Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материалаКнига

Содержание


Какие средства показаны при тахиаритмиях у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта ?
Таблица 19-7.
Факторы риска возникновения
Таблица 20-1.
Артериальная гипертензия
Измерение АД и выявление артериальной гипертензии
Длительное лечение
Предоперационный период
Таблица 20-2.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   64
На чем основывается выбор антиаритмического препарата при тахиаритмиях?

Большинство антиаритмических препаратов изме­няют либо проводимость кардиомиоцита (фаза О), либо реполяризацию (фаза 3), либо автоматизм (фаза 4). Увеличение длительности реполяриза-ции повышает рефрактерность кардиомиоцитов. Кроме того, многие антиаритмические препараты влияют прямо или опосредованно на вегетативную нервную систему. За исключением дигоксина и аденозина, антиаритмические средства классифи­цируют в соответствии с механизмом действия или их электрофизиологическими характеристиками (табл. 19-6); у ряда препаратов несколько механиз­мов действия.

Выбор антиаритмического средства (табл. 19-7) зависит от природы аритмии (наджелудочковая или желудочковая) и целей лечения (устранение

остро возникшего пароксизма или длительное про­филактическое лечение). Препараты для внутри­венного введения применяют в острых ситуациях, а для приема внутрь — при длительном профилак­тическом лечении. Использование антиаритмичес­ких средств класса Ic ограничено ввиду их высокой токсичности.

^ Какие средства показаны при тахиаритмиях у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта ?

Кардиоверсия (гл. 48) — это методика выбора в тех случаях, когда тахиаритмия становится причиной

^ ТАБЛИЦА 19-7. Рекомендации по лечению тахи-

аритмий (лекарственные препараты приведены в порядке предпочтения)

I. Наджелудочковые аритмии


А. Пароксизмапьная наджелудочковая тахикардия


1 . Устранение пароксизма1


а. Восстановление синусового ритма: аденозин,


препараты класса IV, II, III2 или Ia


б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-


са IV или Il


2. Длительное профилактическое лечение: препа-


раты класса Ia, II, III2 или IV


Б. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий


1 . Устранение пароксизма1


а. Восстановление синусового ритма: аденозин,


препараты класса IV, II, III2 или Ia


б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-


са IV или Il


2. Длительное лечение:


а. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-


са Il или IV


б. Восстановление синусового ритма3


в. Профилактическое лечение: препараты клас-


са Ia, II, III2 или IV


II. Желудочковые аритмии


А. Неустойчивая желудочковая тахикардия


1 . Устранение пароксизма: препараты класса Ib, Ia


или III


2. Длительное профилактическое лечение: препа-


раты класса Ia, Ib, Ic или III


Б. Устойчивая желудочковая тахикардия


1 . Устранение пароксизма1


2. Длительное профилактическое лечение: препа-


раты класса II, III или Ic


1 При нарушениях гемодинамики методом выбора является кардиоверсия. 2 Показано применение амиодарона и соталола. 3 Обычно необходима кардиоверсия.


гемодинамических расстройств. Аденозин — пре­парат выбора при реципрокной тахикардии. Часто применяют средства класса Ia, особенно прокаин-амид. Они увеличивают рефрактерный период, снижают проводимость в дополнительных путях проведения и, кроме того, нередко устраняют и предотвращают рецидивы реципрокной АВ-тахи-кардии и мерцательной аритмии. Назначают также препараты класса Ic и амиодарон, так как ohpi за­медляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в АВ-узле и дополнительных путях прове­дения. Используют р-адреноблокаторы, особенно для снижения ЧСС при устойчивой тахиаритмии. Верапамил и дигоксин противопоказаны при мер­цательной аритмии и трепетании предсердий, по­тому что при этих состояниях они могут вызвать опасное для жизни увеличение ЧСС. Оба средства угнетают проводимость АВ-узла, что способствует проведению импульсов по дополнительному пути. Скорость проведения импульсов через дополни­тельный путь значительно выше, чем через АВ-узел. Кроме того, дигоксин способен увели-

чить ЧСС за счет укорочения рефрактерного пери­ода pi улучшения проводимости дополшттельных путей. Верапамил может устранить реципрокную АВ-тахикардию, но его Р1спользованр1е опасно из-за риска возникновенрш мерцательной аритмии и трепетаршя предсердий. Более того, если в этом случае развивается тахикардия с широкими комп-лексамр! QRS, ее трудно отличить от желудочко­вой тахикардрга. Прр! вознржновении тахикардии с широкими комплексами QRS лидокаину следует предпочесть прокаинамид, который эффективен как при наджелудочковых, так и при желудочко­вых аритмиях.

Избранная литература

Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton and Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1991.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes­thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.


