и физиология коронарного кровообращения

!.АНАТОМИЯ

Миокард обеспечивают кровью правая и левая ко­ронарные артерии (рис. 19-10). Направление арте­риального кровотока в сердце — от эпикарда к эндокарду. После перфузии миокарда кровь воз­вращается в правое предсердие через коронарный синус и передние вены сердца. Небольшое количе­ство крови возвращается непосредственно в каме­ры сердца через тебезиевы вены. Правая коронар-

ная артерия в норме кровоснабжает правое пред­сердие и правый желудочек, а также часть задней стенки левого желудочка. Левая коронарная арте­рия кровоснабжает левое предсердие и левый же­лудочек (главным образом переднюю и боковую стенки). Синусовый узел в 60 % случаев крово­снабжает правая коронарная артерия, в 40 % — ле­вая. АВ-узел в 90 % случаев снабжает правая коро­нарная артерия, в 10 % — огибающая ветвь левой коронарной артерии.

^ 2. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Главная особенность коронарного кровотока — его прерывистость, тогда как в других органах он не­прерывен. Во время систолы давление внутри мио­карда левого желудочка достигает артериального давления. Сила сокращения ЛЖ почти полностью перекрывает внутримиокардиальную часть коро­нарных артерий; кровоток может кратковременно поменять направление к эпикарду. Кроме того, даже в конце диастолы давление в левом желудоч­ке (КДДЛЖ) превышает венозное (давление в правом предсердии). Таким образом, коронарное перфузионное давление определяется разницей между давлением в аорте и давлением елевом желу­дочке; левый желудочек снабжается кровью прак­тически только во время диастолы. Кровоснабже­ние правого желудочка происходит как во время систолы, так и диастолы (рис. 19-11). Миокарди-альный кровоток в большей степени зависит от АДд, чем от АДср:

Коронарное перфузионное давление =

-АДд-КДДЛЖ,

где КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление левого желудочка. Снижение давления в аорте или увеличение КДДЛЖ приводят к уменьшению коронарного перфузионного давления. При увели­чении ЧСС диастола укорачивается в большей сте­пени, чем систола, поэтому при тахикардии коро­нарная перфузия снижается (рис. 19-12). Эндокард испытывает самое высокое интр ому рольное давле­ние во время систолы, поэтому он подвержен наи­большему риску возникновения ишемии при сниже­нии коронарного перфузионного давления.

^ Регуляция коронарного кровотока

В норме объем коронарного кровотока соответ­ствует метаболическим потребностям миокарда. В покое у взрослого мужчины он в среднем равен 250 мл/мин. Когда коронарное перфузионное дав­ление находится в пределах от 50 до 120 мм рт. ст.,



Рис. 19-10. Анатомия коронарных артерий. А. Правая косая проекция. Б. Вид сверху. В. Левая косая проекция



Рис. 19-11. Коронарный кровоток в течение сердечного цикла. (С изменениями. Из: Berne R. M., Levy M. D. ^ Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.)

коронарный кровоток поддерживается на постоян­ном уровне. Вне этого диапазона величина коро­нарного кровотока зависит от АД.

В норме на коронарный кровоток влияет только тонус (сопротивление) коронарных артерий, кото-



Рис. 19-12. Зависимость между длительностью диастолы и частотой сердечных сокращений

рый, в свою очередь, определяется метаболически­ми потребностями. Гипоксия вызывает вазодилата-цию коронарных сосудов (как непосредственно, так и опосредованно — через высвобождение аденози-на). Вегетативная нервная система не играет замет­ной роли в регуляции коронарного кровотока. В коронарных артериях имеются сс_г и |3₂-адреноре-цепторы; ссгадренорецепторы располагаются пре­имущественно в крупных эпикардиальных сосудах, в то время как (3₂-адренорецепторы — в мелких внут­римышечных и субэндокардиальных. Симпатичес­кая стимуляция обычно усиливает коронарный кровоток вследствие роста метаболических потреб­ностей и преобладания активации (3₂-адренорецеп-торов. Влияние парасимпатической системы на ко­ронарные сосуды, как правило, невелико и сводится к незначительной вазодилатации.

^ 3. КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС В МИОКАРДЕ

В норме потребность миокарда в кислороде явля­ется самым важным фактором, определяющим объем коронарного кровотока. Структура потреб­ности миокарда в кислороде: базальные потребно­сти (20 %), электрическая активность (1 %), рабо­та против нагрузки объемом (15 %), работа против нагрузки давлением (64 %). В норме миокард из­влекает 65 % кислорода, содержащегося в артери­альной крови, в то время как большинство других тканей — только 25 % (гл. 22). Насыщение гемо­глобина кислородом в коронарном синусе в норме составляет 30 %. Следовательно, миокард (в отли­чие от других тканей) не в состоянии компенсиро-

^ ТАБЛИЦА 19-5. Факторы, влияющие на соотноше­ние доставки O₂ к потребности миокарда в O₂

Доставка кислорода к миокарду

ЧСС

Продолжительность диастолы

Коронарное перфузионное давление

АДц (в аорте)

КДДЛЖ

Содержание кислорода в артериальной крови

Напряжение кислорода в артериальной крови

Концентрация гемоглобина

Диаметр коронарных сосудов

Потребность миокарда в кислороде

Базальные потребности

ЧСС

Напряжение стенки желудочка

Преднагрузка (радиус желудочка)

Постнагрузка

Сократимость

вать снижение кровотока извлечением большего количества кислорода из гемоглобина. ^ Любое по­вышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коро­нарного кровотока. В табл. 19-5 перечислены ос­новные факторы, влияющие на соотношение меж­ду потребностью и доставкой O₂ в миокарде. Отметим, что ЧСС и, в меньшей степени, КДДЛЖ относятся к важным факторам, определяющим как потребность, так и доставку кислорода.

В качестве показателя состояния коронарного кровотока левого желудочка предложен индекс "диастолическое давление-время" (ИДДВ), рас­считываемый по следующей формуле:

ИДДВ = Коронарное перфузионное давление х х продолжительность диастолы.

В качестве показателя потребности миокарда в кислороде предложен индекс "напряжение-вре­мя" (ИНВ):

ИНВ = АДсист х продолжительность систолы.

Соотношение этих двух индексов, называемое так­же