Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание А. Пузырьковые оксигенаторы. Б. Мембранные оксигенаторы. Основной насос Б. Центрифужный насос В. Пульсирующий поток. Артериальный фильтр Вспомогательные насосы и устройства Б. Дренаж ЛЖ. В. Кардиоплегический насос. Г. Ультрафильтр. Гипотермия и защита миокарда Калиевая кардиоплегия Таблица 21 -1. Избыточная кардиоплегияможет привести к по­тере электрической активности, AB-блокаде или снижению сократимости сердца в конце ИК Физиологические эффекты искусственного кровообращения

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Основной контур

Аппарат искусственного кровообращения (АИК) состоит из пяти основных компонентов: венозный резервуар, оксигенатор, теплообменник, главный насос и артериальный фильтр (рис. 21-1). В совре­менных моделях АИК есть одноразовый моноблок, в котором объединены резервуар, оксигенатор и теплообменник. Большинство моделей АИК снаб­жены также отдельными вспомогательными насо­сами, которые предназначены для забора крови из раны (кардиотомический отсос), дренажа ЛЖ и кардиоплегии. Помимо того, используют дополни­тельные фильтры, тревожную сигнализацию, а также встроенные мониторы давления, SO₂ и тем­пературы.

Перед началом применения АИК заправляют раствором (1500-2000 мл для взрослых), в котором не должно быть пузырьков воздуха. Обычно ис­пользуют сбалансированный солевой раствор, но в него часто добавляют другие компоненты: кол­лоиды (альбумин или гидроксиэтилированный крахмал), маннитол (для защиты почек), гепарин (500-1000 единиц), бикарбонат и калий (если не предполагается проведение кардиоплегии). В нача­ле ИК гемодилюция в большинстве случаев приво­дит к снижению гематокрита до 25 %. Кровь, во из­бежание чрезмерной гемодилюции, используют в качестве заправочного раствора только у малень­ких детей, а также у взрослых с выраженной анемией.

Резервуар

В резервуар АИК кровь от больного (обычно из правого предсердия) поступает через одну или две венозных канюли под действием силы тяжес­ти. Поскольку венозное давление в норме низкое, то движущая сила прямо пропорциональна разно-

сти высоты между пациентом и резервуаром и об­ратно пропорциональна сопротивлению канюль и трубок. Заправка АИК приводит к эффекту сифо­на. Попадание воздуха в резервуар становится причиной возникновения воздушной пробки, пре­пятствующей току крови. Уровень жидкости в ре­зервуаре является критическим параметром: если резервуар опустошается, воздух может попасть в главный насос и вызвать летальную воздушную эмболию. Как правило, в АИК имеется тревожная сигнализация, предупреждающая о низком уровне жидкости в резервуаре.

Оксигенатор

Под действием силы тяжести кровь поступает из нижней части венозного резервуара в оксигена-тор. В настоящее время используют два типа окси-генаторов — пузырьковые и мембранные. Они от­личаются по способу контакта крови с газовой смесью (главным образом с кислородом), проходя­щей через оксигенатор. Кроме того, в патрубок по­дачи газовой смеси нередко добавляют CO₂ и инга­ляционные анестетики.

^ А. Пузырьковые оксигенаторы. В пузырько­вых оксигенаторах газообмен происходит при прямом контакте газа с кровью. Венозная кровь взаимодействует с кислородом, поступающим че-

рез маленькие отверстия на дне оксигенатора. В результате образуется много крошечных пу­зырьков (пена). Чем меньше размер пузырьков, тем больше площадь поверхности газообмена. Затем пузырьки удаляются посредством пропус­кания крови через пеногаситель (электрически заряженный силиконовый полимер). Степень ok-сигенации зависит от величины потока, площади поверхности газообмена (размера и числа пузырьков) и времени прохождения крови через колонку оксигенатора. Удаление CO₂ прямо про­порционально потоку кислорода pi обычно не представляет проблемы. Таким образом, PaO₂ и PaCO₂ взаимосвязаны и зависят от потока кисло­рода. Если регуляцию КОС проводят в режиме рН-stat (см. ниже), то иногда необходимо добав­ление CO₂. Как правило, пузырьковые оксигена­торы дешевле мембранных; но их главный недо­статок состоит в том, что они травмируют форменные элементы крови. Чем дольше длится ИК, тем выраженнее повреждение. Если продол­жительность ИК не превышает 2 ч, существенной травмы форменных элементов крови в пузырько­вых оксигенаторах не происходит. В этом случае конструктивные различия между обоими типами оксигенаторов клинически не проявляются.