ЗЗак. 3421



Анестезия при сопутствующих
сердечно-сосудистых 20
заболеваниях


Сердечно-сосудистые заболевания, особенно арте­риальная гипертензия, ИБС и пороки сердца,— это наиболее распространенные в анестезиологичес­кой практике сопутствующие патологические со­стояния, а также главная причина периоперацион-ных осложнений и летальности. Ведение больных с этими заболеваниями требует от анестезиолога высокого профессионального мастерства. Адре-нергическая реакция на хирургическую стимуля­цию, действие анестетиков, интубация трахеи, ИВЛ, кровопотеря, изменения водно-электролит­ного баланса и температуры тела — все эти факторы создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему при операциях у кардиологических больных. Подавляющее боль­шинство анестетиков угнетают сократимость мио­карда и/или вызывают вазодилатацию. Даже те из них, которые непосредственно не воздей­ствуют на сердечно-сосудистую систему, способны значительно ухудшать кровообращение у тяжелых больных с постоянно повышенной симпатической активностью; данный эффект обусловлен преры­ванием этой активности.

Для проведения анестезии при сопутствую­щих сердечно-сосудистых заболеваниях необ­ходимо знать физиологию кровообращения (гл. 19), разбираться во влиянии анестетиков на кровообращение (гл. 7-10), а также в патофизио­логии и лечении этих состояний. Во время опера­ции следует придерживаться тех же принципов, которые применяются при лечении сердечно-со­судистых заболеваний в предоперационном пе­риоде. В большинстве случаев важен не столько выбор анестетика, сколько методика его приме­нения.

^ Факторы риска возникновения

сердечно-сосудистых

осложнений

Сердечно-сосудистые осложнения являются при­чиной 25-50 % смертельных исходов после внесер-дечных операций. Периоперационный инфаркт миокарда, отек легких, застойная сердечная недос­таточность, аритмии и тромбоэмболии чаще всего возникают у больных с сопутствующими сердечно­сосудистыми заболеваниями. Послеоперационный кардиогенный отек легких наблюдается приблизи­тельно у 2 % больных старше 40 лет, у 6 % больных с компенсированной сердечной недостаточностно и у 1 б % больных с некомпенсированной сердечной недостаточностью. Относительно высокая распро­страненность кардиологической патологии у хи­рургических больных привела к необходимости определить риск сердечно-сосудистых осложнений, т. е. вероятность развития интра- и послеопераци­онных летальных или угрожающих жизни сердеч­но-сосудистых осложнений (табл. 20-1).

Два важнейших фактора риска, которые идентифицируют в предоперационном периоде,— это инфаркт миокарда, состоявшийся в предше­ствующие операции 6 месяцев, и застойная сер­дечная недостаточность. Выявление больных с высоким риском возникновения осложнений позволяет выработать стратегию его снижения. В ряде исследований обнаружено, что инвазив-ный гемодинамический мониторинг и интенсив­ное лечение гемодинамических расстройств (например, применение вазодилататоров или ад-

^ ТАБЛИЦА 20-1. Факторы риска возникновения сер­дечно-сосудистых осложнений при внесердечных операциях

Предоперационный период

Протодиастолический ритм галопа Набухание шейных вен Инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес Желудочковая экстрасистолия > 5/мин на предопе­рационной ЭКГ Несинусовый ритм или частая предсердная экстраси­столия на предоперационной ЭКГ Выраженный аортальный стеноз Возраст > 70 лет Экстренный характер операции Тяжелое общее состояние Интраоперационный период Операции на органах грудной и брюшной полости, операции на аорте Продолжительность операции > 3 ч Гемодинамическая нестабильность


реноблокаторов) позволяют снизить частоту ос­ложнений у больных из группы риска. Общепри­нятыми противопоказаниями к плановым внесер-дечным операциям служит: инфаркт миокарда, состоявшийся в предшествующий вмешатель­ству месяц, некомпенсированная сердечная недо­статочность, выраженный аортальный или митральный стеноз.

Наиболее важный фактор риска в интра-операционном периоде — тип операции; мень­шее значение играет ее продолжительность. Другие вероятные факторы риска включают непреднамеренную артериальную гипотонию, нецелесообразное использование вазопрессоров и высокое значение произведения ЧСС X АДсист. Плохо контролируемая артериальная гипертен-зия не считается безусловным фактором риска послеоперационных осложнений, но часто она сочетается со значительными колебаниями АД. Интересно, что интраоперационная гипертензия сопровождается большим риском развития сер­дечно-сосудистых осложнений, чем гипотензия.

Кажется очевидным, что риск тяжелых сер­дечно-сосудистых осложнений при регионарной анестезии ниже, чем при общей, но научно обо­снованных данных на сей счет пока не получе­но. Известно также, что при некоторых сердеч­но-сосудистых заболеваниях неблагоприятное влияние спинномозговой и эпидуральной анес­тезии на кровообращение (гл. 16) может ока­заться более выраженным, чем эффекты общей анестезии.