^ Б. Мембранные оксигенаторы. Взаимодей­ствие между кровью и газом в мембранных оксиге-

наторах осуществляется через очень тонкую газо­проницаемую силиконовую мембрану. Оксигена-ция обратно пропорциональна толщине слоя кро­ви, находящегося в контакте с мембраной, тогда как PaCO₂ (как и в пузырьковых оксигенаторах) зависит от газового потока. Поскольку FiO₂ может варьироваться, мембранные оксигенаторы позво­ляют независимо управлять PaO₂ и PaCO₂. Мемб­ранные оксигенаторы меньше повреждают фор­менные элементы крови, поэтому их следует использовать при длительном ИК.

Теплообменник

Кровь из оксигенатора поступает в теплообмен­ник. Здесь она охлаждается или нагревается, в за­висимости от температуры воды, циркулирующей в обменнике (4-42 ⁰C); теплопередача происходит в результате кондукции. Растворимость газов сни­жается при повышении температуры крови, по­этому для улавливания любых пузырьков, которые могут образоваться при согревании крови, в аппа­рате установлен фильтр.

^ Основной насос

В современных моделях АИК для перекачивания крови применяют либо роликовые, либо центри-фужные насосы.

А. Роликовый насос создает поток путем пере­жатия трубки большого диаметра вращающимся роликом в главной насосной камере. Неполное пе­режатие трубки предотвращает чрезмерное по­вреждение эритроцитов. Благодаря постоянной скорости вращения роликов кровь выталкивается независимо от встречаемого сопротивления, так что возникает постоянный непульсирующий по­ток, величина которого прямо пропорциональна числу вращений в минуту. Некоторые модели на­сосов снабжены запасной батареей аварийного пи­тания для работы в случае неполадок в электро­снабжении. Все роликовые насосы имеют ручной привод.

^ Б. Центрифужный насос состоит из несколь­ких соосно соединенных конусов в пластиковом корпусе. Когда они вращаются, создающиеся цент­робежные силы нагнетают кровь от расположенно­го в центре впускного штуцера к периферии. Производительность центрифужных насосов, в от­личие от таковой у роликовых, зависит от дав­ления в системе и потому подлежит контролю электромагнитным расходомером. Повышение давления в контуре дистальнее насоса уменьшает поток, что должно быть компенсировано увеличе­нием скорости работы насоса. В центрифужных

насосах не используют окклюзию, вследствие чего в них меньше повреждается кровь, чем в роликовых. ^ В. Пульсирующий поток. Некоторые модели роликовых насосов формируют пульсирующий поток крови. Пульсация создается или мгновенны­ми колебаниями скорости вращения роликовых головок, или добавляется уже после того, как по­ток сгенерирован. Центрифужные насосы не спо­собны обеспечить пульсирующий поток. По мне­нию некоторых специалистов пульсирующий поток улучшает перфузию тканей, способствует лучшей экстракции кислорода в тканях, ослабляет высво­бождение стрессорных гормонов и обеспечивает меньшее ОПСС во время ИК. Эти наблюдения под­тверждены в экспериментальных исследованиях, обнаруживших улучшение почечного и мозгового кровообращения у животных при перфузии пуль­сирующим потоком.

^ Артериальный фильтр

Микрочастицы (тромбы, частицы жира, кальцие­вые депозиты, фрагменты тканей) попадают в кро-воток при ИК регулярно. Для предупреждения системной эмболии необходимо установить фильтр на линии артериальной магистрали (диа­метр пор 27-40 мкм). Кроме того, вспомогатель­ные фильтры подсоединяют и в других участках контура. После фильтрации кровь поступает к больному через канюлю в восходящей аорте. Нормально функционирующий аортальный кла­пан предотвращает ретроградный заброс крови из восходящей аорты в ЛЖ.

Параллельно с артериальным фильтром монти­руют шунт, который в нормальных условиях пере­жат. Это нужно на случай, если фильтр засоряется или создает большое сопротивление. По той же причине давление в артериальной магистрали из­меряют перед фильтром. Фильтр также позволяет улавливать пузырьки воздуха, которые удаляются с помощью встроенного трехходового крана.

^ Вспомогательные насосы и устройства

А. Кардиотомический отсос. Насос кардиотоми-ческого отсоса удаляет кровь из хирургического поля во время PlK и возвращает ее в венозный ре­зервуар основного насоса. Для этой цели можно использовать и так называемый cell-saver — осо­бым образом сконструированный отсос, не разру­шающий клетки и снабженный отдельным резер­вуаром. В конце операции кровь из резервуара cell-saver'a центрифугируют, отмывают и вводят больному. Избыточное разрежение, возникающее при технических погрешностях, приводит к допол-

нительному повреждению эритроцитов. Чрезмер­ное использование cell-saver'a во время ИК умень­шает объем крови в контуре АИК. Обычный ва­куумный отсос (подключенный к больничной системе разводки) очень сильно повреждает эрит­роциты, поэтому кровь из его резервуара не подле­жит реинфузии.

^ Б. Дренаж ЛЖ. В процессе проведения ИК кровь скапливается в ЛЖ в результате остаточно­го кровотока в легких по бронхиальным артериям (которые ответвляются непосредственно от аор­ты или межреберных артерий), в тебезиевых сосу­дах (гл. 19) или из-за аортальной регургитации. Аортальная регургитация возникает по причине органических (аортальная недостаточность) или функциональных (хирургические манипуляции на сердце) нарушений. Растяжение ЛЖ кровью пре­пятствует защите миокарда и требует декомпрес­сии (дренажа). В большинстве кардиохирургичес-ких центров дренаж выполняют с помощью катетера, введенного в ЛЖ через правую верхнюю легочную вену и левое предсердие. Реже катетер вводят через верхушку ЛЖ. Кровь, дренируемую из ЛЖ, пропускают через фильтр и возвращают в венозный резервуар.

^ В. Кардиоплегический насос. Для подачи кар-диоплегического раствора чаще всего используют встроенный в АИК вспомогательный насос. Это устройство позволяет оптимально контролировать давление в системе, объемную скорость инфузии и температуру. Отдельный теплообменник обеспе­чивает управление температурой кардиоплегичес-кого раствора. При упрощенном варианте охлаж­денный кардиоплегический раствор вводят под давлением из пластикового мешка.

^ Г. Ультрафильтр. Ультрафильтрацию при ИК иногда применяют для повышения гематокрита без трансфузии. Ультрафильтры состоят из полых капиллярных волокон, которые функционируют как мембраны, отделяя жидкую фазу крови от ее клеточных и белковых компонентов. К филь­тру кровь поступает или с артериальной стороны главного насоса, или от венозного резервуара с ис­пользованием вспомогательного насоса. Под дей­ствием гидростатического давления вода и элект­ролиты проходят через мембрану волокон. Скорость фильтрации — до 40 мл/мин.

^ Гипотермия и защита миокарда

Как правило, после начала ИК проводят преднаме­ренную гипотермию. Центральную температуру тела снижают до 20-28 ⁰C. Метаболические по­требности организма в кислороде при уменьшении

температуры тела на каждые 10 ⁰C снижаются в два раза. В конце операции больного согревают до нормальной температуры с помощью теплооб­менника. Глубокая гипотермия (15-18 ⁰C) позво­ляет полностью прекратить кровообращение на период до 60 минут, что необходимо при некото­рых сложных операциях. В это время останавлива­ют и сердце, и АИК.