^ Артериальная гипертензия

Общие сведения

Артериальная гипертензия — это ведущая причина летальности и нетрудоспособности в большинстве западных стран, а также наиболее распространен­ное (25 %) сопутствующее заболевание у хирурги­ческих больных. Стойкая нелеченая артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклероза и вызывает повреждение органов-мишеней. Она считается одним из основных факторов риска воз­никновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, головного мозга и почек. Осложнения ар­териальной гипертензии включают инфаркт мио­карда, застойную сердечную недостаточность, ин­сульт, почечную недостаточность, заболевания периферических сосудов и расслаивание аорты. Гипертрофия ЛЖ в сочетании с артериальной гипертензией — это фактор риска смерти от сер­дечно-сосудистых болезней. Этот риск также по­вышен, если при артериальной гипертензии выс­лушиваются шумы над сонными артериями, даже в отсутствие клинических проявлений.

^ Измерение АД и выявление артериальной гипертензии

На величину АД влияют многие факторы, в том числе положение тела, время суток, эмоциональ­ное состояние, активность, принимаемые медика­менты, а также используемое оборудование и мето­дика измерения. Для верификации артериальной гипертензии повышение АД должно быть зафик­сировано неоднократно в ходе нескольких врачеб­ных осмотров; этот диагноз не ставится на основа­нии результатов однократного измерения АД. В предоперационном периоде тревожность и боль часто вызывают подъем АД даже у нормотензив-ных больных, а при артериальной гипертензии он выражен сильнее.

Эпидемиологические исследования выявили наличие прямой и устойчивой корреляции меж­ду АДсист и АДд, с одной стороны, и летальнос­тью — с другой стороны. Под артериальной ги­пертензией принято понимать устойчивое повышение АДд > 90-95 мм рт. ст. или АДсист > 140-160 мм рт. ст. Диагноз пограничной арте­риальной гипертензии ставят, если АДд варьиру­ется от 85 до 89 мм рт. ст., а АДсист — от 140 до 159 мм рт. ст. Пограничная артериальная гипер­тензия тоже повышает риск сердечно-сосудис­тых осложнений. Прогрессирующая, или тяже­лая, артериальная гипертензия — это недавно

возникшее, устойчивое и прогрессирующее по­вышение АД, обычно АДд > 110-115 мм рт. ст.; состояние часто сопровождается дисфункцией почек. Злокачественная артериальная гипертен-зия — это неотложное состояние, характеризую­щееся выраженным подъемом АД (АД > 200/ 140 мм рт. ст.), отеком сосков зрительных нервов и энцефалопатией.

Патофизиология

В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы­вает идиопатической (синонимы — первичная, эс-сенциальная), а в остальных она имеет установ­ленную причину (вторичная, симптоматическая): заболевания почек, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалию, феохромоцито-му, беременность или лечение эстрогенами. Эссен-циальная артериальная гипертензия может соче­таться с исходным аномальным увеличением сердечного выброса и/или ОПСС. Заболевание, как правило, развивается следующим образом: вна­чале повышается сердечный выброс, в то время как ОПСС кажется нормальным (в действительности оно неадекватно высокое). Когда болезнь прогресси­рует, то сердечный выброс снижается до нормы, а ОПСС становится патологически высоким. Объем внеклеточной жидкости и активность рени­на плазмы (гл. 29) могут быть низкими, нормаль­ными или высокими. Постоянное увеличение по­стнагрузки на сердце приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ и нарушению его диастоличес-кой функции (гл. 19). Артериальная гипертензия нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния (гл. 25), так что нормальный мозговой крово-ток поддерживается на фоне высокого АД; преде­лы ауторегуляции смещаются в диапазон значений АДср 110-180 мм рт. ст.

Патогенез артериальной гипертензии до конца не ясен. Вероятные механизмы ее возникновения включают гипертрофию гладких мышц сосудов, ги-перинсулинемию, патологическое увеличение со­держания внутриклеточного кальция и рост кон­центрации внутриклеточного натрия в гладких мышцах кровеносных сосудов и в клетках почечных канальцев. Избыток внутриклеточного кальция приводит, вероятно, к повышению тонуса артериол, в то время как повышение концентрации натрия на­рушает его выделение почками. В некоторых случа­ях наблюдают гиперактивность симпатической нервной системы и повышенную чувствительность к симпатомиметикам и вазопрессорам. При про­грессирующей артериальной гипертензии важную роль играет гиперактивность системы "ренин-ан-гиотензин-альдостерон" (гл. 29).