При кардиохирургических вмешательствах практически у всех больных повреждается мио­кард, что может быть обусловлено как эффектами анестезии, так и хирургическими манипуляциями, хотя чаще это связано с неадекватной защитой миокарда во время ИК. При правильной защите миокарда большинство повреждений обратимы. Причина ишемии, повреждения или некроза кар-диомиоцитов — несоответствие между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-перационного повреждения миокарда особенно ве­лик у пациентов, отнесенных к IV функционально­му классу по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель­ством неадекватной защиты миокарда обычно слу­жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер­дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и аритмии.

Пережатие аорты во время ИК полностью пре­кращает коронарный кровоток. Достоверного метода определения безопасной продолжительности пере­жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные различия между больными. Считается, что длитель­ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокар­да при И К может возникать также до пережатия аор­ты или после снятия аортального зажима из-за артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар­терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром, депозитами кальция) травматичных хирургических манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь­шему риску повреждения подвержены участки мио­карда, расположенные дистальнее коронарного сосу­да с высокой степенью обструкции.

Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-гических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимо­действуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер­жание целостности и нормальной функции клеток во время ИК зависит от величины энергетических расходов и сохранности макроэргических фосфат­ных соединений. После прекращения коронарного кровотока главными источниками энергии в клет­ке становятся креатинфосфат и анаэробный мета-

болизм; окисление жирных кислот нарушается. К сожалению, эти источники энергии быстро исто­щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ­ленных на увеличение или пополнение энергети­ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама-та), особое внимание следует уделять снижению до минимума энергетических потребностей клеток. Это достигается с помощью системной и местной гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар-диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по­требление кислорода, а калиевая кардиоплегия минимизирует расходы энергии, связанные с элек­трической и механической активностью сердца. Температуру сердца желательно поддерживать в пределах 10-15 ⁰C.

Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков и растяжение ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио­кардом может удвоиться, а растяжение не только повышает потребность в кислороде, но и снижает доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля­ции и растяжения. Другие причины повреждения миокарда включают использование инотропных препаратов и передозировку кальция.

^ Калиевая кардиоплегия

Наиболее распространенный метод прекращения электрической активности миокарда состоит в перфузии сердца кристаллоидным раствором или кровью с повышенным содержанием калия. После начала ИК, индукции гипотермии и пережа­тия аорты в коронарные сосуды вводят холодный кардиоплегический раствор. В результате повыша­ется концентрация внеклеточного калия, что вы­зывает снижение трансмембранного потенциала (внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита становится менее отрицательной). Низкий транс­мембранный потенциал препятствует нормально­му натриевому току при деполяризации, уменьшая наклон, амплитуду и скорость проведения после­дующих потенциалов действия (гл. 19). В конце концов натриевые каналы полностью инактивиру-ются, потенциалы действия исчезают и сердце ос­танавливается в фазу диастолы. Как правило, хо-лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз (приблизительно каждые 30 минут) из-за посте­пенного вымывания раствора и согревания мио­карда. Вымывание обусловлено сохраняющимся неколлатеральным коронарным кровотоком из сосудов перикарда, которые являются ветвями межреберных артерий. Кроме того, повторное вве­дение кардиоплегического раствора улучшает за-

щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накоп­ление продуктов обмена, препятствующих анаэ­робному метаболизму. Согревание задней стенки ЛЖ происходит в результате ее непосредственно­го контакта с нисходящей аортой, в которой нахо­дится более теплая кровь.