^ Длительное лечение

Медикаментозное лечение замедляет прогресси-рование артериальной гипертензии, снижает риск возникновения инсульта, застойной сердечной не­достаточности и повреждения почек. До конца не ясно, снижает ли медикаментозная терапия риск развития ИБС, хотя доказано, что она вызывает обратное развитие гипертрофии ЛЖ и нормализу­ет ауторегуляцию мозгового кровообращения.

При легкой артериальной гипертензии доста­точно проведения монотерапии. Используют диу-ретики, (3-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та (АПФ), а-адреноблокаторы, а также препараты центрального действия. Выбор препарата опреде­ляется расой и возрастом больного, а также нали­чием сопутствующих заболеваний (препараты способны оказывать как благоприятное, так и не­благоприятное побочное действие). Эффектив­ность |3~адреноблокаторов и, возможно, ингибито­ров АПФ у чернокожих ниже, чем у людей с другим цветом кожи, а у больных пожилого возра­ста лучшие результаты лечения дают диуретики и антагонисты кальция. К сопутствующим заболева­ниям, которые влияют на выбор препарата, отно­сятся ХОЗЛ с бронхоспазмом/бронхиальная аст­ма, ИБС, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет и гиперлипидемия. При средне-тяжелой и тяжелой артериальной гипертензии ча­сто в схему лечения добавляют второй и даже тре­тий препарат: диуретик, ингибитор АПФ или антагонист кальция. Анестезиолог должен знать фармакологию наиболее распространенных гипо-тензивных средств (табл. 20-2).

^ Предоперационный период

Вопрос о максимальном АД, при котором можно проводить плановую операцию, один из актуаль­ных в анестезиологической практике. При артери­альной гипертензии большинство пациентов (за исключением действительно хорошо леченных) поступают в операционную с повышенным до некоторой степени АД. Известно, что даже средне-тяжелая предоперационная гипертензия (АДд = 90-110 мм рт. ст.) необязательно сопряжена с по­вышенным риском возникновения послеопераци­онных осложнений, но есть свидетельства, что при нелеченой или плохо леченной артериальной гипертензии повышен риск интраоперационных эпизодов ишемии миокарда, аритмии, гипер- и ги-потензии. Адекватное управление глубиной анес­тезии и использование вазоактивных препаратов снижают вероятность развития послеоперацион-

^ ТАБЛИЦА 20-2. Гипотензивные средства для приема внутрь

Группа


Класс Подкласс Препарат


Диуретики


Тиазидные Хлоротиазид Хлорталидон Гидрохлортиазид Индапамид Метолазон


Калийсберегающие Спиронолактон Триамтерен Амилорид


Петлевые Буметанид Этакриновая кислота Фуросемид Торасемид


Средства, влияющие на адренергические синапсы


Адреноблокаторы


Бета Ацебутолол Атенолол Бетаксолол Бисопролол Картеолол Метопролол Надолол Пенбутолол Пиндолол Пропранолол Тимолол


Альфа Q1 Доксазозин Празозин Теразозин


Q1 + Q2 Феноксибензамин


Альфа и бета Лабеталол


Центральные а2-адреномиметики Клонидин Гуанабенз Гуанфацин Метилдофа


Симпатолитики Бетанидин Гуанадрел Гу а нети дин Резерпин


Вазодилататоры


Антагонисты кальция


Бензотиазепин Дилтиазем


Фенилалкиламины Верапамил


Дигидропиридины Амлодипин Фелодипин Исрадипин Никардипин Нифедипин


Ингибиторы АПФ Беназеприл Каптоприл Энапаприл Фозиноприл Лизиноприл Хинаприл Рамиприл


Вазодилататоры прямого действия Гидралазин Миноксидил


ных сердечно-сосудистых осложнений, обуслов­ленных некачественным лечением в предопераци­онном периоде артериальной гипертензии.

Идеально, чтобы перед плановой операцией АД было бы нормальным, но это не всегда воз­можно и желательно ввиду уже развившихся из­менений ауторегуляции мозгового кровообраще­ния. Кроме того, решение о проведении или переносе операции принимается в зависимости от тяжести артериальной гипертензии в предопера­ционном периоде; риска развр!тия ишемии мио­карда, дисфункции ЛЖ, поражения головного мозга и почек; характера операции (может ли она стать причиной выраженных изменений преднаг-рузки или постнагрузки). Во многих случаях пре­доперационная артериальная гипертензия обус­ловлена тем, что больной не соблюдает предписаний врача по приему гипотензивных препаратов. За редким исключением, их необхо­димо принимать вплоть до начала операции. Если повышение А Дд устойчив о (> 110 мм. рт. ст.), осо­бенно в сочетании с поражением органов-мишеней, хирургические вмешательства откладывают на несколько дней, пока не удается добиться его снижения.