Типичная пропись раствора для калиевой кар-диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-плегических растворов в разных кардиохирурги-ческих центрах отличаются, но их основные компоненты одни и те же. Концентрация калия не должна превышать 50 мэкв/л — в противном слу­чае могут возникнуть парадоксальное повышение энергетических потребностей миокарда и выра­женная перегрузка организма калием. Концентра­ция натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в плазме, поскольку при ишемии содержание внутриклеточного натрия, как правило, возраста­ет. Небольшое количество кальция необходимо для поддержания целостности клеток; магний, по-видимому, ограничивает избыточный ток кальция внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют би­карбонат) позволяет предупредить чрезмерное на­копление кислых метаболитов; известно, что ще­лочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту миокарда. Вместо бикарбоната можно использо­вать гистидин и трометамин (синонимы — THAM, трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-модиуретики — для устранения клеточного отека (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-билизирующего эффекта, простациклин — для антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и (3-адреноблокаторы — для снижение метаболичес­ких потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного окисления (маннитол). Энергетические суб­страты могут быть представлены глюкозой, глутаматом или аспартатом. Остается нерешен­ным вопрос, какая основа предпочтительнее для кардиоплегического раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что по крайней мере для не­которых групп больных высокого риска пред­почтительнее использовать кровь. Несомненно, кардиоплегия оксигенированной кровью имеет дополнительное преимущество, заключающееся

^ ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора

Калий	20-40 мэкв/л
Натрий	100-120 мэкв/л
Хлорид	110-120 мэкв/л
Кальций	0,7 мэкв/л
Магний	1 5 мэкв/л
Глюкоза	28 ммоль/л
Бикарбонат	27 м моль/л

в доставке большего количества кислорода, чем при использовании кристаллоида.

Кардиоплегический раствор не достигает обла­стей, расположенных дистальнее выраженной об­струкции коронарных артерий (тех зон, где по­требность в нем особенно велика), поэтому многие хирурги нагнетают раствор и ретроградно через коронарный синус.

Иногда применяют непрерывную нормотерми-ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь преимущества перед перемежающейся гипотерми-ческой кардиоплегией в отношении защиты мио­карда, но отсутствие бескровного поля осложняет проведение операции. Более того, при нормотер-мических кардиохирургических вмешательствах отсутствует защитное действие гипотермии, осо­бенно в отношении головного мозга.

^ Избыточная кардиоплегияможет привести к по­тере электрической активности, AB-блокаде или снижению сократимости сердца в конце ИК. Не иск­лючено возникновение устойчивой системной ги­перкалиемии. Хотя введение кальция частично ней­трализует эти явления, его избыток сам по себе чреват дальнейшим повреждением миокарда. По мере того как кардиоплегический раствор вымыва­ется из сердца, деятельность сердца нормализуется.

^ Физиологические эффекты искусственного кровообращения

Гормональные и гуморальные реакции

Начало процедуры ИК приводит к выраженному увеличению концентрации в крови гормонов стрес­са — катехоламинов, кортизола, АДГи атиотензи-на. Этот феномен, по крайней мере частично, обус­ловлен опосредованным гипотермией снижением метаболизма, а также выключением из кровообра­щения легких, в которых инактивируются многие из перечисленных гормонов. Анестетики лишь не­значительно подавляют гормональную стрессовую реакцию на ИК.

Активируются многие гуморальные системы, включая системы комплемента, свертывания, фиб-ринолиза и калликреина. Контакт крови с внут­ренней поверхностью контура АИК активирует комплемент по альтернативному (фактор СЗ) или по классическому (фактор Хагемана, или XII) пу­тям. Фактор Хагемана, в свою очередь, активирует каскад свертывания, тромбоциты, плазминоген и калликреин. Механическая оперативная травма также активирует тромбоциты и нейтрофилы. Мо­жет развиться синдром системной воспалительной реакции, сходный с таковым при сепсисе и травме

(гл. 50). Если эта реакция интенсивная или дли­тельная, то возникает риск развития таких ослож­нений, как генерализованный отек, респиратор­ный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и острая почечная недостаточность.

ИК изменяет и уменьшает количество глико-протеиновых рецепторов на поверхности тромбо­цитов. В результате возникает дисфункция тром­боцитов, что увеличивает периоперационную кровопотерю и влечет за собой риск развития другой патологии свертывания (активации плаз-миногена, синдрома системной воспалительной реакции).